laporan pendahuluan Diabetes mellitus

LAPORAN PENDAHULUAN Diabetes mellitus ASUHAN KEPERAWATAN Diabetes mellitus A. PENGERTIAN DIABETES MELITUS Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua ± duanya. (Gustaviani, 2006 : 1857 ± 1859 ) Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat ± obatan. (Carpenito, 1999 : 143 ± 159 ) Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna difisiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin.( Engram, 1998: 532 ± 540 ) Diabetes Mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara relative kekurngan insulin.( Tucker, 1998: 400 ± 411 ) Diabetes Mellitus adalah masalah ± masalah yang mengancam hidup ( kasus darurat ) yang disebabkan oleh difisiensi relative atau absolute.( Doengoes, 2000: 726 ± 784 ) B. ETIOLOGI DIABETES MELITUS 1. DM Tipe a. Melalui proses imonologik dimana tubuh tidk bias menghasilkan insulin Karena sel beta pancreas dirusak oleh system autoimun. 2. DM Tipe II a. Obesitas b. Gaya hidup c. Usia d. Infeksi toxin, virus 3. DM tipe lain a. Defek genetic fungsional sel beta Kromosom 12, HNF ± 1 (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF ± 4 (dahulu MODY 1) Kromosom 13, insulin prometer factor (IPF ± 1, dahulu MODY 4) Kromosom 17, HNF ± 1 (dahulu MODY 5)

pentanidin. hormon tiroid. Defek genetic funsi sel beta b. Poliuria 2.Kromosom 2. 4. Karena obat/ zat kimia f.bervariai mulai dari yang predominan resisten insulin disertai defesiensi insulin relative sapai ang predominan. aldosteronoma e. Infeksi : rubella sanginetal.1999 : 581 ± 582) D. keletihan 5. dan lain ±lain. a. sindrom cushing. hemakromatosis. Poliphagi 4. Dimana terjadi destruksi sel beta. g. Malaise 7. andrenegik.Imunologi ( jarang ). Penurunan berat badn . Defek genetic kerja insulin : resistensi insulin tipe A. Imunologi h. hipertiroidisme. dilatin. Umumya menjurus ke defisiensi insulin absolute sehingga penderita insulin absolute harus selalu tergantung pada terapi insulin. Diabetes Melitis tipe lain. pankreotopati fibrokalkulus. DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ). Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang pada usia kurang dari 30 tahun. Sindroma genetic lain. DM type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM ) Tejadi pad usia 40 tahun atau lebih. h. Diabetes kehamilan Biasaya karena herideter. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi 4 tingkat yaitu : 1. b. fibrosis kristik. Infeksi g. diazoxin. CMV. neuplasma. c. 1. Tiazid.glukokortiroid. feokromatisoma. trauma/pankreatomi. asam nikotinat. (Mansjoer. Penyakit endokrin pankreas d. Karena obat/ zat kimia : vector. Endokrinopati : akromegali. 2. diabetes lipoatropik. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS.agonis . Kelemahan 6. Defek genetic kerja insulin c. 3. Endokrinopati e. Diabetes Kehamilan. khususnya pda individu dengan obesitas. Neuro D1 (dahulu MODY 6) DNA mitcohondria. (Gustaviani.Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis. f. Sindrom genetic lain. leprechaunrism sindrom Robson Mendenhall. 2006 : 1859) C. d. 4. Polidipsi 3.

Peka rangsang. hiperventilasi. koma. ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih. Penyembuhan luka lambat 11. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran. Mikroangiopati . i. Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh ± pembuluh kecil (mikroagiopati). dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Perubahan pandangan/mata kabur 9. Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan. mual. PATHOFISIOLOGI DIABETES MELITUS Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya sel ± sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. ( Tucker. Mengantuk TANDA DAN GEJALA DIABETES MELITUS a. Kelelahan. ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Pruritas vulvular. bagkan kematian.8. disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. napas bau aseton. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ). Gangguan penglihatan h. f. Infeksi kulit dan pruritas 12. 1998: 402 ) E. Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine. Jika sel ± sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. b. pembuluh ± pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). e. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ). Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II. g. keadaan ini disebut diuresis osmotik. c. paling sering terjadi pada usia > 30 tahun. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe II. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan sintesis protein dan lemak ).kebas ekstrimitas 10. merupakan produksi. Kesemutan. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen. muntah. d. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ). kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton. Kram otot.

