Clase de fisiologa del viernes

Sistema respiratorio: No trabaja solo sino en relacin con 3sistemas: neuromuscular, cardiovascular y el sistema renal. La funcin principal es mantener la homeostasis gaseosa (mantener presiones parciales de o2 y co2). En conjunto con el sistemas cardiovascular son responsables de mantener la disponibilidad arterial de o2. ese aporte de oxigeno se conoce como disponibilidad arterial de o2. Tiene 2 componentes: contenido arterial de o2, depende fundamentalmente de la clase de intercambio gaseoso y de la concentracin de hemoglobina. Disponibilidad arterial de o2: se define como el producto entre contenido arterial de o2 y gasto cardiaco. El CAO2 esta determinado x la presin parcial de o2 en sangre, la saturacin de o2 (%de hemoglobina que esta unida a o2), concentracin de o2, capacidad de transporte de la hemoglobina y x el contenido de o2 disuelto en el plasma. La concentracin de hemoglobina normal es de 15gr/dl. La capacidad de la hemoglobina por transportar o2 es de 1,34 ml o2/gr de hemoglobina. La saturacin de 02 esta determinada por la presin parcial de o2, y en condiciones ideales a 100mmhg de presin parcial, la hemoglobina se encuentra saturada en un 98%. El contenido de o2 disuelto en plasma determina la PPo2, y en condiciones fisiolgicas corresponde a 0,003ml.

Leyes de fisica:
Ley de Dalton: estima la presin parcial de un gas: Dice que la PP de un gas es DP a la concentracin de ese gas en una mezcla gaseosa. La presin parcial de un gas se calcula multiplicando: PPgas x presin de la mezcla gaseosa. En el aire el 79% es nitrgeno, el 21% es oxigeno y un 0,001% es CO2. La presin parcial de o2 a nivel de mar, es de 760mmhg = 1 atmsfera (atm) La presin parcial de o2 en el ambiente es de 760x0,21= 159,6 mmhg Ley de FICK: Determina el intercambio de gas entre el alveolo y el capilar. La unidad funcional del sistema respiratorio se llama unidad alveolo-capilar. El intercambio entre co2 y o2 se da por difusin simple, y fick plantea que: 1.- la difusin de gases es DP al rea de intercambio gaseoso. El alveolo tiene un dimetro de 0.33mm, y tenemos app 3 millones de alvolos, x lo tanto la superficie de intercambio es de unos 100mts cuadrados. 2.- la difusin de gases es IP al espesor de la mb alveolo capilar. El grosor normal no es mayor a 0,5 micra. 3.- el intercambio de gases es proporcional a la diferencia de concentracin. La PPo2 en el alveolo en una inspiracin corresponde a 100mmHg. La presion en el capilar en las mismas condiciones corresponde a 40mmHg, x tanto el o2 va de alveolo a capilar. La PPco2 en el capilar equivale a 46mmHg, y la ppco2 en alveolo es de 40mmHg. 4.- la transferencia de gases entre alveolo y capilar es IP al ndice de reaccin con la hemoglobina.

Cuando o2 atravieza mb alveolo capilar tiene que hacer reaccion con la hemoglobina xque esta es el transportador de o2 hasta los tejidos. Esta reaccion limita el intercambio de gases. El 2do aspecto que debemos revisar: en el ambiente hay 159mmHg, y en el alveolo hay 100mmHg. Lo que significa que hay una cascada de o2, osea, no todo el 02 que se toma llega al alveolo. Hay 2 condiciones que se deben cumplir: 1.-el aire que entra por la nariz debe ser procesado, acondicionado (en humedad y temperatura), la presion de vapor de agua que se ejerce en la orofaringe para condicionar el aire que va entrando corresponde a 47mmHg. (159mmHg-47mmHg=112,6mmHg) 2.- volumen corriente: cuando se toma y vota aire de forma normal se moviliza app. 500ml de aire y tenemos una frecuencia respiratoria entre 12 a 15 respiraciones/min. La dicotoma del rbol traqueo-bronquial: este consiste en laringe, traquea, bronquios principales, bronquios segmentarios, bronquios dan lbulos, etc. Como el racimo de una uva. Esta se puede dividir en 2 reas funcionales: desde la 0-17ava dicotoma (entre traquea y bronquiolo Terminal) aqu no hay alveolo, x lo tanto aqu el aire solo pasa, es una zona de conduccin, pero desde el bronquilo Terminal hasta sacos alveolares y alvolos (acino pulmonar) hay intercambio de gases x eso esta zona se va a llamar zona de respiracin. CUANDO SE HABLA DE RESPIRACION HABLAMOS DE INTERCAMBIO GASEOSO, Y LA VENTILACION ES CAMBIO DE VOLUMEN X VARIACION DE PRESION. OSEA, COMO KINESIOLOGOS NUESTRO OBJETIVO ES MEJORAR LA VENTILACION. En la zona de conduccin de los 500ml que pasaron hay una proporcin e aire que se queda aqu, este volumen de gas se llama volumen de espacio muerto anatmico. En un paciente normal de 500ml unos 150ml se quedan en el espacio muerto. Qu le pasa a la concentracin del gas si el volumen es menor? Disminuye. De los 112mmHg se les resta los 100ml del espacio muerto y se llega a los 100ml de presion parcial. Todo Esto se llama cascada de O2. Para ventilar se deben llevar algunas condiciones: 1.- el trax con parnquima pulmonar forman un par funcional (trabajan juntos), si uno se sacara el trax este por su arquitectura tiende a la expansin, mientras que el pulmn tiende al colapso pulmonar. Pero al colocarlos juntos, el vector de expansin se iguala al vector de colapso del pulmn. Aqu se puede poner un punto llamado punto de reposo respiratorio (NER) en el cual la fuerza de expansin del trax es igual a la fuerza de colapso pulmonar. VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES: -Volumen corriente: todo el aire que se puede movilizar entre inspiracin y espiracin normales. - Volumen de reserva inspiratorio: todo el aire que se pueda movilizar desde una inspiracin normal a una inspiracin mxima. - Volumen de reserva espiratorio: todo el aire que se puede movilizar desde una espiracin normal a una espiracin mxima. - Volumen residual: todo el volumen de aire que queda en el pulmn despus de una espiracin mxima. -Capacidad pulmonar total: es la sumatoria de los 4 volmenes. -Capacidad vital: (capacidad pulmonar total - volumen residual).

