Anda di halaman 1dari 25

Laporan Kasus : Seorang Perempuan Dengan Keluhan Sesak

CLAVI HANUM PRATAMA (030.10.067)

Jakarta Januari 2012

BAB I PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts) kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand, Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi) virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun

BAB II LAPORAN KASUS

Ny. Leli, 28 tahun diantar keluarganya ke UGD rumah sakit tempat anda bekerja sebagai dokter karena sesak sejak 1 hari yang lalu. Pasien menderita demam sejak 5 hari yang lalu. Pasien mengatakan demamnya timbul mendadak tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, serta mual dan muntah hebat. Sampai saat ini pun pasien masih mengalami muntah-muntah hebat, dan oleh karenanya tidak nafsu makan dan kurang minum. Pada pemeriksaan fisik awal didapatkan : Kesadaran : compos mentis TD : 100/70, Nadi : 110x/menit, Suhu : 38oC, Pernapasan : 28x/menit Lidah tampak kering, warna agak pucat Jantung : S1S2 reguler, murmur - , Gallop Paru : suara napas vesikuler melemah pada bagian bawah basal kedua paru Abdomen : datar, supel, nyeri tekan +, BU + normal Ekstremitas : Ptechiae (-) Pada anamnesis tambahan diperoleh keterangan sebagai berikut : 5 hari yang lalu pasien mendapat tugas memandu wisata ke Gunung Salak serta mengunjungi desa-desa di sana. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut : Hb : 16,9 g/dL Dengue Antigen NS1 : (-)
4

Hematokrit : 55% Leukosit : 2.300/mm3 Trombosit : 80.000/mm3 SGOT : 55 IU, SGPT : 57 IU Procalcitonin : 0,42

Dengue Antibody IgG : (+) IgM : (-) Widal Salmonella typhii O : (+) 1/132 S. paratyphii O : (+) 1/160

BAB III PEMBAHASAN KASUS

Untuk menentukan diagnosis yang tepat pada pasien kasus ini, dilakukan hal-hal sebagai berikut: identifikasi pasien; identifikasi keluhan utama; hipotesis; anamnesis lengkap; pemeriksaan fisik; dan pemeriksaan penunjang.

Identifikasi Pasien Identitas pasien adalah sebagai berikut:


-

Nama Umur Jenis kelamin

: Ny. Leli : 28 tahun : Perempuan

Keluhan Utama Keluhan utama pada pasien ini adalah sesak sejak 1 hari yang lalu Keluhan Tambahan Pasien menderita demam sejak 5 hari yang lalu. Demamnya timbul mendadak tinggi, disertai dengan sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, serta mual dan muntah hebat. Hipotesis Berdasarkan kasus di atas, keluhan utama pasien adalah sesak sejak 1 hari yang lalu. Menurut keluhan utama yang disampaikan pasien, pertama kali yang dipikirkan mengenai gejala sesak yaitu mengarah adanya gangguan pada sistem pernafasan. Hipotesis awal kami :
6

Oksigenasi jaringan menurun Penyakit atau keadaan tertentu dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigen tergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin. Keracunan gas CO Anemia (hemolisis)

Kebutuhan oksigen meningkat Penyakit atau keadaan yang tiba-tiba dapat meningkatkan kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas.
-

Infeksi akut, akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan

metabolisme.
-

Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau rangsang pada saraf sentral

yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga

menimbulkan sesak napas Kerja pernafasan meningkat Penyakit paru yang menyebabkan elastisitas paru berkurang dan penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas sehingga dapat menyebabkan ventilasi paru menurun : Asma bronkial
7

Bronkitis

Penyakit NeuroMuskuler Dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan. Terutama jika gangguan tersebut terdapat pada diafragma, seperti Miastenia gravis.
Penyakit lain yang manifestasinya berupa sesak : -

Jantung: Congestive Heart Failure, Myocard Infarc. Ginjal: Asidosis Metabolik, Sindrom Nefrotik. Hepar: Sirosis Hepatis.

Hal yang perlu dipikirkan, apakah sesak yang dialami pasien murni berasal dari gangguan pernafasan ataukah merupakan manifestasi dari adanya penyakit-penyakit lain sehingga menimbulkan gangguan pernafasan berupa sesak. Karena berdasarkan adanya gejala tambahan yang dialami pasien. Sehingga riwayat perjalanan penyakit pasien sebagai berikut :

Demam mendadak tinggi sejak 5 hari yang lalu

Disertai :
Sakit kepala, Nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual muntah hebat.