Infeksi 5. b. 1999: 582 ± 583) H. otot ± otot kulit. Mikroangiopati 3. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS Komplikasi yang bias muncul pad diabetes mellitus adalah: 1. 3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. .merupakan lesi spesifik diabetic yang menyerang kapiler. Koma hiperosmolar. Kronik 1. 1999:143) Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain: a. syaraf ± syaraf perifer. Kaki diabetic (Mansjoer. Hipoglikemia 4. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup SDM. 5. Makroangiopati 2. Akut 1. Glukosa menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. PATHAWAY DIABETES MELITUS Gaya hidup yang obesitas kerusakan sel beta herideter G. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Neuropati diabetic 4. gingivitis. Neuropati 7. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. nonketotik. Pada akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. arterial retina. Kalau ini mengenai arteri ± arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren pada ekstrimitas. Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru. Koma hiperosmolar nonketotik. 2. Diabetes ketoasidosis 2. Retinopati 8. Ketonuria menendakan ketoasidosis. Nefrospati (Carpenito. Ketoasidosis 3. 3. infeksi saluran kemih. F. glomerulus ginjal. Biasanya tes ini di anjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress. Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Penyakit Vaskuler 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELITUS 1. Rentang normal antara 5 ± 6 %. Koma hipoglikemi 2. hiperglikemia. Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada hemoglobin. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Tes ini mengukur Esscihemoglobin Glikosat diatas rentang normal.

Latihan jasmani dianjurkan secara teratur 3 ± 4 kali permiggu selama ± 0. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklerosis. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen. jogging. 536) I. Seksualitas . kesemutan. PENATALAKSANAN DIABETES MELITUS Kerangka utama penatalaksanan DM yaitu 1. Kenyamanan Gejala : Kulit kering.Kolesterol = < 300 mg/dl . lesi/ulserasi. 3. insulin sensizing agen.tidak bias melihat/buta) Tanda : Disorientasi. muntah. distritmia. 1999: 583 -584) J.Protein = 10 ± 15 % . Integritas Ego Gejala : Stres. penyembuhan yang lama. ulkus kulit.Lemak = 20 ± 25 % . Eliminasi Gejala : Poliuria. 2. nyeri tekan abdomen. bau busuk (infeksi).nadi yang menurun.Kabohidrat = 60 ± 70 % . letih. Tanda : Takikardi. 3. FOKUS PENGKAJIAN DIABETES MELITUS 1. tampak sangat berhati ± hati. distensi abdomen. dngan atau tanpa sputum purulen Tanda : Lapar udara. Obat berkhasiat hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara lain sulfoniurea.5 jam. Nyeri / kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi. mengantuk. pusing. glukosidae. letargi aktivitas kejang 7. nokturia.Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi. kulit rusak. urine berkabut. Latihan yang dianjurkan jalan kaki. batuk. Aktivitas / istirahat Gejala : Lemah.BB menurun. diaporesis. 9. renang. biguanid.Serat = 25 gr/hari diutamakan jenis serat larut . parestesia/paralysis 10. batuk. peka rangsang 4. bersepeda. haus. tonus otot menurun.mata cekung. hipertensi. Makanan cairan Gejala : Anoreksia. frekuensei pernapasan.4. Perencanan makan . (Engram. kram otot. gatal. letargi. Neurosensori Gejala : Pusing. kesemutan pada ekstrimitas. peningkatan frekuensi makan. napas bau aseton. inhibitor. Tanda : Demam. Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi. 1998. 6. ulkus pada kaki. mual. Tanda : Kulit kering. lari. tergantung pada orang lain Tanda : Ansietas. gangguan tidur. Isk berulang Tanda : Poliuria. 8. 2. abdomen keras 5. turgor kulit jelek. Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas. parestesia. mendayang. gangguan penglihatan (pandangan mata kabur. ( Mansjoer.

Tentukan program diet dan pola makan pasien R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan teraputik b. Defisit volume cairan berhubungan dengan dddiuresis Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi KH : .Turgor kulit dan perfusi jaringan memadai .Kliendapat mengerti dan menungkapkan penambahan berat badannya karena proses penyakit. Kaji TTV R : hipolemia dpat dimanifestasikan oleh hipotensi takikardi b. kadar gula darah dalam batas normal. turgor kulit dan membrane mukosa R : merupakan indicator tingkat dehidrasi d.Tidak terjadi dehidrasi yang ditandai dengan kesetabilan TTV . d. Tujuan : intake nutrisi terpenuhi KH : . Kaji suhu. dan nyeri.Berat badan dalam batas normal sesuai dengan usia. FOKUS INTERVENSI DIABETES MELITUS 1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah Tujuan : Infeksi tidak terjadi KH : Mencegah dan mengurangi terjadinya infeksi Intervensi : a. Kaji dan catat adnya keluhan mual R : Untuk menentukan intervensi c. G. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi insulin R : meningkatkan kadar insulin 2.Intake dan output seimbang Intervensi : a. Intervensi a. . Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient) R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik. Kaji adanya pernapadan kussmaul atau napas bau aseton R : berhubungan pemecahan aseton ± asetat c. kesulitan orgasme pada wanita. R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasannya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami infeksi nosokomial . Kaji nadi perifer. 3. Identifikasi makanan yang disukai R : Untuk menentukan diet e.Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impotent pada pria. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan R : Membantu keluarga dalam memahami kebutuhan nutrisi klien f. Lakukan konsultasi dengan ahli diet R : Untuk perhitungan dan penyesuaian diet untuk kebutuhan pasien. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in adekuat. pengisian kapiler.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi . Observasi tanda ± tanda infeksi dan peradangan seperti demam kemerahan.warna kulit atau kelembabannya R : Mempertahankan rehidrasi/volume sirkulasi f.