-Capacidad residual funcional: (volumen reserva espiratorio + volumen residual) Dentro del parnquima pulmonar queda un volumen de aire que no se puede botar, este se llama volumen residual. La Bomba toracopulmonar permite ventilar, de esta forma extraer el O2 del ambiente y llevarlo a los alvolos. El punto reposo respiratorio se establece al fin de una espiracin normal. O sea, para volver a inspirar la bomba toracopulmonar debe vencer el punto de reposo respiratorio. Al fin de la espiracin normal con glotis abierta se tiene que la presin del alveolo es igual a la presin atmosfrica. Para que entre aire al alveolo hay que hacer que la Presin alveolar se haga subatmosferica: Patm= 760 mmHg ---------- vamos a hacerlo cero, se necesita que presin del alveolo sea negativa (-1.-2.-3.-4, etc.). Se logra a travs del concepto de COMPLIANCE PULMONAR. En el NER, donde la presin atmosfrica es igual a la presin alveolar, la presin de la pleura es igual a -5cm de agua, o sea, es subatmosferica. Entonces lo que debo hacer es modificar la presin pleural (es la que siempre se modifica). En un sujeto normal lo que determina la disminucin de la presin pleural es la contraccin muscular (diafragma). El diafragma en el NER describe 2 cpulas perfectas, aqu tiene la mxima longitud inicial a la contraccin muscular, con esto, su optima contraccin muscular. A la contraccin del diafragma su centro de posicin desciende, toma posicin en las vsceras y modifica los 3 dimetros del trax (cefalo-podalico, antero-posterior y perlateral), y en esta posicin el vector de expansin del trax es mayor que el vector de colapso del pulmn y lleva de una presin pleural de -5 a -10 cm. de agua, esta modificacin provoca que presin alveolar pase de 0 a -1 y el aire entra. La espiracin es un fenmeno pasivo pero si estamos en volumen de reserva espiratorio es un fenmeno activo (necesita de la contraccin de la musculatura espiratoria). La inspiracin genera un acumulo de energa cintica que luego se ocupa en la fase espiratoria para volver a su estado de reposo, esto depende del tejido parenquimatoso, este concepto se llama retraccin elstica del tejido pulmonar, y cuando se esta inspirando se llama COMPLIANS PULMONAR o DISTENSIBILIDAD PULMONAR (cambio de volumen x variacin de presin durante la inspiracin). Al comenzar la espiracin, la presin pleural asciende desde los menos -10 a los -5 cm. de agua y la presin del alveolo va de -1 a cero. Durante la espiracin forzada una pasa a ser cero y la otra pasa a ser +2. Los msculos inspiradores: diafragma, intercostales externos, pectorales, coracobraquial, ecom, supra e infraioideos, serrato anterior, triangular del esternon, piramidal de la nariz. VENTILACION ALVEOLAR: cuanto aire fresco entra al alveolo, se calcula con la formula: Valveolar = (VC VM) * FR (frecuencia respiratoria)

