Anda di halaman 1dari 22

Gagal Ginjal Akut Definisi Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat

hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen seperti ureum dan kreatinin serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Klasifikasi dan etiologi GGA Klasifikasi GGA berdasarkamn etiologi secara klasik dibagi menjadi 3 bagian, yaitu : 1. Prarenal Penyebab prarenal pada anak adalah menurunnya tekanan areteri efektif dengan akibat perfusi ginjal menurun. Penyebab hipoperfusi ginjal adalah : a. Hipovolemia karena perdarahan atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal b. Penurunan volume vaskular efektif yang dapat terjadi pada : y Sepsis akibat vasodilatasi y Luka bakar, trauma akibat pengumpulan cairan di ruang ketiga y Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia dan edema yang hebat c. Penurunan curah jantung akibat gagal jantung, kardiomiopati, pascabedah jantung 2. Renal GGA renal atau disebut renal intrinsik dapat disebabkan karena beberapa keadaan, yaitu : a. Kelainan vaskular intrarenal, antara lain : y Sindrom hemolitik uremik y Trombosis areteri/vena renalis y Vaskulitis, misalnya pada poliarteritis nodusa, purpura Schonlein Henoch b. Glomerulonefritis y Pasca Streptokok y GN kresintik : idiopatik, Sindrom Goodpasture c. Nefritis interstisial : obat, infeksi, Pielonefritis d. Kerusakan tubulus

y Nekrosis tubular akut - Tipe iskemik, karena GGA prarenal yang berlangsung lama - Tipe nefrotoksik : obat aminoglikosida, hemoglobulinuria, mioglobinuria, zat kontras radiopak e. Anomali kongenital ginjal y Agenesis ginjal y Ginjal polikistik y Ginjal hipoplastik-displastik 3. Pascarenal Penyebab GGA pascarenal adalah uropati obstruktif yang bisa terjadi karena : a. Kelainan kongenital, yaitu katuo uretra posterior; obstruksi ureter bilateral pada hubungan ureterovesika atau ureteropelvis b. Didapat : batu atau bekuan darah (bilateral), kristal asam jengkol, asam urat. c. Tumor : diagnosis dapat ditegakkan dengan USG ginjal dengan menemukan dilatasi pelviokalises pada kedua ginjal.

Patogenesis dan patofisiologi Patogenesis GGA tergantung kepada etiologinya apakah prarenal, renal atau pascarenal karena ketiganya mempunyai pathogenesis yang berbeda. a. GGA prarenal Karena berbagai penyebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam tetap berlangsung. Oleh karena itu pada GGA ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang rendah <20 mmol/L serta fraksi eksresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya jika sudah terjadi nekrosis tubular (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang tinggi >20 mmol/L serta fraksi eksresi natrium (FENa) juga tinggi (>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang sudah menjadi renal. GGA renal terjadi bila hipoperfusi pada GGA prarenal tidak cepat ditanggulangi, hingga terjadi kerusakan parenkim ginjal.

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberikan respons dieresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak. Beberapa peneliti membagi GGA renal menjadi dua yaitu stadium awal yang disebut GGA insipient. Pada pasien ini pasien sudah tidak akan responsive terhadap terapi cairan pengganti, tetapi masih dapat memberikan respons dieresis dengan pemberian diuretika. Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut, maka oliguria yang terjadi resisten terhadap pemberian cairan dan diuretika.

b. GGA Renal Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:kelainan vascular, glomerulus, tubulu interstisial dan anomali kongenital. Tubulus ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut nekrosis tubular akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. y Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut) Istilah ini sebetulnya kurang memuaskan karena pada pemeriksaan patologi anatomi gambaran nekrosis tubulus tidak selalu ditemukan. Kelainan utama sebetulnya terjadi pada sirkulasi renal yaitu terjadinya iskemia sehingga istilah nefropati vasomotor akhir-akhir ini lebih disukai. Tetapi karena sudah terbiasa dan membudidayakan istilah NTA tetap dipakai dalam klinik. Pada ginjal terjadi penurunan perfusi ke korteks ginjal tempat terdapatnya glomerulus, mungkin karena mekanisme umpan balik glomerulo-tubular interferon sebagai reaksi terhadap peningkatan konsentrasi natrium ke macula densa (tubulus distal) oleh karena natrium tidak dapat diserap (di tubulus proksimal). Sistem rennin angiotensin diduga berperan padamekanisme ini. Pada tahap ini pemberian dopamin dosis rendah berguna dengan tujuan untuk melebarkan vaskularisasi renal. Bentuk nekrosis tubular ada 2 tipe. Tipe pertama, terjadi akibat zat nefrotoksis misalnya merkuriklorida, terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi membrane basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua, akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempatsetempat dengan kerusakan fokal pada membrane basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar, septisemia gram negatifdan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA sampai sekarang belum jelas betul, beberapa mekanisme yang

dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstitial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50% daerah korteks lebih terkena daripada medulla. Beberapa mediator diduga berperan sebagai penyebab vasokontriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasoresin, dan endotelin. Vasokontriksi saja tidak dapat menerangkan menurunnya LFG, karena derajat penurunan LFG lebih besar daripada penurunan perfusi ginjal. Penurunan permuakaan filtrasi atau koefisien filtrasi (Kf) ternyata turut memegang peranan pada penurunan LFG. Peranan obstruksi tubulus dibuktikan dengan penemuan banyak sel debris pada lumen tubulus pada pasien GGA maupun percobaan binatang. Obstruksi tubulus diperberat dengan