Sesak sejak 1 hari yang lalu

Karena sesak yang dialami pasien didahului gejala demam tinggi sejak 5 hari yang lalu. Maka hipotesis kami menjadi : Demam Berdarah Dengue Demam Typhoid
8

Malaria Dari Ketiga hipotesis kami tersebut, terdapat adanya beberapa kemiripan gejala yaitu diantaranya demam tinggi, sakit kepala, nyeri otot dan persendian, nyeri ulu hati, mual muntah hebat, sesak. Anamnesis I. Riwayat penyakit sekarang
Bagaimana sifat sesak yang dialami pasien? Apakah ada bunyi mengi (wheezing) saat bernapas?

Apakah ada nyeri dada? Bagaimana sifat nyerinya? Apakah pasien mengalami demam?

II.

Riwayat penyakit dahulu Apakah sebelumnya pasien pernah memiliki keluhan serupa?

III.

Riwayat penyakit dalam keluarga Apakah dalam keluarga ada yang memiliki keluhan serupa?

IV.

Riwayat pengobatan Apakah keluhan pernah diobati sebelumnya?

V.

Riwayat kebiasaan Apakah pasien mengkonsumsi alkohol? Apakah pasien merokok?


9

Apakah pasien sering terpapar debu/zat kimia?

VI.

Kondisi lingkungan sekitar Bagaimana kondisi lingkungan tempat tinggal?

Anamnesis Lanjutan Anamnesis lanjutan ini dilakukan dengan tujuan untuk membantu dalam menegakan diagnosis dari kemungkinan beberapa hipotesis yang telah ada. Selain itu juga dapat menyingkirkan hipotesis hipotesis lain apabila tidak sesuai. Pada kasus ini, anamnesis yang perlu ditambahkan untuk menguji hipotesis yang telah disebutkan adalah : Demam Berdarah Dengue ; - Bagaimana sifat demamnya? Apakah demam hilang-timbul? - Apakah demam timbul mendadak? - Apakah pasien diberikan antipiretik? Demam Typhoid ; - Bagaimana sifat demamnya? Apakah hilang timbul? Apakah suhu tubuh meningkat pada sore hari? - Apakah pasien sering batuk? - Apakah pasien mengalami gangguan BAB? - Apakah pasien mengalami epistaksis? Malaria ; - Apakah pasien mengigil? - Apakah sebelumnya pasien pergi ke daerah endemis malaria?

10

Pemeriksaan Fisik I. Status generalis:

Pada pemeriksaan fisik awal didapatkan :


Kesadaran : compos mentis Normal Tanda Vital1:

TANDA VITAL Suhu Denyut nadi

HASIL PASIEN 38oC 110x/menit

NILAI NORMAL 36,5 37,2 60-100x/menit

INTERPRETASI Subfebris Takikardi, sebagai kompensasi terhadap presyok Hipotensi Presyok Tachypnoe ;

Tekanan darah Pernafasan

100/70 mmHg 28x/menit

130/85 mmHg 16-20x/menit

Lidah tampak kering, warna agak pucat demam juga menimbulkan gangguan

warna putih pada lidah, pada tifus lidah putih sangat tebal dengan disertai tepi kemerahan.
Jantung : S1S2 reguler, murmur - , Gallop tidak adanya gangguan di jantung Paru : suara napas vesikuler melemah pada bagian bawah basal kedua paru

Suara nafas vesikuler dapat terjadi karena beberapa sebab salah satunya yang menjadi penyebab pada pasien ini adalah adanya bantalan cairan (efusi pleura) ataupun udara (pneumothoraks) antara jaringan paru dan dinding thorax.
Abdomen : datar, supel, BU + normal

nyeri tekan + nyeri di ulu hati


11

Ekstremitas : Ptechiae (-) tidak adanya gejala perdarahan

Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil sebagai berikut :


Hb : 16,9 g/dL Meningkat (N : 11,5-16,5 g/dL1). Tingkat hemoglobin yang lebih

tinggi dari normal dapat dilihat pada orang yang dehidrasi. Dehidrasi menghasilkan hemoglobin tinggi palsu yang akan menghilang ketika keseimbangan cairan yang tepat dipulihkan.
Hematokrit : 55% Tinggi (N: 37-47%)1. Ditemukan pada kasus yang menyebabkan

kenaikan Hb, dehidrasi


Leukosit : 2.300/mm3 Leukopenia (N: 5000-10.000/mm3)1, adanya infeksi berat Trombosit : 80.000/mm3 Trombositopenia (N: 150.000-450.000/mm3)1 SGOT : 55 IU Tinggi (N: < 34U/L) SGPT : 57 IU Tinggi ( N: < 38U/L) Prokalsitonin : 0,42 Normal (N : < 0,5). Prokalsitonin biasanya meningkat sebagai

respon terhadap stimulus proinflamasi, khususnya pada infeksi bakteri. Prokalsitonin tidak meningkat pada infeksi oleh virus atau inflamasi no-infeksi. Semakin meningkat kadar prokalsitonin dalam darah menunjukkan semakin parah reaksi inflamasi yang terjadi akibat infeksi dari bakteri. Dengan mengukur kadar prokalsitonin dalam darah kita dapat menggunakannya sebagai marker sepsis berat.
Dengue Antigen NS1 : (-) Pemeriksaan dengue NS1 antigen dapat mendeteksi infeksi

