Helicobacter pylori - Dr.

Alberto Ramrez Ramos

CAPTULO 12

Helicobacter pylori
Dr. Alberto Ramrez Ramos

INTRODUCCIN En el campo mdico, al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos, por consenso, hiptesis o supuestos dogmas, generalmente una primera reaccin es la de escepticismo y luego el pndulo se inclina hacia la aceptacin general, producindose, controversias sobre qu hacer y qu no hacer frente a los nuevos conocimientos. Hace algunos aos Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expres: Nuestro reporte al mundo cientfico en 1984, del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gstrica de pacientes con gastritis y lcera gstrica, fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamrica y bajando en el mapamundi a Sudamrica seal: y en el Per, por la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Con excepcin de las instituciones antes mencionadas, el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. La principal objecin era que se tena como concepto dogmtico que en el estmago slo existan grmenes de paso, ya que ningn microorganismo poda sobrevivir en un medio tan cido como el gstrico. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiologa Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterologa realizado en Asuncin (Paraguay) el ao 1985. El ao

siguiente, tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterologa realizado en Sao Paulo (Brasil) donde slo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia nicamente a los expositores. Con el correr de los aos y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria, fue aumentando el inters sobre el H. pylori y as en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el ao 1988, a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. David Graham, de la Universidad de Baylor, concurrieron ms de 3 000 mdicos. Posteriormente, en el Congreso Mundial de Gastroenterologa realizado en Australia en 1992, una de las recomendaciones oficiales fue la erradicacin de la bacteria en todos los pacientes con lcera gstrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. pylori. Desde ese momento, asistimos a una verdadera explosin de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen, en el campo de la Microbiologa, Biologa Molecular, Epidemiologa, Mecanismos de Patogenicidad, Mtodos de Diagnstico, Esquemas de Tratamiento, Recurrencia, Vacunacin, etc., al punto que a la fecha son millares los artculos publicados, existiendo diversos libros sobre este microorganismo, en diferentes idiomas. Toda esta informacin acumulada que requera anlisis y discusin ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. Es as que en

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1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamrica; en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el ao 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterologa organiza y lleva a cabo en la ciudad de Ro de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. pylori con la participacin de expertos de Latinoamrica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamrica. Aparentemente, la difusin de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de informacin que las ha hecho perderse y diluirse. Es as que diversos estudios de encuestas realizadas entre mdicos generales e internistas en el Per y en diversos pases han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relacin a esta bacteria. Se quiere vincular patognicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin an existir una convincente demostracin; se intenta tratar a todo portador de la bacteria; el diagnstico se basa en mtodos no adecuados y se emplean esquemas teraputicos que no son los ms eficaces. En el Per, desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de mdicos generales, esquemas teraputicos inadecuados para nuestro medio y diagnsticos basados en las pruebas menos apropiadas. Confirma nuestro reparo el artculo recientemente publicado en el Per por Montes P. y cols., en el que concluyen: los conocimientos actuales en torno a la infeccin por H. pylori no estn suficientemente claros entre mdicos generales y mdicos internistas. PATOLOGA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estmago humano, es considerado agente causal de la gastritis crnica activa y factor contributorio dentro de la etiologa multifactorial de la lcera

pptica, el adenocarcinoma gstrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad, estando en discusin su rol en la dispepsia no ulcerosa, y no habiendo an suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares, autoinmunes y dermatolgicas. Helicobacter pylori Gastritis crnica activa lcera gstrica lcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gstrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutneas Causal Contributorio Contributorio Causal Contributorio ? ? ?

Enfermedades cardiovasculares ?

Dentro de la multifactoriedad de la lcera pptica, el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado, en relacin a la recidiva de la enfermedad ulcerosa, ya que despus de su erradicacin los porcentajes de recurrencia son mnimos, a diferencia de lo que se observ en el pasado, de una recurrencia de alrededor del 60% al ao, luego de la cicatrizacin de la lcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. La Organizacin Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcingeno Tipo I. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenticas o mutagnicas, sino que como consecuencia de una inflamacin crnica y progresiva de la mucosa gstrica, lleva a la gastritis atrfica, entidad considerada como una condicin precancerosa. En aproximadamente 1% de casos, cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cncer gstrico se puede llegar a producir esta neoformacin. Dentro del terreno de las neoplasias gstricas, se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT, el cual regresiona

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FACTORES AGRESIVOS HCL PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis heptica Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovacin celular Citoproteccin Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gstrico

