Anda di halaman 1dari 39

Tugas Stase Ilmu Kesehatan Anak REFERAT

DERMATITIS ATOPIK

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Profesi Dokter Pembimbing : dr. Isna Nurhayati,Sp.A.,M.Kes

Diajukan Oleh : Avysia Tri Marga Wulan, S.Ked

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMADIYAH SURAKARTA 2010

BAB I PENDAHULUAN

Dermatitis atopik (DA) merupakan suatu penyakit keradangan kulit yang kronik, ditandai dengan rasa gatal, eritema, edema, vesikel, dan luka pada stadium akut, pada stadium kronik ditandai dengan penebalan kulit (likenifikasi) dan distribusi lesi spesifik sesuai fase DA, keadaan ini juga berhubungan dengan kondisi atopik lain pada penderita ataupun keluarganya (Fauzi N., dkk.,2009). Penyakit ini dialami sekitar 10-20% anak. Pada 70 % kasus dermatitis atopik umumnya dimulai saat anak-anak dibawah 5 tahun dan 10% saat remaja / dewasa (William H.C., 2005). Umumnya episode pertama terjadi sebelum usia 12 bulan dan episode-episode selanjutnya akan hilang timbul hingga anak melewati masa tertentu. Sebagian besar anak akan sembuh dari eksema sebelum usia 5 tahun. Sebagian kecil anak akan terus mengalami eksema hingga dewasa. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir (Judarwanto W., 2009). Pada penderita DA 30 % akan berkembang menjadi asma, dan 35% berkembang menjadi rhinitis alergi. Berdasarkan International Study of Ashma, and Alergies in Children prevalensi gejala dermatitis atopik pada anak usia enam atau tujuh tahun sejak periode tahun pertama bervariasi yakni kurang dari dua persen di Iran dan Cina sampai kira-kira 20 persen di Australia, Inggris dan Skandinavia. Prevalensi yang tinggi juga ditemukan di Amerika. Di Inggris, pada survei populasi pada 1760 anak-anak yang menderita DA dari usia satu sampai lima tahun ditemukan kira-kira 84 persen kasus ringan, 14 persen kasus sedang, 2 persen kasus berat (William H.C., 2005). Menurut laporan kunjungan bayi dan anak di RS di Indonesia, dermatitis atopik berada pada urutan pertama (611 kasus) dari 10 penyakit kulit yang umum ditemukan pada anak-anak. Di klinik Dermatovenereologi RSUP Dr Sardjito Yogyakarta, pada periode bulan Februari 2005 sampai Desember 2007, terdapat 73 kasus dermatitis atopik pada bayi (Budiastuti M.,dkk., 2007). Sedangkan data di Unit Rawat Jalan Penyakit kulit

Anak RSU Dr. Soetomo didapatkan jumlah pasien DA mengalami peningkatan sebesar 116 pasien (8,14%) pada tahun 2006, tahun 2007 sebesar 148 pasien (11.05%) sedangkan tahun 2008 sebanyak 230 pasien (11.65%)

(Zulkarnain I., 2009). Prevalensi pada anak laki-laki sekitar 20 %, 12 persen pada tahun-tahun sebelum studi, dan 19% anak perempuan (11% pada tahun sebelum tahun 2000) (Tada J., 2002).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Dermatitis atopik (DA) ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan IgE dalam serum dan riwayat atopi keluarga atau penderita (DA, rhinitis alergi, dan atau asma bronchial)
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

B. Bentuk DA Didapatkan dua tipe DA, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama (70-80% pasien) terjadi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar IgE serum. Bentuk lain adalah bentuk intrinsik atau non alergik, terdapat pada 20-30% pasien, dengan kadar IgE rendah dan tanpa sensitisasi terhadap alergen lingkungan. Dapat disimpulkan bahwa

peningkatan kadar IgE bukan merupakan prasyarat pada patogenesis dermatitis atopik. Terdapat pula konsep bentuk murni (Pure Type), tanpa berkaitan dengan penyakit saluran nafas dan bentuk campuran (Mixed Type) yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen makanan disertai dengan peningkatan kadar IgE (Soebaryo R.W., 2009). C. Etiologi Penyebab dermatitis atopik tidak diketahui dengan pasti, diduga disebabkan oleh berbagai faktor yang saling berkaitan (multifaktorial). Faktor intrinsik berupa predisposisi genetik, kelainan fisiologi dan biokimia kulit, disfungsi imunologis, interaksi psikosomatik dan disregulasi/

ketidakseimbangan sistem saraf otonom, sedangkan faktor ekstrinsik meliputi bahan yang bersifat iritan dan kontaktan, alergen hirup, makanan, mikroorganisme, perubahan temperatur, dan trauma (Fauzi N., dkk., 2009). Faktor psikologis (Mansjoer A.,dkk., 2001). dan psikosomatis dapat menjadi faktor pencetus

