Anda di halaman 1dari 13

SYOK

PENDAHULUAN Syok adalah ketidaknormalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Langkah awal pengelolaan syok adalah mengetahui gejala dan tanda klinisnya, kemudian langkah keduanya adalah mencari penyebab syok. Perdarahan merupakan penyebab syok yang paling sering ditemukan pada penderita trauma. PATOFISIOLOGI KEHILANGAN DARAH Respon dini dari perdarahan akut adalah kompensasi tubuh, yaitu vasokonstriksi progresif dari kulit,otot, dan sirkulasi visceral ( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap berkurangnya volume darah yang akut adalah dengan peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga output jantung, sehingga penderita mengalami takikardi pada gejala awal dari syok. Pelepasan katekolaminkatekolamin endogen meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer, sehingga akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi. Hormon-hormon lain yang bersifat vaso-aktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi, yaitu histamine, bradikinin, beta-endorpin, dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin-sitokin lainnya yang berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. Pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi hanya sedikit mengatur pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah di dalam system vena, dan tidak banyak membantu memperbaiki tekanan vena sistemik. Pada tingkat seluler, keadaaan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat membuat sel melakukan metabolisme anaerob, sehingga terbentuk asam laktat dan berkembang menjadi asidosis metabolik. Kemudian terjadi pembengkakan retikulum endoplasma yang merupakan suatu tanda hipoksia seluler, setelah itu diikuti dengan cedera mitokondria. Lisosom pecah dan melepaskan enzim yang mencernakan struktur intraselulernya. Natrium dan air memasuki sel, terjadilah pembengkakan sel. Juga terjadi penumpukan kalsium didalam intra-seluler. Bila proses ini berjalan terus, terjadilah cedera seluler yang progresif, penambahan edema jaringan dan kematian sel. Proses ini yang memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi. PENILAIAN AWAL PENDERITA SYOK A. MENGENAL SYOK Manifestasi syok adalah takikardi, vasokonstriksi kulit ( cutaneous vasoconstriction), dan tekanan darah sistolik yang menurun. Perhatian khusus harus diarahkan pada denyut nadi, laju pernafasan, perfusi kulit, dan tekanan nadi ( perbedaan antara tekanan sistolik dan
1

diastolik ). Takikardi dan vasokonstriksi merupakan respon fisiologis yang biasa dan dini terhadap kehilangan volume pada kebanyakan orang dewasa, maka setiap penderita trauma yang dingin dan takikardi dianggap mengalami syok . B. DIFERENSIASI KLINIS DARI ETIOLOGI SYOK Syok pada penderita trauma dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu sebagai perdarahan dan bukan akibat perdarahan. Pada fase awal, untuk penentuan etiologi syok tergantung pada anamnesis yang tepat dan pemeriksaan jasmani yang teliti. Melakukan test tambahan seperti tekanan vena sentral ( central venous pressure ), pemasangan kateter di arteri pulmonalis, foto toraks dan pelvis dan ultrasonografi dapat membantu mendiagnosis syok, namun tidak boleh mengakibatkan tertundanya penggantian volume. 1. Syok Hemoragik Perdarahan adalah penyebab syok yang paling sering pada penderita trauma. Dan hampir semua penderita dengan trauma multipel ada komponen hipovolemia. Harus diingat bahwa walaupun syok yang bukan disebabkan oleh perdarahan, akan memberi respon sedikit atau singkat terhadap resusitasi cairan. Oleh karena itu, bila terdapat tanda-tanda syok maka syok itu dianggap disebabkan oleh hipovolemia terlebih dahulu. Namun, dalam melakukan terapi harus diketahui bahwa sejumlah kecil penderita mempunyai etiologi syok yang lain ( misalnya penderita mungkin mempunyai kondisi sekunder seperti tamponade jantung, cedera saraf tulang belakang atau trauma tumpul jantung yang akan merumitkan syok hipovolemia itu).
2. Syok Non-Hemoragik

