Anda di halaman 1dari 31

Esquizofrenia

De Wikipedia, la enciclopedia libre


Saltar a navegacin, bsqueda Clasificacin y recursos externos
Aviso mdico

Esquizofrenia

Autorretrato de un paciente con esquizofrenia, en el acto de su tratamiento.

CIE-10 CIE-9 OMIM MedlinePlus Sinnimos

F20 295 181500 000928 locura

La esquizofrenia (del griego, schizo (): "divisin" o "escisin" y phrenos (, -): "mente") es un diagnstico psiquitrico que se refiere a un grupo de trastornos mentales crnicos y graves, en personas con alteraciones en la percepcin o la expresin de la realidad.[1] Se caracteriza por una mutacin sostenida de varios aspectos del funcionamiento psquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganizacin neuropsicolgica ms o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfuncin social. Una persona con este diagnstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado (laxitud asociativa), delirios, alteraciones perceptuales (alucinaciones), alteraciones afectivas (en el nimo y emociones), del lenguaje y conductuales. Los sntomas suelen comenzar en adultos jvenes[2] y aproximadamente 0,4-0,6% de la poblacin se ve afectada de esquizofrenia.[3] [4] El diagnstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y en el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnstico de la esquizofrenia. Algunos estudios sugieren que la gentica, el entorno durante la infancia, la neurobiologa, y procesos psicolgicos y sociales son factores importantes que contribuyen a la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso de drogas recreativas parecen causar o empeorar los sntomas. La investigacin psiquitrica actual se centra en el papel de la neurobiologa, pero no se ha encontrado ninguna causa orgnica.

Debido a las mltiples combinaciones sintomticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se tratara de varios trastornos, y no de uno solo. Ninguno de los sntomas es patognomnico de esta condicin, lo que dificulta el diagnstico. Por esta razn, Eugen Bleuler, cuando acu el nombre, prefiri utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patologa. A pesar de su etimologa, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o "trastorno de personalidad mltiple", o de "doble personalidad"), con el que ha sido frecuentemente confundida.[5] Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la va mesolmbica del cerebro en las personas esquizofrnicas. El fundamento del tratamiento es la medicacin antipsictica, un tipo de droga que fundamentalmente acta suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicticos empleados son generalmente ms bajas que en las primeras dcadas de su uso. La psicoterapia, y la rehabilitacin profesional y social tambin son importantes. En casos ms graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalizacin involuntaria, aunque la estada hospitalaria es menos frecuente y por perodos ms cortos que en tiempos pasados.[6]

Contenido
[ocultar]

1 Historia

1.1 Pre-1800 1.2 Kraepelin 1.3 Bleuler 1.4 Presente

2 Epidemiologa 3 Clasificacin 4 Etiologa


4.1 Aspectos genticos 4.2 Factores prenatales 4.3 Factores sociales 4.4 Drogas ilcitas

5 Patogenia 6 Cuadro clnico


6.1 Sntomas positivos y negativos 6.2 Evolucin natural 7.1 Manifestaciones


7 Diagnstico

7.1.1 A. Sntomas caractersticos 7.1.2 B. Disfuncin social/ocupacional 7.1.3 C. Duracin 7.1.4 Otros criterios

8 Controversias 9 Tratamiento

9.1 Farmacologa

9.1.1 Mecanismo de accin y formas de empleo 9.1.2 Usos teraputicos 9.1.3 Dosificacin 9.1.4 Potencial de dependencia

9.2 Rehabilitacin 9.3 Psicoterapia individual 9.4 Educacin familiar 9.5 Grupos de autoayuda 9.6 Otros

10 Notas 11 Enlaces externos

Historia [editar]
Vase tambin: Historia de la depresin

La idea de locura ha existido desde muy antiguo. Los primeros datos que pueden estar relacionados con sntomas psicticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura antigua de Grecia y Roma mostr que, mientras la poblacin general probablemente tena conocimiento de los trastornos psicticos, no haba ninguna condicin equivalente al moderno criterio de diagnstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.[7]

Pre-1800 [editar]

Philippe Pinel (1755-1826), a quien se debe esta precisa descripcin de los pacientes: " ... nada ms inexplicable y sin embargo nada ms comprobado que las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolas. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas immensas o un poder sin lmites, en otras el abatimiento ms pusilnime, una consternacin profunda hasta la desesperacin".[8] Son muy raros los testimonios de sndromes similares a la esquizofrenia en la historia anterior a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales, ininteligibles, o

descontrolados s eran frecuentes.[9] Se ha producido una breve interpretacin citando que las notas en el Papiro Ebers del antiguo Egipto pueden implicar esquizofrenia,[10] pero otros estudios no han podido certificar dicha conexin.[11] Una revisin de la antigua literatura griega y romana, indican que si bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que renan los criterios para la esquizofrenia.[12] En la literatura mdica rabe y psicolgica de la Edad Media se observaron creencias y comportamientos psicticos raros, similares a algunos de los sntomas de la esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una condicin algo parecida a los sntomas de la esquizofrenia que llam Junun Mufrit (locura grave), la cual diferenci de otras formas de locura (Junun), como la mana, la rabia y la psicosis manaco-depresiva.[13] Sin embargo, nunca se lleg a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en la Ciruga Imperial por erafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto mdico Islmico del siglo XV.[14] Dadas las escasas evidencias histricas, la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenmeno moderno, o, alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos histricos dentro de conceptos relacionados, como la melancola o la mana. Un detallado reporte de caso en 1797 en relacin con James Tilly Matthews, as como las descripciones publicadas por el francs Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura mdica y psiquitrica del pasado.[9]

Kraepelin [editar]
La esquizofrenia como entidad nosolgica tiene una historia en realidad muy reciente. Fue descrita por primera vez como sndrome afectando a adolescentes y adultos jvenes por Bndict Morel en 1853, denominado Demence prcoce, literalmente demencia precoz. Luego, el trmino dementia praecox se utiliz en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de trastorno psictico. La aproximacin contempornea al concepto de esquizofrenia se inici con Emil Kraepelin, quien en 1887, luego de largas observaciones entre sus pacientes, logr sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatolgicas que estaban confusas hasta entonces y distingui una forma de demencia que apareca en los jvenes (a diferencia de la demencia senil), separndola de otras formas de insanidad mental, como la locura manaco depresiva, incluyendo tanto la depresin unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le describi su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los sntomas negativos como debilitamiento de la voluntad y la falta de un desarrollo personal. Kraepelin crea que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,[15] una forma particular de demencia, distinguindose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir ms tarde en la vida.[16] La clasificacin de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptacin. Hubo objeciones a la utilizacin del trmino "demencia", pese a los casos de recuperacin, y apologtica a favor de algunos de los diagnsticos que sustituy, tales como la locura del adolescente.[17]

Bleuler [editar]

Eugen Bleuler (18571939) acu el trmino "Esquizofrenia" en 1908.

Dementia Praecox, de Bleuler. En 1908 sugiri que el nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una demencia, es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil (que hoy llamamos de tipo Alzheimer, aunque existan otras entidades); muchos pacientes s mejoraban y adems, ocasionalmente se presentaba por primera vez en personas maduras.[18] Propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy. Bleuler sugiri la palabra esquizofrenia para referirse a una falta de integracin de diversos procesos psquicos, como percepcin, memoria, personalidad y pensamiento lgico. Sugiri tambin que los sntomas podan dividirse en fundamentales (si estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolucin del trastorno) y accesorios. Los sntomas fundamentales de Bleuler constituyen las cuatro A:[19]

Asociaciones laxas del pensamiento Afectividad aplanada Ambivalencia y Autismo.

Los sntomas accesorios son las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los sntomas catatnicos. Hay que notar que aquellos sntomas que llaman ms la atencin (como los delirios y las alucinaciones) Bleuler los considera accesorios. Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno est vinculada justamente a las caractersticas de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los sntomas fundamentales de Bleuler. De modo anecdtico hay que hacer notar que se ha popularizado el trmino esquizofrenia para indicar una disociacin de ideas y conductas, como una suerte de

hipocresa vital, (pensar en hacer algo pero hacer otra cosa diferente de un modo ms o menos premeditado).