faktor pencetus lain diantaranya y Makanan Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir 40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test) dan kadar IgE spesifik positif terhadap pelbagai macam makanan. Walaupun demikian uji kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya (Judarwanto W., 2009). Prevalensi reaksi alergi makanan lebih banyak pada anak dengan dermatitis atopik berat. Makanan yang sering mengakibatkan alergi antara lain susu, telur, gandum, kacang-kacangan kedelai dan makanan laut (Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009). y Alergen hirup Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat pada alergi tungau debu rumah (TDR) bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-negara dengan 4 musim (Judarwanto W., 2009). y Infeksi kulit Mikroorganisme telah diketahui sebagai salah satu faktor ekstrinsik yang berperan memberi kontribusi sebagai pencetus kambuhnya dermatitis atopik. Mikroorganisme utamanya adalah Staphylococcus aureus (SA). Pada penderita DA didapatkan perbedaan yang nyata pada jumlah koloni Staphylococcus aureus dibandingkan orang tanpa atopik. Adanya kolonisasi Staphylococcus aureus pada kulit dengan lesi ataupun non lesi pada penderita dermatitis atopik, merupakan salah satu faktor pencetus yang penting pada terjadinya eksaserbasi, dan merupakan faktor yang dikatakan mempengaruhi beratnya penyakit. Faktor lain dari mikroorganisme yang

dapat menimbulkan kekambuhan dari DA adalah adanya toksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Enterotoksin yang dihasilkan Staphylococcus aureus ini dapat menembus fungsi sawar kulit, sehingga dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Enterotoksin tersebut bersifat sebagai superantigen, yang secara kuat dapat menstimulasi aktifasi sel T dan makrofag yang selanjutnya melepaskan histamin. Enterotoxin

Staphylococcus aureus menginduksi inflamasi pada dermatitis atopik dan memprovokasi pengeluaran antibodi IgE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus, tetapi menurut penelitian dari Fauzi nurul, dkk, 2009., tidak didapatkan korelasi antara jumlah kolonisasi Staphylococcus aureus dan kadar IgE spesifik terhadap enterotoksin Staphylococcus aureus.

D. Patogenesis Berbagai faktor turut berperan pada pathogenesis DA, antara lain faktor genetik terkait dengan kelainan intrinsik sawar kulit, kelainan imunologik, dan faktor lingkungan (Soebaryo R.W., 2009). a. Genetik Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom 3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Risiko seorang kembar monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86% (Judarwanto W., 2009). Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi keluarga akan mengalami DA pada masa 3 bulan pertama kehidupan, bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anak akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Risiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila DA

yang dialami berlanjut hingga masa dewasa maka risiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%. b. Sawar kulit Hilangnya Ceramide dikulit, yang berfungsi sebagai molekul utama pengikat air diruang ekstraseluler stratum korneum, dianggap sebagai penyebab kelainan fungsi sawar kulit. Variasi ph kulit dapat menyebabkan kelainan metabolisme lipid di kulit. Kelainan fungsi sawar mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss, kulit akan semakin kering dan merupakan port dentry untuk terjadinya penetrasi alergen, iritan, bakteri dan virus. Bakteri pada pasien DA mensekresi ceramide sehingga menyebabkan kulit makin kering

(Soebaryo R.W., 2009). Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL4 dan IL-13, sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GMCSF, IL-12, dan IFN-g serta infiltrasi makrofag dan eosinofil (Judarwanto W., 2009). Imunopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit

adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+ maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi (CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis

keratinosit diinduksi oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan selsel T atau yang berada di microenvironment (Judarwanto W., 2009). c. Lingkungan Sebagai tambahan selain alergen hirup, alergen makanan, eksaserbasi pada DA dapat dipicu oleh berbagai macam infeksi, antara lain jamur, bakteri dan virus, juga pajanan tungau debu rumah dan binatang peliharaan. Hal tersebut mendukung teori Hygiene Hypothesis
(Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009).

Hygiene Hypothesis menyatakan bahwa berkurangnya stimulasi sistem imun oleh pajanan antigen mikroba dinegara barat mengakibatkan meningkatnya kerentanan terhadap penyakit atopik (Sugito T.L., 2009). Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik (Judarwanto W., 2009). d. Imnopatogenesis DA Histamin dianggap sebagai zat penting yang memberi reaksi dan menyebabkan pruritus. Histamin menghambat kemotaksis dan menekan produksi sel T. Sel mast meningkat pada lesi dermatitis atopik kronis. Sel ini mempunyai kemampuan melepaskan histamin. Histamin sendiri tidak dapat menyebabkan lesi ekzematosa. kemungkinan zat tersebut menyebabkan pruritus dan eritema, mungkin akibat garukan karena gatal menimbulkan lesi ekzematosa. Pada pasien dermatitis atopik kapasitas untuk menghasilkan IgE secara berlebihan diturunkan secara genetik. Demikian pula defisiensi sel T penekan (suppressor). Defisiensi sel ini menyebabkan produksi berlebih igE (Mansjoer A.,dkk., 2001).

