Anda di halaman 1dari 12

laporan pendahuluan Diabetes mellitus

LAPORAN PENDAHULUAN Diabetes mellitus ASUHAN KEPERAWATAN Diabetes mellitus A. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya. (Gustaviani, 2006 : 1857 1859 ) Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat obatan. (Carpenito, 1999 : 143 159 ) Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna difisiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin.( Engram, 1998: 532 540 ) Diabetes Mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara relative kekurngan insulin.( Tucker, 1998: 400 411 ) Diabetes Mellitus adalah masalah masalah yang mengancam hidup ( kasus darurat ) yang disebabkan oleh difisiensi relative atau absolute.( Doengoes, 2000: 726 784 ) B. ETIOLOGI DIABETES MELITUS 1. DM Tipe a. Melalui proses imonologik dimana tubuh tidk bias menghasilkan insulin Karena sel beta pancreas dirusak oleh system autoimun. 2. DM Tipe II a. Obesitas b. Gaya hidup c. Usia d. Infeksi toxin, virus 3. DM tipe lain a. Defek genetic fungsional sel beta Kromosom 12, HNF 1 (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF 4 (dahulu MODY 1) Kromosom 13, insulin prometer factor (IPF 1, dahulu MODY 4) Kromosom 17, HNF 1 (dahulu MODY 5)

Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitcohondria, dan lain lain. b. Defek genetic kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunrism sindrom Robson Mendenhall, diabetes lipoatropik. c.Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatomi, neuplasma, fibrosis kristik, hemakromatosis, pankreotopati fibrokalkulus. d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromatisoma, hipertiroidisme, aldosteronoma e. Karena obat/ zat kimia : vector, pentanidin, asam nikotinat,glukokortiroid, hormon tiroid, diazoxin,agonis , andrenegik, Tiazid, dilatin. f. Infeksi : rubella sanginetal, CMV. g.Imunologi ( jarang ). h. Sindrom genetic lain. 4. Diabetes kehamilan Biasaya karena herideter. (Gustaviani, 2006 : 1859) C. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi 4 tingkat yaitu : 1. DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ). Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang pada usia kurang dari 30 tahun. Dimana terjadi destruksi sel beta. Umumya menjurus ke defisiensi insulin absolute sehingga penderita insulin absolute harus selalu tergantung pada terapi insulin. 2. DM type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM ) Tejadi pad usia 40 tahun atau lebih, khususnya pda individu dengan obesitas,bervariai mulai dari yang predominan resisten insulin disertai defesiensi insulin relative sapai ang predominan. 3. Diabetes Melitis tipe lain. a. Defek genetic funsi sel beta b. Defek genetic kerja insulin c. Penyakit endokrin pankreas d. Endokrinopati e. Karena obat/ zat kimia f. Infeksi g. Imunologi h. Sindroma genetic lain. 4. Diabetes Kehamilan. (Mansjoer,1999 : 581 582) D. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS. 1. Poliuria 2. Polidipsi 3. Poliphagi 4. keletihan 5. Kelemahan 6. Malaise 7. Penurunan berat badn

8. Perubahan pandangan/mata kabur 9. Kesemutan,kebas ekstrimitas 10. Penyembuhan luka lambat 11. Infeksi kulit dan pruritas 12. Mengantuk

TANDA DAN GEJALA DIABETES MELITUS a. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ). b. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ). c. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan sintesis protein dan lemak ). d. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ). e. Pruritas vulvular. f. Kelelahan. g. Gangguan penglihatan h. Peka rangsang. i. Kram otot. ( Tucker, 1998: 402 ) E. PATHOFISIOLOGI DIABETES MELITUS Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya sel sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bagkan kematian. Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika sel sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30 tahun. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluh pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati

merupakan lesi spesifik diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal, syaraf syaraf perifer, otot otot kulit. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai arteri arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren pada ekstrimitas.