FIN

CLASE DEL SABADO DE FISIOLOGIA

La presin alveolar promedio es de -5cm de agua, promedio ya que la distribucin es desigual entre el pice y la base. La presin pleural es ms subatmosferica en la base del pulmn y menos subatmosferica en el pice del pulmn. -2 - -1cm. de agua en agua en pice y -7 a -9 en la base (promedio -5cm de agua). A -5cm de agua la Patm = Palveolo en el NER. Para sacar al sistema toracopulmonar de su punto de reposo es necesario la contraccin muscular, la contraccin del diafragma permite descenso en presin pleural desde -5 a -10cm de agua. Producto de este descenso provoca que presin intraalveolar tambin se haga subatmosferica y de esa forma el aire pase de atmsfera a alveolo. La presin transpulmonar es la diferencia entre la presin alveolar y la presin pleural. Con esto se puede aadir el siguiente concepto: - la actividad del nervio frnico sobre las motoneuronas que inervan al diafragma permiten el descenso de la presin pleural y permiten la modificacin de la Presin transpulmonar. En una situacin promedio, la inspiracin provocada por la contraccin del diafragma, permite la cada de la presin pleural desde los -5 a -10cm de agua, esto al pasarlo a la presin transpulmonar provoca que aumente la presin transpulmonar provocando la entrada de 500ml de aire fresco. Vamos a consignar el concepto de la distensibilidad (compliance) pulmonar (se define como cambio de volumen x cambio de presin) es la variacin del volumen de aire que el paciente inspira x modificacin de la presin transpulmonar. La fase inspiratoria se puede dividir en al menos 3 fases: 1.- fase de baja distensibilidad: se debe generar un gran cambio de presin para modificar un poco del volumen. La razn es que en la fase 1 el volumen pulmonar es bajo, que sea bajo significa que el radio del alveolo es mnimo, y la LEY DE LAPLACE dice que la presin de un alveolo es proporcional a dos veces la tensin superficial (fuerza que se ejerce sobre una pelcula de liquido de un centmetro de largo que se da por la interaccin de las molculas del liquido) e inversamente proporcional al radio del alveolo. Esto significa que si el radio del alveolo disminuye, la presin interna aumenta. En esta fase al estar a volmenes bajos, el dimetro del alveolo es mnimo, y la presin interna del alveolo ser mxima. Como ser mxima se necesita modificar muchos centmetros de agua en la presin transpulmonar que provocan un cambio discreto en volumen del alveolo. La distensibilidad en la fase 1 es baja. Esta unidad en estudio se llama UNIDAD ALVEOLO-CAPILAR. El capilar tiene sangre, y la sangre es un lquido, este liquido ejerce tensin sobre la superficie del alveolo (tensin superficial), esta tensin superficial sobre la superficie del alveolo tiende a colapsar al alveolo (aumenta su presin interna por disminucin de radio), lo que se opone a esta tensin superficial, es el surfactante pulmonar que evita el colapso del alveolo. El surfactante pulmonar es una sustancia tensoactiva que evita la fuerza de colapso de la tension superficial del capilar sanguineo. 2.- fase de alta distensibilidad pulmonar: se necesita variar discretamente la presion para crear gran cambio de volumen pulmonar. Esta corresponde a 2/3 del tiempo respiratorio total. 3.- fase de baja compliance (distensibilidad): la razn es diferente a la fase uno. A Volmenes pulmonares altos, el desarrollo de tensin superficial sobre el alveolo es mximo. En esta fase se necesita cambiar muchoo la presion para modificar poco el volumen.

La fase de espiracin es pasiva y depende del retroceso elstico del parnquima pulmonar. El responsable del retroceso elstico del parnquima pulmonar es la tensin superficial. Esta que se desarrollo a volmenes pulmonares altos es responsable de la fase de espiracin pasiva. Producto del retroceso elstico, la relacin entre volumen y presin es: -Una misma variacin de presin genera un mismo cambio de volumen. O sea, la variacin de 2cm de agua al principio de espiracin, genera el mismo cambio de volumen que la modificacin de 2cm de agua al fin de la espiracin. A mismas variaciones de presin se dan las mismas variaciones de volumen. Como es un proceso de retroceso elstico que depende de la inspiracin, el tiempo de espiracin es mayor que el de inspiracin. Si se considera un ciclo respiratorio total, la espiracin ocupa mas o menos 2/3 del tiempo del ciclo ventilatorio total. -Distribucin ventilacin- perfusion o relacin V/Q: la ventilacin se da por cambios de volumen por funcin del cambio de presin, dijimos que hay que modificar la presin transpulmonar variando la presin pleural para que la presin del alveolo se haga subatmosferica y entre el aire. Luego en condicion de espiracion la presion pleural debe hacerse subatmosferica, la del alveolo subatmosferica e iniciar la fase de espiracion. cuando entra el aire se distribuye entre apice y base, esta distribucin no es homogenea, es desigual, hay mayor proporcin a las bases que al pice. Esto se debe a las razones anatomicas: 1.- el dimetro de los alveolos en el punto de reposo respiratorio es mayor en el apice que en la base. 2.- existen un mayor nmero de dicotomas en la base que en el pice. Esto es en un paciente en posicin bpeda. En posicin supina, la ventilacin es uniforme entre pice y base. Pero la ventilacin va a ser mayor hacia inferior que a superior porque en posicin supina las viceras ascienden, esto opone resistencia al diafragma, por eso actua musculatura inspiratoria accesoria que modifica el dimetro A-P, de esta forma distribuye mayor ventilacin hacia inferior que a superior. En un paciente decubito lateral, el hemitorax infralateral ventila mejor. Las razones son: - la existencia de ventilacin colateral, conductos de lambert y poros de Cont - el diafragma que esta en apoyo genera mayor eficacia mecanica que el diafragma supralateral. En un lactante la distribucin de ventilacin en decubito lateral es contraria, osea, distribuye mayor ventilacin a supralateral, las razones son 2: - el lactante no tiene ventilacin colateral hasta los 8 aos - el punto de reposo respiratorio no esta al fin de una espiracion normal, sino en la capacidad residual funcional, lo que significa que el paciente tiene una condicion de hiperinsuflacion fisiolgica, o sea, su diafragma esta aplanado, y sus costillas estan horizontalizadas para amortiguar los cambios de presion parcial de O2. Por eso el que mejor ventila es el supralateral y el que peor ventila es el infralateral. Ya que el diafragma de arriba va a estar libre y el de abajo va a estar restringido al movimiento por la accion de las visceras. PERFUSION: desde el ventrculo derecho x la arteria pulmonar la sangre se distribuye por la circulacin bronquial. Por efecto de la gravedad, la perfusion se distribuye mejor en las bases que en pice, producto de la gravedad, ademas la existencia de arteriolas es mayor hacia las bases que hacia el apice pulmonar.