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE (Judarwanto W., 2009). Reaksi imunologis DA Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%), terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari (allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu penyakit atopi. Ekspresi sitokin Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih rendah, tetapi kadar Il5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut. Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan (makanan dan inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas seluler dan respons

terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan terhadap infeksi virus, bakteri, dan jamur meningkat. Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya, sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering

digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA (Soebaryo R.W., 2009). Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya diepidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya eksema (Judarwanto W., 2009). e. Antigen Presenting Cells Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi (Judarwanto W., 2009). f. Faktor non imunologis Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kulit yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan mengakibatkan rasa gatal (Judarwanto W., 2009). g. Autoalergen Sebagian besar serum pasien dermatitis atopik mengandung antibody IgE terhadap protein manusia.Autoalergen tersebut merupakan protein intraseluler,yang dapat dikeluarkan karena kerusakan keratinosit akibat garukan dan dapat memicu respon IgE atau sel T. pada dermatitis atopik berat, inflamasi tersebut dapat dipertahankan oleh adanya antigen endogen manusia sehingga dermatitis atopik dapat digolongkan sebagai penyakit terkait dengan alergi dan autoimunitas

(Soebaryo R.W., 2009).

10

Gambar 1. Mekanisme Alergi (Endaryanto E., & Harsono A., 2010). Keterangan: Pada individu yang memiliki predisposisi alergi, paparan pertama alergen menimbulkan aktivasi sel-sel allergen-specific T helper 2 (TH2) dan sintesis IgE, yang dikenal sebagai sensitisasi alergi. Paparan allergen selanjutnya akan menimbulkan penarikan sel-sel inflamasi dan aktivasi serta pelepasan mediator-mediator, yang dapat menimbulkan early (acute) allergic responses (EARs) dan late allergic responses (LARs). Pada EAR, dalam beberapa menit 3 kontak dengan alergen, sel mast yang tersensitisasi IgE mengalami degranulasi, melepaskan mediator pre-formed dan mediator newly synthesized pada individu sensitif. Mediator-mediator tersebut meliputi histamin, leukotrien dan sitokin yang meningkatkan permeabilitas vaskuler, kontraksi otot polos dan produksi mukus. Kemokin yang dilepas sel mast dan sel-sel lain merekrut sel-sel inflamasi yang menyebabkan LAR, yang ditandai dengan influks eosinofil dan sel-sel TH2. Pelepasan eosinofil menimbulkan pelepasan mediator pro-inflamasi, termasuk leukotrien-leukotrien dan protein-protein basic (cationic proteins, eosinophil peroxidase, major basic protein and eosinophil-derived

neurotoxin), dan mereka merupakan sumber dari interleukin-3 (IL-3), IL-5, IL-13 dan granulocyte/macrophage colony-stimulating factor.

Neuropeptides juga berkonstribusi pada patofisiologi simptom alergi


(Endaryanto E., & Harsono A., 2010).

11

Gambar 2: Patogenesis DA (Judarwanto W., 2009). E. Manifestasi klinis Manifestasi klinis DA berbeda pada setiap tahapan atau fase perkembangan kehidupan, mulai dari saat bayi hingga dewasa. Pada setiap anak didapatkan tingkat keparahan yang berbeda, tetapi secara umum mereka mengalami pola distribusi lesi yang serupa (Zulkarnain I., 2009). Kulit penderita DA umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid diepidermis berkurang dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas ratarata,sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

12

Subyektif selalu terdapat pruritus.Terdiri atas 3 bentuk, yaitu: 1. Bentuk infantil ( 0 - 2 tahun). Lesi awal dermatitis atopik muncul pada bulan pertama kelahiran, biasanya bersifat akut, sub akut, rekuren, simetris dikedua pipi (Zulkarnain I., 2009). Karena letaknya didaerah pipi yang berkontak dengan payudara, sering disebut eksema susu. Terdapat eritem berbatas tegas, dapat disertai papul-papul dan vesikel-vesikel miliar, yang menjadi erosif, eksudatif, dan berkrusta. Tempat predileksi dikedua pipi, ekstremitas bagian fleksor, dan ekstensor

(Mansjoer A.,dkk., 2001). Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi DA infantil eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 3: Dermatitis Atopik Infantil (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

2. Bentuk anak (2 - 12 tahun) Awitan lesi muncul sebelum umur 5 tahun. Sebagian merupakan kelanjutan fase bayi. Pada kondisi kronis tampak lesi hiperkeratosis, hiperpigmentasi, dan likenifikasi. Akibat adanya gatal dan garukan, akan tampak erosi, eksoriasi linear yang disebut starch marks. Tempat predileksi tengkuk, fleksor kubital, dan fleksor popliteal. Sangat jarang

13

diwajah (Mansjoer A.,dkk., 2001). lesi DA pada anak juga bisa terjadi dipaha dan bokong (Zulkarnain I., 2009). Eksim pada kelompok ini sering terjadi pada daerah

ekstensor(luar) daerah persendian, (sendi pergelangan tangan, siku, dan lutut), pada daerah genital juga dapat terjadi (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

Gambar 4.a

Gambar 4.b.

