Sistem Respirasi

Sistem Respirasi
FUNGSI : - memperoleh O2 untuk sel tubuh - mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel tubuh Dalam fisiologi, pernapasan memiliki makna :
1. Respirasi Internal : Proses metabolisme intrasel di dalam mitokondria 2. Respirasi Ekternal : Keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt. tubuh
& Santi Purna Sari S.Si., M.Si
Empat langkah pernapasan eksternal : 1. Ventilasi antara atmosfer dan alveolus di paru S. 2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara di alveolus dan darah Paru
3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

4. Pertukaran O2 dan CO2 antara darah dan jaringan
S.Sistemik
Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt. & Santi Purna Sari S.Si., M.Si
Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :

1. Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas 2. Meningkatkan aliran balik vena
Aktivitas pernapasan tekanan dalam rongga dada 5 mmHg dibawah tekanan atmosfer, sedangkan sistem vena tungkai & abdomen = tekanan atmosfer
3. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal 4. Memungkinkan berbicara, menyanyi & vokalisasi lain 5. Mempertahankan tubuh dari invasi bahan asing
6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau

menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru
Saluran pernapasan dimulai dari saluran hidung laring trakea bronkus bronkiolus
faring alveolus.
Respiratory system structure
Kantung pleura : memisahkan paru dari dinding toraks 1. Pleura viceralis 2. Pleura parietalis
Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi

Pertukaran O2 dan CO2 antara paru dan kapiler darah : Alveolus
Alveolus tdd :
1. Sel tipe I (gepeng & tipis)
2. Sel tipe II
(surfaktan & makrofag) Dinding alveolus terdapat
Pori2 Kohn untuk Ventilasi

Kolateral
Lung alveoli
Respiratory membrane
Dinding alveolus dilapisi dengan film tipis berupa molekulmolekul air shg timbul : Kohesi Tegangan Permukaan
akibatnya : 1. Alveolus kolaps (O2 berkurang)
2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Hal ini tidak terjadi karena adanya surfaktan paru.
Defisiensi surfaktan paru dapat menyebabkan sindom distress pernapasan pada bayi baru lahir.
Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

dari pemakaian energi total.
Usaha bernapas dapat meningkat pada : 1. Compliance paru menurun
2. Resistensi saluran pernapasan meningkat

3. Recoil (penciutan) elastik menurun 4. Peningkatan kebutuhan ventilasi
Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

2-2,5 liter udara, tapi dapat diisi sampai 5,5 liter dan dikosongkan sampai 1 liter.
Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan Spirometri
(FEV1)
Parameter yang dapat ditentukan :

1. Tidal volume (TV) : Volume udara yang masuk / keluar paru selama 1 kali bernapas. Nilai rata2 : 500 ml. 2. Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume tambahan yang dapat maksimal dihirup melebihi tidal volume istirahat. Nilai rata2 : 3000 ml 3. Kapasitas inspirasi (KI): Volume maksimum udara yg dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI = TV + VCI) Nilai rata2 : 3500 ml 4. Volume cadangan ekspirasi (VCE) Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir tidal volume. Nilai rata2 : 1000 ml
5. Volume residual (VR) : Volume minimum udara yang tersisa di paru setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata2 : 1200 ml
6. Kapasitas residual fungsional (KRF)

Volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal. Nilai rata2 : 2200 ml
7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat

dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum (KV = VCI + TV + VCE). Nilai rata2 : 4500 ml
8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang

dapat ditampung paru. Nilai rata2 : 5700 ml 9. Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) Volume udara yang dapat diekspirasi selama detik pertama ekspirasi pada penentuan KV. M.S., Ph.D., Apt. Dra. Retnosari Andrajati
VOLUME PARU (spirometer)
MEKANISME PERNAPASAN
Penting : Hubungan timbal balik antara tekanan atmosfer, intraalveolus dan intrapleura. Dinding toraks dan paru berhadapan erat, walaupun paru berukuran lebih kecil daripada toraks, akibat adanya : 1. Kohesivitas cairan intrapleura 2. Gradien tekanan transmural
1 siklus pernapasan
Bernapas : Proses aktif
butuh kontraksi otot-otot rangka
Otot-otot inspirasi :
1. Diafragma
2. Otot-otot antariga eksternal 3. Otot leher (skalenus &sternokleimastoideus) Otot-otot ekspirasi : 1. Otot-otot abdomen 2. Otot-otot antariga internal
Otot-otot inspirasi & ekspirasi
Perubahan
tekanan
Intraalveolus dan
Intrapleura
selama siklus pernapasan
Jika ventilasi < perfusi
[CO2] di alveolus bekerja langsung
[O2] di alveolus Vasokonstriksi arteriol paru (memperdarahi jaringan kapiler) resistensi vaskuler aliran darah
Relaksasi sal. Napas yg mengaliri alveolus
Dilatasi sal. Napas lokal