Rencana Asuhan keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC Doengoes. Beri tempat yang lembut R : Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit. Perubahan sensori perceptual (penglihatan) berhubungan dengan ketidak seimbangan glukosa. Barbara. Tingkatkan partisipasi pasien dlam melakukan aktifitas sehari ± hari R : Meningkatkan harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas pasien 5. Jakarta: EGC Gustaviani.G. d. Lindungi pasien dari cidera R : Pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya cidera c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur infasif R : Glukosa tinggi dalam darah meempercepat pertumbuhan bakteri d. Bantu pasien dalam ambulasi R :Meningkatkan keamanan pasien e. Ajarkan pasien wanita membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah BAB. 3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic Tujuan : Meningkatkan tingkat energi KH : Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan Intervensi : a. e. Berikan obat sesuai indikasi R : Gangguan dalam proses fikir/potensial terhadap aktivitas kejang biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi. (Dongoes. 2000. reno. 2006. Anjurkan klien untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah makan R : Mencegah tejadinya infeksi nosokomial c. Beri aktifitas alternative periode istirahat R : Mencegah kelelahan berlebih c. M. R : Mengurrangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan. Intervensi : a. Jakarta: Departemen Iimu . Jilid III. Lynda Juall. 1998. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktifitas R : Dapat memberi motipasi dalam aktifitas b. Edisi IV. Rencana Asuhan Keperawatan Medical ± Bedah Vol. Berikan antibiotic yang sesuai R : Penanganan lebih awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis 4. Tujuan : Mempertahankan tingkat mental biasanya KH : Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori. 1999.b.Pantau TTV R : Suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental b. Buku Ajar Penyakit Dalam. Diskusikan cara menghemat kalori selama aktifitas R : Pasien dapat melakukan banyak aktifitas dengan menghemat energi d. Jakarta: EGC Engram. 2000 : 792 ± 741) DAFTAR PUSTAKA Carpenito.

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Kapita Selekta Kedokteran. o Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Standar Asuhan Keperawatan Pasien. 1998. S. Diagnosis dan Evaluasi edisi V. Jilid I edisi III. 1999. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. Klasifikasi Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut : 1. Jakarta: FKUI Tucker. Ariif. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) 3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 4. Diabetes mellitus gestasional (GDM) Etiologi 1. Mansjoer. 2002). Jakarta: EGC SEKIAN SHARING ASKEP DIABETES MELITUS untuk kritik dan saran silahkan komentar dibawah Pengertian Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo. tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. (Brunner dan Suddarth. 2002). Diabetes tipe I : o Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri. o Faktor lingkungan . Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. Proses KEperawatan. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) 2.M.

Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala .Penyakit pembuluh darah perifer 15. Katarak 2. menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut.Ulkus Neurotropik 13. polidipsia. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan. Gatal seluruh badan 5. Dermatopati 9. akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak. dehidrasi dan ketonemia.Penyakit koroner 16. gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah : 1. Pruritus Vulvae 6. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar.Penyakit ginjal 14. 2.Neuropati viseral 11. kesadaran menurun dengan hiperglikemia.Amiotropi 12. apabila pasien mengalami infeksi akut. Infeksi bakteri kulit 7.Penyakit pembuluh darah otak 17. Glaukoma 3. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua. atau bahkan inkontinensia urin. Infeksi jamur di kulit 8. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta. sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Neuropati perifer 10. dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur. Retinopati 4. Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba.Hipertensi Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi. Faktor-faktor resiko : o Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) o Obesitas o Riwayat keluarga Tanda dan Gejala Keluhan umum pasien DM seperti poliuria. rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim. Menurut Supartondo. polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi.