pembengkakan sel-sel tubulus yang nekrotik. Sumbatan tubulus menyebabkan peningkatan tekanan intratubular pada lumen di atasnya yang diteruskan ke kapsul bowman, sebagai akibat sumbatan yang terjadi, filtrate glomerulus merembes (back leak) keluar dinding tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial. Kelainan vaskular Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa thrombosis atau vaskulitis. Thrombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi pada neonatus yang mengalami katerisasi a. umbilikalis, diabetes mellitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya desposisi thrombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah yang melalui jarring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler glomerulus. Kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang menyebabkan GGA adalah vakulitis. Kelainan patologi di glomerulus disebut sebagai glomerulitis eksudatif dan seringkali disertai pembentukan kresen. Penurunan LFG disebabkan oleh beberapa hal, yaitu penurunan aliran darah ke ginjal oleh karena peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan aliran darah ginjal oleh karena peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi. Kelainan glomerulus GGA karena kelainan glomerulus daoat ditemukan pada: a. Glomerulonefritis akut pasca steptokok (GNAPS) b. Glomerulonefritis memrano proliferative tipe 2 (dense deposit) c. Glomerulonefritis kresentik idiopatik

d. Sindrom Goodpasture Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesengial dan endotel kapiler sendiri. Kelainan interstitial Ditemukan pada: a. Nefritis interstitial akut misalnya pada pasien artitis rheumatoid juvenile atau pemakaian obat-obat b. Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis. Anomali Kongenital Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah: Agenesis ginjal bilateral Ginjal hipoplastik atau displastik kongenital bilateral Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi nefron yang sedikit atau tidak ada sama sekali.

c. GGA pascarenal GGA pascarenal disebabkan oleh obstruksi aliran urin (uropati obstruktif), dapat bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretera posterior. Bila obstruksi terjadi di daerah ureter, baik pada hubungan ereteropelvis maupun ereterovesikaharus berifat bilateral, kecuali pada ginjal soliter. Sampai sekarang belum ada data yang menentukan berapa lama terjadinya obstruksi sampai terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Akan tetapi dari data yang ada, bila diagnosis ditegakkan dengan cepat dan segera dilakukan tindakan operasi sumbatan, fungsi ginjal bias kembali normal. Istilah obstruksi pasca renaladalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron misalnya di ureter, namun obstruksi yang terjadi di daerah tubulus misalnya oleh Kristal asam urat pada sindrom tumor lisis sering dimasukkan ke dalam GGA pascarenal. Di Indonesia GGA pascarenal didapat biasanya disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol). Obstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih dari uretra sampai ureter dan pelvis. Sampai sekarang belum ada bukti terjadinya kristalisasi di tubulus. Tindakan yang cepat dengan alkalinisasi urin dengan nikarbonas natrikus dapat melarutkan kristal tersebut, tetapi pada eberapa kasus yang datang terlambat, kadang-kadang sampai memerlukan tindakan dialisis.

Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut Manifestasi klinis GGA seringkali berbaur dengan penyakit awalnya misalnya

glomerulonefritis akut. Gejala klinik yang berhubungan dengan GGA adalah: pucat (anemia), oliguria (produksi urine > 40 ml/hari), anuria (bila produksi urin < 50 ml/hari), edema, hipertensi, muntah, dan letargi. Pada kasus yang datang terlambat, gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan (overload) cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, aritmia jantung akibat hiperkalemia, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis atau tukak lambung, kejangkejang, dan kesadaran menurun sampai koma. Fase GGA Secara klasik perjalanan penyakit GGA melalui 2 fase, yaitu fase oliguria dan poliuria. Kedua fase ini terlihat jelas pada GGA renal tipe nekrosis tubular akut. Pada GGA yang penyakit dasarnya kelainan glomerulus kedua fase tersebut tidak begitu jelas terlihat. Akibat terjadi oliguria, terjadi overload cairan yang dapat menimbulkan edema, hipertensi, gagal jantung kongestif, dan edema paru. Hipertensi selain oleh karena overload cairan juga bisa disebabkan penyakit dasarnya yaitu glomerulonephritis kronik, sindrom hemolitik uremik, dll. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi ensefalopati hipertensif dan perdarahan otak.Fase oliguria dapat berlangsung 2 minggu dan kadang-kadang memerlukan tindakan dialysis beberapa kali.Pada fase oliguria bisa timbul berbagai gangguan metabolik yaitu hyperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan uremia. Hiperkalemia terjadi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan kalium, baik yang berasal dari makanan maupun endogen.Hiperkalemia lebih sering terjadi pada gagal ginjal akut yang disertai dengan hiperkatabolisme yaitu bila disertai infeksi berat, sepsis, luka bakar, hemodialisis, rabdomiolisis, yang mendapat transfusi berulang atau bila pemberian masukan kalium oral tidak dibatasi. Pada hyperkalemia berat (< 7,5 mEq/L) pemeriksaan EKG menunjukkan pelebaran komplek QRS dan hilangnya gelombang P, yang bila tidak cepat ditanggulangi dapat menyebabkan terjadinya henti jantung. Hiperfosfatemia tidak

menimbulkan gejala klinik, tetapi memperberat hipokalsemia yang sudah ada, karena kalsium dan fosfor berbanding terbalik.