La segunda explicacin a la distribucin de perfusion: a bajos volmenes pulmonares la resistencia de la arteria pulmonar aumenta, si aumenta la resistencia aumenta el gradiente de presin entre la arteria pulmonar y el capilar pulmonar. Si aumenta la diferencia de presion la perfusion va hacia las bases pulmonares (las bases tienen un dimetro menor, por lo tanto tienen un volumen pulmonar menor al inicio de ventilacin, pero al inspirar tienen uno mayor). por esto las bases al tener menor volumen, la resistencia de las arterias pulmonares es mayor a las bases al principio de inspiracin y eso determina mayor perfusin hacia bases pulmonares, esto se denomina relacin ventilacin corpusiano. En un paciente a volumen corriente (500ml app), el cual respira a unas 12 veces por minuto, se puede calcular la ventilacin/min del paciente multiplicando frecuencia respiratoria x volumen que movilizo el paciente, ejemplo: 500*12= 6 LT aire/minuto. El gasto cardiaco es aproximadamente 8lt/min que se eyectan del ventrculo derecho hacia el territorio pulmonar. Y 6/8= 0.8. por lo tanto el valor promedio de la ventilacin/perfusin del sistema toracopulmonar es igual a 0.8. Como la ventilacin y la perfusion son mejores en la base, la relacion V/Q en las bases pulmonares es igual a 1, y en el apice la relacion V/Q es menor a 0,8. MECANISMO DE TRANSFERENCIA 02 AL CAPILAR Y CO2 AL ALVEOLO: Dijimos que hay una cascada de O2 que permite un gradiente de O2 desde la atmsfera y el tejido (de 159mmHg a 40mmHg). La transferencia de gases a nivel pulmonar se da por difusin simple. La ley de Fick dice que la difusin es DP al area de intercambio, DP a la diferencia de [ ], IP al espesor de la membrana, e IP al ndice de reaccin con la hemoglobina. En un sujeto normal la tasa de difusin neta de O2 corresponde a 25ml de O2 por minuto por cada mmHg. La capacidad de difusin de gases esta determinada x 2 factores: sanguneos y de membrana. Dentro de los factores de MB estan el area de intercambio, el grosor de MB y diferencia de [ ]. Dentro de los factores sanguineos esta el indice de reaccion con la hemoglobina, y la concentracion de hemoglobina. La tasa de transferencia de un gas esta limitada por la difusin o por la perfusin? La hemoglobina desaturada al 75%, presion parcial 40mmHg, entra al territorio capilar, pasa por la unidad alveolo-capilar, establece la transferencia de O2, y sale con 98% de saturacin y 100mmHg. La difusin de oxigeno se completa cuando las presiones parciales entre alveolo y capilar son iguales. Al terminar la tasa de transferencia, el O2 es transportado por la hemoglobina al tejido donde se va a usar. Un eritrocito se demora app. 1segundo en recorrer toda la unidad alveolo capilar, la tasa de transferencia de O2 se completa en 0,25 seg. Los otros 0,75 segundos es un espacio que se llama reserva de difusin. Si las demandas por O2 son mayores, el eritrocito se toma todo el segundo en completar la difusin. La respuesta es que esta limitada por la perfusion. Porque el gradiente de concentracin se pierde rpidamente (en 0,25 segundos ya se pierde).si esta gradiente se pierde rpidamente, el nico limitante para seguir la difusin es que llegue nueva sangre venosa, o sea, depende solamente del flujo sanguneo (en territorio pulmonar). La transferencia de gases en los tejidos esta limitado por la difusin, esto significa que el gradiente de concentracin entre capilar y tejido se mantiene constante, y la transferencia de gas solo se mantiene por las propiedades de membrana entre capilar y el tejido. En resumen, la tasa de transferencia de gases limitada por la perfusion, se tiene un ascenso brusco y luego una fase estable, y en las tasas de transferencias de gases limitadas por la difusin se tiene una relacin lineal (no hay fase