a. Syok kardiogenik Disfungsi miokardial dapat terjadi akibat trauma tumpul jantung, tamponade jantung, emboli udara, atau yang agak jarang infark miokard yang berhubungan dengan cedera penderita. Semua penderita dengan trauma tumpul toraks memerlukan pemantauan EKG terus-menerus untuk mengetahui pola cedera dan disritmia. Ekokardiografi dapat dipergunakan dalam menentukan diagnosis dari tamponade atau rupture dari katup jantung. Adanya darah dalam rongga perikardium ( tamponade jantung ) dapat dikenal dengan pemeriksaan ultrasonografi ( FAST , Focused Assessment Sonography in Trauma ), untuk diagnosis penyebab syok. Cedera tumpul jantung mungkin merupakan suatu indikasi pemasangan tekanan vena sentral ( CVP ) secara dini agar dapat memandu resusitasi cairan dalam situasi ini. Tamponade jantung merupakan suatu gejala yang paling sering ditemukan pada trauma tembus toraks, tetapi dapat terjadi juga pada trauma tumpul toraks. Takikardi, bunyi jantung yang teredam, pelebaran dan penonjolan vena-vena dileher dengan hipotensi yang tidak dapat diatasi dengan terapi cairan
2

menandakan adanya tamponade jantung. Tension pneumotoraks bisa mirip dengan tamponade jantung, namun bedanya tidak ada bunyi nafas dan pada perkusi hipersonor dibagian hemitoraks yang terkena. Untuk sementara kedua kondisi yang mengancam nyawa ini dapat diatasi dengan menusukkan jarum ke ruangan pleura dalam kasus tension pneumotoraks atau ke dalam kantong perikardial untuk tamponade jantung. b. Tension pneumotoraks Tension pneumotoraks merupakan keadaaan gawat darurat bedah yang memerlukan diagnosis dan penanganan segera. Tension pneumotoraks terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga pleura tetapi karena suatu mekanisme ventil ( katup ayun/flap-valve) mencegah aliran keluarnya. Tekanan intrapleural meningkat dan menyebabkan paru-paru kolaps total dan terjadi penggeseran dari mediastinum ke sisi seberangnya diikuti terganggungnya aliran darah balik ke jantung ( venous return ) dan penurunan output jantung. Adanya gangguan pernafasan yang akut, emfisema subkutis, menghilangnya suara nafas pada auskultasi, hipersonor pada perkusi dan adanya pergeseran trakea mendukung diagnosis dari tension pneumotoraks. c. Syok neurogenik Syok pada seorang penderita dengan cedera kepala harus dicari penyebab syok yang lain. Cedera saraf tulang belakang mungkin mengakibatkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis pada kapiler memperberat efek fisiologis dari hipovolemik, sebaliknya hipovolemik akan memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Tekanan nadi yang meningkat tidak terlihat pada syok neurogenik. Penderita yang menderita cedera tulang belakang sering kali mengalami trauma dibagian tubuh lainnya. Karena itu, penderita yang menderita cedera tulang belakang sering kali mengalami trauma dibagian tubuh lain. Karena itu, penderita yang diduga mengalami syok neurogenik pada awalnya harus dirawat sebagai syok hipovolemik. Kegagalan dalam memulihkan perfusi organ dengan resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut.
d. Syok septik

Syok karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Namun, apabila kedatangan penderita difasilitas gawat darurat tertunda untuk beberapa jam masalah ini mungkin terjadi. Syok septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus. Penderita septik yang hipotensi dan affebris secara klinis sukar dibedakan dengan syok hipovolemik, karena kelompok ini dapat menunjukan takikardi, vasokonstriksi kulit, produksi urin menurun, tekanan sistolik menurun, dan tekanan nadi mengecil. Penderita dengan syok septik yang dini mungkin
3

mempunyai peredaran volume yang normal, takikardi yang sedang, kulit berwarna merah jambu yang hangat, tekanan sistolik mendekati normal, dan tekanan nadi yang besar. SYOK HEMORAGIK PADA PENDERITA TRAUMA Perdarahan adalah penyebab syok yang paling sering terjaddi pada penderita trauma. Kehilangan darah saat trauma tersebut menyebabkan pergeseran cairan di antara kompartemen cairan ekstraselular ). Pergeseran tersebut juga dapat menyebabkan cedera jaringan lunak. Klasifikasi kehilangan darah : KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV : Menyumbang satu unit darah. : Perdarahan tanpa komplikasi, namun resusitasi cairan kristaloid diperlukan. : Keadaan perdarahan dengan komplikasi dimana harus diberikan infus kristaloid dan mungkin penggantian darah. : Harus penanganan yang agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit. Tabel 1- perkiraan kehilangan cairan dan darah KELAS I Kehilangan darah Sampai 750 (ml) Kehilangan darah Sampai 15 % (%volume darah) Denyut nadi < 100 Tekanan darah Normal Tekanan nadi Normal atau naik ( mmHg ) Frekuensi nafas 14-20 Produksi urin >30 ( ml/jam ) CNS / Status Sedikit cemas Mental Penggantian Kristaloid Cairan (hukum 3:1 ) KELAS II 750-1500 15%-30% >100 Normal Menurun 20-30 20-30 Agak cemas Kristaloid KELAS III 1500-2000 30%-40% >120 Menurun Menurun 30-40 5-15 Cemas, bingung Kristaloid darah KELAS IV >2000 >40 % >140 Menurun Menurun >35 Tidak berarti Bingung, lesu ( lethargi ) dan Kristaloid dan darah