akut lebih awal dibandingkan pemeriksaan antibodi dengue. Pemeriksaan ini dilakukan paling baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4. Setelah hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9 infeksi. Hasil NS1 Ag dengue
12

menunjukkan hasil negatif tidak menghilangkan kemungkinan infeksi virus dengue. Ini terjadi karena untuk mendeteksi virus dengue diperlukan kadar yang cukup dari jumlah virus dengue yang beredar, sedangkan pada fase awal mungkin belum terbentuk cukup banyak virus dengue tetapi apabila pengambilan dilakukan setelah munculnya antibodi maka kadar virus dengue juga akan turun.2
Dengue Antibody IgG : (+) Imunoglobulin G akan muncul sekitar hari ke-4 dari awal

infeksi dan akan bertahan hingga enam bulan pasca infeksi. Atas dasar hal diatas maka antibodi ini menunjukkan kalau seseorang pernah terserang infeksi virus dengue, atau setidaknya dalam enam bulan terakhir.2 Dengue Antibody IgM : (-) Imunoglobulin M juga diproduksi sekitar hari ke-4 dari infeksi dengue, tetapi antibodi jenis ini lebih cepat hilang dari tubuh. Adanya Imunoglobulin M dalam tubuh seseorang menandakan adanya infeksi akut dengue atau dengan kata lain menunjukkan kalau penderita sedang terkena infeksi virus dengue.2
Widal Salmonella typhii O : (+) 1/132 Dinyatakan (+) jika : peningkatan titer uji

Widal lebih atau sama dengan 4 x (selama 2-3 minggu) S. paratyphii O : (+) 1/160 Titer 1/160 : masih dilihat dulu dalam 1 minggu kedepan, apakah ada kenaikan titer. Jika ada, maka dinyatakan (+).

Seringkali penderita demam berdarah juga diikuti oleh peningkatan hasil pemeriksaan Widal, padahal penderita tidak mengidap penyakit Typhoid. Uji widal sebagai sarana penunjang diagnosis demam typhoid yaitu spesifitas yang agak rendah dan kesukaran untuk menginterpretasikan hasil tersebut, sebab banyak factor yang mempengaruhi kenaikan titer.

- Berdasarkan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang terdapatnya gangguan-gangguan seperti:

13

Subfebris, Takikardia, Takipnoe, Hipotensi, Efusi Pleura, Nyeri di ulu hati, Hb & Ht rendah, Trombositopenia, SGOT/SGPT tinggi, Dengue Antibody IgG (+). Gejala-gejala tersebut dapat ditemukan pada penderita Demam Berdarah Dengue. WHO CRITERIA DENGUE 1997 Kriteria yang terdapat pada Ny. Leli : The following must all be present: 1. Fever, or history of fever, lasting for 2-7 days, occasionally biphasic. 2. Hemorrhagic tendencies evidenced by at least one of the following: a. (+) Tourniquet test. b. Petechiae, ecchymosis, purpura. c. Bleeding from the mucosa, GIT, injection sites or other locations. d. Hematemesis or melena.
3. Thrombocytopenia ( 100,000 cells/mm3 or less).

4. Evidence of plasma leakage due to increased vascular permeability, manifested by at least one of the following: a. A rise in the hematocrit equal to or greater than 20% above average for age, sex, and population. b. A drop in the hematocrit following volume replacement treatment equal to or greater than 20% of baseline. c. Sign of plasma leakage such as pleural effusion, ascites and hypoproteinemia. Menurut Dengue Guidlines tahun 1997, diagnosis DBD dapat ditegakan apabila : semua kriteria-kriteria tersebut terpenuhi, sedangkan pada kasus ini tidak adanya temuan klinis yang mendukung kriteria no 2. Tetapi jika dilihat dari Grading Severity of DHF : DHF Stage 1 : fever + sign of acute infection & RL+ DHF Stage 2 : stage 1 + spontan bleeding & RL+ DHF Stage 3: stage 2 + circulation failure & RL+
14

DHF Stage 4 : stage 3 + shock Meskipun tidak ditemukannya gejala-gejala perdarahan spontan, diagnosis DBD masih dapat ditegakan. Yaitu pada DHF Stage 1, karena pada tingkat ini adanya DBD tanpa disertai perdarahan. WHO CRITERIA DENGUE 2009 Kriteria yang terpenuhi pada kasus ini :

Sesuai dengan terpenuhinya beberapa kriteria diatas, maka termasuk : Dengue + Warning Sign, dan biasanya Dengue + warning sign termasuk klasifikasi group B, sehingga Diagnosis DBD menurut WHO Dengue Guidlines 2009 : Dengue with Warning Sign Group B.

