Anda di halaman 1dari 10

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS LUKA Oleh Kevin Christian N, 0906554320

LUKA
Luka dibagi menjadi 2 jenis yaitu luka terbuka dan luka tertutup. Luka terbuka adalah sebuah jejas dimana terjadi skin breaks (kulit robek, tersayat, terpotong, atau tertusuk) sehingga bagian di bawahnya menjadi terekspos ke daerah di luar tubuh. Sedangkan luka tertutup adalah jejas yang terjadi biasanya disebabkan oleh trauma dari benda tumpul yang akhirnya dapat menyebabkan memar (contusion) ataupun hematoma. Luka terbuka dapat menyebabkan individu memiliki risiko akan terjadinya kontaminasi dengan berbagai macam mikroba yang dapat mengganggu fungsi tubuh dan berakibat pada infeksi. Sebuah luka terbuka juga dapat menjadi indikasi dari luka yang lebih dalam seperti fraktur. Luka terbuka memiliki 5 bentuk umum yaitu:  Abrasi Luka terbuka yang disebabkan oleh goresan atau gesekan pada bagian epidermis atau bagian terluar dari kulit. Luka ini dikategorikan sebagai luka yang superfisial namun sering menimbulkan rasa sakit dan rasa perih yang disebabkan ujung saraf yang terekspos. Pada luka ini terkadang tidak terjadi pendarahan meskipun pada sebagian besar kasus terjadi perdarahan kapiler.

Sumber : http://gallery.hd.org/_tn/std/medicine/_more2006/_more01/wound-open-abrasion-graze-scrape-injury-on-footand-ankle-healing-week-12-view-closeup-1-JV.jpg Sumber : http://www.elastoplast.com.au/media/11/12276804864360/schrfwunde_rz.jpg

Laserasi Luka terbuka dimana terjadi keretakan pada kulit dengan kedalaman yang bervariasi. Bagian pinggiran / border dari luka jenis ini dapat bersifat regular maupun iregular. Luka ini biasanya disebabkan oleh trauma dari benda tumpul. Perdarahan yang terjadi dapat cukup banyak terutama apabila terjadi pendarahan arteri.

Sumber : http://www.adaweb.net/Portals/0/Coroner/Lacerations.jpg Sumber : http://www.elastoplast.com.au/media/11/12276804864040/platzwunde_rz.jpg

Luka penetrasi Luka terbuka yang disebabkan oleh benda tajam seperti pisau yang didorong atau ditekan ke dalam kulit (ditusuk). Pada beberapa kasus, luka dapat bersifat dalam dan terjadi banyak perdarahan namun dapat juga hanya berbentuk luka terbuka yang kecil dan perdarahan yang dialami sedikit atau tidak ada sama sekali.

Sumber : http://www.elastoplast.com.au/media/11/12276804863360/schnittwunde_03.jpg

Avulsi Luka terbuka dimana kulit seperti dirobek dan terdapat lapisan kulit yang hampir lepas atau bahkan bisa sampai lepas/ amputasi.

Sumber : http://www.moondragon.org/health/graphics/avulsion.jpg

Insisi Luka terbuka dimana kulit terpotong atau tersayat dengan cukup rapi. Luka jenis ini dapat disebabkan oleh benda tajam seperti pisau, pisau cukur, silet, ataupun pecahan kaca. Luka jenis ini juga adalah luka yang sengaja dibuat pada proses operasi atau pembedahan.

Sumber : http://www.lightningshock.com/images/James_surgery2.JPG

Sedangkan untuk luka tertutup bentuk umum yang terjadi adalah memar atau contusio. Luka ini sering terjadi bersamaan baik dengan abrasi maupun laserasi. Memar murni terjadi karena kebocoran pada pembuluh darah dengan epidermis yang masih utuh. Ekstravasasi darah dengan diameter lebih dari beberapa milimeter disebut memar atau contusio sedangkan untuk ukuran yang lebih kecil disebut ekimosis dan yang terkecil seukuran ujung jarum disebut petekie. Berbeda dengan memar, baik ekimosis dan petekie biasanya bukan disebabkan oleh trauma benda tumpul.