Presente [editar]
El trmino esquizofrenia es comnmente mal interpretado, dndole el sentido de que las personas afectadas tienen una doble personalidad. Aunque algunas personas con diagnstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades mltiples. La confusin surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la esquizofrenia, literalmente escisin o ruptura de la mente. El primer uso indebido del trmino dndole la interpretacin de doble personalidad fue en un artculo del poeta T. S. Eliot en 1933.[20] En la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se considera un defecto hereditario, y en muchos pases los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento la mayora en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los pases escandinavos.[21] [22] muchos con diagnstico de esquizofrenia fueron asesinados en el rgimen nazi, junto a otras personas etiquetados "mentalmente ineptos", como parte del programa Aktion T4.[23] Un gran aporte desde la semiologa fue contribuido por Klaus Conrad, quien publicara en 1954 La esquizofrenia incipiente, donde distingue y an hoy mantiene en vigencia ciertas fases del curso de la patologa bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. A principios de los aos 1970, los criterios diagnsticos para la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que eventualmente llev a los criterios operativos utilizados hoy en da. Se hizo evidente despus del estudio diagnstico UK-USA en 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.[24] Esto se debi en parte a los criterios de diagnstico ms flexibles en los EE.UU., donde se utiliz el manual DSM-II, en contraste con Europa y sus CIE-9. El estudio realizado por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el ttulo Sobre estar cuerdo en centros para locos, lleg a la conclusin de que el diagnstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable. [25] Estos son algunos de los factores conducentes a la revisin no slo del diagnstico de esquizofrenia, sino de todo el manual de DSM, lo que conllev a la publicacin del DSM-III en 1980.[26] Desde la dcada de 1970 se han propuesto y evaluado ms de 40 criterios de diagnstico para la esquizofrenia.[27] En la Unin Sovitica, el diagnstico de esquizofrenia tambin fue utilizado con fines polticos. El prominente psiquiatra sovitico Andrei Snezhnevsky cre y promovi una nueva sub-clasificacin de la esquizofrenia de progresin lenta. Este diagnstico se utiliz para desacreditar y rpidamente encarcelar a los disidentes polticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazoso.[28] La prctica fue expuesta a los occidentales por una serie de disidentes soviticos y, en 1977, la Asociacin Mundial de Psiquiatra conden la prctica Sovitica en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatra. [29] En lugar de defender su teora de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al rgimen, Snezhnevsky rompi todo contacto con el Occidente en 1980, renunciando a su cargos honorficos en el extranjero.[30]

Epidemiologa [editar]
Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognicin, pero tambin suele contribuir a la aparicin de problemas crnicos de comportamiento y emocin. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresin y trastornos de ansiedad.[31] Aproximadamente el 40% de los pacientes esquizofrnicos han consumido drogas al menos en una ocasin durante sus vidas. Ciertos problemas

sociales, tales como el desempleo de larga duracin, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes. Adems, la esperanza media de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 aos menos que la de quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud fsica y una mayor tasa de suicidios.[32] La prevalencia de la esquizofrenia la proporcin de personas que espera la experiencia de la enfermedad en cualquier momento en sus vidas se ha establecido alrededor del 1% de la poblacin,[33] con escasas variaciones entre pases,[34] aunque se ha demostrado que su prevalencia vara dentro de los pases[35] y a nivel local y de barrios.[36] Sin embargo, una revisin sistemtica de 2002 numerosos estudios encontr una prevalencia de vida de 0,55%.[4] El anlisis de un total de 1.721 estimaciones de 188 estudios, que abarcan 46 pases, calcul la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1.000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de perodo, definida como la prevalencia durante un periodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporcin de individuos en la poblacin que alguna vez manifiestar la enfermedad y que estn vivos en un da determinado; y el 7,2 de cada 1.000 individuos para el riesgo mrbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5% -1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimacin. El anlisis sistemtico de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es ms preciso decir que alrededor de siete a ocho por cada 1.000 personas se vern afectadas.[37] Un hallazgo estable y reproducible ha sido capaz de encontrar la asociacin entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnstico de esquizofrenia, incluso despus de controlar factores tales como el uso de drogas, el grupo tnico y el tamao del grupo social.[38] Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 pases, la psicosis activa ocupa el tercer lugar despus de cuadriplejia y la demencia y por delante de la parapleja y la ceguera.[39] No hay clara demostracin de la influencia del sexo, la raza, el clima, la cultura o la clase social en la incidencia de la enfermedad. La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres. S hay evidencias de que el pronstico es mejor en mujeres, relacionndose este dato con una tendencia a un inicio ms tardo en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminrgico del estrgeno.[33] Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparicin son las edades 20-28 aos para los hombres y 26-32 aos para las mujeres.[2] Igualmente se comprueba cmo la adaptacin social es mejor en las sociedades menos desarrolladas (con menor nivel de exigencia por tanto). En los pases desarrollados los pacientes suelen tener niveles socioeconmicos bajos como consecuencia de las dificultades sociolaborales derivadas de su enfermedad. Los nios mayores de cinco aos pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,[40] como lo es tambin su inicio en la tercera edad.[41] Algunos nios que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de personalidad o comportamiento que preceden a la enfermedad. Los sntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la adolescencia.

Clasificacin [editar]
Histricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatnica, hebefrnica o paranoide. El Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. stas son:

1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecucin,

delirio de grandeza y alucinaciones auditivas deliriosel DSM exige que no haya desorganizacin en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana.[42]
2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrnica: predomina el discurso y

comportamiento desorganizado sin ningn propsito, as como una afectividad inapropiada o plana.[43]
3. (F20.2/295.2) Tipo catatnico: con importantes alteraciones psicomotoras tales

como la flexibilidad crea (como mueco de cera); puede llegar hasta el estupor catatnico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.[44]
4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay sntomas psicticos, pero no cumplen

criterios para los tipos paranoide, desorganizado catatnico.


5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los sntomas positivos estn presentes tan

slo a baja intensidad. Los cifras entre parntesis indican los cdigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado se conoce an ampliamente como esquizofrenia hebefrnica. La OMS reconoce adems los tipos:

(F20.4) Depresin post esquizofrnica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge despus de un trastorno esquizofrnico. Durante l pueden persistir algunos sntomas esquizofrnicos, pero no predominan en el cuadro clnico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnstico de depresin grave. (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso. No manifiesta alucinaciones ni delirios. Es menos propiamente psictica y muestra fundamentalmente sntomas negativos.

Es necesario subrayar que muchos de los sntomas positivos o psicticos, pueden aparecer en gran variedad de trastornos y no slo en la esquizofrenia (por ejemplo en la depresin, mana, psicosis reactivas y otros). Schneider (1975) estableci una lista de sntomas particulares de psicosis que l crea especialmente tiles para distinguir entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis. stos se llaman sntomas de primer orden o sntomas Schneiderianos de primer orden e incluyen el pensamiento sonoro, or voces que dialogan entre s, or voces que comentan los propios actos, robo e influencia sobre el pensamiento, divulgacin del pensamiento, percepciones delirantes, delirio de influencia (todo lo experimentado es influido por otros).[45] Se ha discutido la confiabilidad de los 'sntomas de primer grado' para diagnosticar la esquizofrenia. No obstante, y de hecho, tienen todava gran aplicacin prctica en muchos lugares.[46]

Etiologa [editar]
Existe un debate inacabado acerca de lo normal y lo anormal de esta enfermedad. Si a la alteracin de las endorfinas y la dopamina en el cerebro le llamamos as como tal, tendramos que llamar a esa enfermedad "insuficiencia dopaminrgica" o "insuficiencia endorfnica" crnica o aguda, segn sea la duracin y desarrollo de esa alteracin. Como lo hace la medicina en general con la mayora de los sntomas. Su causa permanece desconocida, y posiblemente no sea nica. Lo ms probable es que varios factores intervengan en su aparicin, el estrs ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Las causas son tambin contradictorias y subjetivas si consideramos que la evaluacin del nivel de estrs ambiental y las condiciones psicosociales dependen del

criterio de quien examina. Aunque mltiples investigaciones apuntan a un origen orgnico del trastorno, todava se carece de un modelo consensual que explique su variada clnica, por lo cual se clasifica dentro de los "trastornos funcionales" (y no "orgnicos", como el Alzheimer). Si consideramos que los sntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por los medicamentos, reconocemos implcitamente una base no slo funcional, sino tambin neurolgica del trastorno. Si bien la fiabilidad del diagnstico presenta dificultades al medir el efecto relativo de los genes y el medio ambientepor ejemplo, los estudios sobre las causas de la esquizofrenia se topan en primer lugar con la dificultad de delimitar bien el trastorno, dado que muchos otras patologas pueden presentar sntomas similares a la esquizofrenia, entre ellos el trastorno bipolar, la depresin, y otros sndromes delirantes . An con estas consideraciones, hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad gentica sobre la que actan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condicin.[47] La evidencia sugiere que el diagnstico de la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, pero que el inicio del cuadro es significativamente influenciado por factores ambientales o de estrs. La idea de una vulnerabilidad intrnseca (o ditesis) presente en algunas personas, que pueden ser desenmascarados por estresores biolgicos, psicolgicos o medioambientales y se conoce como el modelo de ditesis-estrs. La idea de que los factores biolgicos, psicolgicos y sociales son todos importantes, se conoce como el modelo biopsicosocial. La esquizofrenia es considerada por algunos autores como "psicosis endgena", y a veces se la agrupa junto a la psicosis manaco depresiva, tambin considerada endgena. El trmino endgeno fue originado como polaridad de lo exgeno, denominando esto ltimo aquellas manifestaciones psquicas originadas en trastornos corporales, como enfermedades cerebrales o sistmicas o producto de intoxicaciones con diversas sustancias (lo que hoy se conoce como delrium (se mantiene este trmino en latn para evitar la confusin con el delirio). El trmino "endgeno"[48] deriv de la idea de degeneracin como desviacin malsana de un individuo, surgida en el siglo XIX, asocindola fuertemente a la idea de predisposicin hereditaria degenerada. Posteriormente lo endgeno fue modificndose hacia la idea de disposicin (ms que degeneracin), y luego design simplemente un origen desconocido,[49] [50] una psicosis sin base somtica conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga. Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores est lejos de ser precisado, y es objeto de acalorados debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo. Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interacten entre s, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estn en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnstico.[51] El debate se extiende hacia los mtodos de investigacin y hacia la mejor manera de interpretar sus resultados, lo que provoca estimaciones diferentes acerca de cul es la contribucin especfica de los factores genticos.