Hipotesis yang lain kami singkirkan, karena:

15

Demam Typhoid ; gejala klinis yang muncul kurang sesuai (pada typhoid adanya;

bradikardi relatif, organomegali, typhoid tongue, roseole spot) dan pemeriksaan penunjang tes widal perlu monitor lebih lama dan spesifitasnya agak rendah sebagai sarana untuk menunjang diagnostik typhoid.
Malaria ; tidak adanya temuan klinis (trias malaria) dan penunjang yang dapat

menguatkan untuk ditegakan sebagai diagnosis.

Perbedaan demam typhoid dengan demam virus yaitu dengan melihat pola demamnya;
Demam karena virus (virus tertentu, termasuk dengue) : 1-2 hari awal mendadak sangat

tinggi, kemudian pada hari ketiga turun, hari 4-5 naik tetapi tidak setinggi hari 1-2 (Pola penurunan anak tangga, DBD pola pelana kuda).

Demam Typhoid : Demam awalnya tidak terlalu tinggi, tetapi hari berikutnya semakin tinggi dan terus meningkat (Pola kenaikan anak tangga).

Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding Diagnosis Kerja pada pasien ini menurut kami berdasarkan data data yang telah didapat, jika menggunakan Kriteria WHO Dengue Guidelines tahun 1997, diagnosis kerja kami : DHF Stage 1, karena pada Stage 1 ini belum adanya tanda-tanda perdarahan seperti yang dialami pasien. Sedangkan jika menggunakan WHO Dengue Guidelines tahun 2009, diagnosa kerja : Dengue With Warning Sign Group B. Diagnosis banding pada pasien ini adalah Demam Typhoid

16

Patofisiologi Demam Berdarah Dengue

Penatalaksanaan
17

Penatalaksanaan pada pasien ini terdiri dari penatalaksanaan nonmedikamentosa dan medikamentosa. Untuk penatalaksanaan nonmedikamentosa, dapat diberikan edukasi; Pemberian makanan dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat yang dapat mengiritasi saluran cerna

Hindari obat-obatan yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, contoh NSAID dapat menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas.

Sedangkan untuk terapi medikamentosa, yang dapat diberikan adalah Terapi suportif
-

Pemberian cairan infus (kristaloid) untuk mencegah shock : RL/Dekstrosa 5%

dalam RL, RA/Dekstrosa 5% dalam RL, Nacl 0,9% / Dekstrosa 5% dalam Nacl 0,9%.3
-

Istirahat yang cukup Banyak minum ( 1,25 L sehari)

Terapi simtomatik Oksigenasi Anti piretik : paracetamol

Komplikasi Syok Perdarahan

Prognosis Ad Vitam
Ad Fungsionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam 18

Ad Sanationam

: dubia ad bonam

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu ; DEN-1, DEN2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut.3 Cara Penularan Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovanan transmission) namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.3 Patogenesis Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Maka demi
19

kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu, bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi, namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.3 Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan
20

terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal; oleh karena itu, pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian. Hipotesis kedua, menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.3 Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivitasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 2). Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulasi intravaskular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degredation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh trombositpenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit, dankerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi.3 Gejala klinis
21

Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa. Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. Demam Dengue (DD). yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites.3 Laboratorium Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura, terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang
22

mengalami syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.3 Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan. Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok, merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.3 Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan Tirah baring, selama masih demam. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 39C, dianjurkan pemberian.parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis, perdarahan, atau asidosis. Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.3

BAB V KESIMPULAN
23

Pada kasus ini, pasien didiagnosis menderita Demam Berdarah Dengue (DBD). Diagnosis ini ditegakan dari pemeriksaan fisik pasian dan pemeriksaan laboratorium pasien. Penatalaksanaan pasien ini adalah dengan pemberian Pemberian cairan infus (kristaloid) untuk mencegah shock, istirahat yang cukup, dan banyak minum Terapi simtomatik yang diberikan adalah anti piretik paracetamol. Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien ini adalah terjadinya syok dan perdarahan. Prognosis pasien ini secara umum baik.

BAB VI DAFTAR PUSTAKA


24

1. Priyana A. Patologi Klinik untuk KurikulumPendidikan Dokter Berbasis Kompetensi.

Jakarta: Penerbit Universitas Trisakti; 2010.p.1-8 2. Hadinegoro SRH,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T, editor. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia. Jakarta : Departemen Kesrhatan RI Dirjen Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyebaran Lingkungan;2004.
3. Suhendro, Nainggolan L, Khie C, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. In: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Simandibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5thed. Jakarta: Interna Publishing; 2006.p.2773-9.
4. Cook GC, Zumla AI. Mansons Tropical Disease. 22 nd ed. Elsevier; 2008.

25