INFLAMASI
Inflamasi adalah reaksi kompleks yang melibatkan respon dari sisi vaskular, migrasi leukosit serta aktivasinya, dan reaksi sistemik karena adanya agen-agen yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel seperti trauma, infeksi mikroba, benda asing, dan reaksi imun. Reaksi inflamasi akan dimulai dengan reaksi inflamasi akut dan bila terus berlanjut akan dilanjutkan dengan reaksi inflamasi kronik. INFLAMASI AKUT Inflamasi akut merupakan respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke tempat jejas, leukosit membersihkan berbagai mikroba yang menginvasi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 3 komponen utama dalam proses inflamasi akut, yaitu perubahan vaskular (perubahan dalam pembuluh sarah yang mengakibatkan peningkatan aliran darah [vasodilatasi]), perubahan struktural yang meungkinkan protein plasma untuk meninggalkan sirkulasi (peningkatan permeabilitas vaskular), serta emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, dan terakumulasi pada pusat jejas yang pada akhirnya akan berusaha untuk melawan agen asing tersebut. Inflamasi akut memiliki beberapa tanda-tanda umum,yakni: y Rubor (redness) y Calor (heat) y Tumor (swelling) y Dolor (pain) y Functio laesa (loss of function)

Pembuluh darah akan berubah untuk memaksimalkan pergerakan protein plasma dan mensirkulasi sel keluar dari sistem sirkulasi untuk menuju daerah luka. Keluarnya cairan, protein, dan sel darah dari pembuluh darah ke cairan interstisial disebut dengan eksudasi. Sedangkan cairan ekstravaskular yang memiliki konsentrasi protein yang tinggi dan mengandung debris seluler disebut eksudat. Keberadaan eksudat menandakan peningkatan permeabilitas normal dari pembuluh darah pada daerah luka yang kemudian dilanjutkan inflamasi. Selain eksudat, juga ada yang disebut transudat yaitu cairan ekstravaskular dengan konsentrasi protein yang rendah dan sedikit atau tidak mengandung material seluler. Transudat ini adalah filtrat dari plasma darah sebagai hasil dari osmosis melalui dinding pembuluh darah tanpa peningkatan permeabilitas vaskular. Edema dapat menandakan berlebihnya cairan pada jaringan interstisial atau rongga serosa. Hal ini dapat disebabkan oleh baik eksudat maupun transudat. Pus atau eksudat bernanah adalah eksudat inflamasi yang kaya akan leukosit, debris sel yang mati, dan mikroba pada kebanyakan kasus.

Pada peradangan terjadi perubahan aliran vaskular yang dimulai tepat setelah luka terjadi dengan tahapan :  Vasodilatasi yang biasanya didahului dengan vasokontriksi sesaat dari arteriol. Hal ini akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang menghasilkan panas dan merah (eritema) pada situs inflamasi.  Vasodilatasi tadi akan diikuti peningkatan permeabilitas dari mikrovaskular yang dilanjutkan dengan keluarnya cairan kaya protein ke jaringan ekstravaskular.  Kehilangan cairan dan pelebaran diameter pembuluh darah mengakibatkan melambatnya aliran darah yang disebut stasis. Pada kondisi ini netrofil akan terakumulasi di dekat

endotelium dan kemudian akan beradhesi ke endotelium dan migrasi ke jaringan interstisial setelah sel endotel diaktifkan mediator-mediator inflamasi

Leukosit yang paling berperan dalam inflamasi akut adalah netrofil dan makrofag. Proses yang melibatkan leukosit dalam inflamasi adalah keluarnya leukosit dari pembuluh darah menuju jaringan ekstravaskular, pengenalan terhadap mikroba dan jaringan nekrotik, dan melenyapkan agen asing pembuat inflamasi. Perjalanan leukosit keluar dari pembuluh darah dan masuk ke dalam jaringan interstisial disebut dengan ekstravasasi dan dapat dibagi menjadi beberapa tahap:  Pada pembuluh darah : marginasi, rolling, dan adhesi pada endotelium  Migrasi melalui endotelium dan dinding pembuluh  Migrasi dalam jaringan dengan rangsang kemotakis Molekul yang terlibat dalam ekstravasasi leukosit antara lain sitokin (TNF dan IL-1) yang mengaktifkan reseptor selektin pada endotel, selektin yang terdiri dari E dan P selektin akan berikatan dengan reseptor sialil Lewis pada leukosit. Kemokin yang dihasilkan jaringan akan mengaktifkan integrin reseptor dari leukosit yang akan berikatan dengan ICAM-1 (Intracellular Adhesion Molecule-1) atau VCAM-1 (Vascular Cell Adhesion Molecule-1). Sedangkan pada tahap diapedesis yang terlibat adalah PECAM-1 (Platelet Endothelial Cell Adhesion Molecule-1).