Grfico 1. lcera pptica Helicobacter pylori Gastritis activa

Gastritis activa H. pylori +

lcera cicatrizada No gastritis activa H. pylori -

lcera activa Gastritis activa H. pylori +

Ulcera en cicatrizacin Gastritis activa en remisin

Figura 1. Ciclo de la lcera pptica 179

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completamente, en las formas leves, luego de la erradicacin de la bacteria. En el Per, a diferencia de los pases desarrollados, la lcera duodenal es menos frecuente, mientras que la lcera gstrica mantiene su prevalencia, lo que conlleva a una relacin lcera duodenal/ lcera gstrica baja. En contraste, el cncer gstrico es mucho ms prevalente. Otros pases con caractersticas similares al Per, muestran una marcada variabilidad en estas patologas. Len-Bara postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores, que determinaran altas prevalencias de lcera duodenal y bajas prevalencias de cncer gstrico en algunos pases, y lo contrario en otros. Estos factores podran, ser entre otros, de carcter nutricional o inmunolgico, (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de respuesta a la inflamacin gstrica producida por el H. pylori). Recientemente Recavarren demostr por inmunohistoqumica que las clulas linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estmago estn conformadas por linfocitos T CD8+ (citotxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. Los linfocitos T citotxicos destruyen las glndulas propias antrales y corporales, produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se produciran por linfocitos B, pero a travs de la secrecin de anticuerpos locales contra clulas glandulares gstricas. Este hallazgo explica la progresin de la gastritis crnica superficial a gastritis crnica profunda y posteriormente a gastritis crnica atrfica. Recavarren, Gilman, Len-Bara y col. han reportado la importante prevalencia de gastritis crnica atrfica en personas jvenes del Per, concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento, sino consecuencia de una lesin progresiva producida por el H. pylori. La infeccin por el H. pylori puede ser considerada como una infeccin de la infancia que permanece durante toda la vida, y en

algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo, contribuye al desarrollo de enfermedades del estmago y duodeno. Este modelo de infeccin lenta es nico en el campo de las enfermedades infecciosas, especialmente en las enfermedades bacterianas. EPIDEMIOLOGA Actualmente se estima que el 60% de la poblacin mundial est infectada por el H. pylori. Aunque la infeccin del estmago por el H. pylori es una de las ms comunes en el mundo, su epidemiologa y otros aspectos vinculados a su relacin con la patologa gastroduodenal no estn an completamente aclarados. Desde hace dos dcadas, cuando el Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins inici las primeras investigaciones en el Per sobre el H. pylori, hemos realizado importantes estudios, entre otros, sobre la epidemiologa de la infeccin producida por esta bacteria. Al evaluar panormicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos aos hasta la actualidad, se evidencia que las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por el H. pylori en el Per estn cambiando considerablemente, al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamrica, tendran una mayor predisposicin para la infeccin, aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconmicas y ambientales que son ms desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. En el Per, desde el punto de vista epidemiolgico hemos encontrado iguales tasas de infeccin en poblaciones de nivel socioeconmico bajo de la Costa, Sierra y Selva. En personas de nivel socioeconmico alto, las mujeres tienen una tasa de infeccin menor que los hombres (probablemente por una menor exposicin que stos a las formas

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de contagio). En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadsticamente significativas en comparacin con peruanos del mismo nivel socioeconmico. A nivel mundial, se ha establecido que en los pases desarrollados el 50% de los pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los pases en vas de desarrollo. Igualmente en pases desarrollados las tasas de infeccin en nios son bajas a diferencia de las tasas observadas en nios de pases en vas de desarrollo. Por lo tanto, la curva de infeccin en relacin con la edad en pases desarrollados es de tipo oblicuo, en tanto que en pases en vas de desarrollo es casi un plateau. La forma de transmisin de la infeccin por el H. pylori no est del todo aclarada. Al parecer son mltiples los modos de transmisin (fecaloral, oral-oral), predominando algunos de ellos en relacin a las caractersticas ambientales y de la poblacin. La alta prevalencia de la infeccin en los pases en vas de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias, cloracin del agua, preparacin de los alimentos, y hacinamiento, observacin apoyada por el rol del agua en la propagacin de la bacteria y la aparente transmisin fecaloral de la infeccin. En el Per, probablemente la transmisin a travs del agua juegue el rol ms importante. Se ha encontrado al H. pylori en el agua procedente de Lima, la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad), y la poblacin que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infeccin que la que bebe la procedente de pozos. EPIDEMIOLOGA EN EL PER Hasta el ao 1990, en Lima Metropolitana, en pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal superior, la prevalencia de la infeccin era igual en los estratos socioeconmicos bajo, medio y alto (80%). De otro lado, la infeccin por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal

superior, de nivel socio econmico bajo, de la costa, selva y sierra del Per. Estudios de la prevalencia de la infeccin del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Per revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infeccin que los peruanos (46 y 47,8% respectivamente), del mismo nivel socioeconmico. Estudios recientes en diversos centros de atencin de pacientes de nivel socioeconmico medio y alto revelan una importante disminucin de la prevalencia de la infeccin (45%) comparado con el 80% observado hace una dcada. Mientras tanto, en pacientes de nivel socioeconmico bajo la prevalencia permanece alta (80%), de acuerdo a un ltimo estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). A diferencia de lo que ocurra en el ao 1990, cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales, con excepcin de las mujeres de nivel socioeconmico alto en la que era significativamente menor, en los ltimos aos hemos venido observando una disminucin sostenida de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori, en los niveles socioeconmicos medio y alto, mantenindose elevada y estacionaria en el estrato socioeconmico bajo. Entre 1984 y el ao 2002, observamos en pacientes de nivel socioeconmico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infeccin del estmago por el H. pylori (Hospital Militar, Policlnico Peruano Japons y prctica privada) as como de la patologa vinculada: lcera gstrica, duodenal y adenocarcinoma gstrico (Policlnico Peruano Japons).

Paralelamente, con esta variacin de la

prevalencia de la infeccin por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminucin de las enfermedades asociadas a esta bacteria: lcera pptica y adenocarcinoma gstrico.

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Analizando 31,446 endoscopas altas

realizadas en el Policlnico Peruano Japones entre 1985 y 2002, encontramos una reduccin significativa de la prevalencia de la lcera gstrica, lcera duodenal y el adenocarcinoma gstrico de 31.5, 50.5, 12.6 casos, en 1985, a 16.2, 20 y 9.2 en el 2002, respectivamente por cada 1,000 endoscopas (p<0.01). (Grficas 2, 3 y 4)

La disminucin de la prevalencia del

adenocarcinoma gstrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los ltimos aos en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet Tesis Doctoral).

En los pases en vas de desarrollo, a

nuestro conocimiento, hasta el momento, no se ha comunicado la variacin de la prevalencia de esta infeccin en el tiempo que hemos reportado en el Per, lo que indicara que la poblacin peruana procedente de nivel socioeconmico medio y alto est adquiriendo las caractersticas de la de los pases desarrollados.

Los estudios efectuados en nios, permiten

Grfica 2. Prevalencia de la lcera gstrica activa. Policlnico Peruano Japons 1984-2002.

concluir que la infeccin se adquiere en edades tempranas de la vida, no observndose consecuentemente el ascenso progresivo de la infeccin con la edad, descrito en pases industrializados.

Estudiando en Lima Metropolitana nios

que beben agua proveniente de diferentes fuentes, hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea, tienen tasas de infeccin superiores. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana, en 24 se hall el Helicobacter pylori y de stas 20 provenan de la Atarjea.

Grfica 3. Prevalencia de la lcera duodenal activa. Policlnico Peruano Japons 1984-2002.

La reaparicin de la bacteria en el Per

despus de del tratamiento se debe 80% a reinfeccin y 20% a recurrencia, segn las pruebas de tipificacin bacteriana del DNA (RAPD).

Las tasas de reinfeccin en Lima, en los

ltimos aos, en pacientes de nivel socioeconmico bajo han disminuido de 70% a 30%.

Hace alrededor de 15 aos, la prevalencia

de la infeccin en pacientes peruanos con gastritis crnica activa, lcera duodenal y lcera gstrica era similar a lo reportado en otros pases del mundo. Actualmente
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Grfica 4. Prevalencia del cncer gstrico. Policlnico Peruano Japons 1984-2002.

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parece mantenerse esta relacin, pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el pas como en otras naciones (Grfica 5):

fecha evidencia en el Per que apoye la hiptesis que ciertas razas tengan mayor predisposicin para adquirir la infeccin. Es de notar que tambin en la poblacin japonesa residente en el Per se est produciendo una disminucin de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori, de 78% en 1990 a 47% en el 2002, indicando que la disminucin de la prevalencia se est presentando en las diversas poblaciones de nuestro pas de nivel socioeconmico medio y alto.
Tabla 2. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Per. Ao 2003

Grfica 5. Variacin de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori en pacientes con gastritis crnica activa en Lima, Per. Nivel socioeconmico medio y alto.

Recientemente estamos reportando que en

la poblacin de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crnica atrfica en comparacin a la poblacin de nivel del mar. Variacin de la prevalencia en el Per

En 1785 pacientes estudiados por

nosotros, entre 1984 y el ao 2002 identificamos a 1260 con gastritis crnica activa, 178 con lcera duodenal, 55 con lcera gstrica y 292 con mucosa gstrica histolgicamente normal.