Hipokalsemia dapat meningkatkan iritabilitas neuromuskular dengan gejala twitching otot, spasme karpopedal, dan kadang-kadang kejang umum. Gejala uremia berat >200 mg/dl yaitu kesadaran menurun sampai koma, kejang-kejang dan perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis dan atau melena. Fase poliuri bisa terjadi bertahap tetapi bisa eksesif. Kadar ureum dan kreatinin pada harihari pertama masih tetap tinggi, tetapi kemudian menurun.Fase poliuria bisa berlangsung 714 hari dan harus waspada terhadap terjadinya dehidrasi, hipokalsemia, dan hiponatremia.
Komplikasi Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap.Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti : yJantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium yGangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis yNeurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang. yGastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal yHematologi : anemia, diastesis hemoragik yInfeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial Di samping itu hambatan penyembuhan luka dapat terjadi, dimana infeksi merupakan penyebab utama kematian, disusul akibat komplikasi kardiovaskuler.

Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang untuk menyokong diagnosis Gagal Ginjal terdiri atas urinalisis, kimia darah, pemeriksaan radiologik, dan pada keadaan tertentu kadang-kadang biopsi ginjal.

Urinalisis Apabila tidak ditemukan anuria total, harus diusahakan untuk melakukan pemeriksaan urin secepatnya karena banyak membantu diagnosis etiologi, kalau perlu dengan kateterisasi. Kateter bila digunakan sebaiknya ditinggalkan beberapa jam untuk mengukur jumlah diuresis terutama bila dilakukan uji cairan (fluid challenge). Pemeriksaan urin sebaiknya dilakukan sebelum pemberian diuretika. Urin berwama merah kecoklatan seperti teh tua menunjukkan adanya glomerulonefiitis akut (GNA) atau glomerulonefritis lainnya. Warna urin yang merah muda kemungkinan disebabkan oleh karena terjadinya hemoglobinuria atau mioglobinuria. Pada pemeriksaan BJ urin bila ditemukan BJ > 1.020 kemungkinan penyebabnya GGA prarenal. Tetapi perlu diingat bahwa pada GNA BJ urin juga tinggi. Pada pasien GNA ditemukan proteinuria dan hematuria mikroskopik yang banyak, tetapi pada GGA prarenal atau nekrosis tubular akut juga dapat ditemukan proteinuria + atau ++ dan hematuria minimal + atau ++. Pada nefritis interstisial ditemukan eosinofiluria. Pada GGA prarenal bisa ditemukan silinder hialin atau granular halus, tetapi silinder granular kasar atau silinder eritrosit ditemukan pada gloerulonefritis dan silinder yang mengandung sel tubulus didapatkan pada nekrosis tubular akut. Indeks urin Pemeriksaan indeks urin dilakukan untuk membedakan GGA prarenal dan GGA renal. Perbedaan ini penting bila kita menghadapi pasien GGA prarenal yang berlangsung lama untuk mengetahui apakah masih fase prarenal atau sudah menjadi renal, kareria terjadi kerusakan parenkirn akibat eskemia yang berlangsung lama. Dasar pemeriksaan ini adalah dengan melihat integritas fungsi tubulus ginjal. Pada GGA prarenal fungsi reabsorpsi tubulus rnasih baik sehingga masih bisa menyerap natrium dan air sehingga didapat urin yang pekat, berat jenis (BJ) tinggi (> 1.020) dan osmolalitas tinggi {>400 mOsm/kg) sedangkan pada GGA renal karena telah ada kerusakan tubulus tidak dapat memekatkan urin lagi. BJ urin akan rendah < 1.020, osmolalitas urin rendah < 400 mOsm/kg. Atau bisa dipakai perbandingan osmolalitas urin / serum yaitu pada GGA pra- renal >1,1 dan GGA renal <1,1. Pemeriksaan osmolalitas urin lebih baik daripada BJ urin karena sedikitdipengaruhi oleh kadar protein, glukosa, zat kontras radiologik, manitol yang banyak beipengaruh pada

pemeriksaan BJ urin. Sejalan dengan pemeriksaan BJ dan osmolalitas urin, karena daya reabsorpsi tubulus terganggu maka penyerapan natrium urin juga terganggu, hingga kadarnya pada GGK renal juga tinggi >40 mEq/L sedangkan pada GGA prarenal rendah yaitu <20 mEq/L.

FENa Pemeriksaan fraksi ekskresi natrium (FENa) yaitu fraksi filrrasi Na yang diekskresi dalam urin pada GGA prarenal rendah yaitu <1% menunjukkan bahwa 99% Na direabsorpsi di tubulus, sedang pada GGA renal tinggi yaitu >2% (<98% Na direabsorpsi di tubulus) menunjukkan kemampuan reabsorpsi Na berkurang.15 FENa sebaiknya diperiksa sebelum diberi diuretika. Cara menghitung FENa adalah:

