NEUROLOGA DE MONTERO

APUNTES NEUROLOGA II PARCIAL

I.

Cefalea
Esponja soporfera (opio, mandrgora, beleo) se empleaba en el tratamiento del dolor ( dolor interno )

La cefalea ms frecuente es la cefalea tensional (la mujer es quien ms la presenta) Clasificacin: 1. Cefalea tensional episdica poco frecuente (1 episodio por mes) 2. Cefalea tensional episdica frecuente (entre 2 a 14 episodios por mes) 3. Cefalea tensional crnica (20-25 durante el mes, casi diarios) Fisiopatologa: Intervienen factores vasculares y afectacin de ramas amielnicas del V par craneal SNP trigeminal molestia dolorosa o tensional

El dolor tensional es de origen perifrico (fibras amielnicas) y epicraneal (msculos de la cabeza y cuello). Se refiere como sensacin de opresin en la cabeza (el paciente puede referir que es como traer un sombrero muy apretado ) y como dolor en el cuello Estrs/tensin factor desencadenante para el dolor El dolor tensional es de tipo muscular; participan fibras amielnicas Falta de sueo incremento del dolor tensional (factor exacerbante) Manejo: 1. Interrogatorio hacer semiologa del dolor (completa). Mostrarse tranquilo frente al paciente! 2. Tratamiento amitriptilina + analgsicos Amitriptilina: Tiene un efecto antidepresivo, mejora el sueo, analgsico Tabletas de 25 mg Iniciar con: tableta con la merienda por dos das; al tercer da se inicia con una tableta completa Se debe de dar con las comidas El frmaco acta hasta las 24-72 hrs o hasta el 4 da Tratamiento durante 2 a 3 meses, se puede dar hasta 6 meses o un ao Retirar a razn de tableta cada da No exceder de 75 mg/da por ms de 15 das durante un mes 1

Cefalea tensional crnica

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II. -

Migraa
Dolor muy intenso de tipo pulstil Es ms frecuente en personas jvenes. En los nios, primero se presenta dolor abdominal y despus aparece la cefalea Aumenta con el ejercicio Asociada a fotofobia/sonofobia (luz y sonido aumentan su intensidad) Nusea/vmito Marcha titubeante

Fisiopatogenia: Leao (1944) onda de oligohemia Descubri que al estimular con penicilina o electricidad la regin occipital se va generando una zona de oligohemia que avanza a la zona frontal de 2 a 3 mm/min, que se manifiesta como la percepcin de un halo de luz (aura), sin que se presente dolor. Cuando las arterias se constrean se produca el dolor Onda de oligohemia: para que recorra 10 cm se requieren 50 min Adems de la oligohemia, hay otros factores que participan: la rama V3 del V par craneal tiene ramas amielnicas que envuelven a las arterias y que producen una sustancia P que induce la formacin de calcitonina. La calcitonina induce la salida de lquido a travs de los vasos (aumenta la permeabilidad del endotelio vascular) y nervios que al final produce dolor y oligohemia Sustancia P calcitonina K permeabilidad vascular edema dolor [En mis apuntes tengo que lo de la onda de oligohemia es el factor interno y el dolor es el factor externo de la migraa] 2 tipos de migraa: 1. Con aura: Percibe luz intensa; hay mareo y nuseas 2 a 3 das antes: alteraciones de tipo conductual (sueo, se enojan, comen ms, sudoracin en manos) participacin del tlamo e hipotlamo El dolor es casi siempre de tipo pulstil Aura visual: puede haber escotomas positivos (blancos) o negativos (color negro) Marcha con bamboleo 2. Sin aura: No hay sntomas previos. Dolor intenso y pulstil (suele ser de un solo lado o ambos); puede haber sntomas premonitorios Sabas que... en la ataxia troncal hay lesin del vermis cerebeloso y que cuando sueltas al paciente ste se va hacia atrs o hacia adelante y que tambin puede irse hacia los lados? Migraa sin cefalea: hay nusea, vmito, cambios de conducta pero sin cefalea. Sonofobia y fotofobia. Puede haber aura 2