Aspectos genticos [editar]


Hay evidencia sobre la heredabilidad del diagnstico de esquizofrenia,[52] que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%[53] la heredabilidad es la proporcin de la varianza fenotpica que es atribuible a la varianza gentica. Aun as, la investigacin actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresin de los genes involucrados en el trastorno. Esto es, poseer una carga gentica importante no significa que la condicin vaya a desarrollarse necesariamente. La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos

monocigotos y un 4% para gemelos dicigotos[54] (la tasa de concordancia es la proporcin de parejas de gemelos en que ambos tienen la condicin). Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigotos ambos tienen el diagnstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero tambin muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas slo tienen un miembro con la condicin, a pesar de que los gemelos monocigotos comparten la casi totalidad de sus genes. A esto hay que agregar que la mayora de los estudios no han considerado los factores psicosociales involucrados. Los estudios an estn sujetos a interpretacin.[55] Un campo abierto a la investigacin actual y de rpido y continuo desarrollo es la gentica molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia. Sus resultados an son frgiles, y es claro que pueden variar en los prximos aos. La bsqueda de genes y loci cromosmicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen mltiples genes de susceptibilidad,[56] cada uno con un efecto apenas discreto, que acta ligado a procesos epigenticos y factores ambientales. La investigacin tambin ha sido dificultosa por problemas prcticos, como la ausencia de formas monognicas (Mendelianas) de herencia,[57] y la ausencia de un diagnstico neuropatolgico u otros marcadores biolgicos del o los sndromes. Un hecho destacable es la sobreposicin de genes entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares.[58] [59] [60] [61] La clsica divisin entre esquizofrenia y bipolaridad, planteada originalmente por Kraepelin y que ha resultado de enorme utilidad clnica, podra ser as revisada. Esto indicara que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatologa tanto esquizofrnica como afectiva en distintas proporciones, podran ser algo ms que confusin diagnstica y en realidad tener una base gentica. Las bases sobre las que se han construido las categoras diagnsticas en psiquiatra, que son sintomticas, podran ser tambin revisadas. La gentica est colaborando a cambiar las alambradas en torno a las categoras aceptadas. El Psicoanlisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una falla en la instauracin de la Ley Principal y que produce un punto que en la evolucin donde no se distinguir aspectos de la realidad. Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,[62] Melanie Klein Paul C. Racamier, Jos Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch[63] y otros.

Factores prenatales [editar]

Nieve en Miln: Las personas esquizofrnicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad ms alta de haber nacido durante el invierno.[64] Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrnico en la historia familiar de una persona esquizofrnica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento,

teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los sntomas de esa enfermedad. Se cree que algunos factores causales se renen a principios del desarrollo neurolgico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia despus del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen ms probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.[65] Existen ahora pruebas de que la exposicin prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia ms tarde en la vida, proporcionando ms evidencia de un vnculo entre ciertas patologas del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.[66]

Factores sociales [editar]


Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano para ser un factor de riesgo para la esquizofrenia.[67] [38] Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza[68] y la migracin relacionada con la adversidad social, la discriminacin racial, la disfuncin familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.[69] Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, tambin han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnstico de esquizofrenia ms tarde en la vida.[70] [71] La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.[72] [73]

Drogas ilcitas [editar]

Las correlaciones biolgicas entre toxicomana y esquizofrenia tienen una base ms clara en el caso de las drogas alucingenas y anfetamnicas que en las opiceascomo la herona en el caso de la imagen.[74] Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difcil de demostrar una clara relacin de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones ms apeladas para esta causalidad son "el uso de sustancias provoca esquizofrenia" y "el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia", y es posible que ambas sean correctas.[75] Un meta-anlisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis est estadsticamente asociado con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicticos, incluyendo la esquizofrenia.[76] Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicticos eligen frmacos especficos para su automedicacin; existe cierto apoyo a la teora de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresin, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.[77]

Patogenia [editar]
Se ha visto que una serie de mecanismos psicolgicos estn implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia. Sesgos cognitivos identificados en personas

esquizofrnicas, o con riesgo de esquizofrenia, especialmente cuando estn bajo estrs o en situaciones confusas, incluyen: demasiada atencin a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentracin.[78] [79] [80] [81] Algunas caractersticas cognitivas reflejan un dficit neurocognitivo global en la memoria, la atencin, la capacidad para resolver problemas o la cognicin social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.[82] [72] Los ltimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estmulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los sntomas o al trastorno.[83] [84] [85] Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que un persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatologa.[86] [87] [88] [89] El uso de "conductas de seguridad" para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.[90] Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicolgicos proviene de los efectos de las terapias sobre los sntomas de la esquizofrenia.[91]

Imagen por resonancia magntica funcional de un cerebro, una de las tcnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia. Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicolgicas y de neuroimagen, tales como las tecnologas de imagen por resonancia magntica funcional (IRMf) y la tomografa por emisin de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir ms comnmente en los lbulos frontales, hipocampo y lbulos temporales,[92] vinculados al dficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.[93] Se ha prestado atencin especial al papel de la dopamina en la va mesolmbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los sntomas psicticos del esquizofrnico. Tambin se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberacin de la dopamina, pueden exacerbar los sntomas psicticos en la esquizofrenia.[94] Una teora influyente, conocida como la hiptesis dopamina de la esquizofrenia, propuso que el exceso de activacin de los receptores D2 es la causa de los sntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postul la teora durante unos 20 aos, basada en el bloqueo D2 que es el efecto comn de todos los antipsicticos, no fue sino hasta mediados de los aos 1990 que estudios de imgenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor. Se piensa ahora que esta teora es excesivamente simplista como explicacin completa del sndrome, en parte debido a que los frmacos antipsicticos ms nuevos (llamados antipsicticos atpicos) puede ser igualmente eficaces como los

medicamentos ms antiguos (llamados frmacos antipsicticos tpicos), los cuales adems afectan la funcin de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.[95] Tambin se ha notado gran inters en el neurotransmisor glutamato y la reduccin de la funcin de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticados con esquizofrenia[96] y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras eel glutamato, como la fenciclidina y ketamina pueden simular los sntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.[97] El hecho de que la reduccin en la actividad del glutamato est vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la funcin del lbulo frontal y el hipocampo, y que la accin del glutamato puede afectar la funcin de la dopamina, todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia, ha sugerido una mediacin importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.[98] Sin embargo, los sntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatrgicos.[99] Tambin ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamao y la estructura de determinadas reas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanlsis en 2006 de resonancia magntica de todo el cerebro descubri que el volumen del hipocampo y la amgdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psictico en comparacin con controles sanos.[33] El promedio de los cambios volumtricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al lmite de deteccin de la metodologa de la resonancia magntica, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparicin de los sntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.[100] En el primer episodio de psicosis, los antipsicticos tpicos como el haloperidol se asoci con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicticos atpicos como la olanzapina no mostraban tal asociacin.[101] Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones tanto en la materia gris como blanca para los antipsicticos tpicos y los atpicos.[102] Un metaanlisis del 2009 de estudios de imgenes de resonancia por difusin, identific dos lugares coherentes de reduccin de la anisotropa fraccional en la esquizofrenia. Una regin, en el lbulo frontal izquierdo, es atravesada por vas provenientes de la materia blanca con interconexin hacia el lbulo frontal, tlamo y giro cingulado; la segunda regin en el lbulo temporal, es atravesada por vas de interconexin de la materia blanca hacia el lbulo frontal, insula, hipocampo, amgdala, lbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconecciones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable desconexin de las regiones de materia gris que enlazan.[103] Durante los estudios IRMf, se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrnicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no esta enfocado en el mundo exterior, as como de la red de atencin dorsal encargada de los sistemas de orientacin sensorial, y puede reflejar la excesiva orientacin hacia la atencin introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlacin entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconecciones.
[104]

Cuadro clnico [editar]

La clasificacin actual de las psicosis obliga a que los sntomas de la esquizofrenia estn presentes durante al menos un mes de un perodo de al menos seis meses. Una psicosis de tipo esquizofrenia de menor duracin se suele denominar trastorno esquizofreniforme.[105] La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es ms precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso ms deteriorante. Muchas veces es una condicin que persiste toda la vida de una persona, pero tambin hay quienes se recuperan de ella.