Beberapa faktor yang mengganggu penilaian respon hemodinamis terhadap perdarahan, yaitu :
4

1. Usia penderita. 2. Parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya. 3. Rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi. 4. Terapi cairan pra rumah sakit dan penerapan pakaian antisyok pneumatis ( PASG ). 5. Obat-obat yang sebelumnya sudah diberikan karena adanya penyakit kronis. PERUBAHAN CAIRAN SEKUNDER PADA CEDERA JARINGAN-LUNAK Cedera jaringan lunak dan patah tulang yang berat memberikan gangguan keadaan hemodinamis penderita yang cedera dengan dua cara. Pertama, darah hilang ketempat cederanya, terutama pada patah tulang panjang. Misalnya, fraktur tibia atau humerus dapat menyebabkan kehilangan 1,5 unit ( 750 ml ) darah. Dua kali jumlah itu, sampai 1500 ml dapat disebabkan oleh patah tulang femur, dan beberapa liter darah dapat berkumpul di hematoma retroperitoneal dalam berhubungan dengan patah tulang panggul. Faktor keduanya, yaitu edema pada jaringan lunak dan beratnya cedera jaringan lunak. Cedera jaringan lunak mengakibatkan aktivasi respon peradangan sistemik dan produksi serta pelepasan banyak sitokin, sehingga meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah. Berkembangnya edema jaringan adalah akibat dari pergeseran cairan, terutama dari plasma ke ruang ekstravaskular dan ekstraseluler, sehingga volume intravaskular yang menghilang menjadi bertambah. PENATALAKSANAAN AWAL DARI SYOK HEMORAGIK Prinsip pengelolaan dasar yang harus dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume. A. Pemeriksaan jasmani Pemeriksaan jasmani diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal ( baseline recordings ) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. 1. Airway dan breathing Prioritas utama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. 2. Sirkulasi - Kontrol Perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan.perdarahan dari luka di permukaan tubuh ( eksternal ) biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. PASG ( Pneumatic Anti Shock Garment ) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang
5

3.

4.

5.

6.

pelvis atau ekstremitas bawah, namun tidak boleh menganggu resusitasi cairan cepat. Disability Pemeriksaan Neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologis dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Exposure- Pemeriksaan Lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai bagian dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah hipotermia. Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hiportemia. Dilatasi lambung- Dekompresi Dilatasi lambung sering kali terjadipada penderita trauma, khusuunya pada anakanak, dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yanng tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi syaraf vagus yang berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung membesarkan risiko aspirasi isi lambung ini merupakan suatu komplikasi yang bisa menjadi fatal. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kemih memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Darah pada uretra atau prostat dengan letak tinggi, mudah bergerak, atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan kontra-indikasi mutlak bagi pemasangan kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis tentang uretra yang utuh.

B. Akses pembuluh darah Harus segera didapat akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar ( minimun 16 gauge ) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kecepatan aliran berbanding lurus dengan empat kali radius kanul, dan berbanding terbalik dengan panjangnya ( hukum poiseuille ). Karena itu maka lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat. Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral ( vena-vena femoralis, jugularis, atau vena subclavia dengan kateter besar ) dengan menggunakan teknik seldinger atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki, tergantung tingkat keterampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak seratus persen
6

