Anda di halaman 1dari 5

2.3. Anatomi Peritoneum adalah membran serosa tipis yang terbesar di dalam tubuh.

Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, yang melapisi dinding rongga abdominal dan rongga pelvis, dan peritoneum visceral, yang menyelaputi semua organ yang berada di dalam rongga itu. Ruang yang terdapat di antara dua lapis ini disebut ruang peritoneal atau kantong peritoneum. Ini membentuk kantung tertutup (yaitu, coelom) dengan lapisan permukaan bagian dari dinding perut (anterior dan lateral), dengan membentuk batas untuk retroperitoneum (posterior), dengan menutup struktur ekstraperitoneal di panggul (inferior), dan oleh menutupi permukaan bawah diafragma (superior).1 Lapisan parietal peritoneum mencerminkan ke organ visceral perut untuk membentuk peritoneum viseral. Hal demikian menciptakan ruang potensial antara 2 lapisan (yaitu, rongga peritoneal).Pada laki laki berupa kantung tertutup, pada perempuan tuba fallopi membuka masuk ke dalam rongga peritoneum. Banyak lipatan atau kantong terdapat di dalam rongga peritoneum, sebuah lipatan besar atau omentum mayor yang kaya akan lemak bergantungan di sebelah depan lambung.1 Peritoneum ini terdiri dari satu lapisan sel mesothelial rata di atas jaringan areolar longgar. Lapisan jaringan longgar ikat berisi jaringan kaya kapiler pembuluh darah dan limfatik, ujung saraf, dan sel kekebalan-kompeten, terutama limfosit dan makrofag. Sel-sel permukaan peritoneal bergabung dengan kompleks junctional, sehingga membentuk suatu membran dialyzing yang memungkinkan bagian zat terlarut kecil cairan dan tertentu. kegiatan Pinocytotic sel mesothelial dan fagositosis oleh makrofag memungkinkan untuk izin dari makromolekul.1 Omentum minor berjalan dari porta hepatis setelah menyelaputi hati ke bawah, ke kurvatura minor lambung dan disini bercabang untuk menyelaputi lambung ini. Kolon juga terbungkus oleh peritoneum ini. Dan peritoneum ini kemudian berjalan ke atas dan berbelok ke belakang sebagai meso-kolon kearah dinding posterior abdomen. Sebagian dari peritoneum ini membentuk

mesenterium usus halus. Omentum besar dan kecil, mesenterium usus halus dan meso-kolon, semua memuat penyaluran darah vaskuler dan limfe dari organ organ yang diselaputinya.1 Rongga peritoneum dibagi tidak sempurna dalam kompartemen oleh lampiran mesenterika dan retroperitonealization sekunder dari organ visceral tertentu. Para kompartementalisasi dari rongga peritoneal, dalam hubungannya dengan omentum yang lebih besar, pengaruh lokalisasi dan penyebaran inflamasi peritoneal dan infeksi.1 2.4. Patofisiologi
Peritonitis menyebabkan adanya penurunan aktivitas fibrinolitik intrabdomen (peningkatan aktivitas inhibitor aktivator plasminogen) dan sekuestra fibrin yang berakibat pada pembentukan adesi. Produksi eksudat dari fibrin merupakan mekanisme sistem pertahanan, akan tetapi adanya bakteri dalam jumlah yang besar menyebabkan terbentuknya matriks fibrin. Pada saat matriks fibrin matur, bakteri didalamnya menjadi matur dan terlindungi dari mekanisme clearance dari host.2

Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstruksi usus.3 Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk.4

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah. 5 Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus. 3 Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan akumulasi mukus dan terjadi peningkatan tekanan intralumen dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga oedem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi iskemi dan invasi bakteri semakin berat sehingga terjadi pernanahan di dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.6

2.5. Gambaran Klinis Gambaran Klinis Manifestasi utama dari peritonitis adalah nyeri abdomen akut dan nyeri tekan. Lokasi nyeri dan nyeri tekan bergantung pada sebab yang mendasari dan apakah proses radangnya bersifat local atau umum. Pada peritonitis local seperti yang dijumpai pada apendisitis tanpa komplikasi atau divertikulitis, kelainan fisisnya hanya ditemukan pada daerah yang mengalami peradangan. Pada radang peritoneum yang menyebar, terdapat peritonitis umum dengan nyeri tekan pada seluruh dinding abdomen dan nyeri pantul(rebound). Ketegangan dinding perut merupakan kelainan yang sering ditemukan pada peritonitis dan dapat local atau umum. Pada awalnya mungkin masih ada peristaltic usus tetapi biasanya akan hilang sejalan dengan berkembangnya penyakit dan suara usus menghilang. Hipotensi, takikardi, oligouria, leukositosis, demam, muntah adalah kelainan-kelainan yang sering ditemukan terutama pada peritonitis umum.7

1.

Snell. R. S., 2005, Peritonium dalam Anatomi Klinik, Ed.6, alih bahasa dr. Liliana Sugiharto, M. S. PAK, EGC, Jakarta.

2.

Ruben.

2010.

Peritonitis

and

Abdominal

Sepsis.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/192329-overview [diakses pada 17 Januari 2011] 3. Wilson. L. M., Lester. L .B., 1995, Usus kecil dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, alih bahasa dr. Peter Anugrah, EGC, Jakarta.

4. Schwartz. S. J., Shires. S. T. S., Spencer. F.C., 2000, Peritonitis dan Abces Intraabdomen dalam Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah, Ed.6, alih bahasa dr. Laniyati, EGC, Jakarta. 5. Darmawan. M., 1995, Peritonitis dalam Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, FKUI, Jakarta 6. Ilmu Bedah 2010. Apendisitis. Diunduh dari : http://www.bedahugm.net/apendik/ [Diakses pada tanggal 18 Januari 2011] 7. Seputar Kedokteran. 2010. Penanganan Peritonitis. Diunduh dari: http://medlinux.blogspot.com/2009/03/penanganan-peritonitis.html [Diakses pada 18 Januari 2011]

Beri Nilai