14

Gambar 4.c. Gambar 4a, b, c: Dermatitis Atopik pada Anak-anak (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

3. Bentuk dewasa (> 12 tahun) Bentuk lesi pada fase dewasa hampir serupa dengan lesi kulit fase akhir anak-anak (Zulkarnain I., 2009). Lesi selalu kering dan dapat disertai likenifikasi dan hiperpigmentasi. Tempat predileksi tengkuk serta daerah fleksor kubital dan fleksor popliteal. Manifestasi lain berupa kulit kering dan sukar berkeringat, gatalgatal terutama jika berkeringat. Berbagai kelainan yang dapat menyertainya ialah xerosis kutis, iktiosis, hiperlinearis Palmaris et plantaris, pomfoliks, ptiriasis alba, keratosis pilaris (berupa papul-papul miliar, ditengahnya terdapat lekukan), dll. (Mansjoer A.,dkk., 2001). Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh apabila mengalami stress, mungkin karena stress menurunkan ambang rangsang gatal. DA remaja cenderung berlangsung lama kemudian

15

menurun dan membaik (sembuh) satelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan, hanya sebagian kecil berlangsung sampai tua
(Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

Gambar 5.a.

Gambar 5.b. Gambar 5.a,b: Dermatitis Atopik Dewasa (Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005).

16

Gambar 6: tempat predileksi DA bentuk infantil (Judarwanto W., 2009).

Gambar 7: tempat predileksi DA bentuk anak-anak (Judarwanto W., 2009).

17

F. Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: White dermatographism Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya. Reaksi vaskular paradoksal Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan

dibandingkan dengan orang normal (Judarwanto W., 2009). hal ini diduga karena adanya pelebaran kapiler dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah yang mengakibatkan terjadinya edema dan warna pucat dijaringan sekelilinnya (Zulkarnain I., 2009). Lipatan telapak tangan (palmar hiperlinearlity of Palms or soles) Pada kondisi kronis terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA. (Judarwanto W., 2009). Pada umumnya pasien DA sejak lahir memiliki banyak garis palmar yang lebih dalam dan lebih nyata, menetap sepanjang hidup. (Zulkarnain I., 2009). Garis Morgan atau Dennie Kelainan ini berupa cekungan yang menyolok dan simetris, namun dapat ditemukan satu atau dua cekungan dibawah kelopak mata bagian bawah.keadaan ini pada saat lahir atau segera sesudah itu dan bertahan sepanjang hidup, Nampak seperti edema dari kelopak mata bawah namun bukan merupakan atonogmomik DA (Zulkarnain I., 2009). Sindrom buffed-nail Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangat gatal.

18

Allergic shiner Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan timbunan melanin.

Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama pada musim panas.

Delayed blanch Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

Keringat berlebihan Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus bertambah.

Gatal dan garukan berlebihan Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat bertahan selama 45 menit.

Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik pada kulit penderita DA (Judarwanto W., 2009).

19

hertoges Sign Didefinisikan sebagai penipisan atau hilangnya bagian lateral alis mata (Zulkarnain I., 2009). G. DIAGNOSA Perlakuan khusus diperlukan untuk penderita DA Berat. Penentuan gradasi berat-ringannya DA dapat mempergunakan kriteria Rajka dan Rajka sebagaimana tabel berikut : I. Luasnya lesi kulit fase anak / dewasa < 9% luas tubuh 9-36% luas tubuh > 36 % luas tubuh fase infantile < 18% luas tubuh 18-54% luas tubuh > 54% luas tubuh II. Perjalanan penyakit remisi > 3 bulan/ tahun remisi < 3 bulan/ tahun =1 =2 =1 =2 =3 =1 =2 =3

Kambuhan /terus mkenerus = 3 III. Intensitas penyakit gatal ringan, kadang mengganggu tidur malam hari = + 1 gatal sedang, sering mengganggu tidur ( tidak terus-menerus) = + 2 gatal hebat, gangguan tidur sepanjang malam(terus-menerus) = + 3

Penilaian skor (Zulkarnain I., 2009): 3-4 : ringan 4.5-7.5 : sedang 8-9 : berat

20

Gambar 8: Panel atas menunjukkan DA dengan intensitas eritem dan vesikel. Panel bawah menunjukkan DA kronik dengan likenifikasi dan scaling didepan mata kaki (William H.C., 2005).

21

H. Diagnosis Banding Diagnosis banding bentuk infantil ialah dermatitis seboroik, pada bentuk anak dan dewasa ialah neurodermatitis (Mansjoer A.,dkk., 2001). Diagnosis Banding lainnya:
y y y y y y y y y y y

Dermatitis Kontak Alergi Dermatophytosis atau dermatophytids Sindrom defisiensi imun Sindrom Wiskott-Aldrich Sindrom Hyper-IgE Penyakit Neoplastik Langerhans cell histiocytosis Penyakit Hodgkin Dermatitis Numularis Dermatitis Seborrheic Skabies Pada bayi gejala klinis DA terutama mulai dari pipi dan tidak mengenai telapak tangan serta kaki. Tanda skabies pada bayi ditandai dengan papula yang relatif besar (biasanya pada punggung atas), vesikel pada telapak tangan dan kaki, dan terdapat dennatilis pruritus pada anggota keluarga. Tungau dan telur dapat dengan mudah ditemukan dari scraping vesicle. Skabies memberi respons yang baik terhadap pengobatan dengan -benzen heksaklorida.