Beberapa penulis menganjurkan perhitungan indeks gagal ginjal (renal failure index) untuk membedakan GGA prarenal dan renal. Indeks gagal ginjal (IGG) dihitung dengan rumus : Natrium urin dibagi klirens kreatinin (UNA : UKR / PKR x 100). Pada GGA prarenal IGG <1,0 sedangkan GGA renal IGG biasanya >3, antara 1 dan 3 sukar dinilai.16 Selain itu untuk membedakan GGA prarenal dan renal dapat dipakai perbandinganrasio ureum/kreatinin darah. Pemeriksaan ini juga didasarkan pada fungsi reabsorpsi tubulus. Pada GGA prarenal ureum akan banyak direabsorpsi tubulusmasuk kembali ke dalam darah, sedangkankreatinin memang tidak direabsorpsi hingga rasio ureum / kreatinin >20 : 1 (Normal 20 : 1) Dengan dasar pemikiran yang sama bisa juga dipakai U/P ureum (pada GGA prarenal >20, GGA renal < 3) dan U/P kreatinin (pada GGA prarenal > 40, GGA renal <20). Pemeriksaan radiologis Tujuan pemeriksaan radiologik pada GGA adalah: 1. Menentukan apakah kedua ginjal memang ada 2. Menentukan besarya ginjal 3. Menyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih 4. Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat. Ultrasonografi (USG) USG adalah pemeriksaan yang penting dan bila mungkin selalu dilakukan pada GGA. Ketiga tujuan di atas bisa didapat dengan USG. Pemeriksaan pielografi intravena (PIV) kontras ganda saat ini tidak dianjurkan lagi, karena zat kontras dapat rnenambahkan kerusakan parenkimginjal, apalagi Jumlahnya diberikan 2x lipat agar memberi visualisasi parenkim ginjal pada keadaankadar ureum tinggi. Untuk mengevaluasi aliran darah ginjal dapat dilakukan skan radionuklir dengan Te99 DTPA. Pemeriksaan DTPA mempunyai

keuntungan menentukan fungsi kedua ginjal secara terpisah. Akhir-akhir ini untiik mehilai aliran arteri dan vena ginjal dipakai pemeriksaan USG Doppler. Tetapi saat ini laporan penggunaannya masih terbatas. Selain untuk mengevaluasi keadaan ginjal perlu dilakukan pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya pembesaran jantung dan edema paru sebagai tanda kelebihan cairan. Kegunaan lain dan pemeriksaan radiologi adalah bila dicurigai adanya GGA pada GGK, yaitu dengan melakukan pemeriksaan foto tangan untuk melihat osteodistrofi ginjal yang menyokong kearah GGK. Biopsi ginjal Untuk memastikan diagnosa tidak jarang diperlukan biopsi ginjal yang sangat jarang menimbulkan komplikasi. Biopsi ginjal hanya dilakukan pada pasien tertentu yang diagnosis pastinya hanya dapat ditegakkan dengan biopsi ginjal yang akan mengubah pengobatan atau prognosis. Biopsi ginjal dilakukan hanya pada keadaan khusus saja yaitu apabila dicurigai adanya glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial. Pemeriksaan Penunjang lainnya : 1. Urine : y y y y y y Volume Warna Sedimen Berat jenis Kreatinin Protein

2. Darah : y y y y y y y y Bun / kreatinin Hitung darah lengkap Sel darah merah Natrium serum Kalium Magnesium fosfat Protein Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena y y Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograd

y y y

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa

4. Sistouretrogram berkemih y Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi

5. Ultrasonografi ginjal y y Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, Obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

6. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 7. Endoskopi ginjal nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selektif 8. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Penatalaksanaan GGA Dalam penatalaksanaan GGA pertama harus disingkirkan kemumgkinan GGA prarenal dan pascarenal. a. GGA pascarenal GGA pascarenal disingkirkan bedasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan USG ginjal. Dilatasi pelvokalises sudah dapat dilihat pada USG 24-36jam setelah terjadi obstruksi. Bila hal ini ditemukan lokalisasi obstruksi perlu ditentukan kadang-kadang memerlukan pemeriksaan pielografi antegrad atau retrograd. Pada bayi kecil dengan katub uretra posterior dengan memasang kateter di vesika urinaria diuresis dapat terjadi dan obstruksi kehilangan sementara. Pada obstruksi diatas vesika urinaria yang bersifat bilateral sebagai tindakan awal perlu dilakukan pemasangan nefrostomi segera untuk menghilangkan bendungan urin dan memperbaiki keadaan umum, menunggu tindakan definitif dapat dilakukan. b. GGA prarenal GGA prarenal dicari dengan anamnesis yang sistematik mengenai kemungkinan etiologi (gastroenteritis, dehidrasi, renjatan, luka bakar, kelainan jantung, dll) dan pemeriksaan fisis terhadap adanya renjatan/syok. Pemasangan tekanan vena sentral (CVP=Central Venous Pressure) dapat membantu menentukan adanya hipovolemia. CVP normal = 6-10 cmH20, bila CVP <5 menunjukkan adanya hipovolemia. CVP yang normal atau tinggi disertai sirkulasi perifer yang jelek, menunjukkan adanya kegagalan jantung (syok kardiogenik).