En el Japn, la patologa asociada a la

infeccin por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada, es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposicin racial para contraer la infeccin. En ese ao, reportamos una prevalencia igual en la poblacin japonesa residente en nuestro pas y la peruana, del mismo nivel socioeconmico (Tabla 1). En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor nmero de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2), no existiendo hasta la

La prevalencia del Helicobacter pylori en

pacientes con gastritis crnica activa disminuy de 83.3% a 58,7% (p<0,001) en varones y mujeres.

En pacientes con lcera duodenal disminuy de 89,5% a 71,9% (p=0,004).

Tabla 1. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Per. Ao 1993

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En aquellos con lcera gstrica de 84,8%

a 77,3% (p=0,6).

La prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos.

En los que tenan la mucosa gstrica

histolgicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. EPIDEMIOLOGA EN EL MUNDO

La exposicin a las secreciones gstricas y

heces seran en estos casos los principales mecanismos de transmisin.

Tambin se postula que el riesgo de

adquirir la infeccin estara relacionado a factores genticos y del medio ambiente como el agua.

En pases industrializados se reporta en los

ltimos aos un descenso de la prevalencia de la infeccin del estmago del Helicobacter pylori, as como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (lcera pptica y adenocarcinoma gstrico).

El rol de la susceptibilidad gentica para

adquirir la infeccin por el Helicobacter pylori ha sido difcil de estudiar. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genticos y ambientales.

De acuerdo a la informacin de que

disponemos, en pases en vas de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias.

En los pases en desarrollo la infeccin por

el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas.

Cundo y cmo el Helicobacter pylori,

originalmente ingres a la poblacin humana as como el mecanismo de infeccin en diferentes comunidades, no est totalmente aclarado.

Esta corta duracin de la infeccin en estas

poblaciones sera una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gstrico son menores.

En pases en vas de desarrollo la infeccin

se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad.

Las vas de transmisin de la bacteria

permanecen an poco claras, sin embargo las ms probables seran la fecal-oral, la oral-oral y la gastro-oral.

En un estudio en japoneses nacidos antes

de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. Despus de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo econmico del Japn que llev a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. MICROBIOLOGA Y BIOLOGA MOLECULAR Mediante la colaboracin de distintos grupos de investigacin a nivel mundial, entre ellos el Per, Kersulyte, Mukhopadhyay, Velapatio y col. han encontrado que la poblacin procedente de diversas regiones del mundo presentan infeccin por distintas cepas del H. pylori. Dichos investigadores han identificado

La infeccin por el Helicobacter pylori se

contrae principalmente en la infancia y est asociada con desventajosas situaciones socioeconmicas, hacinamiento as como vivir en instituciones.

En pases desarrollados los nios de familias

de bajo nivel socioeconmico son comnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio econmico alto.

La mayor contaminacin infantil en los

niveles socioeconmicos bajos, se explica por el hacinamiento, postulndose un contagio de persona a persona. De particular inters es el compartir la misma cama.

El compartir utensilios de vajilla en la casa

parece ser un factor de adquisicin.

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3 cepas predominantes: la tipo I, distribuida principalmente en hispanos, peruanos nativos, guatemaltecos, nativos africanos y residentes de Estados Unidos. La tipo II, predominante en japoneses y chinos; y la tipo III, distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son ms parecidas a las de Espaa y Europa, a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza gentica con los asiticos que con los europeos, sugiere que el H. pylori pudo haber sido trado al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. Con respecto a los factores de virulencia, la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la protena CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infeccin por H.pylori. Aunque todos los tipos de H. pylori poseen el gen citotxico A, slo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. sta toxicidad se presenta en pacientes con lcera y en los que presentan cuadros de gastritis. La prevalencia de lcera duodenal y el riesgo de desarrollar cncer gstrico es significativamente alto en pacientes infectados con H. pylori cagA-. Sin embargo, cerca del 50% de las personas sin lcera pptica presentan H.pylori cagA+. La alta cantidad de protena inmunolgica del H.pylori induce a la produccin de una respuesta serolgica y humoral. Las cepas del H. pylori predominantes en el Per son similares a las de Espaa y Europa, y bastante diferentes a las de poblaciones asiticas (China y Japn). La gastritis crnica superficial, gastritis crnica profunda y gastritis crnica atrfica, son diferentes estadios evolutivos de la lesin inflamatoria producida por la bacteria en el estmago. BIOLOGA MOLECULAR Genoma: 1,65 millones b.p. 1 500 protenas 32 protenas (membrana externa)

La bacteria tiene protenas de membrana

que incluyen adhesinas.

Permuta muchos genes MUTAGENESIS. El genoma cambia continuamente durante

la colonizacin crnica.

El microorganismo posee enzimas que

modifican la estructura antignica.

Controla el ingreso de DNA externo en la

bacteria influenciando la motilidad bacteriana.