estable, sino un aumento progresivo de las tasas de difusin pero que nunca se pierde un gradiente, por tanto el nico limitante es la propiedades de la membrana). DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL DE O2: Esta diferencia en condiciones normales oscila en un rango entre los 5-20mmHg. En condiciones fisiolgicas siempre hay unidades alveolo-capilares silenciosas que no hacen transferencia de gas. En condiciones normales esto se llama Shunt (cortocircuito) fisiolgico o espacio muerto fisiolgico. El espacio muerto fisiolgico se crea cuando por ciertas razones que derivan de la mecanica ventilatoria por aumento de presion interna por aumento de la presion superficial o por unidades de derivacin en algunos casos se pueden tener 0mmHg de presion de O2 en esa unidad (tasa de transferencia igual a cero). En el Shunt no hay ventilacin pero hay perfusion, este corresponde al espacio muerto fisiologico. O sea, al sumar y restar todas las unidades alveolo-arterial no se deben pasar de 20mmHg. Esta indica que hay unidades alveolocapilares silenciosas. En una unidad en Shunt fisiologico la relacion V/Q es cero. Si se tiene la situacin donde hay una diferencia alveolo-arterial de 35mmHg significa que este shunt no es fisiolgico, sino patolgico. Al tener una relacion V/Q=0, lo primero que hay que mirar es la diferencia alveoloarterial de O2. Si esta est entre los 20mmHg es un Shunt fisiolgico y sobre los 20 es patolgico. LEY DE HENRY: Dice que la [O2] en el plasma es DP a la presin parcial de O2 y al O2 disuelto en plasma. La PPO2 es 100mmHg y el o2 disuelto en plasma es de 0,003ml/dl. Una vez que O2 traspasa membrana alveolo capilar tiene que hacer reaccion con la Hb, esta tiene estructura cuaternaria, dentro de ella se va a encontrar un grupo EM asociado a fierro. Una molcula de HB reacciona con 4 molculas de O2, y reacciona de forma cooperativa, lo que quiere decir que la primera molcula reacciona de forma dificultosa, la 2da con menos dificultad, la 3ra con menos dificultad y la 4ta lo hace sper fcil. La razon de que la primera reaccin sea compleja, es que el cambio halosterico que induce la primera molcula de O2 lo hace sobre estructura terciaria, lo que modifica la estructura cuaternaria de la Hb. Las primeras 2 moleculas interaccionan con la estructura terciaria de la molcula, lo que genera mayor facilidad de las otras 2 molculas para reaccionar con la estructura cuaternaria de la molcula. La primera condicin para que la primera molcula de O2 reaccione con Hb es que el fierro debe estar reducido. La Hb tiene 2 formas, una R (relajada) y otra T (tensa). Y se relacionan con las siguientes situaciones fisiologicas: la forma T es una forma desoxihemoglobina (baja afinidad por hemoglobina y alta afinidad por CO2). La forma R es una oxihemoglobina con alta afinidad por o2 y baja afinidad por Co2. La saturacin de Hb por oxigeno= es el % de Hb unida a O2. Para esto hay que saber el contenido de O2 en hemoglobina y la capacidad de O2 de la Hb. Donde 1gr de Hb transporta 1,34ml de o2. En el plasma hay 15gr de Hb, multiplicandolo x 1,34, la capacidad de o2 de la Hb corresponde a 20,1ml. El contenido de O2 en la Hb se calcula: 1mmol Hb-------4mmol o2, y 1mmol de Hb tiene 64,5gr de Hb, 1mmol o2 tiene 22,4ml de o2. Como reacciona con 4 moleculas de o2 los 22,4ml se multiplican por 4 (22,4*4/64,5) dando que el contenido de o2 en la Hb es de 1,39ml o2/gr Hb. Y la capacidad es 1,34.

SatO2= contenido O2 en Hb *100 ====== 1,39 *100 Capacidad de O2 1,34 La saturacin de 02 a nivel venoso es de un 75%, y la saturacin de o2 a nivel arterial es de un 98%, lo que determina la saturacin de o2 es la PPo2 y para esto debemos discutir la curva de disociacin de la Hb (en eje X esta PPo2 y en eje Y el %Hb): En el grafico hay una relacion entre PPo2 y Sao2. Pero esta no es una curva lineal, sino sigmoidea que tiene 2 fases: 1.- fase de ascenso rpido: poca afinidad por Hb, donde pequeos cambios en PPo2, generan grandes caidas en la saturacin de O2. 2.- fase de estabilizacin: la Hb presenta gran afinidad por O2, donde grandes variaciones en presion parcial, son pequeas variaciones de la saturacin de O2. El punto corte de las 2 fases es sobre los 60mmHg, aqu se tiene un 90% se saturacin de Hb. A 20mmHg hay una saturacin de 35%, a 40mmHg una saturacin de 70%, la presion parcial vario 20mmHg. A 80mmHg hay una saturacin de 92%, al 100mmHg una saturacin de 98%, la presion parcial vario 20mmHg y saturacin 6% El punto de corte clinico para saber si es o no insuficiencia respiratoria es a 60mmHg. P50: significa la presin parcial a la que la Hb se encuentra saturada a un 50%. La P50 sirve para ver si la curva de Hb esta desplazada hacia la izquierda o derecha. Si esta desplazada hacia la izquierda quiere decir que tiene alta afinidad por O2, y si esta desplazada a derecha tiene una baja afinidad por O2. Si la P50 normal es a 28mmHg, y se logra a 10mmHg quiere decir que gano afinidad por la Hb. Si la P50 se logra a los 70mmhg quiere decir que perdi afinidad por O2. la P50 se comporta distinto a nivel pulmonar que a nivel tisular. En el nivel capilar la P50 sse debe desplazar a la izquierda para ganar afinidad por o2, pero una vez que llegue al tejido la curva tiene que desplazarse hacia derecha para perder el o2 y capturar el co2 proveniente del tejido. Los factores que modifican la afinidad por la Hb por o2 son: 1.- la [H]: la mayor [ ] de hidrogeniones desplaza el P50 hacia derecha. Osea, provoca perdida de afinidad por o2 de parte de la Hb. 2.- la [co2] alta provoca que Hb pase de su estado R (oxihemoglobina) a su estado T (desoxihemoglobina) para capturar el co2 de forma tal que este no reaccione con agua y forme acido carbnico, o sea que, sirve para tamponar el PH. 3.- el aumento de la temperatura corporal desplaza la Hb hacia la derecha 4.- acumulacin dentro de heritrocito de un metabolito denominado 2,3 difosfoglicerato, donde su aumento desplaza la curva hacia la derecha. Esto debiera ocurrir normalmente en los tejidos. Por el metabolismo aerobico y anaerobico de la celula, se acumulan hidrogeniones, aumenta T de la celula, aumenta el 2,3 difosfoglicerato y aumenta la produccin de co2, las 4 condiciones que desplazan curva hacia derecha. el aumento de Pco2, de hidrogenion y 2,3difosfoglicerato provoca que se una co2 a dexoxiglobulina estabilizndola en una forma T sin poder mejorar la afinidad por o2. La temperatura alta genera disminucin por la afinidad por reacciones exotrmicas. Lo que significa que el delta es mayor a 11kilocalorias/mol.