CVP juga dipakai untuk memantau hasil pengobatan untuk melihat apakah cairan yang diberikan telah mencukupi. Bila ditemukan GGA prarenal terapi diberikan sesuai etiologinya. Pada gastroentiritis dehidrasi diberikan cairan Ringer Laktat atau Darrow glukosa sesuai protokol. Pada syok hemoragik diberikan transfusi darah. Syok yang erjadi akibat hipovolemia diberi infus albumin atau plasma. Pada dehidrasi yang tidak jelas penyebabnya diberikan cairan ringer laktat 20 ml/kgBB dalam waktu 1 jam. Biasaya diuresis terjadi setelah 2-4 jam pemberian cairan rehidrasi. Diuresis paksa dan challenge cairan Bila ternyata pasien sudah memasuki fase renal, bila masih awal yang disebut GGA atau nekrosis tubular akut insipien, dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis paksa, meskipun tindakan ini masih kontroversial dan oleh beberapa penulis dianggap tidak berguna lagi. Prasyarat untuk tindakan ini adalah pasien telah tidak dehidrasi lagi dan obstruksi saluran kemih (GGA pascarenal) sudah disingkirkan. Obat atau zat yang dipakai pada diuresis paksa ada 2 macam : 1. Mannitol 20% 0,5 gr (=21/2 ml)/kgBB di infus dalam 10-20 menit 2. Furosemid 1 mg/kgBB yang dinaikkan berganda setiap 6-8 jam sampai 10 mg/kgBB Pemakaian manitol lebih berbahaya dan hanya boleh dilakukan satu kali, karena manitol bersifat osmotik dan tetap tinggal dalam pembuluh darah hingga dapat menarik cairan dan menimbulkan overload cairan dengan akibat edema paru. Tindakan diuresis paksa dianggap berhasil apabila dapat meningkatkan diuresis 6-10ml/kgBB/jam dalam 1-2 jam. Pemberian diuretik dapat dilanjutkan meskipun sudah terbukti GGA bersifat renal dengan tujuan merubah GGA oligurik menjadi non oligurik untuk memudahkan pengaturan pemberian cairan dan kalori. Selain diuretika dapat juga diberikan dopamin dosis rendah yaitu 5 mikro/kgBB/menit untuk meningkatkan peredaran darah ginjal. c. Gagal ginjal renal Tujuan pengobatan pada GGA renal ialah mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Pemantauan yang perlu ialah : 1. Tanda-tanda vital : tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung 2. Pemeriksaan darah : Hb, Ht, trombosit

3. Darah ureum dan kreatinin 4. Elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat 5. Analisis gas darah 6. Protein total dan albumin 7. Pengukuran diuresis berkala Terapi GGA renal dapat dibagi menjadi 2, yaitu : a. Terapi konservatif Tujuan terapi konservatif adalah mencegah progrisivitas overload cairan, kelainan elektrolit dan asam basa, uremia, hipertensi, dan sepsis. y Terapi cairan dan elektrolit Dalam hal ini perlu dilakukan balans cairan secara cermat. Balans cairan yang baik yaitu bila berat badan tiap hari turun 0,1-0,2%. Pemberian cairan diperhitungkan berdasarkan Insesible Water Loss (IWL) + jumlah urin 1 hari sebelumnya + cairan yang keluar dengan muntah, feses, selang nasogastrik,dll, dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 1oC sebanyak 12%. Perhitungan IWL dapat dilakukan berdasarkan caloric expenditure, yaitu sebagai berikut : Berat badan : 0-10 kg = 100 kal/kgBB/hari 11-20 kg = 1000 kal + 50 kal/kgBB/hari diatas 10 kgBB >20 kg = 1500 kal + 20 kal/kgBB/hari diatas 20 kgBB Jumlah IWL = 25 ml per 100 kal Secara praktis dapat dipakai perkiraan perhitungan sebagai berikut : Neonatus = 50 ml/kgBB/hari Bayi < 1 tahun = 40 ml/kgBB/hari Anak < 5 tahun = 30 ml/kgBB/hari Anak > 5 tahun = 20 ml/kgBB/hari Pada pasien dengan overload cairan pemberian junlah cairan perlu dikurangi sesuai dengan beratnya overhidrasi. Pada pasien anuria, glukosa 10-20% dan pada pasien oliguria, glukosa (10%)-NaCl = 3 : 1. Bila dipakai vena sentral dapat diberikan larutan glukosa 30-40%. Jumlah kalori minimal yang harus diberikan untuk mencegah katabolisme ialah 400 kal/m2/hari. Bila terapi konservatif berlangsung lebih dari 3 hari. Harus dipertimbangkan pemberian emulsi lemak dan protein 0,5 g/kgBB/hari, pemberian protein kemudian dinaikkan sesuai dengan jumlag diuresis.

y Asidosis Bila hasil pemerikasaan analisis gas darah menunjukkan hasil asidosis metabolik, dikoreksi dengan cairan Natrium bikarbonat sesuai dengan hasil AGD, yaitu ekses basa x BB x 0,3 (mEq). Atau jika hal ini tidak memungkinkan dapat diberikan koreksi buta 2-4 mEq/kgBB/hari setiap 12 jam. y Hiperkalemia Hiperkalemia perlu segera ditanggulangi karena bisa membahayakan jiwa pasien. Bila kadar K serum 5,5-7,0 mEq/l perlu diberi Kayexalat, yaitu suatu kation exchange resin 1 mg/kgBB per oral atau per rektal 4 x sehari atau Kalitake 3x2,5 gram.

Gagal Ginjal Kronik


Definisi Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan penurunan fungsi ginjal yang bersifat tidak reversibel, dengan akibat terjadinya penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).