steril, karena itu bila keadaan penderita sudah memugkinkan, maka jalur vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intra-osseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu yang penting dalam memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat keterampilan dokternya. C. Terapi Awal Cairan Larutan elektronik isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan ringer laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 mL/kg pada anak. Ini sering membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus ( mekanikal atau manual ). Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan restitusi volume plasma yang hilang kedalam ruang interstisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 (3 for 1 rule). Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita kepada oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluar urin, tingkat kesadaran, dan perfusi perifer. EVALUASI RESUSITASI CAIRAN DAN PERFUSI ORGAN A. Umum Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar ditentukan. B. Produksi urin Jumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk perfusi ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urin sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1ml/kg/jam pada anak-anak dan 2 ml/kg/jam untuk bayi ( dibawah umur 1 tahun ). C. Keseimbangan Asam/Basa Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis respiratorik sering kali disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini dan tidak perlu terapi. Asidosis metabolik terjadi karena metabolisme anaerob akibat perfusi jaringan yang kurang dan produksi asam laktat.

Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal RESPON CEPAT Tanda vital RESPON SEMENTARA Kembali ke normal Perbaikan sementara, Tensi dan nadi kembali turun Minimal Sedang, masih ada (10%-20%) (20%-40%) Sedikit Banyak TANPA RESPON Tetap abnormal

Dugaan kehilangan darah Kebutuhan kristaloid Kebutuhan darah Persiapan darah Operasi Kehadiran ahli bedah

Berat ( >40%) Banyak segera emergensi Hampir pasti perlu

Sedikit Sedang-banyak Type specific dan Type specific crossmatch Mungkin Sangat mungkin dini Perlu Perlu

Beberapa pola respon potensial dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu : 1. Respon cepat Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan awal dan keadaan hemodinamis tetap normal jika bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai maintenance. Penderita seperti ini biasanya kehilangan darah kurang dari 20%. Untuk kelompok ini tidak ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberinan darah lebih lanjut. Konsultasi dan evaluasi pembedahan diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena intervensi operatif mungkin masih diperlukan.
2. Respon sementara ( transient)

Kelompok ini adalah kelompok yang berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan diperlambat hemodinamik penderita menurun kembali karena kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup. Jumlah kehilangan darah pada kelompok ini adalah antara 20-40% volume darah. Pemberian cairan harus diteruskan, demikian pula pemberian darah. Respon terhadap pemberian darah menentukan penderita mana yang memerlukan operasi segera. 3. Respon minimal atau tanpa respon Walaupun sudah diberikan cairan dan darah yang cukup, tetap tanpa respon, ini menandakan perlunya operasi segera. Walaupun sangat jarang, namun harus tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade jantng atau kontusio
8

miokard. Kemungkinan adanya syok non-hemoragik dapat dilihat dengan pemasangan CVP atau EKG. TRANSFUSI DARAH A. Darah crossmatch, jenis specific tipe O Tujuan utama transfusi darah memperbaiki oxygen-carrying capacit. Perbaikan volume dapat dicapai dengan pemberian larutan kristaloid, yang sekaligus akan memperbaiki volume intertisial dan interseluler. 1. Yang lebih baik ialah darah yang sepenuhnya crossmatched, namun proses crossmatching lengkap memerlukan sekitar 1 jam di hampir semua bank darah. Untuk penderita yang cepat menjadi stabil, harus dicari darah yang crossmatched dan harus tersedia untuk transfusi bila dibutuhkan.
2. Jenis darah spesifik dapat disediakan oleh hampir semua bank darah dalam 10 menit

waktu. Darah ini sesuai dengan jenis darah ABO dan Rh, tetapi masih bisa juga terdapat ketidaksesuaian antibodi lain. Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau singkat seperti diuraiakan di seksi sebelumnya. Walaupun darah tipe spesifik diperlukan, bank darahnya tetap harus menyelesaikan crossmatching.
3. Bila darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk penderita

dengan perdarahan exsanguinating. Untuk menghindari sensitasi dan komplikasi dikemudian hari, Rh (-) lebih disukai untuk wanita subur. Untuk kehilangan darah yang mengancam jiwa, lebih disukai penggunaan darah tipe spesifik yang tidak dilakukan matcing, daripada tipe O, kecuali bila mana beberapa penderita tidak dikenal sekaligus sedang mengalami perdarahan dan resiko cukup besar untuk salah memberikan darah.