Sntomas positivos y negativos [editar]

Los sntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, segn sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicticas. En la actualidad los sntomas se agrupan en cinco dimensiones: sntomas positivos, negativos,[106] cognitivos, afectivos y sociales/ocupacionales. Los sntomas positivos son exacerbaciones de fenmenos normales, o son fenmenos novedosos que no suelen ocurrir en otras personas, e incluyen el delirio, alucinaciones auditivas, cambios de conducta, sntomas catatnicos y agitacin. Son los sntomas que en general reciben el nombre de psicosis. Los sntomas negativos se consideran una prdida o disminucin de funciones psquicas, presentes corrientemente en las personas; estos sntomas incluyen un afecto embotado o plano, retraimiento emocional, apata, pensamiento desorganizado, alogia o limitacin en la fluidez y productividad del habla y el pensamiento y restriccin en la iniciacin de la conducta. Los sntomas cognitivos son el deterioro de la atencin, del procesamiento de la informacin, de la asociacin lgica, pobreza ideativa (dificultad de elaborar nuevas ideas), dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas (planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atencin en la tarea, adaptarse a los cambios). Los sntomas cognitivos son los que provocan mayor discapacidad social. Entre los sntomas afectivos estn el aplanamiento afectivo (tambin considerado un sntoma negativo), la disforia (irritabilidad, preocupacin, tensin, etc.), el humor depresivo, apata o falta de motivacin, desesperanza, paranoia e ideas e intentos suicidas. Por ltimo estn los sntomas sociales/ocupacionales, como hostilidad, impulsividad, aislamiento y conducta antisocial. Naturalmente, no se requiere que estn todos estos sntomas en una sola persona, y para eso diversos autores han propuesto una serie de conjuntos sintomticos como criterios para realizar el diagnstico. En un subtipo infrecuente, el sujeto puede ser llegar a estar temporalmente mudo, permanecer inmviles en extraas posturas, o mostrar agitacin sin propsito, los cuales son signos de catatonia. No es un signo diagnstico de la esquizofrenia, y puede ocurrir en todas las otras condiciones mdicas y psiquitricas.[105]

Evolucin natural [editar]


La esquizofrenia se presenta como episodios crticos agudos con tiempos de evolucin variablesdesde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamientoy diferentes modos de resolucin y sntomas residuales que constituyen la esquizofrenia crnica. Liebermann[107] considera una evolucin ms o menos tpica, que se inicia con una fase premrbida entre el nacimiento y los 10 aos. Luego existe un perodo prodrmico, entre los 10 y los 20 aos que puede durar unos 30 meses.[108] En este perodo suele aparecer alguna sintomatologa negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo, por ejemplo, abandona la escuela, o no logra iniciar un noviazgo,[109] antes de la aparicin de la psicosis propiamente dicha.[110]

Casa decorada con escritos extraos. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia. Luego comienza el perodo de progresin del trastorno, donde aparecen los primeros episodios agudos con lo sntomas ms llamativos (como delirios y alucinaciones), aunque no son stos los ms importantes para realizar el diagnstico. Ramn Sarr Burbano-"Anlisis mitologemtico de los delirios esquizofrnicos"- sugiri que los delirios y alucinaciones de los psicticos tendran el valor de "ensoaciones en vigilia", respondiendo a los mecanismos que Sigmund Freud propuso para los sueos, de realizacin de deseos. Los sntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompaados de un deterioro progresivo. Por ltimo viene el perodo de estabilizacin y/o agotamiento, sobre los 40 aos, en el que predomina la sintomatologa negativa y los dficits cognitivos (aunque estos ya estn presentes desde el inicio del trastorno). Un episodio que se inicia con gran intensidad sintomtica, por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitacin psicomotora, lo que se conoce como un episodio florido y en forma ms o menos brusca, tiene mucho mejor pronstico que una presentacin insidiosa y con sntomas de desorganizacin ms que delirio.[83] Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda. Siempre sern las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observacin de una serie de conductas extraas o que perciben como amenazadoras. Sin embargo, es frecuente que las familias de los esquizofrnicos convivan durante largos perodos con el paciente que presenta sntomas, pero parecen no perturbarse por stos, hasta que ocurre algn cambio dramtico de la conducta de la persona (por ejemplo, una agitacin psicomotora). Las conductas del paciente que parecen ms extraas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicticas actuales, como contestarle a voces que est

escuchando. Puede gritarle a las personas de manera incomprensible, pero podra estar en realidad respondiendo a un delirio de persecucin o dao, o a alucinaciones. Sin embargo, a la larga, la disfuncionalidad social parece estar ms relacionada con el compromiso de funciones cognitivas, tales como atencin, volicin y funciones ejecutivas, y no tanto con los sntomas propiamente psicticos positivos (alucinaciones y delirios). De hecho, el tratamiento medicamentoso es capaz de controlar bastante bien los sntomas positivos, pero mucho menos los sntomas negativos y cognitivos. Con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer ms o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crnica. Sobre esta pueden aparecer nuevos episodios de reagudizacin, con sntomas caractersticos de los episodios agudos. Por lo general, en los episodios agudos se encuentran sntomas positivos, en tanto en la esquizofrenia crnica son ms frecuentes los sntomas negativos.

Diagnstico [editar]
El diagnstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observacin de signos y sntomas, en la exploracin metdica de las vivencias de una persona, y en la acumulacin de antecedentes desde todas las fuentes posibles (familia, amigos, vecinos, trabajo). No existen pruebas de laboratorio ni exmenes de imgenes que ayuden a establecer el diagnstico, como no sea para descartar otras patologas. Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnstico que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadstico ms o menos confiable como mejorar la comunicacin entre profesionales. Sin embargo en la prctica clnica las personas esquizofrnicas tienen una riqueza sintomtica que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categoras nosolgicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales (DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la Asociacin Americana de Psiquiatra (American Psychiatric Association), y la Clasificacin internacional de las enfermedades (CIE) de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Las versiones ms recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR. Manifestaciones [editar] Para diagnosticar una esquizofrenia, segn el DSM-IV-TR (Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales), el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:[111]
A. Sntomas caractersticos [editar]

Dos (o ms) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un perodo de un mes (o menos, si ha sido tratado con xito).

Delirios. Alucinaciones. Discurso desorganizado (ej. frecuentes descarrilamientos o incoherencia). Vase Desorden del pensamiento. Comportamiento catatnico o gravemente desorganizado. Sntomas negativos, p.ej. aplanamiento afectivo (falta o disminucin de respuesta emocional), alogia (falta o disminucin del habla), o avolicin (falta o disminucin de la motivacin).

Slo se requiere un sntoma del Criterio A si los delirios son extraos, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o ms voces conversan entre ellas.
B. Disfuncin social/ocupacional [editar]

Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteracin, una o varias reas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, estn claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, acadmico o laboral).
C. Duracin [editar]

Persisten signos continuos de la alteracin durante al menos seis meses. Este perodo de seis meses debe incluir al menos un mes de sntomas (o menos, si se ha tratado con xito) que cumplan con el criterio A, y puede incluir los perodos prodrmicos o residuales. Durante estos perodos prodrmicos o residuales, los signos de la alteracin pueden manifestarse slo por sntomas negativos o por dos o ms sntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).
Otros criterios [editar]

Los dems criterios (D, E y F) permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de nimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones mdicas y de trastornos generalizados del desarrollo.

Controversias [editar]
Diversos autores han sostenido que el diagnstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categoras dicotmicas, que involucran la discriminacin precisa entre enfermedad mental (aquello que satisface los criterios diagnsticos) y sanidad mental (que no los satisface). Van Os y otros autores[112] [113] por ejemplo, han argumentado que esta divisin precisa tiene poco sentido, en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicticas o ideas cuasi delirantes[114] sin que esto les signifique algn tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial (tal vez porque interpretan sus experiencias de un modo positivo, o tienen creencias ms pragmticas y comunes). Debe destacarse que la diferenciacin de un sntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas (por ejemplo, vase la controversia sobre lo que constituye delirio o trastorno del pensar). Tambin se ha discutido que los sntomas psicticos no constituyen una buena base para realizar un diagnstico de esquizofrenia, dado que la psicosis es la fiebre de la enfermedad mentalun indicador grave pero impreciso.[115] Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos.[116] Estos elementos han llevado a algunos crticos a sugerir que el diagnstico de esquizofrenia debera abandonarse.[117] [118] En 2004 Japn aboli el diagnstico de esquizofrenia y lo reemplaz por trastorno de la integracin.[119] Otros autores han propuesto un modo de aproximacin diagnstica basado en las deficiencias neurocognitivas especficas (y no en los sntomas psicticos), como son la atencin, funciones ejecutivas y resolucin de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los sntomas psicticos (que se pueden controlar de modo ms o menos efectivo con la medicacin). Sin embargo, este argumento todava es novedoso y es difcil que el mtodo de diagnstico vare en el corto plazo.

El enfoque del diagnstico de la esquizofrenia ha tenido oposicin tambin por parte de movimientos de antipsiquiatra, que argumentan que clasificar determinados pensamientos y comportamientos como enfermedad, segn el modelo mdico, permite el control social de individuos que la sociedad encuentra indeseables pero que no han cometido ningn crimen. Este argumento, dicen, es un modo injusto de clasificar un problema social como un problema mdico para permitir la retencin forzosa y el tratamiento de gente que muestra dicho comportamiento, que es algo que se puede realizar bajo el amparo de la legislacin para la salud mental en la mayora de los pases occidentales. Aunque la antipsiquiatra ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentacin cientfica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participacin de la comunidad y la reintegracin de esquizofrnicos a la vida comunitaria.

Tratamiento [editar]
La esquizofrenia es un proceso crnico, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifactico. Existe un cierto consenso en el uso simultneo de frmacos antipsicticos, y de terapias psicolgicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalitica,[120] [121] y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronstico en los ltimos 20 aos.