Epidemiologi Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada. Pada penelitian di 7 RS pendidikan Dokter spesialis anak di Indonesia didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (1984-1988) menderita GGK. Etiologi Dua penyebab utama GGK pada anak adalah kelainan kongenital dan glomerulonefritis kronik. Etiologi yang paling sering didapatkan pada anak di bawah 6 tahun adalah kelainan kongenital, kelainan perkembangan saluran kencing seperti uropati obstruktif, hipoplasia dan displasia ginjal, dan ginjal polikistik. (lihat tabel). Menurut laporan EDTA, glomerulonefritis dan pielonefritis merupakan penyebab tersering timbulnya GGK (24%), diikuti oleh penyakit

herediter (15%), penyakit sistemik (10,5%), hipoplasia ginjal (7,5%), penyakit vaskular (3%), penyakit lainnya (9%) serta yang tidak diketahui etiologinya 7%. Dari kelompok pielonefritis dan nefritis interstitial yang tersering adalah uropati obstruktif kongenital dan nefropati refluks (>60%), diikuti oleh displasia ginjal. Tabel 1. Etiologi GGK Pada Anak
Kelompok Penyakit Kelainan kongenital termasuk uropati obstruktif Habib 116 (43.0) Glomerulonefritis kronis primer dan sekunder termasuk sekunder akibat kelainan sistemik Nefritis interstitial dan pielonefritis yang tidak berhubungan dengan uropati obstruktif Kelainan herediter 61 (22,5) 20 (13,0) 2 (2,5) 119 (19,1) Nefropati vaskular termasuk sindrom hemolitik uremik Lain-lain 11 (4,1) 9 (5,8) 6 (7,4) 72 (11,6) 11 (4,1) 9 (5,8) 5 (6,2) 27 (4,3) -12 (7,8) -71 (26,3) 59 (38,4) 22 (27,1) Potter 45 (29,2) Zilleruelo 46 (56,8) Pistor 209 (33,5) 122 (19,6) 74 (11,9)

Secara praktis penyebab GGK dapat dibagi menjadi kelainan kongenital, kelainan didapat, dan kelainan herediter: 1. Kelainan kongenital : hipoplasia renal, displasia renal, uropati obstruktif 2. Kelainan herediter: nefronoftisis juvenil, nefritis herediter, sindrom alport 3. Kelainan didapat: glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulopati membranosa, kelainan metabolit (oksalosis, sistinosis) Penyebab GGK pada anak sangat erat hubungannya dengan usia saat timbul GGK. Gagal ginjal kronik yang timbul pada anak di bawah usia 5 tahun sering ada hubungannya dengan kelainan anatomis ginjal seperti hipoplasia, displasia, obstruksi dan kelainan malformasi ginjal. Sedangkan GGK yang timbul pada anak diatas 5 tahun dapat disebabkan oleh penyakit glomerular (glomerulonefritis, sindrom hemolitik ureumik) dan kelainan herediter (sindrom Alport, kelainan ginjal kistik).

Patofisiologi Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran fungsi ginjal mencapai kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari.

Mekanisme yang tepat, yang mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum jelas, tetapi faktor-faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditengahi secara hemodinamik dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein dan fosfor; proteinuria yang terus-menerus; dan hipertensi sistemik. Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membrana basalis glomerulus secara terus-menerus pada glomerulus dapat mengakibatkan radang glomerulus yang akhirnya menimbulkan jaringan parut. Cedera hiperfiltrasi dapat merupakan akhir jalur umum yang penting pada destruksi glomerulus akhir, tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera ginjal. Bila nefron hilang karena alasan apapun, nefron sisanya mengalami hipertroti struktural dan fungsional yang ditengahi, setidak-tidaknya sebagian, oleh peningkatan aliran darah glomerulus. Peningkatan aliran darah sehubungan dengan dilatasi arteriola aferen dan konstriksi arteriola eferen akibat-angiotensin II menaikkan daya dorong filtrasi glomerulus pada nefron yang bertahan hidup. "Hiperfiltrasi" yang bermanfaat pada glomerulus yang masih hidup ini, yang berperan memelihara fungsi ginjal, dapat juga merusak glomerulus dan mekanismenya belum dipahami. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada integritas dinding kapiler, hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler, atau keduanya. Akhirnya, kelainan ini menyebabkan perubahan pada sel mesangium dan epitel dengan perkembangan sklerosis glomerulus. Ketika sklerosis meningkat, nefron sisanya menderita peningkatan beban ekskresi, mengakibatkan lingkaran setan peningkatan aliran darah glomerulus dan hiperfiltrasi. Penghambatan enzim pengubah angiotensin mengurangi hiperfiltrasi dengan jalan menghambat produksi angiotensin II, dengan demikian melebarkan arteriola eferen, dan dapat memperlambat penjelekan gagal ginjal. Model eksperimen insufisiensi ginjal kronis telah menunjukkan bahwa diet tinggi-protein mempercepat perkembangan gagal ginjal, mungkin dengan cara dilatasi arteriola aferen dan cedera hiperperfusi. Sebaliknya, diet rendah-protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Penelitian manusia memperkuat bahwa pada individu normal, laju filtrasi glomerulus (LFG) berkorelasi secara langsung dengan masukan protein dan menunjukkan bahwa pembatasan diet protein dapat mengurangi kecepatan kemunduran fungsi pada insufisiensi ginjal kronis. Beberapa penelitian yang kontroversial pada model binatang menunjukkan bahwa pembatasan diet fosfor melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis. Apakah pengaruh yang menguntungkan ini karena pencegahan penimbunan garam kalsium-fosfat

dalam pembuluh darah dan jaringan atau karena penekanan sekresi hormon paratiroid, yang berkemungkinan nefrotoksin, masih belum jelas. Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat merusak dinding kapiler glomerulus secara langsung, mengakibatkan sklerosis glomerulus dan permulaan cedera hiperfiltrasi. Ketika fungsi ginjal mulai mundur, mekanisme kompensatoir berkembang pada nefron sisanya dan mempertahankan lingkungan internal yang normal. Namun, ketika LFG turun di bawah 20% normal, kumpulan kompleks kelainan klinis, biokimia, dan metabolik berkembang sehingga secara bersamasaan membentuk keadaan uremia.