EFECTO BOHR: significa el aumento en la produccin de cidos fijos (ac. Lactico, clorhidrico, carbonico, acetona,etc), o sea, de produccin normal de glandulas y tejidos provocan el desplazamiento de la curva de Hb hacia derecha, modificando la P50 estando en los 40 o 50mmhg. El efecto Bohr se combina con el efecto Haldane. El efecto Bohr se puede resumir asi: un aumento de co2 este reacciona con agua formando ac. Carbonico, la mayor formacin de ac. Carbonico determina desplazamiento curva hacia derecha y se pierda afinidad por Hb. Pero el efecto Haldane plantea que a mayor [pco2] la Hb pasa de su forma R a T (ganando afinidad por co2 y perdiendo por o2). Entonces se determinan estos 2 efectos para determinar el tamponamiento de co2 y aumente la captura de co2 en territorio pulmonar. Factores que pueden alterar capacidad de Hb: por un lado la concentracin plasmatica de Hb y por otro la condicion del fierro del grupo EM de la Hb. Si el fierro pasa de un estado reducido a otro oxidado la Hb pierde capacidad por o2. La segunda condicion: el desplazamiento de o2 por otro gas, en particular del CO (la Hb presenta 200 veces mas afinidad por este gas que por o2), x tanto en presencia de CO el oxigeno pierde. Se agarra el o2 del territorio pulmonar donde P50 esta desplazada hacia la isquierda, gran afinidad de Hb por o2, esa Hb que va en el eritrocito, se transporta hacia el tejido, y en el tejido la curva se desplaza hacia derecha, pierde afinidad por o2, entrega el o2 y gana afinidad por co2. Luego esa Hb del territorio venoso lleva el co2 al territorio pulmonar y va a ser eliminado por la espiracin. El transpaso de o2 desde el capilar al tejido es efectivo por el concepto DIFERENCIA ARTERIO-VENOSA DE O2. esta determina capacidad de extraccin de o2 por parte del tejido. Se determina restando el contenido arterial de o2 menos el contenido venoso de o2. Si el contenido arterial de o2 es 20,1ml/100ml sangre y el contenido venoso de o2 es de 15mlo2/100ml sangre la diferencia arterio-venosa es 5ml/100ml sangre. La diferencia arterio venosa de o2 sirve para el concepto de consumo de oxigeno. El consumo de oxigeno es la sumatoria de los flujos regionales de los distintos sistemas y rganos, este es la demanda, el contenido arterial de o2 es la oferta. El consumo de o2 esta determinado por el gasto cardiaco y la diferencia arterio-venosa de o2. Vo2= Q * (CartO2 CvenO2) COEFICIENTE DE EXTRACCION DE O2: es el contenido arterial de o2 menos el contenido venoso de oxigeno dividido por el contenido arterial de o2. Esto demuestra la eficacia del tejido para extraer o2 desde el capilar. TRANSPORTE DE CO2 El co2 se transporta bajo 2 formas: en los glbulos rojos y disueltos en el plasma. Ms del 60% del o2 unido a Hb reacciona con o2 y forma en presencia de la anhidrasa carbnica acido carbnico. Rpidamente este se disocia en hidrogeniones y bicarbonato. La Hb es un potente tampn de los cidos fijos. El 21% va unida a los sitios activos de Hb y apenas un 5% disuelto a glbulos rojos. En plasma un 1% va unido a protenas y el otro 10% esta formando bicarbonato de sodio o carbnico. La diferencia entre co2 y o2: el co2 presenta mayor solubilidad en el plasma respecto del o2, significa que el co2 disuelto ejerce mayores efectos sobre la presin parcial que lo que lo hace el o2.