B. Pemanasan cairan-plasma dan kristaloid Untuk mencegah hipotermia pada seorang penderita yang menerima volume besar kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai 390c (102,20F) sebelum digunakan. Hal ini dapat dicapai dengan menyimpan kristaloid di dalam penghangat atau dengan menggunakan oven microwave. Produk darah tidak dapat dihangatkan di microwave, tetapi dapat menghangatkannya dengan melewatkannya melalui alat penghangat cairan intravena. C. Autotransfusi

Adaptasi alat koleksi pipa thoracostomi standar dapat dibeli, dan dapat digunakan untuk koleksi steril, antikoagulasi ( pada umumnya dengan larutan sodium sitrat, bukan heparin ), dan transfusi ulang dari darah yang telah keluar.

D. Koagulopati

Koagulopati sering ditemui pada cedera multipel. Hipotermia akan menyebabkan gangguan agregasi trombosit dan clotting cascade. Kedua hal di atas merupakan penyebab yang sering untuk terjadinya koagulapati pada penderita cedera. Waktu prothrombin, partial thromboplastin time dan hitung trombosit adalah studi dasar yang berharga untuk diperoleh pada jam pertama, khususnya pada penderita yang mempunyai riwayat kelaianan pembekuan, menggunakan terapi yang mengubah koagulasi ( warfarin, aspirin, atau unsur anti infeksi non steroidal , atau bila tidak tidak terdapat perdarahan yang dapat diatasi. Transfusi trombosit, cryopresipitate, dan plasma yang baru dibekukan harus dipandu oleh parameter koagulasi, termasuk fibrinogen. E. Pemberian Kalsium Kebanyakan penderita yang menerima transfusi darah tidak memerlukan tambahan kalsium. Pemberian kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya. PERTIMBANGAN KHUSUS DALAM DIAGNOSIS DAN TERAPI SYOK A. Menyamakan Tekanan Darah dengan Output Jantung Terapi syok hipovolemik ( hemoragik ) berarti koreksi terhadap perfusi dari organ yang tidak memadai. Hal ini berarti meningkatkan aliran darah organ dan oksigenasi jaringan. Meningkatkan aliran darah memerlukan peningkatan output jantung. Hukum Ohm ( V= I x R ), kalau diterapkan pada fisiologi kardiovaskuler menyatakan bahwa tekanan darah ( V ) sebanding dengan output jantung ( I ) dan tahanan pembuluh darah sistemik ( R ) ( afterload ). Peningkatan dalam tahanan perifer, seperti bila diberikan terapi vasopresor, tanpa perubahan dalam output jantung menghasilkan peningkatan tekanan darah, tetapi tidak menghasilkan perbaikan dalam perfusi jaringan atau oksigenasi. B. Usia Proses menua menghasilkan penurunan relative pada kegiatan simpatis dalam hubungannya dengan sistem kardiovaskuler. Ini diakibatkan dari pengurangan dalam respon terhadap katekolamin dan bukan dari pengurangan produksi katekolamin. Penderita yang lebih tua tidak dapat meningkatkan laju jantung atau efisensi kontraksi miokard bila diganggu oleh kehilangan volume darah seperti yang terjadi pada penderita yang lebih muda. Banyak penderita yang lanjut usia mempunyai kekurangan volume
10

yang sudah ada sebelumnya, sekunder akibat penggunaan diuretic kronis atau malnutrisi yang tersamar. Oleh sebab itu, hipotensi sekunder kurang dapat diterima oleh penderita trauma yang lanjut usia. Berkurang compliance paru-paru, berkurangnya kapasitas difusi, dan lemahnya otot pernafasan, membatasi kemampuan penderita lanjut usia untuk memenuhi bertambahnya tuntutan untuk pertukaran gas yang akibat cederanya. Hal ini diperberat dengan hipoksia seluler yang telah terjadi karena berkurangnya suplai oksigen. Proses penuaan pada glomerulus dan tubulus di ginjal mengurangi kemampuan penderita lanjut usia untuk mempertahankan volume sebagai respon terhadap pelepasan hormone stress seperti aldosteron, vasopressin dan kortisol.
C. Atlet

Latihan teratur yang ketat mengubah dinamika kardiovaskuler kelompok penderita ini. Kemampuan kelompok ini untuk mengkompensasi kehilangan darah benar-benar istimewa. Ketika terjadi kehilangan darah, respon terhadap hipovolemia mungkin tidak terlihat. D. Kehamilan Pada wanita hamil, hipovolemia fisiologis akan mengakibatkan kehilangan darah yang lebih banyak sebelum menunjukkan gangguan perfusi. Hal ini juga akan mengakibatkan gangguan perfusi pada janin. E. Obat-obatan Reseptor bloker beta adrenergic dan calcium channel secara significant dapat mengubah respon hemodinamis penderita tehadap pendarahan. Overdosis insulin menyebabkan hipoglikemia dan merupakan factor dalam kejadian cedera. Terapi diuretic kronis dapat menjelaskan hipoglikemia yang tak terduga, dan unsur-unsur anti infeksi nonsteroiddapt mengurangi fungsi trombosit.
F. Hipotermia

Penderita yang mengalami hipotermia dan syok hemoragik tidak memberikan respon normal kepada resusitasi darah dan cairan, dan sering kali mengakibatkan berkembangnya koagulopati. Suhu esophagus atau kandung kemih adalah ukuran akurat dari suhu tubuh. Korban trauma yang terpengaruh alcohol dan terekspos pada suhu dingin yang ekstrim lebih cenderung akan menderita hipotermia akibat vasodilatasi. G. Alat Pacu Jantung ( pacemaker ) Penderita yang pacemaker tidak mampu berespon terhadap kehilangan darah, karena output jantung langsung terkait dengan denyut jantung. Mengingat banyaknya penderita dengan kelemahan konduksi miokardial yang memiliki alat seperti itu, maka pemantauan
11

tekanan vena sentral ( CVP ) sangat penting bagi penderita tersebut untuk acuan pemberian terapi cairan.

12

MENILAI KEMBALI RESPON PENDERITA DAN MENGHINDARI KOMPLIKASI 1. Perdarahan yang berlanjut Perdarahan yang tidak keliatan adalah penyebab yang paling umum dari respon buruk penderita terhadap terapi cairan. Jika terjadi hal ini, maka perlu dilakukan intervensi pembedahan segera. 2. Kebanyakan cairan ( Overload ) dan pemantauan CVP Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan diperkecil dengan memantau penderitanya dengan teliti. Tujuan terapinya adalah pemulihan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang adekuat, yang dikonfirmasi oleh produksi urin yang tepat, fungsi sistem saraf sentral yang baik, warna kulit, dan pemulihan tekanan nadi serta tekanan darah ke normal. Pemamtauan CVP ( central venous pressure ) merupakan produksi yang relative sederhana dan digunakan sebagai pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung menerima beban cairan. Apabila dilakukan dengan benar, respon CVP pada pemberian cairan membantu mengevaluasi penggantian volume. Hal-hal yang diperhatikan adalah :
a. Ukuran tepat fungsi jantung adalah hubungan antara ventricular-end diastolic

b.

c. d. e. f.

volume dan stroke volume. Nampaknya perbandingan tekanan atrial kanan( CVP) terhadap output jantung ( sebagai tercermin oleh bukti perfusi atau tekanan darah, atau bahkan oleh pengukuran langsung ) adalah perkiraan yang tidak langsung dan pada hakekatnya merupakan perkiraan. Fakta-fakta ini penting diingat supaya menghindari ketergantungan yang berlebihan pada pemantauan CVP. Tingkat CVP awal dan volume darah sebenarnya tidak selalu berkaitan. Kadangkadang CVP semula tinggi bahkan dengan devisit volume yang cukup besar, terutama pada penderita dengan penyakit paru-paru obstruktif yang kronis, vasokonstriksi umum dan penggantian cairan yang cepat. Peningkatan yang hanya sedikit pada CVP awal walaupun sudah dengan terapi cairan menandakan kebutuhan cairan lebih lanjut ( kategori respon minimal atau tiada respon pada resusitasi cairan ). CVP yang menurun menandakan kehilangan cairan yang berlanjut dan kebutuhan tambahan cairan atau penggantian darah ( kategori respon sementara pada resusitasi cairan ). Peningkatan cepat atau persisten pada CVP menandakan bahwa penggantian volume memadai, terlalu cepat, atau terdapat kelainan fungsi jantung. Elevasi CVP yang berlebihan mungkin disebabkan oleh hipovolemia akibat transfuse berlebihan, difungsi jantung, tamponade jantung, atau peningkatan tekanan intratorakal akibat pneumotaks.

13