Manifestasi Klinis pada Gagal Ginjal Kronik 1. Gangguan Keseimbangan Elektrolit y Natrium Dengan berkurangnya LFG yang progresif pada pasien GGK, ginjal akan

mempertahankan keseimbangan natrium dengan meningkatkan ekskresi natrium oleh nefron yang masih baik. Bila adaptasi ini tidak terjadi, akan timbul retensi natrium yang akan membahayakan tubuh. Meningkatnya eksresi natrium ini disebabkan karena meningkatnya rejeksi tubular dengan akibat meningkatnya fraksi eksresi natrium (FeNa).Faktor-faktor yang dapat meningkatkan FeNa pada pasien GGK belum jelas diketahui. y Kalium Keseimbangan kalium relatif dapat dipertahankan pada LFG di atas 10 ml/menit/ 1, 73 m2.Homeostasis kalium pada pasien GGK dipertahankan dengan meningkatkan eksresi renal dan ekstrarenal.Eksresi renal dicapai dengan meningkatkan eksresi fraksional (oleh proses sekresi tubulus ginjal) pada nefron yang masih berfungsi.Sedangkan eksresi ekstrarenal terutama melalui feses yaitu sebanyak 75% (pada orang normal 20 %). Pada pasien GGK juga bisa terjadi hipokalemia, biasanya terjadi akibat pemakaian diuretik seperti hidroklortiazid, furosemide atau akibat pemberian diet rendah kalium. Gejalanya adalah penurunan atau hilangnya refleks otot yang akan sangat berbahaya bila mengenai otototot interkostal karena dapat menyebabkan henti nafas.

y Asidosis Metabolik Asidosis metabolik biasanya ditemukan pada pasien GGK dengan LFG < 25 % dari normal, ditandai dengan penurunan kadar bikarbonat plasma(tCO2 12-15 mEq/L) dan peningkatan senjang anion. Asidosis metabolic terjadi akibat ketidakmampuan pengeluaran ion hidrogen atau asam endogen yang dibentuk karena isufisiensi sintesis ammonium pada segmen nefron distal.Meningkatnya senjang anion terjadi akibat retensi anion seperti sulfat, fosfat, urat, dan hipourat dalam plasma. Asidosis pada GGK dini (LFG 30-50% normal) lebih sering berupa tipe dengan senjang anion normal(hiperkloremik) dan sebaiknya pada GGK yang berat (LFG <20 ml/ menit/ 1,73 m2) biasanya berupa senjang anion yang besar. Manifestasi klinis asidosis adalah takipneu, hiperpne dan perburukan hyperkalemia dan mungkin gangguan pertumbuhan. 2. Gangguan Keseimbangan Cairan GGK dihubungkan dengan gangguan dalam pemekatan urin. Pada keadaan restriksi cairan, orang normal mampu memekatkan urin sampai 1500 mosmol/L, sedangkan pasien GGK biasanya tidak mampu memekatkan urin di atas 300 mosmol/L. Berat jenis dan osmolalitas urin seringkali mirip dengan plasma karena dengan bertambahnya nefron yang rusak, beban osmotic eksresi yang ditanggung oleh nefron yang tersisa semakin bertambah. Dengan demikian mengakibatkan reabsorpsi air oleh tubulus berkurang dan menyebabkan berat jenis urin mirip dengan plasma. 3. Gangguan metabolisme a. Metabolisme Karbohidrat Pasien GGK dapat disertai timbulnya intoleransi glukosa. Hasil uji intoleransi glukosa akan menunjukkan adanya hiperglikemi.Keadaan ini sebagai akibat terjadinya resistensi terhadap insulin yang menghambat masuknya glukosa ke dalam sel. b. Metabolisme Lemak Biasanya timbul hyperlipidemia yang bermanifestasi sebagai hipertrigliserida, kadar kolesterol darah normal, peninggian VLDL dan penurunan LDL.Keadaan ini biasanya terjadi bila LFG < 40 ml/menit/1,73 m2 dan meningkatnya lemak ini sesuai dengan bertambahnya progresifitas GGK.