Importa pequeas fracciones de DNA de

otras cepas. MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIN PATGENA

COMO COLONIZA EL ESTMAGO

El Helicobacter pylori est altamente

adaptado a este nicho gstrico.

Evade los mecanismos inmunes. Se adhiere a las clulas epiteliales. Puede penetrar y desplazarse en el mucus
del estmago mediante movimientos espirilares.

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La produccin de ureasa y la motilidad por

sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infeccin.

correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gstrico OTROS MECANISMOS DE DAO

Logra as colonizar la mucosa gstrica persistentemente y ser una fuente de contaminacin. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GSTRICO

La inflamacin crnica incrementa la

renovacin epitelial y la apoptosis.

La interleukina 1 beta favorece el desarrollo

de gastritis predominantemente en el cuerpo del estmago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gstrica.

Se tiene que defender de la accin bactericida del jugo gstrico.

Ureasa rea Dixido de carbono y

Amonio

En ausencia de estos polimorfismos

proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociacin con altos niveles de cido.

Se adhiere a las clulas epiteliales por

mltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas.

El dao epitelial puede resultar de los

neutrfilos activados.

Citotoxina vacuolizante Vac A, exotoxina

secretada que se inserta en las membranas de las clulas epiteliales para proveerse de nutrientes. RESPUESTA DEL HUSPED

El curso de la infeccin por Helicobacter

es variable e influenciado por los factores microbianos y del husped.

El patrn de la distribucin de la gastritis La bacteria causa inflamacin gstrica en

todos los infectados. correlaciona con las secuelas clnicas: lcera gstrica o duodenal, atrofia mucosa, carcinoma gstrico o linfoma.

Se produce reclutamiento de neutrfilos,

linfocitos T y B, clulas plasmticas y macrfagos.

Los pacientes con gastritis antral predominante estn ms predispuestos a presentar lceras duodenales, mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva ms a la lcera gstrica, atrofia gstrica, metaplasia intestinal y carcinoma gstrico.

Desde que la bacteria raramente invade la

mucosa gstrica, la respuesta fundamental est dirigida contra la adhesin de las bacterias a las clulas epiteliales.

El epitelio de las personas infectadas tiene

incrementados los niveles de interleukina 1(Beta), 2,6,8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria.

La infeccin por el Helicobacter pylori induce

una respuesta inmune, sistmica y mucosa.

La produccin de anticuerpos no lleva a la

erradicacin de la infeccin y contribuye al dao tisular.

Algunos pacientes tienen una respuesta

autoinmune a las clulas parietales que
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DIAGNSTICO DE LA INFECCIN Actualmente en el Per se utilizan diversos mtodos diagnsticos, los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. Las pruebas diagnsticas invasivas, incluyen a la endoscopa seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gstrica para demostracin histolgica del microorganismo mediante coloracin con Giemsa, WarthinStarry o Waysson, con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. La coloracin con hematoxilina eosina, observada por patlogos experimentados, tiene igualmente un buen rendimiento diagnstico; 2) prueba de la ureasa en el espcimen tisular, la cual es muy rpida y sensible (mayor al 90%), pero en ocasiones da falsos positivos, porque en el microambiente gstrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. La prueba de la ureasa en biopsias, se basa en la habilidad del H.pylori en convertir rea en amonio. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculacin y la lectura de los resultados. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente, pero la sensibilidad no es ptima despus de las 24 horas, y la especificidad disminuye, porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa; y 3) cultivo del H. pylori, el cual es el mtodo ms especfico, pero es poco sensible; adems tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibiticos. El cultivo, es sin lugar a duda la prueba ms especfica. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow, agar Mueller-Hinton, agar infusin cerebro-corazn o en agar Wilkins Chalgren. La incubacin se realiza por 10 das, aunque la mayora son positivos a los 3 a 5 das de haberse realizado la siembra. Entre las pruebas no invasivas, se encuentran la serologa con IgG contra antgenos del H. pylori y el test de la rea espirada usando en una solucin bebible rea marcada con 13C o 14C. En el estmago por accin de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amonaco, detectndose en el aire espirado el carbono marcado. Este se mide por espectrometra automtica de masa de rango

gas-istopo y se compara con un estndar de referencia. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%), siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad, pero no es til como marcador de actividad de la infeccin. Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han sumado otros dos mtodos a los empleados actualmente en el Per: 1) la prueba del PCR, la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas, con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria; y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD), recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfeccin, lo cual es bastante til para determinar la tasa de fracasos a los esquemas teraputicos y permite conocer ms acerca de las formas de transmisin y la epidemiologa de la infeccin. Sin embargo, ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnologa. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estmago utilizando la coloracin de plata (Warthin-Starry) es el patrn de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos mtodos diagnsticos. Otros consideran como patrn de oro a la combinacin de dos mtodos (por ejemplo: cultivo + PCR). TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria)

lcera gstrica o duodenal. Linfoma MALT de bajo grado de

malignidad.