F. PATHAWAY DIABETES MELITUS Gaya hidup yang obesitas kerusakan sel beta herideter

G. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS Komplikasi yang bias muncul pad diabetes mellitus adalah: 1. Diabetes ketoasidosis 2. Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik. 3. Hipoglikemia 4. Infeksi 5. Penyakit Vaskuler 6. Neuropati 7. Retinopati 8. Nefrospati (Carpenito, 1999:143) Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain: a. Akut 1. Koma hipoglikemi 2. Ketoasidosis 3. Koma hiperosmolar nonketotik. b. Kronik 1. Makroangiopati 2. Mikroangiopati 3. Neuropati diabetic 4. Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi saluran kemih. 5. Kaki diabetic (Mansjoer, 1999: 582 583) H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELITUS 1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini di anjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress. 2. Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Tes ini mengukur Esscihemoglobin Glikosat diatas rentang normal. Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup SDM. Rentang normal antara 5 6 %. 3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.

4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklerosis. (Engram, 1998; 536) I. PENATALAKSANAN DIABETES MELITUS Kerangka utama penatalaksanan DM yaitu 1. Perencanan makan - Kabohidrat = 60 70 % - Protein = 10 15 % - Lemak = 20 25 % - Kolesterol = < 300 mg/dl - Serat = 25 gr/hari diutamakan jenis serat larut - Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi. 2. Latihan jasmani dianjurkan secara teratur 3 4 kali permiggu selama 0,5 jam. Latihan yang dianjurkan jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, mendayang. 3. Obat berkhasiat hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara lain sulfoniurea, biguanid, inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen. ( Mansjoer, 1999: 583 -584) J. FOKUS PENGKAJIAN DIABETES MELITUS 1. Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur. Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas, letargi. 2. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung. 3. Integritas Ego Gejala : Stres, tergantung pada orang lain Tanda : Ansietas, peka rangsang 4. Eliminasi Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras 5. Makanan cairan Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan frekuensi makan. Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton. 6. Neurosensori Gejala : Pusing, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan mata kabur,tidak bias melihat/buta) Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang 7. Nyeri / kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan abdomen. Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati hati. 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum purulen Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan. 9. Kenyamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis 10. Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita. G. FOKUS INTERVENSI DIABETES MELITUS 1. Defisit volume cairan berhubungan dengan dddiuresis Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi KH : - Tidak terjadi dehidrasi yang ditandai dengan kesetabilan TTV - Turgor kulit dan perfusi jaringan memadai - Intake dan output seimbang Intervensi : a. Kaji TTV R : hipolemia dpat dimanifestasikan oleh hipotensi takikardi b. Kaji adanya pernapadan kussmaul atau napas bau aseton R : berhubungan pemecahan aseton asetat c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa R : merupakan indicator tingkat dehidrasi d. Kaji suhu,warna kulit atau kelembabannya R : Mempertahankan rehidrasi/volume sirkulasi f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi insulin R : meningkatkan kadar insulin 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in adekuat. Tujuan : intake nutrisi terpenuhi KH : - Berat badan dalam batas normal sesuai dengan usia. - Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi - Kliendapat mengerti dan menungkapkan penambahan berat badannya karena proses penyakit, kadar gula darah dalam batas normal. Intervensi a. Tentukan program diet dan pola makan pasien R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan teraputik b. Kaji dan catat adnya keluhan mual R : Untuk menentukan intervensi c. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient) R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik. d. Identifikasi makanan yang disukai R : Untuk menentukan diet e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan R : Membantu keluarga dalam memahami kebutuhan nutrisi klien f. Lakukan konsultasi dengan ahli diet R : Untuk perhitungan dan penyesuaian diet untuk kebutuhan pasien. 3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah Tujuan : Infeksi tidak terjadi KH : Mencegah dan mengurangi terjadinya infeksi Intervensi : a. Observasi tanda tanda infeksi dan peradangan seperti demam kemerahan, dan nyeri. R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasannya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami infeksi nosokomial