Dermatitis seboroik infantil Penyakit ini dibedakan dari DA dengan: (1) pruritus ringan, (2) onset invariabel pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang, dan (3) sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Dermatitis seboroik infantil sering berhubungan dengan dermatitis atopik. Pada suatu penelitian, 37% bayi dengan dermatitis seboroik akan menjadi DA 5-13 tahun kemudian.

22

Dermatitis kontak Anak yang lebih tua dengan DA dapat menjadi eksema kronik pada kaki. Bentuk ini harus dibedakan dengan dermatitis kontak karena sepatu (Judarwanto W., 2009).

I. Terapi Pengobatan pada bayi dan anak dengan DA harus secara individual dan didasarkan pada keparahan penyakit. Sebaiknya penatalaksanaan ditekankan pada kontrol jangka waktu lama (Long-Term Control) bukan hanya untuk mengatasi kekambuhan.Protab pelayanan profesi untuk pengobatan DA di SMF kulit & kelamin RSUD dr.Moewardi Surakarta bertujuan untuk menghilangkan ujud kelainan kulit dan rasa gatal, mengobati lesi kulit, mencari factor pencetus dan mengurangi kekambuhan.secara konvensional pengobatan DA kronik pada prinsipnya adalah sebagai berikut: y y y y y y y y y Menghindari bahan iritan Mengeliminasi allergen yang telah terbukti Menghilangkan pengeringan kulit (hidrasi) Pemberian pelembab kulit ( Moisturizing) Kortikostreroid topikal Pemberian antibiotik Pemberian antihistamin Mengurangi stress Dan memberikan edukasi pada penderita maupun keluarga. (Kariossentono H., 2006). a. Edukasi: Menjelaskan bahwa DA merupakan penyakit yang penyebabnya multifaktorial, cara perawatan kulit yang benar untuk mencegah

bertambahnya kerusakan sawar kulit dan memperbaiki sawar kulit serta penting juga untuk mencari faktor pencetus serta menghindari atau menghilangkannya (Sugito T.L., 2009).

23

a. 1. Mandi dan emolien Jangan mandi dengan air terlalu panas, karena dapat menambah rasa gatal, jangan memakai handuk dengan menggosok pada kulit melainkan menepuk-nepuknya, hindari sabun/ pembersih kulit yang mengandung antiseptik, karena dapat mempermudah resistensi, kecuali bila ada infeksi sekunder. Penggunaan emolien/ pelembab yang adekuat secara teratur sangat penting untuk mengatasi kekeringan kulit dan memperbaiki integritas sawar kulit. Bentuk salap dan krim memberi sawar lebih baik dari pada lotion. a. 2. Mengatasi gatal Gatal dapat diatasi dengan pemberian emolien, kompres basah, anti inflamasi topikal (kortikosteroid, inhibitor kalsineurin), dan antihistamin oral (Sugito T.L., 2009). Kompres basah bermanfaat dalam menangani eksema yang berat, sedangkan pembalut yang mengandung obat misalnya pasta zinc dn iktamol atau zinc oksida dan ter batubara, yang dipakai diatas steroid topical bermanfaat untuk mengobati eksema pada ekstremitas ( Graham B.R., 2005). Kortikosteroid topikal dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan efek samping lokal (atrofi, striae, hipertrikosis, hipopigmentasi,

teleangiektasis, dsb). Maupun sistemik (supresi aksis hipothalamuspituitasi- adrenal, gangguan pertumbuhan, sindrom Chusing). Beberapa faktor perlu dipertimbangkan yakni vehikulum, potensi kortikosteroid, usia pasien, letak lesi, derajad dan luas lesi serta cara pemakaian. Prinsip penggunaan: i. Gunakan potensi terendah yang dapat mengatasi radang, dapat dinaikkan bila perlu. Hindari pemakaian dalam jangka waktu lama ii. Hindari potensi kuat untuk daerah kulit dengan permeabilitas tinggi (muka, interginosa, bayi).

24

iii.

Potensi kuat diginakan bila gatal sangat berat dan atau peradangan/ likenifikasi berat.

iv.

Gunakan potensi kuat hanya dalam jangka waktu pendek ( 2 minggu untuk potensi kelas 1). Bila lesi awal sudah teratasi ganti dengan potensi lebih rendah/ dengan antiinflamasi nonsteroid untuk terapi pemeliharaan

v.

Inhibitor kalsineurin topikal Obat ini dapat mengatasi kekurangan/ kerugian menggunakan kortikosteroid topikal, bekerja dengan menghambat transkripsi sistem inflamasi dalam sel T yang teraktifasi dan sel radang lainnya sehingga mencegah pelepasan sitokin oleh sel T helper, serta meghambat proliferasi sel T. Terdapat dua macam yaitu salap takrolimus 0.03% (untuk usia 2-12 tahun) dan 0.1% (untuk usia 3 tahun keatas)

b. Untuk DA yang refrakter i. kortikosteroid sistemik, Prednisolon lebih dianjurkan karena lebih cepat diekskresi oleh tubuh. ii. Fototerapi Kombinasi UVA dan UVB atau bersama psoralen

(fotokemoterapi) dapat memperbaiki DA dan menyebabkan remisi panjang, namun berisiko menimbulkan penuaan dini dan keganasan kulit pada pengobatan jangka panjang. iii. Obat lainnya Siklosporin, Azatioprin, mofetil mikofenolat, metotreksat, interferon gamma, lain-lain (antagonis leukotrien, timopentin, imunoterapi alergen dan probiotik) (Sugito T.L., 2009).