Marginasi Tingkat normal aliran darah menunjukkan suatu fenomena yang disebut dengan axial flow. Hal ini berarti darah yang mengalir dengan mendistribusikan dirinya sendiri di dalam pembuluh darah tersebut (eritrosit, leukosit, dan keping darah)dan bergerak di pusat kolom (pembuluh darah). Elemen yang terbesar yaitu leukosit sangat dekat dengan pusat, dengan sel darah merah kecil dan keping darah membentuk lapisan terluar. Plasma mengelilingi kolom dan mengalir dengan perlahan di sepanjang endotelial pada pembuluh darah. Cairan yang menghilang dan tingkat aliran menurun pada jaringan yang mengalami inflamasi karena pembuluh mengalami akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan membentuk agregat-agregat yang lebih besar daripada leukosit sendiri. Menurut hukum fisika aliran, massa sel darah merah akan terdapat di bagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi. Hal inilah yang disebut marginasi. Rolling dan Adhesi Sebagai hasil dari marginasi, leukosit menjadi lebih melekat ke endotel. Leukosit akan berputar sehingga sampai ke endotel. Pada vaskularisasi jaringan yang terluka, leukosit dapat menempel atau beradhesi ke permukaan endotel. Setelah menempel pada permukaan endotel, leukosit tersebut akan memipih dan akan berbentuk seperti paving stones, oleh karena itu dinamakan pavementing leukocytes. Tahap ini membuat leukosit yang tadinya aktif bergerak menjadi melekat ke endotel. Kemudian akan dilanjutkan dengan tahap adhesi yaitu tahap ketika leukosit melekat dengan kuat pada reseptor permukaan endotel mengaktifkan diapedesis.

Migrasi Migrasi leukosit dari darah ke ruang jaringan. Setelah menempel ke endothelial, mereka memulai meluncur sepanjang permukaan dalam bentuk yang amoeboid. Pergerakan akan berlanjut terus setelah menemukan taut antar endothelial. Di sana, leukosit membentuk suatu bentuk agar dapat keluar melewati taut antar sel endothelial. Dan selanjutnya, leukosit akan mencapai jaringan yang terluka.

Kemotaksis Setelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak menuju ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh-pengaruh kimia yang dapat berdifusi disebut kemotaksis. Hampir semua jenis sel darah putih dipengaruhi oleh faktor-faktor kemotaksis dalam derajat yang berbeda-beda. Neutrofil dan monosit paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis. Sebaliknya limfosit bereaksi lemah. Beberapa faktor kemotaksis dapat mempengaruhi neutrofil maupun monosit, yang lainnya bekerja secara selektif terhadap beberapa jenis sel darah putih. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen, misalnya produk bakteri berupa protein maupun polipeptida. Beberapa agen kemotaksis penting: y Fraksi sistem komplemen (terutama C5a) y Faktor derivat asan arakidonat yang diproduksi neutrophils Leukotriens y Faktor derivat bakteri patogen y Faktor derivat limfosit khusus Limfokin

Leukosit memiliki beberapa reseptor yang dapat mengenali rangsangan eksternal dan mengirimkan sinyal aktivasi antara lain:  Reseptor untuk produk mikrobial : Toll Like Receptors (TLRs) mengenali komponen dari beberapa tipe mikroba. TLRs dapat digunakan untuk mengetahui tingkat infeksi patogen. TLRs terdapat pada pemukaan sel dan di dalam vesikel endosomal dari leukosit.  G protein-coupled receptor yang dapat ditemukan pada netrofil, makrofag, dan sebagian besar tipe leukosit untuk mengenali peptida pendek bakteri yang mengandung residu Nformylmethionyl.

 Reseptor untuk opsonin. Opsonin merupakan suatu substansi dari plasma yang mempunyai
afinitas khusus untuk gambaran permukaan partikel asing. Leukosit mampu merespon terhadap opsonin karena mereka mempunyai binding site opsonin. Sekali opsonin membungkus partikel asing tersebut akan terjadi pengikatan dengan permukaan fagosit. Yang termasuk dalam opsonin adalah C-reactive protein, fragmen komplemen yang disebut dengan C3b, dan protein plasma yang dinamakan collectins, yang berikatan di dinding mikroba.  Reseptor untuk sitokin. Salah satu sitokin terpenting yang diproduksi adalah interferon(IFN- ) yang disekresikan sel natural killer yang bereaksi terhadap mikroba. IFN- adalah salah satu sitokin utama untuk mengaktifkan makrofag. Untuk melenyapkan agen asing/ mikroba, maka diperlukan aktivasi leukosit dan kemudian leukosit tersebut akan melakukan proses fagositosis. y Aktivasi leukosit Aktivasi dari leukosit dapat memicu leukosit untuk meningkatkan kadar kalsium sitosol dan aktivasi enzim. Adapun hal-hal yang dapat memicu aktivasi leukosit:  Produksi dari asam arakidonat  Sekresi dari enzim lisosom dan aktivasi oksigen burst  Sekresi dari sitokin  Modulasi dari molekul leukosit y Fagositosis  Recognition and attachment Terdiri dari reseptor mannose yang mengenali N-acetyglucosamine dan reseptor scavenger yang mengenali struktur lipoprotein.Tahap ini dapat lebih efektif jika terdapat opsonin seperti IgG dan C3a.  Engulfment Pada tahap ini leukosit akan membentuk pseudopodia dan menyelimuti mikroba dan membran plasma akan menutup sehingga terbentuk fagosom. Fagosom lalu berfusi dengan granula lisosom yang kemudian membentuk fagolisosom.  Killing and Degradation Pembunuhan mikrobial sebagian besar dilakukan oleh ROS (Reactive Oxygen Species) dan RNS (Reactive Nitrogen Species) yang terutama berasal dari NO. Inflamasi akut dapat berujung pada tiga hal yaitu pulih kembali seperti sebelum inflamasi (pulih total), repairing tidak sempurna (fibrosis), dan inflamasi kronik. Pulih total terjadi apabila inflamasi tidak terjadi dalam waktu yang lama dan berat. Netrofil yang terapoptosis dan debris sel akan difagositosis oleh makrofag dan kemudian akan menghilang atau kembali ke ajringan limfa. Makrofag akan mengeluarkan growth factor untuk memicu angiogenesis dan fibroblast. Fibrosis terjadi apabila inflamasi akut yang terjadi berat, sehingga eksudat fibrin berlebihan. Terjadinya kerusakan pada stem cell menyebabkan jaringan asli digantikan jaringan ikat. Sedangkan inflamasi kronik akan terjadi apabila patogen tidak berhasil dibunuh.