Ciruga reciente por cncer gstrico. Pariente en primer grado con cncer
gstrico.

Deseo del paciente de ser tratado.

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INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria)

El Helicobacter pylori ha desarrollado

fcilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina, por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario.

Dispepsia funcional. Enfermedad por reflujo gastroesofgico

(en pacientes en los que se requiere permanente supresin del cido gstrico).

La resistencia primaria a la amoxicilina y a

la tetraciclina es infrecuente; muy pocas cepas son resistentes a estos antibiticos, en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y an mayor en el Japn.

Empleo de antiinflamatorios no esteroideos

CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIN AL TRATAMIENTO

En el Per en un estudio reciente realizado

en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol, 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6,67% de resistencia a la claritromicina.

Al presente no hay un esquema teraputico

satisfactorio simple, de bajo costo, eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios.

Hay discordancia entre los resultados in

vivo e in vitro.

La terapia adecuada debe combinar

agentes con accin sistmica e intraluminal.

En otros pases la resistencia al

metronidazol flucta entre 30 y 20%, siendo ms frecuente en mujeres que en hombres en los pases en vas de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades.

El tratamiento antimicrobiano no debe ser

administrado por menos de 5 das ni por ms de 14.

Un esquema de tratamiento exitoso debe

erradicar a la bacteria en ms del 80% de casos.

Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes.

Las pruebas para confirmar la erradicacin

se deben realizar despus de 4 semanas de discontinuar la terapia.

Actualmente la resistencia al metronidazol

es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.

Los porcentajes de erradicacin del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo.

Ciertos antibiticos siempre inhiben al

Helicobacter pylori. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras, por lo tanto ellos pueden ser empleados ms de una vez: - Amoxicilina - Tetraciclina - Nitrofuranos - Bismuto
188

Goodwin detect que en algunos pases

en vas de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol.

Ching y col. en Hong Kong encontraron

resistencia al metronidazol en el 53,5% de las cepas. En Holanda Noch y col. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la

Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramrez Ramos

mayora de las cepas resistentes procedan de inmigrantes de pases en vas de desarrollo. Nuevamente en Holanda, Weel y col. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas.

En un meta anlisis en que se evala el

omeprazol (20 mg), lanzoprazol (30mg) , rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple.

En aquellos lugares en que la resistencia al

metronidazol es elevada, se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles, tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina.

En otro meta anlisis de 3 estudios con un

total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis nica de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble.

Un esquema que ha demostrado ser eficaz

para los casos resistentes al metronidazol, es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Per).

Los inhibidores de la bomba de protones

son ms efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibiticos para erradicar la infeccin por el Helicobacter pylori.

La terapia slo se debe instituir en los casos

en que se ha identificado la presencia de la bacteria, teniendo en cuenta que an en los pacientes con lcera duodenal no siempre est el estmago infectado por el microorganismo.

Los mayores porcentajes de erradicacin con

esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall), tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. de Johns Hopkins), pero lejos del 80%.

El porcentaje de hallazgo de la bacteria en

la lcera duodenal y gstrica ha disminuido en los ltimos aos.

Los esquemas de terapia doble (un antibitico ms bismuto o un antibitico ms inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicacin.

La serologa no debe ser utilizada para

determinar la erradicacin del microorganismo.

Los esquemas de terapia triple con bismuto

han sido superados en porcentajes de erradicacin cuando se substituye ste por un inhibidor de la bomba de protones, combinando omeprazol, lanzoprazol o pantoprazol con dos antibiticos.

El secuestro del Helicobacter pylori en las

placas dentales o tejidos periodontales, el hacinamiento, el compartir cubiertos, cepillos de dientes, pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infeccin en las personas de bajo nivel socioeconmico.

En la mayora de estudios se administran

los antibiticos dos veces al da, as como los inhibidores de la bomba de protones.

El cumplimiento de los esquemas teraputicos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos ms prolongados o con aquellos que emplean ms drogas.

La furazolidona ha mostrado efectos

promisores para la erradicacin del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regmenes de erradicacin especialmente en pases como Irn con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. Esta observacin la reportamos en el Per hace muchos aos

La falta de erradicacin se puede atribuir

a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesin al tratamiento.

Prolongando la teraputica ms de 2
semanas, no se han mejorado los resultados
189

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Per.

En la Conferencia del Consenso de 1998

en Estados Unidos se recomend un inhibidor de bomba de protones ms claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas; ranitidina, citrato de bismuto, claritromicina y amoxicilina por 2 semanas.