Farmacologa [editar]
Los antipsicticos son los frmacos ms utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella; inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores (en oposicin a los "tranquilizantes menores" que ahora conocemos como ansiolticos) o neurolpticos (por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurolgicos), pero en los ltimos aos el trmino antipsictico, que hace referencia a su accin teraputica, se utiliza de forma casi general. Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmacin ignora el estado de la ciencia en los aos 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberamos decir que el descubrimiento de su accin antipsictica fue resultado de la observacin detallada de sus efectos en pacientes no psiquitricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).[122] Los resultados fueron calificados de extraordinarios, y su expansin se realiz en apenas meses en todos los pases desarrollados. En las dcadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los aos 90 del siglo XX cuando se consigue reunir un grupo de frmacos llamados antipsicticos "atpicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de sntomas reduca los riesgos de efectos adversos), frmacos que se han convertido en los predominantes en los pases desarrollados. Algunos antipsicticos clsicos o tpicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina. Los principales antipsicticos atpicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona. Mecanismo de accin y formas de empleo [editar] Los antipsicticos pueden administrarse por va oral, sublingual, intramuscular (IM) o intravenosa. Existen antipsicticos intramusculares de accin prolongada, cuyos efectos varan. Los antipsicticos tpicos IM tienen una accin inicial ms intensa que al final

del perodo, donde su efecto es menor. Los antipsicticos atpicos IM, como la risperidona, tienen un efecto sostenido, con menos oscilaciones en su efecto. Al llegar al cerebro bloquean diversos receptores para neurotransmisores, y destaca la accin sobre receptores para dopamina y para serotonina, entre otros. Su mecanismo de accin no est por completo aclarado; el bloqueo dopaminrgico parece importante para el control de los sntomas psicticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los sntomas mejoran de la misma forma. Existen infinidad de estudios realizados en animales de experimentacin que explican sus acciones farmacolgicas, pero los estudios en humanos son todava contradictorios (lo que no es bice para su evidente eficacia clnica). Usos teraputicos [editar] Se prescriben sobre todo en casos de esquizofrenia, pero tambin en otras enfermedades en donde se producen sntomas psicticos (paranoia, psicosis inducidas por enfermedades mdicas o por drogas, trastornos afectivos con sntomas psicticos, etc.). Son especialmente eficaces para reducir la intensidad de los sntomas "positivos", sobre todo de los sntomas psicticos (alucinaciones y delirios). Dosificacin [editar] El tratamiento inicialmente precisa de dosis elevadas para controlar el episodio agudo de enfermedad (brote psictico); estas dosis se asocian con excesivos efectos adversos, por lo que poco a poco se van reduciendo, siempre y cuando la situacin clnica lo permita. Una vez alcanzada la remisin sintomtica, se recomienda la continuacin del tratamiento durante un mnimo de 2 aos, en el caso de un primer episodio, y de hasta 5 aos, en el caso de recadas. En los otros diagnsticos no hay pautas claras de tratamiento que deber ajustarse a la evolucin del paciente. En cualquier caso, algunos ensayos clnicos han demostrado que una mayor adherencia al tratamiento terapetico, es decir, la toma real de las dosis indicadas reduce significativamente la incidencia de recadas. La dificultad de la adherencia al tratamiento radica en la falta de conciencia de enfermedad en muchos de los pacientes, lo que conduce a un abandono temprano o a un cumplimiento parcial de los tratamientos. Potencial de dependencia [editar] No existe dependencia de los antipsicticos, ni se desarrolla tolerancia a sus efectos teraputicos generalmente; s se puede desarrollar cierta tolerancia a algunos efectos adversos, lo que mejora la adherencia al tratamiento. No se recomienda su suspensin brusca ms que en casos de riesgo vital; la retirada de los antipsicticos puede provocar algunos efectos secundarios leves y transitorios, pero en ningn caso existe un sndrome de abstinencia como tal.

Rehabilitacin [editar]
La rehabilitacin psicosocial, ampliamente definida, incluye varias intervenciones no mdicas para las personas con esquizofrenia. Los programas de rehabilitacin enfatizan la capacitacin social y vocacional para ayudar a los pacientes recin diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las reas cognitivas o de habilidades sociales afectadas. Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitacin para el trabajo, tcnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administracin del dinero, uso del transporte pblico y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas. Estos mtodos son muy tiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las tcnicas necesarias para

poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital. Con los nuevos medicamentos antipsicticos que ayudan a controlar los sntomas del trastorno, al tiempo que causan menos efectos secundarios estigmatizantes, las perspectivas de las personas con esquizofrenia han mejorado notablemente. El tratamiento mejora el pronstico a largo plazo, asimismo, la psicoeducacin y otras intervenciones psicosociales ayudan al paciente y a sus familiares a manejar el trastorno de manera ms efectiva, a reducir la disfuncin social y laboral y a conseguir la reintegracin social. Los mdicos deben animar a los pacientes y sus familias a que se integren en terapias de rehabilitacin, que pueden ser de gran ayuda y servirles de orientacin para enfrentarse a la enfermedad con ms eficacia.

Psicoterapia individual [editar]


La psicoterapia individual incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psiclogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente ms acerca de s mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visin objetiva. Tambin puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Estudios recientes indican que tanto la psicoterapia individual de apoyo orientada a la realidad, como los mtodos cognoscitivos y de comportamiento, pueden ser beneficiosos para los pacientes externos. Los mtodos cognoscitivos y de comportamiento ensean tcnicas de adaptacin y solucin de problemas. A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antisicticos, y resulta ms til una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los sntomas psicticos.

Educacin familiar [editar]


Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razn es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafos y problemas asociados con la enfermedad. Tambin es til que los familiares aprendan maneras de minimizar las recadas, como son las estrategias para asegurar el cumplimiento del tratamiento. Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el perodo posterior a la hospitalizacin. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama "psico-educacin familiar". La psico-educacin familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y tcnicas de solucin de problemas. Estos conocimientos son tiles para poder relacionarse mejor con el enfermo y as lograr que el paciente se mantenga en el mejor estado posible..

Grupos de autoayuda [editar]


Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez ms comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son teraputicos a travs del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que estn en una situacin parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda tambin pueden desempear otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigacin y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clnicas de su comunidad. Si en vez de actuar individualmente los pacientes se unen para actuar como grupo, ellos hacen presin para que la sociedad elimine el estigma en contra de los enfermos

mentales. Los grupos tambin tienen un papel importante para hacer que el pblico tome conciencia de los casos de abuso y discriminacin. Los grupos de apoyo y defensora formados por familiares y personas con circunstancias similares proporcionan informacin til para los pacientes y las familias de los pacientes con esquizofrenia y otros trastornos mentales. Al final de este documento se incluye una lista de organizaciones.

Otros [editar]
El paciente necesita apoyo de un gran nmero de personas en diferentes roles. Entre ellas estn los familiares, los profesionales de los programas teraputicos residenciales y los programas por el da, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compaeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clnico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, etc. A continuacin usaremos el trmino "familia" cuando hablemos del sistema de apoyo. Sin embargo, esto no significa que solo las familias constituyen el sistema de apoyo. El paciente puede necesitar ayuda de su familia o comunidad en muchas situaciones. A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, cree que no necesita tratamiento psiquitrico y que los delirios o alucinaciones son reales. A veces es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideracin. Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales. Estas leyes varan de estado a estado. Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave. Generalmente la polica solo puede intervenir para que se realice una evaluacin psiquitrica de emergencia cuando el estado del enfermo representa un peligro para s mismo o para otros. En algunos casos, la polica puede ayudar a que el enfermo sea hospitalizado. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo. A veces slo la familia y personas cercanas al enfermo tienen conocimiento del comportamiento y de sus ideas extraas. Los familiares y amigos deben hablar con el profesional que lo evala a fin de que se tenga en consideracin toda la informacin relevante, dado que el enfermo puede no ofrecer voluntariamente dicha informacin. Es muy importante asegurar que el enfermo contine con su tratamiento despus de la hospitalizacin. El paciente puede dejar de tomar sus medicamentos o dejar de ir a las visitas con el mdico, lo que generalmente lleva a un empeoramiento de los sntomas psicticos. La recuperacin del enfermo puede ser ayudada dndole nimo al paciente para que contine con el tratamiento y asistindole con este. Algunos enfermos se vuelven tan psicticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades bsicas, tales como proveer su propia vivienda, comida y vestido. A menudo, aunque en una proporcin menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad, y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curndose como es el caso de John Forbes Nash o bien recibiendo tratamiento mdico alternativo a los frmacos con lo que consiguen alcanzar calidad de vida y superar obstculos y limitaciones. No es raro que las personas que rodean al paciente se sientan inseguras de cmo responder cuando ste hace declaraciones que parecen extraas o son decididamente falsas. Para el enfermo, sus creencias o alucinaciones son completamente reales y no son productos de su imaginacin. En lugar de simular estar de acuerdo con lo que dice

el paciente, los miembros de la familia y amigos deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no estn de acuerdo con sus conclusiones. Al mismo tiempo pueden reconocer que las cosas pueden parecer diferentes para el paciente. De igual forma, es til llevar un registro de los sntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qu sntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea ms clara de lo que puede suceder en el futuro. As se pueden identificar sntomas que sirvan de advertencia temprana para las recadas. Por ejemplo un mayor aislamiento o un cambio en el patrn de sueo pueden indicar que el paciente est empeorando. De esta forma, el retorno de la psicosis puede detectarse temprano y el tratamiento se puede iniciar antes de que se produzca una recada total. Adems, el saber qu medicamentos han sido efectivos y cules han causado efectos secundarios problemticos en el pasado es muy til para el mdico que trata al paciente. Esta informacin le permite seleccionar el mejor tratamiento lo ms rpidamente posible. Adems de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrnico recupere sus capacidades. Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendr estrs, lo que puede causar un empeoramiento. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuando estn haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser til y quizs ms eficaz que la crtica. Este consejo es aplicable a todas las personas que se relacionan con el paciente.