4. Anemia Anemia normositer, normokromik merupakan komplikasi GGK yang biasa ditemukan dan berhubungan dengan derajat GGK.Penyebab utamanya adalah berkurangnya produksi eritropoietin, suatu hormone glikoprotein yang diproduksi ginjal (90 %) dan sisanya diproduksi diluar ginjal (hati dan sebagainya). Mekanisme lain terjadinya anemia pada pasien GGK adalah pemendekan umur eritrosit menjadi 2/3 umur normal, toksisitas alumunium karena pemakaian obat-obatan pengikat fosfat yang mengandung alumunium, iatrogenic karena kehilangan darah sewaktu dialysis dan pengambilan contoh darah, serta terjadinya defisiensi asam folat pada pasien yang menjalani dialisi. Anemia yang terjadi karena toksisitas alumunium mempunyai gambaran mikrositik hipokromik yang mirip dengan defisiensi zat besi, tetapi kemampuan mengikat besi dan kadar ferritin serumnya normal. 5. Gangguan Perdarahan Pada pasien GGK, jumlah trombosit normal tetapi waktu perdarahan sering

memanjang.Hal ini diduga disebabkan oleh adanya gangguan pada agregasi trombosit dan berkurangnya respon terhadap ADP (adenosisn difosfat) eksogen, kolagen, dan

epinefrin.Jumlah platelet factor 3 dan retraksi bekuan juga menurun pada GGK yang tidak menjalani dialysis, diduga karena adanya peranan dialyzable factor sebagai penyebabnya.Faktor lainnya adalah factor VIII, gangguan metabolism PG12 dan aspirin. 6. Gangguan fungsi kardiovaskuler Hipertensi Terjadinya hipertensi pada pasien GGK disebabkan karena tingginya kadar renin akibat ginjal yang rusak. Tapi bila LFG menurun dan jumlah urin berkurang, hipertensi terjadi akibat kelebihan cairan. Keadaan ini akan menimbulkan keluhan sakit kepala, badan lemah, gagal jantung bendungan, kejang. Pada penyakit GGK yang progresif, timbulnya hipertensi dapat merupakan akibat langsung dari penyakit ginjalnya. 7. Gangguan Jantung Perikarditis Perikarditis biasanya timbul pada pasien GGK dengan uremia berat yang tidak dilakukan dialisis. Eksudat pada pericarditis uremik biasanya sedikit dan bersifat fibrinosa atau serofibrinosa.Manifestasi klinis pericarditis uremik berupa nyeri dada, demam, dan efusi

pericardial. Setelah penumpukan cairan pericardial cukup banyak, pericardial rub akan menghilang dan bunyi jantung menjadi redup. 8.Gangguan Neurologis a. Neuropati perifer Komplikasi berupa neuropati motoric dan sensorik yang mengenai segmen distal (neuropati perifer) jarang di temukan pada anak.Manifestasi neuropati perifer uremik pada apseien GGK berupa parestesia telapak tangan dan atau kaki, adanya rasa nyeri, mati rasa pada bagian distal dan refleks tendon.Pada pemeriksaan dapat ditemukan menurunnya kecepatan kondusif saraf perifer. b. Ensefalopati hipertensif Peninggian tekanan darah yang hebat dan tiba-tiba dapat menyebabkan nekrosis arteri intracranial dan edema serebri dengan gejala sakit kepala, penurunan kesadaran dan kejang. Penurunan tekanan darah yang dilakukan segera tidak akan meninggalkan gejala sisa yang berat, tetapi bila terjadi perdarahan intraserebral dan intraventrikular dapat menimbulkan gejala sisa yang berat bahkan kematian. c. Retardasi mental Diperkirakan terjadi peningkatan kejadian retardasi mental dengan meningkatnya gangguan fungsi ginjal pada bayi dan anak kecil yang menderita GGK pada tahun pertama kehidupan.Hal ini di duga akibat pengaruh ureum terhadap perkembangan otak dan banyaknya alumunium dalam makanan bayi. 9. Osteodistrofi ginjal Penimbunan asam folat mengakibatkan terjadi hiperfosfatemia dan menyebabkan kadar ion kalsium fosfat serum menurun.Keadaan ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan hormon lebih banyak agar eksresi fosfor meningkat dan kadar fosfat kembali normal. Jadi osteodistrofi ginjal adalah kelainan tulang pada GGK sebagai akibat gangguan absorpsi kalsium, hiperfungsi paratiroid, dan gangguan pembentukan vitamin D aktif. Gejala klinis osteodistrofi ginjal antara lain gangguan pertumbuhan, gangguan bentuk tulang, fraktur spontan, dan nyeri tulang. Apabila disertai gejala rakitis yang jelas akan timbul hipotonia umum, lemah otot, dan nyeri otot.

10. Gangguan pertumbuhan Terjadinya gangguan pertumbuhan pada pasien GGK kemungkinan karena banyak faktor.Kemungkinan factor yang paling penting adalah umur waktu timbulnya GGK, karena yang paling sering mempengaruhi pertumbuhan adalah penyakit ginjal kongenital. Hal-hal yang diduga ada hubungannya dengan gangguan pertumbuhan pada pasien GGK adalah umur, penyakit ginjal kongenital usia dini, asidosis, osteodistrofi ginjal, dan gangguan hormonal. Keadaan asidosis dapat menganggu pertumbuhan anak pasien GGK. Terjadinya osteodistrofi ginjal dan menurunnya nafsu makan pada pasien GGK akan menyebabkan masukan makanan dan energi tidak adekuat sehingga menganggu pertumbuhan. 11. Perkembangan seksual Keterlambatan perkembangan seksual sering dijumpai pada pasien GGK.Keadaan ini merupakan akibat disfungsi gonad primer dalam memproduksi steroid gonad, disfungsi hipofisis dan gangguan pengeluaran gonadotropin. Terjadinya gangguan pengeluaran gonadotropin akan mengakibatkan terlambatnya pubertas. Hal ini bisa disebabkan oleh uremia berat.