Los esquemas que contienen omeprazol,

tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicacin, pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Per).

Los esquemas de terapia triple en que se

combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones ms dos antibiticos son el tratamiento estndar de la infeccin por el Helicobacter pylori.

Los regmenes recomendados por el

Consenso Europeo de Maastricht II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto, claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 das.

Muchos autores recomiendan prescribir

estos esquemas triples como tratamiento de primera lnea, empleando la mayora amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. dos veces al da).

La terapia triple por dos semanas en

esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al da, amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. Sin embargo, cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios.

En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicacin no son satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo grupo de regmenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos.

El esquema de bismuto, furazolidona y

amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano.

Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 das, no son efectivos.

En un meta anlisis de 666 estudios que

incluan 53 228 pacientes, las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones, claritromicina y un nitroimidazol; un inhibidor de bomba de protones, claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones, amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curacin de 78,9 a 82,8%.

La terapia a partir de los 7 das parece

marcar un punto de efectividad del antibitico con rpido incremento de los porcentajes de erradicacin

En los estudios de meta anlisis los

regmenes cudruple tienen los mayores porcentajes de cura, pero tambin son los ms complicados por el mayor nmero de tabletas a ingerir por da TRATAMIENTO DE SEGUNDA LNEA O DE RESCATE

Incrementando la dosis de claritromicina

a 1,5 gr por da mejoraban los porcentajes de erradicacin, pero no, incrementando las dosis de los otros antibiticos.

El porcentaje de infecciones por el

Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se est incrementando.

La duracin del tratamiento permanece

controversial. En Europa se recomiendan 7 das mientras que en los Estados Unidos 14 das. En un reciente meta anlisis los tratamientos por 14 das dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 das.

Cuando la bacteria no se erradica significa

que los antibiticos no han llegado a la mucosa gstrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias, o que ha habido pobre

190

Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramrez Ramos

Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado

191

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

cumplimiento, resistencia bacteriana, bajo pH gstrico y elevada carga bacteriana.

Por consiguiente cuando se administra un

nuevo tratamiento es importante escoger antibiticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duracin del tratamiento, y si es posible adicionar agentes tpicos como el bismuto.

de la infeccin. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infeccin puede no ser erradicada, pero esto se considera raro.

Idealmente, el tratamiento debe ser guiado

por pruebas de sensibilidad, pero esta informacin generalmente no est disponible.

En el Consenso de Maastricht se propuso

que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cudruple con un inhibidor de la bomba de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol.

La erradicacin es ms difcil con un

tratamiento de segunda lnea y los regmenes repetidos pueden requerir ser ms prolongados.

Algunas bacterias pueden ser eliminadas

ms fcilmente que otras. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estmago y es ms, ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibiticos.

La adicin de bismuto en la terapia

cudruple ha sido una excelente terapia de salvacin. Los esquemas cudruples que contienen bismuto son la mejor opcin en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibiticos efectuados antes del tratamiento.

Por razones obvias los pacientes que no

cumplen con el tratamiento van a presentar este problema.

La furazolidona en terapia cudruple y la

rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. Si estos regmenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad.

Estos factores pueden explicar los bajos

porcentajes de cura con el retratamiento.

Los regmenes cudruples se han sugerido

como tratamiento de segunda lnea.

La rifabutina constituye dentro de los

esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina, claritromicina, metronidazol y tetraciclina.

Ante los fracasos de los esquemas que

contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todava no hay un tratamiento ideal de segunda lnea.

El seleccionar las drogas de tratamiento de

segunda lnea depende de qu antibiticos se emplearon inicialmente. Si el rgimen tuvo como base la claritromicina, se deber prescribir metronidazol y viceversa. Parece no aconsejable usar el mismo antibitico dos veces.

En una evaluacin de terapia de tercera

lnea se reporta que un tratamiento de 10 das con rabeprazol (20 mg), levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al da por 10 das, dio un porcentaje de erradicacin de 95%.

En un estudio comparativo de terapia triple

usando rabeprazol, levofloxacina y amoxicilina por 12 das se concluy que este esquema es tan efectivo como la terapia cudruple de segunda lnea, (rabeprazol, bismuto coloidal, tetraciclina y tinidazol), teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento.

Si el rgimen tuvo como base la claritromicina, se deber prescribir metronidazol y viceversa

Si un tratamiento inicial fall se debe

intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curacin
192

Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramrez Ramos

En un reporte del Japn en que la

combinacin de lanzoprazol, claritromicina y amoxicilina no erradic a la bacteria en 123 pacientes, stos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b.i.d). + amoxicilina (20 mg. b.i.d.) o una semana rabeprazol (20 mg. b.i.d.) + amoxicilina (750 mg. b.i.d.) + metronidazol (250 mg. b.i.d.). La combinacin de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados.