b. Anjurkan klien untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah makan R : Mencegah tejadinya infeksi nosokomial c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur infasif R : Glukosa tinggi dalam darah meempercepat pertumbuhan bakteri d. Ajarkan pasien wanita membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah BAB. R : Mengurrangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih. e. Berikan antibiotic yang sesuai R : Penanganan lebih awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis 4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic Tujuan : Meningkatkan tingkat energi KH : Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan Intervensi : a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktifitas R : Dapat memberi motipasi dalam aktifitas b. Beri aktifitas alternative periode istirahat R : Mencegah kelelahan berlebih c. Diskusikan cara menghemat kalori selama aktifitas R : Pasien dapat melakukan banyak aktifitas dengan menghemat energi d. Tingkatkan partisipasi pasien dlam melakukan aktifitas sehari hari R : Meningkatkan harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas pasien 5. Perubahan sensori perceptual (penglihatan) berhubungan dengan ketidak seimbangan glukosa. Tujuan : Mempertahankan tingkat mental biasanya KH : Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori. Intervensi : a.Pantau TTV R : Suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental b. Lindungi pasien dari cidera R : Pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya cidera c. Beri tempat yang lembut R : Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit. d. Bantu pasien dalam ambulasi R :Meningkatkan keamanan pasien e. Berikan obat sesuai indikasi R : Gangguan dalam proses fikir/potensial terhadap aktivitas kejang biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi. (Dongoes, 2000 : 792 741) DAFTAR PUSTAKA Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan. Jakarta : EGC Doengoes, M.G. 2000. Rencana Asuhan keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah Vol. 3. Jakarta: EGC Gustaviani, reno. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi IV. Jilid III. Jakarta: Departemen Iimu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Mansjoer, Ariif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I edisi III. Jakarta: FKUI Tucker, S.M. 1998. Standar Asuhan Keperawatan Pasien, Proses KEperawatan, Diagnosis dan Evaluasi edisi V. Jakarta: EGC SEKIAN SHARING ASKEP DIABETES MELITUS untuk kritik dan saran silahkan komentar dibawah

Pengertian Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002). Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Klasifikasi Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) 2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) 3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 4. Diabetes mellitus gestasional (GDM) Etiologi 1. Diabetes tipe I : o Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. o Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. o Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. 2. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : o Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) o Obesitas o Riwayat keluarga Tanda dan Gejala Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1. Katarak 2. Glaukoma 3. Retinopati 4. Gatal seluruh badan 5. Pruritus Vulvae 6. Infeksi bakteri kulit 7. Infeksi jamur di kulit 8. Dermatopati 9. Neuropati perifer 10.Neuropati viseral 11.Amiotropi 12.Ulkus Neurotropik 13.Penyakit ginjal 14.Penyakit pembuluh darah perifer 15.Penyakit koroner 16.Penyakit pembuluh darah otak 17.Hipertensi Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala

dan kebingungan mendadak. Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas. Pemeriksaan Penunjang 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl). Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena : o <100 o 100 200 = belum pasti DM o >200 = DM Darah kapiler : o <80 o 80 100 = belum pasti DM o > 200 = DM Kadar glukosa darah puasa Plasma vena : o <110> o 110 120 = belum pasti DM o > 120 = DM Darah kapiler : o <90> o 90 110 = belum pasti DM o > 110 = DM Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L) 2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L) 3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl). Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes : 1. Diet 2. Latihan 3. Pemantauan 4. Terapi (jika diperlukan) 5. Pendidikan KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS 1. Pengkajian. Mengumpulkan data pasien DM baik dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, wawancara, observasi dan dokumentasi secara biopsikososial dan spiritual. a. Identitas klien.

Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku bangsa, status perkawinan, alamat, tanggal masuk rumah sakit, no.register RS, Diagnosa medis, penanggung jawab. Keluhan utama. Biasanya pasien datang dengan keluhan : pusing, lemah, letih, luka yang tidak sembuh. b. Riwayat penyakit sekarang. perubahan pola berkemih. Pusing. Mual, muntah. Apa ada diberi obat sebelum masuk RS. c. Riwayat penyakit dahulu. Apakah pasien punya penyakit DM sebelumnya. d. Riwayat penyakit keluarga. Tanyakan pada pasien apa ada keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti yang di derita pasien. e. Pemeriksaan fisik. Keadaan umum : penampilan, tanda vital, kesadaran, TB, BB. Kulit : keadaan kulit, warnanya, turgor,edema, lesi, memar. Kepala : keadaan rambut, warna rambut, apa ada massa. Mata : bagaimana pupilnya, warna sklera, kunjungtiva, bagaimana reaksi pupil terhadap cahaya, apakah menggunakan alat bantal. Hidung : strukturnya, apa ada polip, peradangan, fungsi penciuman. Telinga : strukturnya, apa ada cairan keluar dari telinga, peradangan, nyeri. Mulut : keadaan mulut, gigi, mukosa mulut dan bibir, apa ada gangguan menelan. Leher : keadaan leher, kelenjar tiroid. Dada/pernapasan/sirkulasi : bentuk dada, frekuensi napas, apa ada bunyi tambahan, gerakan dinding dada. Abdomen : struktur, kebersihan, apa ada asites, kembung, bising usus, apa ada nyeri tekan. f. Kebutuhan biologis. Nutrisi : pola kebiasaan makanan, jenis makanan / minuman. Eliminasi : pola, frekuensi, jumlah, warna, bau, konsistensi (BAK/BAB ). Istirahat / tidur : kebiasaan tidur selama di rumah dan RS. Aktivitas : Apakah terganggu atau terbatas, faktor yang memperingan atau memperberat, riwayat pekerjaan. g. Riwayat psikologis. Bagaimana pola pemecahan masalah pasien terhadap masalahnya demikian juga keluarga. h. Riwayat sosial. Kebiasaan hidup, konsep diri terhadap masalah kesehatan, hubungan dengan keluarga, tetangga, dokter, perawat. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL PADA DIABETES MELLITUS. 1. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan anggota tubuh ditandai, pasien mengelih badan terasa lemah, berjalan dengan di bantu. Tujuan : mobilisasi fisik terpenuhi. Intervensi :

1. Kaji tingkat kelemahan 2. Diskusikan dengan pasien pentingnya aktivitas 3. Berikan partisipasi pasien dalam ADL 4. Dekatkan peralatan yang dibutukan pasien 5. Monitor tanda vital setelah dan sebelum melakukan aktiovitas ringan 6. Bantu pasien melakukan aktipitas ringan. 2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah ditandai Pasien mengatakan ia sering ingin buang air kecil, kadar gula sewaktu dan kadar gula darah puasa. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit: Intervensi : 1. Kaji perubahan warna kulit 2. Anjurkan pasien berhati-hati dalam melakukan aktifitas (kekamar kecil) 3. Beritahu pasien untuk tidak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung pemanis. 4. Beritahu atau beri penjelasan tentang hal yang berhubungan dengan penyakitnya. 3. Risiko hipoglikemia berhubungan dengan terlalu banyak insulin, makan sedikit, gula darah terlalu drastis turun ditandai kulit pucat, lembab, takikardi, diaforesis, gugup. Tujuan : Mengatasi dan meminimalkan episode abnormal gula darah dan komplikasi vaskuler. Intervensi : 1. Pantau tanda dan gejala hipoglikemi : a. Glukosa darah < 70 mg/dl b. Kulit dingin, pucat, lembab c. Takikardia, diaforesis d. Gugup, gelisah e. Inkoordinasi f. Cenderung tidur g. Ketidaksadaran tentang Hipoglikemia.