resistensi sal. napas untuk gradien yg sama laju aliran udara ke alveolus
Sesuai dgn aliran udara yg Aliran udara ~ aliran darah
Jika ventilasi > perfusi
[CO2] di alveolus bekerja langsung
[O2] di alveolus Relaksasi arteriol paru (memperdarahi jaringan kapiler) resistensi vaskuler vasodilatasi aliran darah
aktivitas kontraktil sal. Napas yg mengaliri alveolus

Konstriksi sal. Napas lokal
resistensi sal. napas

untuk gradien yg sama
laju aliran udara ke alveolus Sesuai dgn aliran udara yg Aliran udara ~ aliran darah
PERTUKARAN GAS
O2 masuk dan CO2 keluar dari darah di paru secara pasif mengikuti penurunan gradien tekanan parsial. Melintasi kapiler paru : Gradien tekanan parsial O2 dari alveolus ke darah : 60 mmHg
Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Melintasi kapiler sistemik :
Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg

Gradien tekanan parsial CO2 dari sel jaringan ke darah : 6 mmHg
Metode transportasi gas dalam darah :

O2 : Larut secara fisik 1,5 %
Terikat ke hemoglobin 98,5 % CO2 : Larut secara fisik 10 %
Terikat ke hemoglobin 30 % Sebagai bikarbonat 60 %
carbonic
CO2 + H2O
H2CO3
anhydrase
H+ + HCO3
O2 darah ditransport oleh Hemoglobin, karena itu penting diketahui Hubungan PO2 dan % saturasi hemoglobin
Faktor yang mempengaruhi Kurva Hb-O2 :
Kontrol Pernapasan
Otot pernapasan merupakan otot rangka, sehingga
memerlukan rangsangan saraf agar berkontraksi. Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah yaitu : 1. Faktor yang bertanggung jawab menghasilkan irama inspirasi / ekspirasi bergantian 2. Faktor yang mengatur kekuatan ventilasi sesuai kebutuhan tubuh 3. Faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk tujuan lain
Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang

otak (pons & medula)
Pons
pneumotaksik apneustik
Medula
DRG VRG
Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron :
1. DRG (Dorsal Respiratory Group)

Terdiri dari neuron inspirasi yang memperlihatkan aktivitas pemacu dan secara repetitif menghasilkan potensial aksi
spontan.
DRG sebagai penentu irama dasar ventilasi. 2. VRG (Ventral Respiratory Group) Terdiri dari neuron inspirasi dan ekspirasi yang tetap inaktif selama bernapas tenang. VRG diaktifkan oleh DRG sebagai mekanisme overdrive selama periode tertentu. VRG penting pada ekspirasi aktif
Pusat-pusat di Pons : 1. Pneumotaksik :
mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron

inspirasi sehingga durasi inspirasi dibatasi 2. Apnustik
mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga

menambah dorongan inspirasi Pusat Pneumotaksik lebih dominan Apabila tidal volume besar (> 1 liter), Refleks Hering-Breuer dipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan
Faktor kimia yang berperanan dalam penentuan besarnya ventilasi : PCO2, PO2 dan H+ darah arteri.
PO2 arteri dipantau oleh kemoreseptor perifer (Badan karotis & Badan aorta)
Kemoreseptor perifer hanya peka terhadap penurunan PO2 dibawah 60 mmHg
Pengaruh Faktor Kimia Pada Pernapasan

Faktor Kimia
PO2 di darah arteri
Efek pada kemoreseptor perifer

Merangsang, hanya jika PO2 arteri < 60 mmHg
Efek pada kemoreseptor sentral

Secara langsung menekan kemoreseptor sentral & pusat pernapasan itu sendiri jika < 60 mmHg
PCO2 di darah arteri ( H+ di CES otak)
Merangsang secara lemah Merangsang secara kuat, kontrol ventilasi yang dominan Merangsang, penting dalam keseimbangan asam basa
H+ di darah arteri
Tidak mempengaruhi, krn tidak dapat menembus sawar darah otak
Peran penurunan PO2 arteri dlm mengatur ventilasi