Existe asociacin entre el perfil de

resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicacin, principalmente para el metronidazol y la claritromicina. RESISTENCIA EN EL MUNDO

En la mayora de reportes, la resistencia

del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%.

La resistencia al metronidazol es alta,

siendo en los pases en vas de desarrollo mayor al 50%. RESISTENCIA EN EL PER

En un estudio de 100 pacientes en los que

haba fallado la terapia triple de una semana, stos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cudruple con amoxicilina, omeprazol, bismuto + metronidazol o tetraciclina. Los porcentajes de erradicacin fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina.

En un estudio realizado en las Pampas de

San Juan (Lima, n=223), la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%, a la claritromicina 27%, y a la amoxicilina 7%.

Los esquemas triples son los que producen

erradicacin mayor al 80%. Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes. AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIN POR EL Helicobacter pylori

Las muestras se obtuvieron de pacientes

con dispepsia no ulcerosa y sin exposicin a antibiticos en las ltimas 4 semanas.

En un estudio multicntrico realizado en

el Policlnico Peruano Japons y en el Hospital Militar Central (Lima, n=45), la resistencia a la claritromicina fue 6,67%.

MACRLIDOS
- Roxitromicina - Josamicina - Azitromicina - Espiramicina

Las muestras se obtuvieron de pacientes

con sntomas crnicos del tracto gastrointestinal alto sin lcera pptica y sin exposicin a antibiticos en las ltimas 4 semanas. CONCLUSIONES

FLUORQUINOLONAS NITROFURANOS RIFABUTINA

RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBITICOS

En el Per, la resistencia al metronidazol

es alta, por lo que no debera incluirse en los esquemas teraputicos de primera lnea.

La resistencia a la claritromicina y la
amoxicilina es baja, por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera lnea.

Es importante evaluar la resistencia del

Helicobacter pylori a los antibiticos a fin definir el esquema teraputico ms adecuado para el tratamiento.

Es importante evaluar peridicamente la

resistencia a antibiticos.

193

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

RECURRENCIA Y REINFECCIN

Ante la reaparicin de la bacteria despus

del tratamiento, es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfeccin, lo que se consigue ahora con la prueba de tipificacin bacteriana (RAPD).

La tasa de recurrencia en los pases

desarrollados flucta entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayora de estudios.

En regiones en vas de desarrollo estos

valores ascienden considerablemente.

En el Per hace 10 aos reportamos una

tasa de reaparicin de la bacteria de 73% al ao, no habiendo podido establecer el porcentaje que corresponda a recurrencia y reinfeccin.

Recientemente en un estudio de 235

pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al ao y 30,3% a los 18 meses.

Aplicando la nueva tcnica de tipificacin

bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparicin de la bacteria corresponde a reinfeccin.

La diferencia entre lo reportado en el Per

hace aos y ltimamente, se explica por las mejores condiciones sanitarias, incluyendo la mejor clorinizacin del agua de consumo que se ha realizado despus de la epidemia del clera. Recurrencia y reinfeccin postratamiento en el Per

de estrato socioeconmico bajo, empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 das, lograron una tasa de erradicacin de 93%, reportando una recada de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. Mediante las nuevas tcnicas RAPD y PCR, encontraron que de todos los pacientes que presentaron recada despus del tratamiento, el 80% se deben a reinfeccin (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). Estos resultados obtenidos con un importante nmero de pacientes y empleando las tcnicas ms avanzadas, confirman que en el Per la tasa de recurrencia y de reinfeccin postratamiento son muy altas. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. las explicaramos por la mejora de las condiciones sanitarias en Lima, principalmente despus de la epidemia del clera, cuando se aument la clorinizacin del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. Es pertinente mencionar que De Idiquez, Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconmico que los dos reportes anteriores, encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5,7%), similar a las de Chile y los pases industrializados. Sin embargo, este estudio fue realizado con un pequeo nmero de pacientes y con otra metodologa. VACUNACIN Dadas las caractersticas de esta infeccin (alto porcentaje de prevalencia mundial, recurrencia, reinfeccin, esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la nica solucin es la vacunacin. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistmica, la que

Hace aos, reportamos que una

caracterstica de la infeccin por el H. pylori en nuestro pas, a diferencia de lo observado en el resto del mundo, era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconmico bajo. Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. en un trabajo realizado en Lima, en 252 pacientes

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Helicobacter pylori - Dr. Alberto Ramrez Ramos

est en vas de desarrollo, con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela, la poliomelitis, est infeccin ser controlada. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. Yenyffer Barreto de Guzmn por su valioso y eficiente apoyo secretarial. BIBLIOGRAFA SELECCIONADA
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