25

c. Pengobatan sistemik i. Kortikosteroid Hanya digunakan untuk mengobati eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-seling atau diturunkan perlahan (tapering), segera ganti dengan kortikostreroid topikal). ii. Antihistamin Digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, karena itu antihistamin yang dipakai mempunyai efek sedatif misanyal hidroksisin atau difenhidramin. iii. Anti infeksi Untuk pengobatan koloni S.aureus yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin, atau klaritromisin, sedangkan untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin atau generasi pertama sefalosporin. iv. Interferon IFN- diketahui menekan respon IgE dan menurunkan fungsi dan proliferasi sel Th2. Pengobatan dengan IFNrekombinan

menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah eosinofil total dalam sirkulasi. (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

d. Mengindari faktor pencetus / presdiposisi Bila eksudasi berat atau stadium akut beri kompres terbuka. Bila dingin dapat diberikan krim kortikosteroid ringan sedang. Pada lesi kronis dan likenifikasi dapat diberikan salep kortikosteroid kuat

(Mansjoer A.,dkk., 2001). Penderita DA yang disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal

(Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009).

26

e. Probiotik dan DA Untuk penggunaan probiotik,beberapa randomized controlled trials dengan jumlah sampel kecil menunjukkan penurunan derajad keparahan DA dan dapat mencegah DA sampai derajat tertentui dkk .menurut penelitian Isaular CFU Lactobacillus GG yang diberikan selama 2-4 minggu sebelum lahir sampai 6 bulan sesudah lahir menurunkan kejadian DA sampai 50% pada bayi-bayi dengan risiko tinggi DA (Sugito T.L., 2009). Alergi merupakan bentuk Th2-disease yang upaya perbaikannya memerlukan pengembalian penderita pada kondisi Th1-Th2 yang seimbang. Perkembangan ilmu dan teknologi memungkinkan perubahan paradigma pencegahan alergi dari paradigma penghindaran factor resiko menjadi paradigma induksi aktif toleransi imunologik. Konsep probiotik pada pencegahan alergi didasari pada induksi aktif respon imunologik menuju keseimbangan Th1-Th2. Pada uji klinik, probiotik dibuktikan dapat menurunkan gejala alergi yang berhubungan dengan dermatitis atopik dan alergi makanan. Kelemahan uji klinik adalah

ketidakmampuannya dalam menghasilkan informasi mengenai mekanisme dan hubungan sebab akibat. Ekstrapolasi dan sintesis atas fakta-fakta ilmiah yang telah dihasilkan oleh uji klinik dan penelitian mekanisme probiotik pada hewan coba menunjukkan bahwa probiotik dapat menurunkan reaksi alergi melalui aktivasi TLR2 dan TLR4. Penelitian probiotik pada ibu hamil menunjukkan bahwa efek dini probiotik pada sistem imun ibu bukanlah pada supresi Th1 tetapi pada aktivasi Tregulator yang berfungsi menjaga homeostasis Th1-Th2, sehingga kelangsungan kehamilan tidak terganggu (Endaryanto E., & Harsono A., 2010). J. Komplikasi
y

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari. Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

27

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai, biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita. lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus aureus (Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005).

K. Pencegahan Salah satu faktor perlindungan utama DA adalah ASI. ASI yang diberikan secara eksklusif selama 6 bulan kehidupan akan memberikan keuntungan nutrisional dan melindungi anak dari penyakit alergi. ASI

eksklusif selama 6 bulan dimaksudkan untuk menghindarkan bayi dari pemberian makanan yang dapat menimbulkan dan sebagai faktor presipitasi alergi. ASI kaya akan immunoglobulin A (IgA) yang dapat membantu

melindungi saluran cerna dengan mengikat protein asing yang berpotensi sebagai alergen dan menghambat absorbsinya. Kandungan ASI akan menstimulasi pematangan saluran cerna, sehingga akan lebih siap untuk menerima antigen, mengatur flora normal saluran cerna dan faktor imunomodulator. Bayi dengan risiko tinggi atopik yang tidak mendapat ASI eksklusif mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita dermatitis atopik
(Budiastuti M., 2007).

L. Prognosis Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orangtua menderita DA. Ada kecenderungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja, sebagian kasus menetap pada usia diatas 30 tahun.

28

Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA, yaitu:       DA luas pada anak Menderita rhinitis alergik dan asma bronchial. Riwayat DA pada orangtua atau saudara kandung Awitan (onset) DA pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi.

29

BAB III PENUTUP

Perkembangan dermatitis atopik merupakan hasil perpaduan antara faktor genetik, lingkungan, imunologis, dan farmakologis. Karena semakin hari angka kejadian dermatitis atopik ini semakin berkembang sejalan dengan kemajuan teknologi, dan industri yang menghasilkan banyak polutan dan iritan, maka langkah untuk mencegah dermatitis atopik ini sangat bermanfaat untuk mencegah kenaikan prevalensi dan diharapkan dengan mengenali lebih dalam tentang penyakit dermatitis atopik ini diharapkan pula dapat mengurangi angka kesakitan yang terjadi baik pada masa infantil, anak-anak maupun dewasa.