PO2 arteri (<60 mmHg)
Mekanisme darurat penyelamatan nyawa
+
Kemoreseptor perifer (badan karotis dan badan aorta)
+
Impuls aferen
Pusat pernapasan medulla
Kemoreseptor sentral
ventilasi
PO2 arteri
Peran peningkatan PCO2 arteri dlm mengatur ventilasi

PCO2 arteri PCO2 CES otak
Dengan lemah Apabila >80 mmHg
H+ CES otak
+
Kemoreseptor perifer (badan karotis dan badan aorta)
Pusat pernapasan medulla
+
Kemoreseptor sentral
ventilasi
PCO2 arteri
Efek Ketinggian pada tubuh Pada ketinggian 5400m dpl, tekanan atmosfer 380mmHg
PO2 udara inspirasi = 21% x 380mmHg = 80 mmHg

PO2 alveolus = 45 mmHg Orang yang secara cepat naik ke ketinggian 3000m atau lebih akan mengalami acute mountain sicknes akibat hipoksia hipoksik dan alkalosis yang diinduksi oleh hipokapnia Gejala : lelah, mual, nafsu makan hilang, nafas terengah, denyut jantung meningkat, disfungsi saraf (gangguan penilaian, pusing bergoyang & inkoordinasi)
Bagaimana dengan penduduk desa Andes (4800m dpl) ??

AKLIMATISASI 1. Peningkatan ventilasi dan curah jantung secara bertahap diganti dg kompensasi lebih lambat yg memungkinkan oksigenasi jaringan & pemulihan keseimbangan asam basa. 2. Produksi SDM meningkat, dirangsang oleh eritropoetin 3. Hipoksia mendorong sintesis DPG di dalam SDM sehingga O2 lebih mudah dibebaskan dari Hb di jaringan 4. Jumlah kapiler didalam jaringan meningkat 5.O2 digunakan lebih efisien melalui peningkatan jumlah mitokondria
6. Ginjal memulihkan Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.normal dg menahan asam pH arteri mendekati
Efek Kedalaman pada tubuh Pada kedalaman 9 m dibawah permukaan laut, P = 2 x Udara tdd 79% N2 yg kurang larut dalam jaringan Selama menyelam PN2 >> N2 larut di jaringan >> Narkosis nitrogen (raptures of the deep)
Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba

penurunan PN2 secara cepat penyakit dekompresi (the bends)
Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis :

1. Apnu : Penghentian bernapas sesaat 2. Dispnu : sulit bernapas 3. Eupnu : bernapas normal 4. Hiperpnu : Peningkatan ventilasi paru menyamai kebutuhan metabolik 5. Respiratory arrest : penghentian permanen bernapas 6. Asfiksia : jaringan kekurangan O2
7. Hiperkapnia : Kelebihan CO2 dalam darah arteri 8. Hipoventilasi : Kurangnya ventilasi dibandingkan kebutuhan metabolik, sehingga terjadi peningkatan PCO2 dan asidosis respiratorik Dra. Retnosari Andrajati M.S., Ph.D., Apt.
9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel

a. Hipoksia anemik : penurunan kemampuan darah mengangkut O2 b. Hipoksia hipoksik : PO2 darah arteri rendah yang disertai saturasi Hb yang tidak adekuat c. Hipoksia histotoksik : sel tidak mampu menggunakan O2 yang ada d. Hipoksia sirkulasi : Darah beroksigen yang mengalir ke jaringan terlalu sedikit
10. Sianosis : Kebiruan pada kulit akibat insufisiensi darah beroksigen di arteri 11. Sufokasi : Kekurangan O2 akibat ketidakmampuan menghirup
udara beroksigen
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) :
1. Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh :

a. Konstriksi berlebihan saluran pernapasan halus karena spasme otot polos di dinding saluran pernapasan
b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan

mukus yang sangat kental c. Penebalan dinding saluran pernapasan akibat peradangan
dan edema yang diinduksi oleh histamin.
2. Bronkitis kronik Peradangan kronik saluran pernapasan bagian bawah akibat pajanan berulang ke asap rokok, udara berpolusi atau alergen.
Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan

mukus yang kental, sering terjadi infeksi bakteri
3. Emfisema Kolapsnya saluran pernapasan halus dan rusaknya dinding alveolus akibat : a. Pengeluaran berlebihan enzim destruktif contoh Tripsin
b. Ketidakmampuan genetik membentuk antitripsin 1
Kelainan saluran pernapasan akibat peningkatan ketebalan sawar pemisah udara dan darah :
1. Edema paru penimbunan berlebihan cairan interstitium diantara alveolus & kapiler paru akibat peradangan paru atau gagal jantung kongestif
2. Fibrosis paru penggantian jaringan paru oleh jaringan fibrosa tebal sebagai respons terhadap iritasi kronik 3. Pneumonia penimbunan cairan peradangan didalam atau disekitar alveolus yg disebabkan infeksi bakteri atau virus dan aspirasi secara tidak sengaja makanan, atau bahan kimiawi

Sistem Respirasi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Respirasi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Respirasi

3. Transportasi O2 dan CO2 antara paru dan jaringan

Sistem ini juga melakukan fungsi non respirasi :

6. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan atau

Respiratory system structure

Pertukaran udara antara atmosfer dan paru : Ventilasi

Pori2 Kohn untuk Ventilasi

2. Alveolus sulit meregang kembali (sulit napas)

Dalam keadaan normal, usaha bernapas hanya memerlukan 3 %

Usaha bernapas dapat meningkat pada : 1. Compliance paru menurun

2. Resistensi saluran pernapasan meningkat

Dalam keadaan normal, 1 siklus respirasi paru mengandung

Alat pengukur volume udara yang dihirup dan dihembuskan Spirometri

Parameter yang dapat ditentukan :

6. Kapasitas residual fungsional (KRF)

7. Kapasitas vital (KV) : Volume maksimum udara yang dapat

8. Kapasitas paru total (KPT) : Volume udara maksimum yang

VOLUME PARU (spirometer)

Bernapas : Proses aktif

butuh kontraksi otot-otot rangka

Otot-otot inspirasi & ekspirasi

Jika ventilasi < perfusi

[CO2] di alveolus bekerja langsung

Relaksasi sal. Napas yg mengaliri alveolus

Dilatasi sal. Napas lokal

Sesuai dgn aliran udara yg Aliran udara ~ aliran darah

Jika ventilasi > perfusi

[CO2] di alveolus bekerja langsung

aktivitas kontraktil sal. Napas yg mengaliri alveolus

resistensi sal. napas

Gradien tekanan parsial CO2 dari darah ke alveolus : 6 mmHg

Gradien tekanan parsial O2 dari darah ke sel jaringan : 60 mmHg

Metode transportasi gas dalam darah :

Terikat ke hemoglobin 98,5 % CO2 : Larut secara fisik 10 %

Terikat ke hemoglobin 30 % Sebagai bikarbonat 60 %

Faktor yang mempengaruhi Kurva Hb-O2 :

Pola bernapas ritmik ditentukan oleh pusat pernapasan di batang

Pusat pernapasan di medula terdiri dari 2 kelompok neuron :

1. DRG (Dorsal Respiratory Group)

Pusat-pusat di Pons : 1. Pneumotaksik :

mengirim impuls ke DRG yang membantu switch off neuron

mencegah neuron inspirasi dari proses switch off sehingga

Kemoreseptor perifer hanya peka terhadap penurunan PO2 dibawah 60 mmHg

Pengaruh Faktor Kimia Pada Pernapasan

Efek pada kemoreseptor perifer

Efek pada kemoreseptor sentral

PCO2 di darah arteri ( H+ di CES otak)

Tidak mempengaruhi, krn tidak dapat menembus sawar darah otak

Peran penurunan PO2 arteri dlm mengatur ventilasi

Pusat pernapasan medulla

Peran peningkatan PCO2 arteri dlm mengatur ventilasi

Pusat pernapasan medulla

PO2 udara inspirasi = 21% x 380mmHg = 80 mmHg

Bagaimana dengan penduduk desa Andes (4800m dpl) ??

Pada saat penyelam naik ke permukaan secara tiba-tiba

Keadaan2 Respirasi yang penting secara klinis :

9. Hipoksia : Insufisiensi O2 ditingkat sel

Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM/COPD) :

1. Asma : obstruksi saluran pernapasan disebabkan oleh :

b. Penyumbatan saluran pernapasan oleh sekresi berlebihan

dan edema yang diinduksi oleh histamin.

Saluran pernapasan menyempit disertai produksi berlebihan

b. Ketidakmampuan genetik membentuk antitripsin 1

Anda mungkin juga menyukai