La presin parcial del co2 a nivel alveolar es de 40mmhg y a nivel capilar es de 46mmhg. El delta entre concentracin de o2 alveolar y capilar eran 60mmhg, pero el delta entre concentracin alveolar y capilar son 6mmhg (la diferencia de [] es 10 veces mas para o2 que para co2) y la forma de suplir la diferencia de co2 es que el co2 presenta mayor solubilidad en plasma que o2, de esta forma este ejerce mayores efectos sobre el transporte de co2 respecto al o2 disuelto en plasma que casi no ejerce efecto sobre el transporte de o2. la velocidad de transferencia del co2 desde capilar a alveolo es la misma con que se transfiere el o2 del alveolo al capilar y esta limitado por la perfusin a nivel pulmonar y por la difusin a nivel tisular. Los tejidos tienen mas hidrogeniones, mas temperatura, mas concentracin de difosfoglicerato y mas concentracin de co2. Esto determina el EFECTO HALDANE: que rpidamente pase la Hb de forma R a T (desoxihemoglobina), pierda afinidad por o2 y gane por co2, de esta forma a altas tasas de presion parcial de co2 la Hb entrega el o2 pero captura co2. en los pulmones la alta PPo2 y baja PPco2 determina que la mayor parte de la concentracin de la Hb sea de la forma R (oxihemoglobina), pierde afinidad por co2 y gana afinidad por o2 de tal forma que el capilar entrega co2 al alveolo y este durante la fase espiratoria lo elimina. El efecto Haldane tiene la pega de favorecer la captura de co2 dentro de los tejidos para llevarlo a los pulmones para ser excretado durante espiracion. Ya que a altas [co2] la afinidad por o2 disminuye, aumentando afinidad por co2. Otra parte del efecto Haldane es que al tomar co2, evita que el co2 quede disuelto en plasma y reaccione con agua formando ac. Carbnico, por tanto tambin es un gran tampn de PH. Se hablo de espacio muerto anatmico y el espacio muerto fisiolgico que es el que calculbamos a partir de la diferencia alveolo-arterial de o2 que deba estar entre 520mmhg y esto corresponde a espacio muerto fisiolgico. Uno de los mtodos para evaluar el espacio muerto fisiolgico se llama mtodo de Bohr, este asume que la cantidad de un gas es DP a la [gas] y su volumen. La proporcin de co2 en la atmsfera es baja, el co2 ambiental proviene de la ventilacin alveolar, por lo tanto a travs de la medicin de co2 se puede evaluar el espacio muerto fisiolgico. El volumen espirado corresponde a la sumatoria de volumen alveolar y el volumen de espacio muerto. La cantidad de un gas esta determinado por su volumen y concentracin. La concertacin de un gas se va a analogar como fraccin, cuando se toma aire se toma una fraccin inspirada de o2 de un 21%. Se va tambin a hablar de fraccin espirada de co2. Entonces el volumen espirado por la fraccin espirada de co2 va a ser igual al volumen alveolar por la fraccin alveolar de co2 ms el volumen de espacio muerto por la fraccin de co2 en el espacio muerto. Al comienzo de espiracin el gas que ocupa el espacio muerto es el aire que se espiro (fraccin espiratoria). Cuando se comienza a botar el aire el gas de espacio muerto es igual al gas espirado, ya que como no hubo intercambio es la misma concentracin de gas inspirado, no hubo intercambio ni de o2 ni de co2. Por lo tanto la fraccin co2 en espacio muerto tiene que ser igual a la fraccin inspirada de co2. En la formula queda: Volumen espirado*fraccin espirada CO2= Volumen alveolar* fraccin alveolar CO2 + volumen Espacio muerto*Fraccin inspirada de co2 Pero como la fraccin inspirada de co2 es muy pequea se pone como cero y queda: Vol.espirado*fraccion esp.CO2= vol.alveolar*fraccin alveolar CO2 Si se quiere calcular el volumen alveolar: Valveolar= Vespirado Vespacio muerto Ahora queda que : Fraccion espCO2*VespCO2= Vespirado Vespacio muerto* fraccion alveolar CO2