30

BAB IV DISKUSI

A. Macam-Macam uji alergi Ada beberapa cara untuk melakukan uji kulit, yaitu cara intradermal, uji tusuk (prick test), sel uji gores (scratch test) dan pacth test (uji tempel). Uji gores sudah banyak ditinggalkan karena hasilnya kurang akurat. 1. Uji kulit intradermal Sejumlah 0,02 ml ekstrak alergen dalam 1 ml semprit tuberkulin disuntikkan secara superfisial pada kulit sehingga timbul 3 mm gelembung. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang menimbulkan reaksi, kemudian ditingkatkan berangsur masing-masing dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15 mm. Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada kulit.Tes alergi pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan untuk penggunaan rutin untuk aeroallergens dan makanan, tetapi mungkin untuk mendeteksi racun dan diagnosis alergi obat. Ini membawa resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan tenaga medis yang berkompeten melalui pelatihan spesialis. 2. Uji tusuk Uji tusuk dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebih sesuai untuk anak. Tempat uji kulit yang paling baik adalah pada daerah volar lengan bawah dengan jarak sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin (50% gliserol) diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit ditusuk dan dicungkil ke atas memakai lanset atau jarum yang dimodifikasi, atau dengan menggunakan jarum khusus untuk uji tusuk. Ekstrak alergen yang digunakan 1.000-10.000 kali lebih pekat daripada yang digunakan untuk uji intradermal. Dengan menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit, diharapkan risiko terjadinya reaksi anafilaksis akan sangat rendah. Uji

31

tusuk mempunyai spesifitas lebih tinggi dibandingkan dengan uji intradermal, tetapi sensitivitasnya lebih rendah pada konsentrasi dan potensi yang lebih rendah. Kontrol Untuk kontrol positif digunakan 0,01% histamin pada uji intradermal dan 1% pada uji tusuk. Kontrol negatif dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme akibat trauma jarum. Untuk kontrol negatif digunakan pelarut gliserin. Antihistamin dapat mengurangi reaktivitas kulit. Oleh karena itu, obat yang mengandung antihistamin harus dihentikan paling sedikit 3 hari sebelum uji kulit. Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunyai pengaruh yang lebih kecil, cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit dilakukan. Obat golongan agonis juga mempunyai pengaruh, akan tetapi

karena pengaruhnya sangat kecil maka dapat diabaikan. Usia pasien juga mempengaruhi reaktivitas kulit walaupun pada usia yang sama dapat saja terjadi reaksi berbeda. Makin muda usia biasanya mempunyai reaktivitas yang lebih rendah. Uji kulit terhadap alergen yang paling baik adalah dilakukan setelah usia 3 tahun. Reaksi terhadap histamin dibaca setelah 10 menit dan terhadap alergen dibaca setelah 15 menit. Reaksi dikatakan positif bila terdapat rasa gatal dan eritema yang dikonfirmasi dengan adanya indurasi yang khas yang dapat dilihat dan diraba. Diameter terbesar (D) dan diameter terkecil (d) diukur dan reaksi dinyatakan ukuran (D+d):2. Pengukuran dapat dilakukan dengan melingkari indurasi dengan pena dan ditempel pada suatu kertas kemudian diukur diameternya. Kertas dapat disimpan untuk dokumentasi. Dengan teknik dan interpretasi yang benar, alergen dengan kualitas yang baik maka uji ini mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang tinggi disamping mudah, cepat, murah, aman dan tidak menyakitkan. Uji gores kulit (SPT) disarankan sebagai metode utama untuk diagnosis alergi yang dimediasi IgE dalam sebagian besar penyakit alergi. Memiliki keuntungan relatif sensitivitas dan spesifisitas, hasil cepat, fleksibilitas, biaya rendah, baik tolerabilitas, dan demonstrasi yang jelas kepada pasien alergi mereka. Namun akurasinya tergantung pelaksana, pengamatan dan interpretasi variabilitas.

32

3. Uji gores kulit (SPT)adalah prosedur yang membawa resiko yang relatif rendah, namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Karena test adalah perkutan, langkah-langkah pengendalian infeksi sangat penting.
y y

Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat. Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus diperhatikan.

Uji gores

kulit

harus

dilakukan

oleh

yang

terlatih

dan

berpengalaman staf medis dan paramedis, di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai untuk mengobati reaksi alergi sistemik (anafilaksis).
y

Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes untuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan karakteristik pasien, sejarah dan temuan pemeriksaan, dan alergi eksposur termasuk faktor-faktor lokal.

Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk

mengoptimalkan hasil reproduktibilitas.


y y

Kontrol positif dan negatif sangat penting. Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi dan menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tandatanda.

Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain.

33

Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara individual, berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan lingkungan setempat.

4. Patch Tes (Tes Tempel).

Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia, pada penyakit dermatitis atau eksim. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu, akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Syarat tes ini : 1. Dalam 48 jam, pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat, mandi, posisi tidur tertelungkup, punggung tidak boleh bergesekan. 2. 2 hari sebelum tes, tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles, krim atau salep.