Notas [editar]
1. Saha, Sukanta; David Chant, Joy Welham y John McGrath (mayo de

2005). A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia (en ingls). PLoS Med. Vol. 2. n. 5. pp. e141. PMID PMC1140952. Consultado el 20 de abril de 2009. While there is substantial variation between sites, generally the prevalence of schizophrenia ranges from four to seven per 1,000 persons, depending on the type of prevalence estimate used. Countries from the developing world have a lower prevalence of schizophrenia.
2. a b Castle D, Wesseley S, Der G, Murray RM (1991). The incidence of

operationally defined schizophrenia in Camberwell 196584 British Journal of Psychiatry. Vol. 159. pp. 790794. DOI 10.1192/bjp.159.6.790. PMID 1790446.
3. Bhugra D (2006). The global prevalence of schizophrenia PLoS

Medicine. Vol. 2. n. 5. pp. 372373. DOI 10.1371/journal.pmed.0020151. PMID 15916460.


4. a b Goldner EM, Hsu L, Waraich P, Somers JM (2002). Prevalence and

incidence studies of schizophrenic disorders: a systematic review of the literature Canadian Journal of Psychiatry. Vol. 47. n. 9. pp. 83343. PMID 12500753.
5. Rathus, Spencer; Jeffrey Nevid (1991). Abnormal Psychology. Prentice Hall,

p. 228. ISBN 0130052167.


6. Becker T, Kilian R (2006). Psychiatric services for people with severe mental

illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care? Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement. Vol. 429. pp. 916. DOI 10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.

7. EVANS, K., McGRATH, J., & MILNS, R. Searching for schizophrenia in

ancient Greek and Roman literature: a systematic review. Acta Psychiatrica Scandanavica. 2003; 107(5):323330.
8. Citado en la World Wide Web: [1] ltimo acceso 13 de abril, 2009. 9. a b Heinrichs RW (2003). Historical origins of schizophrenia: two early

madmen and their illness J Hist Behav Sci. Vol. 39. n. 4. pp. 34963. DOI 10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
10. Okasha, A., Okasha, T. (2000) Notes on mental disorders in Pharaonic Egypt

History of Psychiatry, 11: 413-424


11. Nasser, M. (1987) Psychiatry in Ancient Egypt Bulletin Of The Royal College

Of Psychiatrists, Vol 11, December.


12. Evans K, McGrath J, Milns R (May de 2003). Searching for schizophrenia in

ancient Greek and Roman literature: a systematic review Acta Psychiatrica Scandinavica. Vol. 107. n. 5. pp. 32330. PMID 12752027.
13. Youssef HA, Youssef FA, Dening TR (March de 1996). Evidence for the

existence of schizophrenia in medieval Islamic society History of Psychiatry. Vol. 7. n. 25. pp. 5562. PMID 11609215.
14. Higgins ES, Kose S (July de 2007). Absence of schizophrenia in a 15th-

century Islamic medical textbook Am J Psychiatry. Vol. 164. n. 7. pp. 1120; author reply 11201. DOI 10.1176/appi.ajp.164.7.1120. PMID 17606667.
15. Kraepelin E. (1907) Text book of psychiatry (7th ed) (trans. A.R. Diefendorf).

London: Macmillan.
16. Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on

occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8.
17. McConaghey, J.C. (1905) Adolescent Insanity: A Protest against the Use of

the Term "Dementia Prcox" Journal of Mental Science (1905) 51: 340-348.
18. BLEULER, E. Demencia precoz. El grupo de las esquizofrenias. Ed. Horm.

Buenos Aires. 1960 (ed. original 1908).


19. Stotz-Ingenlath G (2000). Epistemological aspects of Eugen Bleuler's

conception of schizophrenia in 1911 Medicine, Health Care and Philosophy. Vol. 3. n. 2. pp. 1539. DOI 10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343.
20. Berrios, G E & Porter, R S; (1995). A history of clinical psychiatry: the origin

and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-48524211-7.


21. Allen GE (1997). The social and economic origins of genetic determinism: a

case history of the American Eugenics Movement, 1900-1940 and its lessons for today Genetica. Vol. 99. n. 2-3. pp. 7788. DOI 10.1007/BF02259511. PMID 9463076.
22. Bentall RP, Read JE, Mosher LR (2004). Models of Madness: Psychological,

Social and Biological Approaches to Schizophrenia. Philadelphia: BrunnerRoutledge. ISBN 1-58391-906-6.


23. Lifton, Robert Jay (1986). The Nazi doctors: medical killing and the

psychology of genocide. New York: Basic Books. ISBN 0-465-04905-2.

24. Wing JK (January de 1971). International comparisons in the study of the

functional psychoses British Medical Bulletin. Vol. 27. n. 1. pp. 7781. PMID 4926366.
25. Rosenhan D (1973). On being sane in insane places Science. Vol.

179. pp. 2508. DOI 10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124.


26. Wilson M (March de 1993). DSM-III and the transformation of American

psychiatry: a history American Journal of Psychiatry. Vol. 150. n. 3. pp. 399 410. PMID 8434655.
27. Jansson LB, Parnas J (September de 2007). Competing definitions of

schizophrenia: what can be learned from polydiagnostic studies? Schizophr Bull. Vol. 33. n. 5. pp. 1178200. DOI 10.1093/schbul/sbl065. PMID 17158508.
28. Wilkinson G (1986). Political dissent and "sluggish" schizophrenia in the

Soviet Union Br Med J (Clin Res Ed). Vol. 293. n. 6548. pp. 6412. PMID 3092963.
29. Censuring The Soviets, TIME, September 12, 1977 30. Sidney Levine, The Special Committee on the Political Abuse of Psychiatry,

Psychiatr. Bull., May 1981; 5: 94 - 95


31. Sim K, Chua TH, Chan YH, Mahendran R, Chong SA (October de

2006). Psychiatric comorbidity in first episode schizophrenia: a 2 year, longitudinal outcome study Journal of Psychiatric Research. Vol. 40. n. 7. pp. 65663. DOI 10.1016/j.jpsychires.2006.06.008. PMID 16904688.
32. Brown S, Barraclough B, Inskip H (2000). Causes of the excess mortality of

schizophrenia British Journal of Psychiatry. Vol. 177. pp. 2127. DOI 10.1192/bjp.177.3.212. PMID 11040880.
33. a b c Frankenburg, Frances R (julio de 2007). Schizophrenia (en ingls).

Adult Psychiatry. eMedicine.com. Consultado el 11 de junio de 2009.


34. Jablensky A; Sartorius N, Ernberg G, Anker M, Korten A, Cooper JE, Day R,

Bertelsen A (1992). Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study Psychological Medicine Monograph Supplement. Vol. 20. pp. 1 97. PMID 1565705.
35. Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, Lloyd T,

Holloway J, Hutchinson G, Leff JP, Mallett RM, Harrison GL, Murray RM, Jones PB (2006). Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings From the 3-center SOP study Archives of General Psychiatry. Vol. 63. n. 3. pp. 25058. DOI 10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
36. Kirkbride JB; Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, Jones

PB (2007). Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. Vol. 42. n. 6. pp. 43845. DOI 10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901.
37. How Prevalent Is Schizophrenia? PLoS Med. Vol. 2. n. 5. pp. e146. PMID

PMC1140956. Consultado el 20 de abril de 2009.


38. a b Van Os J (2004). Does the urban environment cause psychosis? British

Journal of Psychiatry. Vol. 184. n. 4. pp. 287288. DOI 10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.

39. Ustun TB; Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J,

and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries The Lancet. Vol. 354. n. 9173. pp. 11115. DOI 10.1016/S01406736(98)07507-2. PMID 10408486.
40. Kumra S; Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). Childhood-

onset schizophrenia: research update Canadian Journal of Psychiatry. Vol. 46. n. 10. pp. 92330. PMID 11816313.
41. Hassett A, Ames D, Chiu E (eds) (2005) Psychosis in the Elderly. London:

Taylor and Francis. ISBN 18418439446


42. [MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo paranoide (en

espaol). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009. Las personas con esquizofrenia paranoide pueden tener creencias equivocadas (delirios) de grandeza (superioridad) con relacin a la proteccin a s mismos de la conspiracin que, segn ellos, se est tramando en su contra. La esquizofrenia paranoide generalmente no involucra la desorganizacin en el lenguaje y el comportamiento que se observa en otros tipos de esta enfermedad.
43. [MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia de tipo desorganizada (en

espaol). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009. Algunos de estos sntomas tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia. La principal diferencia es el comportamiento errtico con un lenguaje aleatorio desordenado y despreocupado por la gramtica.
44. [MedlinePlus] (febrero de 2008). Esquizofrenia (en espaol). Enciclopedia

mdica en espaol. Consultado el 20 de abril de 2009. Algunos de estos sntomas tambin se observan en otros tipos de esquizofrenia. La principal diferencia es el comportamiento errtico con un lenguaje aleatorio desordenado y despreocupado por la gramtica.
45. Shawn Christopher Shea (2003). Entrevista psiquitrica, 2da edicin (en

espaol), Espaa: Elsevier, pp. 340. ISBN 8481745960. Consultado el 13 de abirl, 2009.
46. Luis Agera Ortiz; Jorge Cervilla Ballesteros, Manuel Martn Carrasco (2006).