La formula final es: Vespacio muerto= fraccion alveolarCO2 fraccion espiradaCO2 * VespCO2 /fraccion alveolarCO2 As se calcula el volumen de espacio muerto fisiolgico. El nico gas que se puede evaluar cuando se espirando es el co2, porque esta espirando co2. El volumen de espacio muerto dice que lo que entro es igual a lo que salio, o sea, la fraccin de espacio muerto de co2 es igual a la fraccin inspirada de co2. En la relacin V/Q igual cero donde no hay ventilacin pero si perfusion se llama Shunt o de cortocircuito, pero este cortocircuito tiene un efecto fisiologico. En el endotelio del vaso existe un receptor de rianodina del tipo 3 es capaz de censar las condiciones de hipoxemia del alveolo. Cuando censa que el alveolo no tiene o2, aumenta [Ca++] dentro de la musculatura lisa del vaso, si aumenta el Ca++ el vaso se contrae, y al contraerse el vaso deriva su sangre a un alveolo que si esta ventilado (vasoconstriccin hipoxica). HIPOXIA E HIPOXEMIA Hipoxia: disminucin de aporte de o2 a los tejidos Hipoxemia disminucin de la presin parcial de o2 a nivel alveolar. La hipoxia puede tener 2 orgenes: puede ser hipoxemica o una no hipoxemica. La ventilacin alveolar corresponde a la cantidad de aire fresco que llega por minuto a los alvolos. La ventilacin alveolar esta determinada por PPco2, lo que significa que se va a hablar de hiper o hipoventilacin alveolar en funcin de los valores de PPco2. el rango normal de la PPco2 alveolar va desde los 35-45mmhg. Cuando hiperventila tiene menos de 35mmhg de PPco2. Una hipoventilacion alveolar es sobre los 45mmhg. La ventilacin alveolar se puede calcular: (Vcorriente Vespacio muerto) * Frecuencia respiratoria La relacion V/Q promedio es igual a 0,8. Los tipos de alteraciones V/Q: - alteracin V/Q=0 o Shunt: no hay ventilacin pero si perfusion. Hay 2 posibilidades para desarrollar este tipo de alteraciones, la primera es relleno alveolar y la segunda colapso alveolar. En el relleno alveolar ocupa el alveolo por un proceso inflamatorio e infeccion lo que supone que la PPo2 en este lugar sea igual a cero. A nivel capilar vienen los 40mmhg, pero como PPo2 es cero, la sangre se va con 40mmHg. Esto es un shunt patolgico. El shunt fisiolgico va entre los 5 y los 20mmhg. En colapso alveolar, el alvolo tiene dimetro menor, por tanto presion interna del alveolo es la mxima. Segn Laplace la presion dentro de un alveolo es 2 veces la tension superficial dividida por el radio (disminuye el radio aumenta la presin, aumenta tensin superficial aumenta la presion), por tanto tiene mayor presin interna, lo que provoca que el aire que pueda tener ese alveolo se desplace a otro alveolo de menor presion. El efecto de Administrar o2 en una unidad alveolo-capilar con V/Q=0 es nada. Para aumentar la presin alveolar del alveolo la estrategia es aumentar [o2] que esta inspirando. Segn Dalton el aumentar la concentracion de un gas, se va a aumentar la PPgas. El aumento de o2 en esta unidad es nada, pero en una unidad alveolo-capilar normal aumenta la PPo2 en esa unidad. Por eso en pacientes con neumona que tiene este tipo de colapso por relleno alveolar se le coloque o2 y este mejore la saturacin de o2, pero el paciente no corrige el defecto ventilatorio en esa unidad, sino que esta aumentando la [o2] en las unidades sanas.

el 2do tipo de alteraciones V/Q son las mayores a cero pero menores de 0,8: estos son los cuadros de obstruccin bronquial. Aqu el alveolo no tiene ningn problema, quien tiene problema es el radio del bronquiolo, y si disminuye el radio del bronquiolo el volumen de gas que llega al alveolo es menor y la cantidad depende de la concertacin y del volumen. Por lo tanto la [o2] de ese alveolo baja. Si se le coloca o2 a este paciente se corrige el defecto por completo (aumentando la [] tanto en el alveolo sano como enfermo). En otra alteracin V/Q mayor a cero pero menor a 0,8 la causa es la alteracin de la difusin por aumento de la membrana alveolo-capilar (Fick deca que al aumentar el grosor disminua la difusin). Al administrar oxigeno a este paciente se corrige la PPo2 a nivel alveolar, pero no se corrige la tasa de transferencia (limitada por la alteracin de la membrana alveolo-capilar).

HIPOXIA HIPOXEMICA: Las causas pueden ser: *Disminucin de PPo2 en el aire ambiental: - baja presin atmosfrica: en altura la presin atmosfrica es ms baja, por lo tanto la [o2] tambin es mas baja, lo que puede inducir una hipoxia hipoxemica. - desplazamiento de o2 por otro gas: por intoxicaciones por CO (tiene 200 veces mas afinidad por Hb que el o2 desplasandolo) - agotamiento de o2: al cerrar puertas y ventanas de una sala de clases, el o2 se agotara de a poco induciendo una hipoxia hipoxemica. * disminucin de la ventilacin: causas: - Obstruccin de la va area - Ocupacin pleural (al matar la Ppleural no hay forma de generar cambios de presin). Por ejemplo si un paciente tiene una poli neuropata, la musculatura no va a ser capaz de expandir el trax. Y si tiene una intoxicacin por barbitrico podra reprimir el centro respiratorio, disminuir la ventilacin, generar hipoxemia. - miastenia grave - disminucin de receptores nicotnicos postsinapticos a nivel muscular - cifoescoliosis severa *disminucin de la relacin V/Q: podra generar una hipoxemia. Aqu los cuadros pueden ser de dos tipos: obstructivos o restrictivos. Los restrictivos estan limitados a las siguientes afecciones: Afecciones neuromusculares, afecciones de la caja toraxica, deformaciones de la caja toraxica, afectaciones de la presin pleural, cuadros de relleno y colapso alveolar y los de alteracin por grosor del interticio pulmonar. Los cuadros obstructivos son los que comprometen la va area distal, como el asma, etc. EPOC es obstructivo y restrictivo a la vez.

FIN