INFLAMASI KRONIK Inflamasi kronik dapat muncul menyusul inflamasi akut atau respons sejak awal bersifat kronik. Perubahan inflamasi akut menjadi kronik terjadi apabila pada respon inflamasi akut tidak dapat reda yang disebabkan agen penyebab jejas masih menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Adapun ciri-ciri inflamasi kronik adalah:  Infiltrasi yang mengandung sel inflamasi mononuklear seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma.  Destruksi jaringan kebanyakan diinduksi oleh trauma menetap dan sel inflamatori.  Upaya saat penyembuhan melalui penggantian jaringan ikat, dilengkapi dengan proliferasi vaskular(angiogenesis) dan fibrosis. Inflamasi kronik dapat terjadi pada keadaan antara lain:  Infeksi virus. Infeksi intrasel apapun yang secara khusus memerlukan limfosit dan makrofag untuk mengidentifikasi dan mengeradikasi sel yang terinfeksi  Infeksi mikroba persisten yang sulit untuk diberantas seperti mycobacterium, Treponema pallidum, dan fungus tertentu.  Pajanan yang lama terhadap agen yang toksik baik eksogen maupun endogen. Contohnya adalah silika yang jika diinhalasi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan penyakit inflamasi paru yang disebut silicosis.  Penyakit autoimun dimana seseorang mengalami respons imun terhadap antigen dan jaringannya sendiri. Karena antigen yang bertanggung jawab tersebut diproduksi terusmenerus maka akan terjadi reaksi imun yang berkelanjutan juga.

Makrofag merupakan sel yang berperan utama dalam inflamasi kronik. Makrofag adalah sel jarigan yang berasal dari monosit dalam sirkulasi setelah beremigrasi dari aliran darah. Makrofag tersebar pada sebagian besar jaringan ikat dan bisa juga ditemukan dalam jumlah yang meningkat di organ seperti hati (sel Kupffer), limpa, dan kelenjar getah bening (histiosit sinus), sistem saraf pusat (mikroglia), dan paru(makrofag alveolus). Makrofag berperan sebagai penyaring terhadap bahan berukuran partikel, mikroba, dan sel-sel yang mengalami proses kematian dan bekerja sebagai penjaga untuk memperingatkan komponen spesifik sistem imun (limfosit T dan B) terhadap rangsang yang berbahaya.

Jenis sel lain yang muncul pada inflamasi kronik adalah limfosit, sel plasma, eosinofil, dan sel mast. Limfosit dimobilisasi dalam reaksi imunyang diperantarai antibodi dan sel. Limfosit T teraktivasi mengaktifkan monosit dan makrofag dan selanjutnya makrofag teraktivasi mempengaruhi fungsi limfosit T dan B. Sel plasma berdiferensiasi menjadi sel B yang menghasilkan antibodi untuk melawan baik antigen asing maupun komponen jaringan yang telah berubah. Eosinofil secara khusus ditemukan di tempat radang sekitar tempat terjadinya infeksi parasit atau sebagai bagian reaksi imun yang diperantarai IgE yang berkaitan khusus dengan alergi. Sel mast merupakan sel penjaga yang tersebar luas dalam jaringan ikat dan berperan baik dalam inflamasi akut maupun kronik. DAFTAR PUSTAKA 1. Karren, Keith J, Hafen BQ, Limmer D. First responder: a skills approach 5th ed. New Jersey: Brady; 1998. 2. Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins and Cotran: Pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p.44-75. 3. Nowak TJ, Handford AG. Pathophysiology concepts and applications for health care professionals 3rd ed. New Yok: McGraw Hill; 2004. p.27-36.