5. RAST (Radio Allergo Sorbent Test). Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus, hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun, tidak dipengaruhi oleh obat-obatan.

34

6. Skin Test (Tes kulit). Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes di lapisan bawah kulit. Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. Bila positif akan timbul bentol, merah, gatal. 7. Tes Provokasi. Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan, dapat juga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. tes provokasi bronkial dan tes provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST. Untuk tes provokasi obat, menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji samar ganda. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap, lalu ditunggu reaksinya dengan interval 15 30 menit. Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites, untuk tes terhadap bahan/zat lainnya harus menunggu 48 jam kemudian. Tujuannya untuk mengetahui reaksi alergi tipe lambat. Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dites dengan metode RAST. Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %, dengan syarat persiapan tes harus benar, dan cara melakukan tes harus tepat dan benar. B. Indikasi Penggunaan Antibiotik pada Dermatitis Atopik. AB sistemik dg tujuan : y Mencegah eksaserbasi akut krn infeksi di tempat lain y Dengan indikasi : superinfeksi bakteri, Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang luas dengan infeksi sekunder.

35

Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin, sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin, eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14% terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

C. Penegakan diagnosis Dermatitis Atopi dari: i. Anamnesa: y y y y y Onset terjadinya Predileksi UKK Faktor pencetus Riwayat alergi anggota keluarga

ii. Klinis: y Kulit kering, pucat/redup, kadar lipid diepidermis berkurang dan

kehilangan air lewat epidermis meningkat. Penderita DA cenderung tipe astenik, dengan intelegensia diatas rata-rata,sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau merasa tertekan y Gejala Utama Dermatitis Atopik :

36

Rasa Gatal sehingga istilah gatal garuk gatal , sampai mengganggu aktivitas sehari-hari dan pola tidur penderita. y Pada bayi ditandai oleh kelainan kulit berupa eritema, papul, vesikel, dan krusta yang terasa sangat gatal. Lesi biasanya basah dan simetris. y Kelainan dimulai pada kedua Pipi, dahi atau kulit kepala berambut dan dapat meluas ke tubuh dan Ekstremitas. y Pada Anak ditandai oleh Papul, Skuama, dan Likenifikasi yang terasa sangat gatal. Lesi Biasanya kering, terdapat pada lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan dan pergelangan kaki iii. Penunjang: Tes uji Alergi

37

DAFTAR PUSTAKA

Fauzi N., Sawitri, Pohan S.S., 2009. Korelasi antara Jumlah Koloni Staphylococcus Aureus & IgE spesifik terhadap Enterotoksin

Staphylococcus Aureus pada Dermatitis Atopik. Departemen / SMF Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR / RSU Dr. Soetomo. Surabaya. William H.C., 2005. Atopic Dermatitis. N Engl J Med;; 352: 2314-24. Judarwanto W., 2009. Dermatitis Atopik. Children Allergy Clinic Information; www.Childrenallergicclinic.wordpress.com. Budiastuti M., Wandita S., Sumandiono., 2007 . Exclusive breastfeeding and risk of atopic dermatitis in high risk infant. Berkala Ilmu Kedokteran,

Volume 39, No. 4, Hal. 192-198. Zulkarnain I., 2009. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51 Tada J., 2002. Diagnostic Standard for Atopic Dermatitis. JMAJ. Vol. 45, No. 11. 460-65. Sularsito S.A., & Djuanda A., 2005. Dermatitis. dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. (Ed).IV.Jakarta; Balai Penerbit FK UI; Hal.129-47. Soebaryo R.W., 2009. Imunopatogenesis. Dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-51. Mansjoer A., Kuspuji T., Rakhmi S., Wahyu I.W., Wiwiek S.,(Ed). 2001. Dermatitis Atopik dalam Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid II. Jakarta. Penerbit Media Aesculapius FKUI. Hal. Roesyanto I.D., & Mahadi., 2009. Peran Alergi Makanan pada Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal.12-20.

38

Sugito T.L., 2009. Penatalaksanaan Terbaru Dermatitis Atopik. dalam Boediarja S.A., Sugito T.L., Indriatmi W., Devita M., Prihanti S., (Ed). Dermatitis Atopik. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. Hal. 39-55 Endaryanto E., & Harsono A., 2010. Prospek Probiotik dalam pencegahan alergi melalui induksi aktif toleransi imunologis. Divisi Alergi Imunologi Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK-Unair/RSU Dr. Soetomo Surabaya. Kariossentono H., 2006. Dermatitis Atopik (Eksema). Cetakan I.LPP UNS dan UNS Press. Surakarta. Hal.8-12. Graham B.R., 2005. Dermatologi.Edisi VIII. Erlangga.Jakarta.Hal.73-74. Simpson E.L., & Hanifin J.M., 2005. Atopic dermatitis. Periodic synopsis. J Am Acad Dermatol. 53(1): 115-28. Bhakta I.M.,2006. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia. dalam Ari W.S., Bambang S., Idrus A., Marcelius S.K., Siti S.s (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid I. Edisi IV. FKUI. Jakarta. Hal: 632-35

39