Psiquiatra geritrica, 2da edicin (en espaol), Espaa: Elsevier, pp. 491. ISBN 8445815792. Consultado el 13 de abirl, 2009.
47. HARRISON PJ, Owen MJ. Genes for schizophrenia? Recent findings and

their pathophysiological implications. Lancet. 2003; 361(9355): 4179.


48. Marietan H. Acerca del par endgeno-exgeno. Alcmeon. 1990; 1: 50-58. 49. JASPERS K. Psicopatologa General, 3ra. Edicin, Ed. Beta, Buenos Aires.

1963.
50. SCHNEIDER K. Patopsicologa Clnica, 4ta. Edicin, Ed. Paz Montalvo,

Madrid, 1975.
51. Owen MJ, Craddock N, ODonovan MC. Schizophrenia: genes at last? Trends

in Genetics, 2005; 21(9): 518-25.


52. O'Donovan MC; Williams NM, Owen MJ (2003). Recent advances in the

genetics of schizophrenia Human Molecular Genetics. Vol. 12 Spec No 2. pp. R12533. DOI 10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.

53. Cardno AG, Marshall J, Coid B, MacDonald A, Ribchester T, Davies N, et al.

Heritability estimates for psychotic disorders. Arch Gen Psychiatry. 1999;56:162-168.


54. Onstad S, Skre I, Torgersen S, Kringlen E. Twin concordance for DSM-III-R

schizophrenia. Acta Psychiatr Scand. 1991. 83(5):395-401.


55. Crow TJ (January de 2007). How and why genetic linkage has not solved the

problem of psychosis: review and hypothesis Am J Psychiatry. Vol. 164. n. 1. pp. 1321. DOI 10.1176/appi.ajp.164.1.13. PMID 17202538.
56. Owen MJ; Craddock N, O'Donovan MC (2005). Schizophrenia: genes at

last? Trends in Genetics. Vol. 21. n. 9. pp. 51825. DOI 10.1016/j.tig.2005.06.011. PMID 16009449.
57. A framework for interpreting genome-wide association studies of psychiatric

disorders Mol. Psychiatry. Vol. 14. n. 1. pp. 107. DOI 10.1038/mp.2008.126. PMID 19002139.
58. Craddock N, ODonovan MC, Owen MJ. The genetics of schizophrenia and

bipolar disorder: dissecting psychosis. J Med Genet. 2005 Mar;42(3):193-204.


59. Detera-Wadleigh SD, McMahon FJ. Biol Psychiatry. 2006 Jul 15;60(2):106-

14. Epub 2006 Apr 11.


60. Abou Jamra R, Schmael C, Cichon S, Rietschel M, Schumacher J, Nothen

MM. The G72/G30 gene locus in psychiatric disorders: a challenge to diagnostic boundaries? Schizophr Bull 2006 Oct;32(4):599-608. Epub 2006 Aug 16.
61. Craddock N; O'Donovan MC, Owen MJ (2006). Genes for schizophrenia and

bipolar disorder? Implications for psychiatric nosology Schizophrenia Bulletin. Vol. 32. n. 1. pp. 916. DOI 10.1093/schbul/sbj033. PMID 16319375.
62. Viktor Tausk Trabajos Psicoanalticos, Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3 63. Helene Deutsch: Algunas formas de trastorno emocional y su relacion con la

esquizofrenia, en Revista de psicoanalisis, 1942, vol. 25


64. James F. Balch, Phyllis A. Balch Recetas nutritivas que curan (en espaol).

Publicado por Avery, 2000; pg 320. ISBN 1-58333-010-0


65. Davies G; Welham J, Chant D, Torrey EF, McGrath J (2003). Una revisin

sistemtica y meta-anlisis de la temporada del hemisferio norte de nacimiento estudios en la esquizofrenia Schizophrenia Bulletin. Vol. 29. pp. 587-93. PMID 14609251.
66. Brown AS (2006). infeccin prenatal como factor de riesgo para la

esquizofrenia Esquizofrenia Boletn. Vol. 32. pp. 200-2. DOI 10.1093/schbul/sbj052. PMID 16469941.
67. van Os J, Krabbendam L, Myin-Germeys I, Delespaul P (March de

2005). The schizophrenia envirome Current Opinion in Psychiatry. Vol. 18. n. 2. pp. 1415. PMID 16639166.
68. Mueser KT, McGurk SR (2004). Schizophrenia The Lancet. Vol. 363. n.

9426. pp. 206372. DOI 10.1016/S0140-6736(04)16458-1. PMID 15207959.


69. Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March de 2007). Migration and

schizophrenia Current Opinion in Psychiatry. Vol. 20. n. 2. pp. 111115. DOI 10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906.
70. Schenkel LS; Spaulding WD, Dilillo D, Silverstein SM (2005). Histories of

childhood maltreatment in schizophrenia: Relationships with premorbid

functioning, symptomatology, and cognitive deficits Schizophrenia Research. Vol. 76. n. 2-3. pp. 273286. DOI 10.1016/j.schres.2005.03.003. PMID 15949659.
71. Janssen; Krabbendam L, Bak M, Hanssen M, Vollebergh W, de Graaf R, van

Os J (2004). Childhood abuse as a risk factor for psychotic experiences Acta Psychiatrica Scandinavica. Vol. 109. pp. 3845. DOI 10.1046/j.0001690X.2003.00217.x. PMID 14674957.
72. a b Bentall RP; Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran

R (2007). Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences Br J Clin Psychol. Vol. 46. n. Pt 2. pp. 15573. DOI 10.1348/014466506X123011. PMID 17524210.
73. Subotnik, KL; Goldstein, MJ, Nuechterlein, KH, Woo, SM and Mintz,

J (2002). Are Communication Deviance and Expressed Emotion Related to Family History of Psychiatric Disorders in Schizophrenia? Schizophrenia Bulletin. Vol. 28. n. 4. pp. 71929. PMID 12795501.
74. Daniel Marcelli; Alain Braconnier (2005). Psicopatologa del adolescente, 2da

edicin (en espaol), Espaa: Elsevier, pp. 345. ISBN 844581480X. Consultado el 14 de abril de 2009.
75. Ferdinand RF, Sondeijker F, van der Ende J, Selten JP, Huizink A, Verhulst

FC (2005). Cannabis use predicts future psychotic symptoms, and vice versa Addiction. Vol. 100. n. 5. pp. 6128. DOI 10.1111/j.13600443.2005.01070.x. PMID 15847618.
76. Moore THM, Zammit S, Lingford-Hughes A et al. (2007). Cannabis use and

risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review Lancet. Vol. 370. n. 9584. pp. 319-328. DOI 10.1016/S01406736(07)61162-3. PMID 17662880.
77. Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). Reasons for increased

substance use in psychosis Clin Psychol Rev. Vol. 27. n. 4. pp. 494510. DOI 10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
78. Broome MR; Woolley JB, Tabraham P, Johns LC, Bramon E, Murray GK,

Pariante C, McGuire PK, Murray RM (2005). What causes the onset of psychosis? Schizophrenia Research. Vol. 79. n. 1. pp. 2334. DOI 10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238.
79. Lewis R (2004). Should cognitive deficit be a diagnostic criterion for

schizophrenia? Journal of Psychiatry and Neuroscience. Vol. 29. n. 2. pp. 102113. PMID 15069464.
80. Brune M; Abdel-Hamid M, Lehmkamper C, Sonntag C (2007). Mental state

attribution, neurocognitive functioning, and psychopathology: What predicts poor social competence in schizophrenia best? Schizophrenia Research. Vol. 92. n. 1-2. pp. 1519. DOI 10.1016/j.schres.2007.01.006. PMID 17346931.
81. Sitskoorn MM; Aleman A, Ebisch SJH, Appels MCM, Khan

RS (2004). Cognitive deficits in relatives of patients with schizophrenia: a meta-analysis Schizophrenia Research. Vol. 71. n. 2. pp. 285295. DOI 10.1016/j.schres.2004.03.007. PMID 15474899.
82. Kurtz MM (2005). Neurocognitive impairment across the lifespan in

schizophrenia: an update Schizophrenia Research. Vol. 74. n. 1. pp. 15 26. DOI 10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.

