Franco Saynes Rosa Mara, Gutirrez Jimnez Carmen Lizbeth, Lara Rubio Edgar Eduardo, Martnez Pimentel Mara

del Carmen

La palabra alcohol proviene rabe al-kuhl (esencia o espritu), un producto de la fermentacin de las sustancias vegetales.

Es una droga, entendiendo como tal toda sustancia de origen natural o artificial, con efectos psicoactivos, cuyo consumo frecuente conduce a la tolerancia y dependencia con la determinacin de efectos nocivos sobre el sujeto, la sociedad o sobre ambos

Para diagnosticar a un paciente como alcohlico se tiene en cuenta dos criterios importantes:
El txico, expresado por cualquier tipo de dao

biolgico, psicolgico o social. El criterio determinista relacionado con la prdida de libertad ante el alcohol, que en la prctica se manifiesta por la incapacidad para abstenerse, incapacidad para controlarse cuando se comienza a beber, y en la necesidad de esta droga para satisfacer las exigencias de la vida.

20-25% Estmago

80-85% Intestino delgado

Bsicamente por 3 sistemas:

1. 2. 3.

Alcohol deshigrogenasa (INDUCIBLE) Sistema Microsomal de oxidacin de etanol Peroxisomal - Catalasa

La cantidad y duracin de la ingesta de alcohol son los factores ms importantes en el desarrollo de la enfermedad alcohlica.

El tipo de bebida y los patrones de consumo son factores que estn menos claros.

Las mujeres son ms susceptibles; es decir, desarrollan enfermedad heptica avanzada con la ingesta de menores cantidades de alcohol, en comparacin con los hombres.

Las diferencias dependientes del gnero resultan de los efectos pobremente comprendidos de los estrgenos y el metabolismo del alcohol.

Se ha reportado en la literatura que la mayor susceptibilidad del gnero femenino pudiera deberse a una menor actividad de alcohol deshidrogenasa gstrica (ADH), resultando en una mayor concentracin plasmtica de etanol.

La raza tambin es factor importante, siendo los hispanos quienes parecen ser ms susceptibles. El dao por alcohol puede tambin verse agravado por factores metablicos como la obesidad y el hgado graso.

15ml
15 ml 15 ml

354 ml CERVEZA

177 ml VINO
44.5 DESTILADO

En la Intoxicacin Aguda de Etanol aproximadamente el 10% del metabolismo se lleva por esta va.

AGUDO

CRNICO

produce la inhibicin de las enzimas hepticas involucradas en la biotransformacin aumento de las concentraciones de algunos frmacos pudiendo prologarse su actividad farmacolgica as como una mayor incidencia de efectos adversos

produce una induccin de las enzimas hepticas que da lugar a un aumento de la tasa de biotransformacin los alcohlicos presentan tolerancia a estos medicamentos y necesitan dosis ms altas de estos frmacos para conseguir el efecto teraputico deseado excepto si llegan a una situacin de cirrosis heptica en la que est disminuida la funcin heptica y por lo tanto la biotransformacin.

AGUDO
ENZIMAS []Y EFECTO

CRNICO
ENZIMAS EFECTO

La enzima catalasa se encarga de catalizar la ruptura de H2O2 (perxido de hidrgeno) dando como resultado oxigeno molecular ms agua.

Tambin llamada hgado graso Es una acumulacin de grasas en las clulas del hgado. Los hepatocitos estn deformados por la presencia de una gran vacuola grasa.

Microvesicular Macrovesicular

El ncleo conserva su posicin

Ncleo desplazado a la periferia

Normal

Graso

La mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hgado, donde sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales pasa a acetaldehdo y posteriormente a acetato.

Las consecuencias de la oxidacin del alcohol son la produccin de acetaldehdo y un desequilibrio redox, ya que se produce NADH a partir de NAD que acta como coenzima aceptando hidrogeniones.

NADH NAD
AGL NF- Estrs oxidativo

H2O2

Acetaldehdo

Vit E

Vit A GSH

Antioxidantes

TNF

Estrs
TGF-

IL-6
IL-8

oxidativo
Especies reactivas O2

HGADO

Normalmente contiene 5 % de lpidos, y cuando se supera esta cantidad se presenta el llamado hgado graso. En este caso, el contenido lipdico llega a ser hasta de 25-30% y las gotas de grasa llegan a reemplazar el citoplasma de la clula heptica.

Los hepatocitos exportan lpidos en forma de lipoprotenas ricas en TG (las VLDL) y se plantea que el etanol estimula la sntesis de TG, por lo cual resulta atractiva la hiptesis de que la esteatosis se debe a un aumento en la sntesis de TG y VLDL con una exportacin deficiente de estos compuestos.

TG
AGL VLDL


1.

Se dice que el consumo de etOH tambin puede aumentar las lipoprotenas HDL.

Sin embargo se sabe que existen 3 fracciones de HDL. HDL 3 2. HDL 2 3. HDL n

La fraccin aumentada en el consumo de alcohol es:

Moderado

HDL 3 HDL 2 HDL n

Crnico

La cholesterol ester transfer protein (CETP) es una enzima que permite la transferencia de los steres del colesterol de las HDLc, a las VLDLc, IDL y LDLc. La reduccin de la actividad de sta en los alcohlicos puede modificar la transferencia de steres del colesterol de las HDLc.

El alcoholismo puede producir enfermedad heptica con alteracin de su funcin, lo que conduce a una disminucin del nivel plasmtico de la HDLc. La actividad de la LCAT disminuye en el curso de las enfermedades hepticas Se reduce la produccin de apo A. La relacin HDL2/HDL3 aumenta cuando la funcin del hgado se deteriora.

Los efectos nocivos de la ingestin abundante de alcohol se reflejan principalmente sobre el metabolismo proteico y de diferentes vitaminas. Los aminocidos y protenas son indispensables para el mantenimiento de la estructura celular, participan en el transporte de distintas sustancias y actan como enzimas mediadoras en casi todas las reacciones bioqumicas celulares. Cuando se produce una insuficiencia hepatocelular secundaria de alcoholismo crnico, son evidentes las alteraciones de la sntesis heptica de protenas (sobre todo albmina y factores de la coagulacin) y de urea, as como un metabolismo defectuoso de los aminocidos aromticos.

Las consecuencias clnicas, potencialmente graves, son las siguientes:

1) Hipoalbuminemia, con alteraciones del transporte de ciertos minerales, cidos grasos, por lo tanto acumulacin de stos en el parnquima heptico y posible acumulacin de lquido (retencin hidrosalina); 2) Hipoprotrombinemia y dficit de sntesis de otros factores de la coagulacin, con riesgo de hemorragias digestivas o de otros rganos; 3) Reduccin de la sntesis de urea, con aumento de la concentracin sangunea de amoniaco y riesgo de desarrollar encefalopata heptica, y 4) Alteracin del balance de aminocidos, con incremento de los niveles de los aromticos y riesgo de encefalopata heptica.

TG AGL VLDL

La mayora de los AG empleados para la sntesis de TAG, provienen del plasma como AG no esterificados unidos a la albmina del plasma o como TAG incorporados en lipoprotenas ricas en triacilgliceroles (principalmente quilomicrones en el estado post-prandial y VLDL en ayuno).

La RI heptica es inducida por la acumulacin excesiva de cidos grasos libres. La alta cantidad de AG interfieren en la transduccin de insulina. La pobre regulacin de las vas de sealizacin de la insulina inducida por los AG, resulta en la activacin de varias cinasas relacionadas con las respuestas de estrs. Cabe recalcar que la resistencia a la insulina que desarrolla un paciente con alcoholismo es exclusivamente heptica al principio. La RI es decisiva junto con el estrs oxidativo y la disfuncin de las mitocondrias para que el hgado graso se complique y se acelere su degenracin.

Las manifestaciones clnicas del hgado graso alcohlico son sutiles y generalmente se detectan como consecuencia de la visita al mdico por un problema no relacionado. Con frecuencia el nico dato fsico es una hepatomegalia previamente no sospechada, aunque en ocasiones los pacientes con hgado graso presentan molestias en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia tensa, nuseas e ictericia. La distincin entre el hgado graso alcohlico y no alcohlico es difcil a menos que pueda verificarse el consumo de alcohol.

Los pacientes con hgado graso alcohlico con frecuencia se identifican a travs de las pruebas de cribado habituales. Las alteraciones tpicas de laboratorio son inespecficas y consisten en elevaciones ligeras de las aminotransferasas de aspartato (aspartate aminotransferasa, AST) y de alanina (alanine aminotransferase, ALT) y la gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-glutamyl transpeptidase, GGTP), acompaadas de hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y, ocasionalmente, hiperbilirrubinemia.

Abstiencia En periodo de desintoxicacin, tranquilizantes o sedantes como: Diazepam Para la deficiencia nutricional, los alcohlicos crnicos ingieren habitualmente aportes insuficientes de carbohidratos, protenas, grasas, vitaminas A, C y B, especialmente tiamina y minerales como calcio y hierro. Antioxidantes, dietas ricas en precursores de cistena, como la N-acetilcistena o la S-adenosil metamina (SAMe), vitamina E

La metadoxina antagoniza la peroxida-cin lipdica en las clulas hepticas, restaurando el dao heptico resultante de la ingesta prolongada de alcohol y reduce el hgado graso en la hepatitis crnica. Adems, la metadoxina acta especficamente sobre los sistemas neuro-transmisores invo-lu-cra-dos en la intoxicacin alcohlica, incre-mentando la liberacin del GABA y de la acetilco-lina. La metadoxina mejora el metabolismo del alcohol, reduciendo los niveles plasmti-cos de etanol durante la ingesta de alcohol y mejora las altera-cio-nes cognosciti-vas, as como los principales sntomas psicolgicos (agresividad, agitacin, estado de nimo y alteraciones de la conducta) debido al abuso ocasional o prolongado del -alcohol. METASIN reduce el tiempo de permanencia del alcohol en el organismo, disminuyendo as los efectos txicos sobre las clulas. La metadoxina tambin protege la estructura y funcin de la clula, actuando sobre aquellos procesos bio-qumicos que intervienen en el mantenimiento ptimo celular. METASIN al disminuir el tiempo de desintoxi-cacin en la intoxicacin aguda con alcohol, previene y reduce las consecuencias hepticas y neu-rops-quicas de la ingesta habitual de alcohol.

Es un sndrome clnico con ictericia e insuficiencia heptica que suele ocurrir luego de dcadas del consumo exagerado de alcohol

(ingesta promedio, 100 g/da). alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad

La edad tpica de presentacin es 40-60 aos. La HA predominan en los hombres.

CONSUMO POR TIEMPO PROLONGADO

DEGENERACIN EN BALN DE LOS HEPATOCITOS

NECROSIS EN PLACAS

CUERPOS DE MALLORY

INFILTRACIN POR POLIMORFONUCLEARES

Aumento de volumen de los hepatocito despus de algunos aos de excesiva ingestin de alcohol

Resulta del acmulo intracelular de lpidos y protenas normalmente excretados al plasma, lo cual se acompaa de retencin de agua

Extensin variable, unicelular o focal

Aumento progresivo del volumen hepatoctico, dao del citoesqueleto

Alteraciones de la membrana plasmtica, efecto citotxico de neutrfilos o posiblemente linfocitos

Inclusiones citoplasmticas perinucleares eosinoflicas homogneas que pueden formar un gran conglomerado y varios conglomerados dispersos dentro del hepatocito balonado

Los cuerpos de Mallory de hepatitis alcohlica aguda generan anticuerpos e inmunocomplejos

Se caracteriza por predominio de neutrfilos que estn presentes dentro de los sinusoides y alrededor de los hepatocitos que contienen cuerpos de Mallory y focos de necrosis heptica

Hepatitis alcohlica severa

Degeneracin en baln con necrosis de algunos hepatocitos, escasos cuerpos de Mallory e infiltracin leucocitaria leve

marcada degeneracin en baln con necrosis parenquimal confluente, compromiso de la mayora de las zonas centrolobulilares, reaccin inflamatoria intensa, infiltracin importante de polimorfonucleares , hiperplasia de las clulas de Kupffer, cuerpos de Mallory y fibrosis alrededor de los hepatocitos

Hepatitis alcohlica minima

Hepatitis alcohlica florida

afeccin intensa de la zona perivenular, formacin de puentes necrticos centrocentrales y centroportales, la necrosis celular origina reas de colapso, formacin hialina esclerosante, desorganizacin de la arquitectura heptica

Hay que tener en cuenta las manifestaciones clnicas, las alteraciones analticas y las pruebas complementarias

El signo cardinal de la HA es el comienzo rpido de la ictericia.

Los pacientes con HA grave puede presentar encefalopata. En general, el hgado est agrandado y es sensible a la palpacin

Otros signos y sntomas comunes son la fiebre, la ascitis y la prdida de masa muscular proximal.

Bilirrubina srica mayor de 80 umol/l

Prolongacin del tiempo de protrombina

Aumento en el nivel srico de transaminasa glutmico oxalactica

Leucocitosis en ausencia de infeccin.

Elevacin de garrimaglutamiltranspep tidasa

Relacin TGO/TGP por encima de 2

La parte ms importante del tratamiento es suspender el consumo de alcohol por completo. Si la cirrosis heptica no ha ocurrido todava, el hgado puede sanar

Puede ser necesario un programa de rehabilitacin o asesoramiento para romper con la adiccin al alcohol.

Las vitaminas, especialmente el complejo B y el cido flico, pueden ayudar a neutralizar la desnutricin.

Cambios histopatolgicos en la HA son reversibles al suspender la ingesta de alcohol.

Progresin a cirrosis hasta en el 50% de los pacientes con HA demostrada por biopsia.

Evento que antecede a la cirrosis heptica.

Virus de la hepatitis tipo B y C Abuso de alcohol Frmacos Enfermedad biliar crnica Entre otros

La fibrosis heptica involucra mltiples eventos celulares y moleculares que inducen un excesivo depsito de protenas de matriz extracelular que distorsionan la arquitectura del parnquima heptico con una degradacin de las mismas muy escasa.

La degradacin de estas protenas de matriz ocurre predominantemente como una consecuencia de la accin de metaloproteinasas (MMPs) que degradan sustratos colgenos y no colgenos.

La degradacin de la matriz en el hgado se lleva a cabo principalmente por la accin de cuatro de estas enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9.

El hgado normal tiene

un componente epitelial Hepatocitos un revestimiento endotelial macrfagos tisulares clulas de Kupffer clulas natural killer (NK) clulas mesenquimatosas perivasculares las clulas estrelladas (CEH) que constituyen las clulas fibrognicas fundamentales.

Los elementos celulares del hgado se organizan en el sinusoide, separando mediante el espacio subendotelial de Disse el epitelio del endotelio sinusoidal.

En el hgado normal, este espacio contiene una matriz no electrodensa, parecida a la membrana basal, que es esencial para mantener la funcin diferenciada de todas las clulas hepticas.

Cuando el hgado se vuelve fibrtico, el contenido total de colgenos y componentes no colagenosos aumenta, lo que se acompaa de un cambio en el tipo de matriz extracelular (MEC) del espacio subendotelial, que pasa de ser una matriz poco densa, similar a la membrana basal, a ser una matriz de tipo intersticial que contiene colgenos formadores de fibras principalmente colgenos I y III.

Despus de un estmulo fibrognico, las CEH experimentan un complejo proceso de activacin en donde:

Aumentan la expresin de actina de msculo liso (-sma) y de colgeno de tipo I Proliferan y migran al lugar de la lesin Se acumula MEC y se produce cicatrizacin.
2. Contractilidad justifica la mayor resistencia portal en la lesin heptica pues las HCS se tornan contrctiles con el fin de aumentar la resistencia portal

1. Etapa temprana de activacin de las clulas estelares hepticas (HCS), se da una proliferacin;

el aumento de la cantidad de CEH en el hgado lesionado se produce en respuesta a factores de crecimiento locales, la mayora de los cuales sealizan a travs de receptores tirosina-quinasas.
Entre estos factores, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el TGF son los ms potentes.

as se impidiendo el flujo sanguneo portal y el hgado en general se contrae, adems de que se liberan otras sustancias que contribuyen a este fenmeno como la endotelina-1 (ET-1).

La clula se encuentra en un estado pre-inflamatorio

Aqu son predominantes los cambios en la expresin gnica y la clula se vuelve altamente sensible a citocinas.

La elevacin en la sntesis de colgeno de tipo I es una de las respuestas moleculares ms llamativas de las CEH frente a la lesin y est regulada a nivel transcripcional y traduccional.

Los cambios de la actividad proteoltica de la matriz conducen a la remodelacin de la MEC en la lesin heptica, acelerando la activacin de las CEH.

Hay una familia de MMP que contribuye a la degradacin, bien patolgica o bien restauradora, de la matriz. Las MMP pueden activarse mediante escisin proteoltica o inhibirse por su unin a inhibidores especficos conocidos como inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP). Las MMP-2, MMP-3, MMP-9 y MT-MMP1 intervienen en la degradacin de la MEC subendotelial normal, que es sustituida por colgenos formadores de fibras capaces de estimular el crecimiento de las CEH. Adems, la expresin de TIMP-1 en las CEH activadas inhibe la MMP-1, la principal metaloproteinasa responsable de la degradacin del colgeno de tipo I. La expresin mantenida de TIMP-1 hace que la respuesta fibrognica prolifere. Las MMP y las TIMP son sensibles a las Especies reactivas de oxgeno (ERO), las especies reactivas de nitrgeno, las citocinas y los factores de crecimiento.

El metabolismo del alcohol por la va del CYP2E1 conduce a la produccin de especies reactivas de oxgeno (ERO) y de productos finales de la peroxidacin lipdica.

El acetaldehdo, las ERO y los cidos grasos poliinsaturados de cadena larga pueden activar las CEH de manera parcrina.

El acetaldehdo induce COL1A1 y COL1A2 (que son ejemplo de cambios rpidos de la expresin gnica asociados a eventos transcripcionales) a travs de un mecanismo dependiente del TGF. El TGF se considera la ms potente de las citokinas profibrognicas. Suprime la proliferacin hepatocitaria, estimula la activacin de las CEH, promueve la produccin de MEC y media la apoptosis de los hepatocitos.

El metabolismo del alcohol por la va del CYP2E1 conduce a la produccin de ERO y de productos finales de la peroxidacin lipdica.

El etanol deteriora la permeabilidad del tubo digestivo, lo que conduce al sobre-crecimiento de bacterias gram negativas. La endotoxina o lipopolisacrido (LPS), uno de los componentes de la pared de las bacterias gram negativas, se transloca de la luz intestinal a la circulacin portal, desencadenando la activacin de las clulas de Kupffer. El influjo de las clulas de Kupffer coincide con la aparicin de marcadores de la activacin de las CEH. Las clulas de Kupffer pueden estimular la sntesis de matriz, la proliferacin celular y la liberacin de retinoides por las CEH a travs de las acciones de citokinas y especies reactivas. Tambin pueden influir en las CEH mediante la secrecin de MMP-9, ya que esta puede activar el TGF1 latente, estimulando as la sntesis de colgeno de tipo I por las CEH. Por ltimo, las clulas de Kupffer generan ERO por la va de la NADPH-oxidasa, de la xantina-oxidasa, de la mitocondria o posiblemente del CYP2E1, lo que a su vez puede potenciar la activacin de las CEH y la sntesis de colgeno I.

La lesin de las clulas endoteliales de los sinusoides por las ERO y el acetaldehdo estimula la produccin de ciertas isoformas de la fibronectina, como la leptina, capaces de activar las CEH. Es ms, las clulas endoteliales daadas convierten el TGF1 latente en su forma activa. Adems, las clulas endoteliales de los sinusoides aumentan la expresin del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en respuesta a la lesin. El VEGF se une a sus receptores en las CEH y promueve su activacin, potenciando la expresin de procolgeno de tipo I.

Las CEH activadas secretan quimiocinas inflamatorias que regulan el colgeno de tipo I a nivel de la transcripcin y la traduccin. Las CEH activadas secretan tambin angiotensina II, que ejerce efectos fibrognicos por la va de la NADPH-oxidasa. Las CEH son las grandes reguladoras de la remodelacin de la MEC. La familia de MMP contribuye a la degradacin patolgica o restauradora de dicha matriz. Las metaloproteinasas pueden activarse por escisin proteoltica o inhibirse por la unin a inhibidores especficos conocidos con el nombre de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).

El trmino degradacin patolgica de la matriz heptica hace referencia a la ruptura precoz de la matriz subendotelial normal, que tiene lugar por la accin de cuatro enzimas: la MMP-2 y la MMP-9, que degradan el colgeno de tipo IV; la MT1-MMP, que activa la MMP-2 latente, y la MMP-3, que degrada los proteoglicanos y las glucoprotenas, y activa tambin las colagenasas latentes. La falta de degradacin de la matriz extracelular es una de las razones principales de que la fibrosis progrese hacia la cirrosis.

El consumo de alcohol media en la supresin de la inmunidad innata, ya que disminuye la actividad de las clulas NK. El sistema inmunitario del hgado est compuesto de clulas de Kupffer, clulas NK, clulas NK-T el IFN e IFN. Las clulas NK pueden matar a las CEH activadas, mientras que el IFN y el IFN bloquean la sealizacin del TGF-1 y la activacin de las CEH.

Alteracin difusa e irreversible de la arquitectura del hgado por fibrosis y ndulos de regeneracin, lo que condiciona una reduccin de la masa funcional heptica y una alteracin de la vascularizacin intraheptica.

Sntomas generales: Astenia Adinamia

Signos cutneosungueales Araas vasculares Telangiectasias Eritema palmar Hipertrofia parotdea Contractura de Dupuytren Acropaquia Uas en vidrio de reloj

Exploracin abdominal Hepatomegalia Esplenomegalia Alteraciones endocrinas Atrofia testicular Disminucin de la libido Impotencia coeundi Ginecomastia Trastorno del ciclo menstrual Amenorrea Anormalidad de la distribucin del vello (axilas y pubis) Manifestaciones hemorrgicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

Cirrosis heptica (CH) es el estadio avanzado de muchas enfermedades hepticas crnicas

Su evolucin puede tener un perodo asintomtico, desconocido, silente y slo se puede reconocer luego de una laparoscopia, alteraciones bioqumicas srica o por ecografa.

se caracteriza por la aparicin y desarrollo de ascitis, hemorragia por vrices esfagogstricas, encefalopata heptica y/o ictericia.

Este estadio se denomina compensada. Luego es continuado por un perodo generalmente breve que se descompensada denomina

Se estima que la mediana de supervivencia de pacientes con cirrosis compensada comparada con cirrosis descompensada es aproximadamente 12 aos y 2 aos respectivamente.

INSPECCIN

Debe valorarse el estado nutricional y la existencia de palidez, ictericia, hematomas y/o epistaxis Ginecomastia, circulacin colateral en pared abdominal, hernia umbilical.

DETECCIN DE COMPLICACIONES

Edemas, atrofia testicular, heces melnicas, asterixis (si encefalopata).

EXPLORACIN ABDOMINAL

Hepatoesplenomegali a, matidez en flancos, distensin abdominal, oleada asctica, hernias.

El diagnstico de certeza se efecta mediante el examen histolgico del hgado. La ecografa abdominal puede revelar cambios de valor diagnstico que ahorren la prctica de una biopsia heptica, estos cambios son una estructura heterognea del hgado, asociada a veces con un contorno nodular, junto con signos de hipertensin portal, como aumento del calibre de la vena porta

En el diagnstico diferencial de la cirrosis deben tenerse en cuenta enfermedades como la pericarditis constrictiva, la insuficiencia cardiaca, la infiltracin neoplsica masiva del hgado y el sndrome de Budd-Chiari, entre otras

La clasificacin modificada ChildPugh de severidad de enfermedad heptica se realiza de acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmticas de bilirrubina y albmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopata.

Una puntuacin total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al ao y a los 2 aos.

CHILD- PUGH Clasificacin pronostica de la hepatopata

Como ventaja presenta un fcil manejo clnico, de ah su elevado uso. Sin embargo presenta algunas desventajas entre las que destacan el empleo de parmetros subjetivos (ascitis y EH ) que adems son modificables con tratamiento mdico

Evitar bebidas alcohlicas

Reposo

Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de protenas de origen animal por Kg. de peso y restriccin de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios, restriccin de lquidos a 1200 ml en 24 hrs.

Polivitamnicos y suplementos alimenticios

Betabloquadores (propanolol, nadolol) ajustando la dosis de acuerdo a la disminucin basal de la frecuencia cardiaca (menor a 25%), evitando bradicardia sintomtica (<55x`) o la hipotensin diastlica menor a 60 torr.

Diurtico (en caso de ascitis) con doble esquema (espironolactona y furosemida) 100 mgs-40 mgs en dosis nica por las maanas ajustando de acuerdo a respuesta.

Tratamiento endoscpico de varices esofgicas y gstricas (escleroterapia o

ligadura).

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