Pemeriksaan Penunjang 1. Pendidikan KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS 1. Kadar glukosa darah puasa 3. . Latihan 3. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal. Identitas klien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes : 1. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Kadar glukosa darah sewaktu ‡ Plasma vena : o <100 o 100 ± 200 = belum pasti DM o >200 = DM ‡ Darah kapiler : o <80 o 80 ± 100 = belum pasti DM o > 200 = DM Kadar glukosa darah puasa ‡ Plasma vena : o <110> o 110 ± 120 = belum pasti DM o > 120 = DM ‡ Darah kapiler : o <90> o 90 ± 110 = belum pasti DM o > 110 = DM Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan : 1. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7. Diet 2.dan kebingungan mendadak. wawancara. Tes toleransi glukosa Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl). Pengkajian. Glukosa darah sewaktu 2. observasi dan dokumentasi secara biopsikososial dan spiritual. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl). Pemantauan 4. a.1 mmol/L) 2. Terapi (jika diperlukan) 5. pemeriksaan penunjang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.8 mmol/L) 3. Mengumpulkan data pasien DM baik dengan pemeriksaan fisik. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11. Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang.

g. status perkawinan. ‡ Istirahat / tidur : kebiasaan tidur selama di rumah dan RS. Riwayat penyakit dahulu. mukosa mulut dan bibir.edema. ‡ Nutrisi : pola kebiasaan makanan. fungsi penciuman. no. Tujuan : mobilisasi fisik terpenuhi. ‡ Aktivitas : Apakah terganggu atau terbatas. Bagaimana pola pemecahan masalah pasien terhadap masalahnya demikian juga keluarga. apa ada nyeri tekan. agama. bagaimana reaksi pupil terhadap cahaya. f. Riwayat penyakit sekarang. gerakan dinding dada. Apakah pasien punya penyakit DM sebelumnya. apa ada massa. Tanyakan pada pasien apa ada keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti yang di derita pasien. ‡ Eliminasi : pola. apa ada gangguan menelan. warnanya. BB. apa ada bunyi tambahan. letih. Intervensi : . ‡ Abdomen : struktur. memar. 1. tanda vital. kembung. ‡ Telinga : strukturnya. d. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG SERING MUNCUL PADA DIABETES MELLITUS. Kebiasaan hidup. pendidikan. warna sklera. jenis makanan / minuman. Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan anggota tubuh ditandai. kelenjar tiroid. peradangan. frekuensi. faktor yang memperingan atau memperberat. b. apa ada polip. Pemeriksaan fisik. perawat. riwayat pekerjaan. dokter. suku bangsa. Riwayat penyakit keluarga. umur. ‡ Dada/pernapasan/sirkulasi : bentuk dada. jenis kelamin. ‡ Leher : keadaan leher.Meliputi nama. apa ada cairan keluar dari telinga. ‡ Keadaan umum : penampilan. kunjungtiva. penanggung jawab. tetangga. peradangan. ‡ Mulut : keadaan mulut. ‡ Pusing. ‡ Mual. lemah. ‡ Hidung : strukturnya. 2. alamat. e. ‡ Apa ada diberi obat sebelum masuk RS.register RS. TB. bau. luka yang tidak sembuh. frekuensi napas. Kebutuhan biologis. apa ada asites. nyeri. konsep diri terhadap masalah kesehatan. kesadaran. c. gigi. Biasanya pasien datang dengan keluhan : pusing. pasien mengelih badan terasa lemah. berjalan dengan di bantu. konsistensi (BAK/BAB ). pekerjaan. bising usus. warna rambut. Diagnosa medis. muntah. apakah menggunakan alat bantal. turgor. Keluhan utama. tanggal masuk rumah sakit. lesi. ‡ Kulit : keadaan kulit. Riwayat sosial. warna. ‡ Mata : bagaimana pupilnya. ‡ perubahan pola berkemih. jumlah. kebersihan. hubungan dengan keluarga. h. ‡ Kepala : keadaan rambut. Riwayat psikologis.

Ketidaksadaran tentang Hipoglikemia. Tujuan : Mengatasi dan meminimalkan episode abnormal gula darah dan komplikasi vaskuler. diaforesis d. 3. 2. kadar gula sewaktu dan kadar gula darah puasa. Diskusikan dengan pasien pentingnya aktivitas 3. gula darah terlalu drastis turun ditandai kulit pucat. makan sedikit. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit: Intervensi : 1. Pantau tanda dan gejala hipoglikemi : a. Intervensi : 1.1. Cenderung tidur g. Kaji tingkat kelemahan 2. diaforesis. Beritahu pasien untuk tidak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung pemanis. Glukosa darah < 70 mg/dl b. Dekatkan peralatan yang dibutukan pasien 5. gelisah e. lembab c. pucat. Inkoordinasi f. Kulit dingin. gugup. Bantu pasien melakukan aktipitas ringan. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan kadar gula darah ditandai Pasien mengatakan ia sering ingin buang air kecil. . Kaji perubahan warna kulit 2. lembab. Risiko hipoglikemia berhubungan dengan terlalu banyak insulin. Beritahu atau beri penjelasan tentang hal yang berhubungan dengan penyakitnya. Berikan partisipasi pasien dalam ADL 4. Monitor tanda vital setelah dan sebelum melakukan aktiovitas ringan 6. 4. Anjurkan pasien berhati-hati dalam melakukan aktifitas (kekamar kecil) 3. takikardi. Takikardia. Gugup.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful