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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FISIOPATOLOGA

Carmen Marn

CASO CLNICO

Varn de 48 aos, obeso, fumador desde los 14 aos, bebedor social, amante de las parrillas de fn de semana, refiere dolor oprimente en el pecho ( Ver flecha) que irradia hacia sus brazos y parte superior de la espalda, sudoroso, Hace un ao le detectaron hipertensin arterial por lo que inici tratamiento con un frmaco IECA. Al exmen de laboratorio se le determina niveles elevados de CK . Mencione su problema de salud.

INFARTO AL MIOCARDIO

OBJETIVO: Explicar el mecanismo de accin de los trastornos vasculares ms importantes. Comprender la fisiopatologa de las enfermedades cardacas

CONTENIDO

Dolor en el centro del pecho. Sensacin opresiva fuerte Aparicin sbita, generalmente en el centro del pecho o en la boca del estmago. Dolor irradiado a las muecas, los hombros, el brazo, el cuello y la mandbula. Dificultad para respirar.

Definicin Epidemiologa Factores predisponentes Mecanismos fisiopatolgicos

RECORDANDO

Flujo coronario en reposo: 5% Gasto cardaco

Dos sistemas de drenaje: Superficial y profundo - Superficial: Terminan en el seno coronario y venas cardacas anteriores.

Anastomosis

RECORDANDO

-Profundo: Vasos arteriosinusoidales, vasos sinusoidales capilariformes.

Conexiones directas a aurculas y ventrculos a partir de las arteriolas coronarias (Vasos arterioluminales) y las venas (Venas de Tebesio)

Acumulacin de colesterol y otras sustancias adiposas en las arterias

Corazn recibe menos 02 del que necesita

ISQUEMIA

75%
A N G I N A Se reduce el flujo de sangre.

INFARTO

SNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

Cuadros de dolor torcico de origen isqumico, los que segn variables electro cardiogrficas y/o enzimticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevacin del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel de este segmento (SDST) y la muerte sbita.

La aparicin de un SCA es secundaria a la erosin o rotura de una placa ateroesclertica, que determina la formacin de un trombo intracoronario. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

DEFINICIN

IMA, IAM, ATAQUE, INFARTO

Cuando la irrigacin de una parte del miocardio es interrumpida, hay cambios rpidos y profundos que conducen a cambios irreversibles y muerte de las clulas musculares Oclusion trombotica de las arterias coronarias,con resultado de dao del msculo cardiaco y perdida o limitacion de su funcion. Corresponde a la manifestacion mas severa de la enfermedad coronaria.

Guyton & Hall : Fisiologa Mdica

EPIDEMIOLOGA
Principales causas de muerte

Las enfermedades del sistema circulatorio, las neoplasias, las enfermedades crnicas de las vas respiratorias y la diabetes, y causas externas como accidentes de transporte y homicidios.

Para el conjunto de la poblacin, cuatro causas de muerte aparecen entre las 10 principales en las ocho subregiones:
Enfermedad isqumica del corazn (entre la primera y la tercera), enfermedad cerebrovascular (primera y cuarta), diabetes mellitus (primera y sptima) y neumona e influenza (primera y octava). Adems, las mismas causas figuran siempre entre las 10 principales tanto en mujeres como en hombres (menos la diabetes en Centroamrica y el Caribe latino).

WORLD LIFE EXPECTANCY MAP

Fuente: Salud en las Amricas 2007 .OPS

EPIDEMIOLOGA Evolucin de la esperanza de vida y la tasa bruta de mortalidad en el Per


80 70 20
Tasa por 1,000 Habitantes

25

60
Esperanza de Vida

50 40 30 20

15

10

5 10 0 50-55 55-60 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-90 90-95 95-00 00-05 EVN TBM
EVN Per 2000-2005: 69.82 TBM Per 2000-2005: 6.15

Fuente: INEI www.inei.gob.pe

Evolucin de la esperanza de vida segn Genero en el Per


75 70 65 60 55 50 45 40 50-55 55-60 60-65 65-70 70-75 75-80 80-85 85-90 90-95 95-00 00-05 EVN Hombres EVN Mujeres
EVN Hombres 2000-2005: 67.34 EVN Mujeres 2000-2005 : 72.42

Esperanza de Vida

Fuente: INEI www.inei.gob.pe

MORTALIDAD POR ENFERMEDADES CIRCULATORIAS.PER

Total de muertes: 18.2%

*18.2 21.5

2004: Enfermedad isqumica del corazn, segundo lugar como causa de mortalidad en Per, mayor en hombres que en mujeres.
(OPS Informe Salud en las Amricas 2007)

78.4 81.8%
e

Enfermedades circulatorias Otras enfermedades


Fuente: MINSA OGE Ao 2000

FACTORES PREDISPONENTES DE IAM

Factores de riesgo no modificables: Edad, sexo , obesidad, masculino, menopausia, predisposicin gentica. Factores de riesgo modificables: Dislipidemia, Hipertension Arterial, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, Conducta tipo A (Competitivos,perfeccionistas y acelerados

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

Se inicia con la formacin de la placa ateroesclertica endotelial. Composicin:LdL oxidada que constituye un centro lipdico (formado por macrfagos) envuelto en una cpsula fibrosa.

Una placa blanda sufre de erosin o fisuracin. (Citokinas que inhiben formacin de capa fibrosa) Exposicin del material subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos, macrfagos (Enzimas metaloproteinasas: colagenasas, elastasas, gelatinasas,) cl. musculares lisas

A C T I V A D O S
A travs de mediadores del tipo de tromboxano A2 (Vasoespasmo), ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres;

Activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin colateral.

La isquemia

Necrosis del tejido distal

Obstruccin Cambios estructurales de la membrana celular y de su estructura fibrilar

Prdida de capacidad contrctil

Dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca irreversible.

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS

Lesin clulas miocrdicas salen al exterior la enzimas intracelulares. La dimensin de las enzimas cardiacas guarda relacin con el tamao del infarto. Las distintas enzimas entran en circulacin tras intervalos variables. Los niveles se caracterizan por un aumento gradual hasta alcanzar un pico mximo, para volver despus a cifras normales.

ENZIMAS CARDIACAS

CPK = Creatn fosfo quinasa CPK MB = Creatn fosfo quinasa intermedia DHL = Lacticodeshidrogenasa

ENZIMA INICIO CPK CPK-MB DHL

NIVEL MXIMO

NORMALIZACIN

3 6 hrs 1224 hrs 3-5 das 2 4 hrs 12-20 hrs 48-72 hrs 24 horas 48-72 hrs 7-10 das

ENZIMAS CARDIACAS: TROPONINA Protena celular miocrdica que modula la interaccin entre las molculas de actina y miosina. Sensibilidad para diagnosticar el infarto Medicin a la admisin, entre 6-9 horas, y luego 12-24 horas. Complementa el diagnstico bioqumico del infarto, no reemplaza los marcadores usuales como CK(MB).
En el IAM, niveles elevados de troponina al ingreso predicen una mayor incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva, shock y muerte. >1 sospecha de injuria; >1 injuria

AVANCE DE LA ONDA DE NECROSIS

60 minutos

6 horas

24 horas

PREVENCIN- ACCIONES ROL DEL QUMICO FARMACUTICO


Sntomas de ataque cardiaco Dolor de pecho. Falta de aire. Dolor que se extiende a los hombros y brazos. Desvanecimiento o desmayo, malestar en el pecho, nusea.

PREVENCIN- ACCIONES ROL DEL QUMICO FARMACUTICO


Qu hacer? Si usted est con una persona que presenta alguno de esos sntomas, no espere a que lo admita, acte. Llame al servicio de urgencias inmediatamente. Vaya de inmediato a un hospital. Si est entrenado, d al paciente respiracin cardiopulmonar boca a boca, mientras llega el vehculo de emergencia.

Es hora de bajar de peso cuando vas a la playa y, al estar tomando el sol sobre la arena, unos ecologistas intentan devolverte al mar. Csar Octavio Lpez