83. a b Cohen & Docherty (2004). Affective reactivity of speech and emotional

experience in patients with schizophrenia Schizophrenia Research. Vol. 69. n. 1. pp. 714. DOI 10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465.
84. Horan WP; Blanchard JJ (2003). Emotional responses to psychosocial stress

in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping Schizophrenia Research. Vol. 60. n. 2-3. pp. 27183. DOI 10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
85. Barrowclough C; Tarrier N, Humphreys L, Ward J, Gregg L, Andrews

B (2003). Self-esteem in schizophrenia: relationships between self-evaluation, family attitudes, and symptomatology J Abnorm Psychol. Vol. 112. n. 1. pp. 929. DOI 10.1037/0021-843X.112.1.92. PMID 12653417.
86. Birchwood M; Meaden A, Trower P, Gilbert P, Plaistow J (2000). The power

and omnipotence of voices: subordination and entrapment by voices and significant others Psychol Med. Vol. 30. n. 2. pp. 33744. DOI 10.1017/S0033291799001828. PMID 10824654.
87. Smith B; Fowler DG, Freeman D, Bebbington P, Bashforth H, Garety P, Dunn

G, Kuipers E (2006). Emotion and psychosis: links between depression, selfesteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations Schizophrenia Research. Vol. 86. n. 1-3. pp. 1818. DOI 10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346.
88. Beck, AT (2004). A Cognitive Model of Schizophrenia Journal of

Cognitive Psychotherapy. Vol. 18. n. 3. pp. 28188. DOI 10.1891/jcop.18.3.281.65649.


89. Bell V; Halligan PW, Ellis HD (2006). Explaining delusions: a cognitive

perspective Trends in Cognitive Science. Vol. 10. n. 5. pp. 21926. DOI 10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666.
90. Freeman D; Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn

G (2007). Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking Behaviour Research and Therapy. Vol. 45. n. 1. pp. 8999. DOI 10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161.
91. Kuipers E; Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington

P (2006). Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms Schizophrenia Bulletin. Vol. 32. n. Suppl 1. pp. S2431. DOI 10.1093/schbul/sbl014. PMID 16885206.
92. Kircher, Tilo; Renate Thienel (2006). Functional brain imaging of symptoms

and cognition in schizophrenia, The Boundaries of Consciousness, p. 302. ISBN 0444528768.


93. Green MF (2006). Cognitive impairment and functional outcome in

schizophrenia and bipolar disorder Journal of Clinical Psychiatry. Vol. 67. n. Suppl 9. pp. 38. PMID 16965182.
94. Laruelle M; Abi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J,

McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB (1996). Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. Vol. 93. pp. 923540. DOI 10.1073/pnas.93.17.9235. PMID 8799184.

95. Jones HM; Pilowsky LS (2002). Dopamine and antipsychotic drug action

revisited British Journal of Psychiatry. Vol. 181. pp. 271275. DOI 10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650.
96. Konradi C; Heckers S (2003). Molecular aspects of glutamate dysregulation:

implications for schizophrenia and its treatment Pharmacology and Therapeutics. Vol. 97. n. 2. pp. 15379. DOI 10.1016/S0163-7258(02)003285. PMID 12559388.
97. Lahti AC; Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga

CA (2001). Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers Neuropsychopharmacology. Vol. 25. n. 4. pp. 45567. DOI 10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
98. Coyle JT; Tsai G, Goff D (2003). Converging evidence of NMDA receptor

hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia Annals of the New York Academy of Sciences. Vol. 1003. pp. 31827. DOI 10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455.
99. Tuominen HJ; Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). Glutamatergic drugs for

schizophrenia: a systematic review and meta-analysis Schizophrenia Research. Vol. 72. pp. 22534. DOI 10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
100. Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA (June de

2006). Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies Br J Psychiatry. Vol. 188. pp. 5108. DOI 10.1192/bjp.188.6.510. PMID 16738340.
101. Lieberman JA, Bymaster FP, Meltzer HY, Deutch AY, Duncan GE, Marx

CE, Aprille JR, Dwyer DS, Li XM, Mahadik SP, Duman RS, Porter JH, Modica-Napolitano JS, Newton SS, Csernansky JG (September de 2008). Antipsychotic drugs: comparison in animal models of efficacy, neurotransmitter regulation, and neuroprotection Pharmacol. Rev.. Vol. 60. n. 3. pp. 358403. DOI 10.1124/pr.107.00107. PMID 18922967.
102. DeLisi LE (March de 2008). The concept of progressive brain change in

schizophrenia: implications for understanding schizophrenia Schizophr Bull. Vol. 34. n. 2. pp. 31221. DOI 10.1093/schbul/sbm164. PMID 18263882.
103. Ellison-Wright I, Bullmore E (March de 2009). Meta-analysis of diffusion

tensor imaging studies in schizophrenia Schizophr. Res.. Vol. 108. n. 13. pp. 310. DOI 10.1016/j.schres.2008.11.021. PMID 19128945.
104. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke

EJS (2008). Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review Neurosci Biobehav Rev. DOI 10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
105. a b American Psychiatric Association (2000). Schizophrenia, Diagnostic

and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.. ISBN 0-89042-024-6. Consultado el 0407-2008.
106. Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive

psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1.


107. LIEBERMAN JA. Neurobiology and the natural history of schizophrenia. J

Clin Psychiatry. 2006 Oct;67(10):e14.

108. Addington J; Cadenhead KS, Cannon TD, Cornblatt B, McGlashan TH,

Perkins DO, Seidman LJ, Tsuang M, Walker EF, Woods SW, Heinssen R (2007). North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research Schizophrenia Bulletin. Vol. 33. n. 3. pp. 66572. DOI 10.1093/schbul/sbl075. PMID 17255119.
109. Parnas J; Jorgensen A (1989). Pre-morbid psychopathology in

schizophrenia spectrum British Journal of Psychiatry. Vol. 115. pp. 623 7. PMID 2611591.
110. Amminger GP; Leicester S, Yung AR, Phillips LJ, Berger GE, Francey SM,

Yuen HP, McGorry PD (2006). Early-onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals Schizophrenia Research. Vol. 84. n. 1. pp. 6776. DOI 10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803.
111. DSM-IV-TR Esquizofrenia 112. Verdoux H, van Os J. Psychotic symptoms in non-clinical populations and

the continuum of psychosis. Schizophr Res. 2002; 54(12): 5965.


113. Johns LC, van Os J. The continuity of psychotic experiences in the general

population. Clinical Psychology Review, 2001; 21 (8):1125-41.


114. Peters ER, Day S, McKenna J, Orbach G. Measuring delusional ideation: the

21-item Peters et al. Delusions Inventory (PDI). Schizophr Bull, 2005; 30:100522.
115. Tsuang MT, Stone WS, Faraone SV. Toward reformulating the diagnosis of

schizophrenia. Am J Psychiatry, 2000;157(7): 10411050.


116. McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L, Dakis J, Jackson HJ, Flaum M,

Harrigan S, McKenzie D, Kulkarni J, Karoly R. Spurious precision: procedural validity of diagnostic assessment in psychotic disorders. Am J Psychiatry. 1995;152 (2): 2203.
117. BBC News Online. (9 de octubre de 2006). Schizophrenia term use invalid.

Disponible en: http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/6033013.stm


118. Asylum. CASL. Support the Campaign for Abolition of the Schizophrenia

Label. Disponible en http://www.asylumonline.net/ Consultado el 23 de enero de 2007


119. Sato M. Renaming schizophrenia: a Japanese perspective. World Psychiatry.

2004;5(1): 53-5.
120. Victor Tausk: Trabajos Psicoanalticos (On the origin of the "Influencing

Machine" in Schizophrenia), Ed. Gedisa, ISBN 84-7432-031-3


121. Harold Searles: Escritos Sobre Esquizofrenia, 1994, Ed. Gedisa, ISBN 84-

7432-104-2
122. Kandel, E. R. (2007). En busca de la memoria: El nacimiento de una nueva

ciencia de la mente. (In Search of Memory) (E. Marengo, trad.). Ed. Katz, pp. ISBN 84-935432-8-4, 9788493543280. ISBN Argentina 978-987-1283-40-8. Consultado en [2] el martes 9 de junio del 2009. Ronald D. Laing: "Esquizofrenia y presin social", Cuadernos nfimos, Tusquets Editores

John N. Rosen: "Psicoanlisis directo- Tratamiento de las psicosis sin medicamentos", Tomos I y II, Biblioteca Nueva, Madrid David Cooper: "Psiquiatra y antipsiquiatra", Editorial Paidos Bleuler, Eugen: Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Leipzig und Wien: F. Deuticke 1911 Informacin sobre la esquizofrenia en espaol. Informacin, ayuda, foros y consultas sobre la esquizofrenia y otros trastornos mentales. Informacin sobre la esquizofrenia en MedlinePlus, un servicio de la Biblioteca Nacional de la Medicina (National Library of Medicine) de los Estados Unidos FORUMCLINIC: Informacin sobre Esquizofrenia para pacientes y familiares en Espaol y Cataln con vdeos, noticias y foros Esquizofrenia e Informacin sobre Salud Mental - Espaol PsicosocialArt.- Portal sobre Salud Mental, aspectos Psicosociales y calidad de vida en personas con enfermedad mental. Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia - Espaol Pgina reivindicativa e informativa sobre la enfermedad mental y en especial sobre la esquizofrenia - Espaol Esquizofrenia estara ligada a gen proceso inflamatorio: estudio - Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU. - por Julie Steenhuysen (traducido del ingls) Asociacin Catalana de Familiares y Enfermos de Esquizofrenia

Enlaces externos [editar]