NEUROLOGA DE MONTERO Diagnstico diferencial de migraa = epilepsia Migraa basilar poco frecuente, con antecedentes de tipo familiar. Est involucrada la arteria basilar/sistema vertebrobasilar. Con aura visual. Se manifiesta acompaada de debilidad de miembros superiores e inferiores (cuadriparesia) y dolor de cabeza Tratamiento sintomtico: En cefalea no intensa = tratamiento inicial con AINE s De inicio, se usan AINE s. Este tipo de medicamentos se deben de usar hasta que el dolor ser torna intenso y, aunque su mecanismo de accin es de corta duracin, la duracin de analgesia es mayor al actuar sobre mecanismos secundarios, por lo que se debe dar al inicio del dolor ya que las prostaglandinas actan slo al inicio del dolor 1. Metoclopramida: a. Ms un AINE = mejor efecto b. Ms cafena = se absorbe mejor 2. Tartrato de ergotamina (usar cuando los AINE s no sirven) Tabletas de 2mg dar por periodos cortos (p. ej: una semana) porque a mayor tiempo y mayor dosis puede provocar cefalea per se Se da cada 12 hrs o, si no es tan efectivo, cada 6 u 8 horas 3. Dihidroergotamina Se da en casos en los que el dolor es muy intenso; se debe internar al paciente dado que se el frmaco de da va IV Inyectada (una vez que el paciente mejora, se puede cambiar por ergotamina en tabletas) 4. Derivados de sumatriptn Usar si los medicamentos anteriores no funcionan 6mg inyectado, 50-100mg tabletas Se absorben lentamente y su efecto dura 2 horas; se puede dar va IV, que es ms efectiva Va oral: absorcin lenta y accin pobre al inicio; a las 12 hrs regresa el dolor 5. *Flunarizina/cinarizina = usar cuando la migraa se asocia a factores emocionales (problema afectivo fuerte); monitorear los niveles en sangre porque son txicos* 6. Verapamilo (80mg) = tiene efectos similares a la flunarizina y cinarizina

III.

Cefalea de Horton (cefalea en racimos)

Poco frecuente Casi siempre de un solo lado Paciente comienza con lagrimeo de un solo ojo, mitad de la cara enrojecida o con sudor; dolor en miembros superiores y dolor en la mitad de la cara que es ms intenso que la migraa Es caracterstica del sueo (REM) Se puede deber a una alteracin hipotalmica 3

NEUROLOGA DE MONTERO El dolor disminuye de manera espontnea Los episodios pueden aparecer durante meses o aos, o de manera intermitente o bien ser permanentes Manejo: 1. Tratamiento inicial: oxgeno al 100% flujo de 7L/min 2. Sumatriptn va oral 6mg (lo ms conveniente es parenteral) Efectos adversos: afecta las coronarias = contraccin (considerar en paciente con IAM previo!), se debe usar EKG para evaluar este efecto. No dar en pacientes con HAS 3. Se puede dar prednisona 60mg en dos tomas durante 2-3 semanas 4. Tartrato de ergotamina Litio en pacientes con conducta maniaca; es ms que nada preventivo, pero tambin se puede emplear como sintomtico. Son tabletas de 30mg. Se dan 600-900mg por 24 hrs. Hay que hacer niveles Dieta cetognica (alta en grasas y baja en CHOs y protenas): se emplea nicamente en nios [con epilepsia?] porque en los adultos no funciona. Se debe acompaar del tratamiento farmacolgico Tratamiento preventivo [darlo por el tiempo que sea necesario]: con b-bloqueadores, antidepresivos o bloqueadores de los canales de calcio. Este tipo de tratamiento se emplea en: 1. Cefalea incapacitante 2. En caso de tratamiento sintomtico no til 3. Cefalea muy frecuente que no responde al tratamiento sintomtico Hay que usar: F-bloqueadores 10, 20 y 40mg: la dosis depende de la frecuencia e intensidad de la cefalea; as, si se da 1 tableta cada 8-12hrs. Se inicia con 10mg y se aumenta la dosis hasta 40 en los casos que as lo requieran a. Propanolol recomendado por el experto en cuestin b. Metoprolol Amitriptilina 25mg cada 8 hrs Iniciar con dosis bajas (1/2 por la noche y aumentar a los 3 das a una tableta) Dosis de 25 a 75mg hay que dosificar segn la intensidad y frecuencia Nortriptilina -- 25-30mg? Litio en pacientes con conducta maniaca asociado al tratamiento preventivo sintomtico Verapamilo 80mg dosis de 1 tableta cada 8hrs; tomar en cuenta que al usarse por tiempo prolongado pueden presentarse petequias

Los pacientes ancianos no suelen tener migraa 4

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IV.

Estado de mal epilptico (estatus epilptico)

Puede involucrar cualquier tipo de crisis Se trata de una crisis constante: Es cuando no hay un estado de recuperacin entre cada crisis! La crisis generalizada tonicoclnica es la que ms puede daar al paciente (dado que hay un periodo de hipoxia) En el caso de un estatus epilptico que no mejora con antiepilpticos Causas: Alteracin metablica Trauma Hiperamonemia someter a estudio

Manejo: Dextrosa 50cc 5% Tiamina 100mg Diazepam IV (10mg) a razn de 5mg/min [la dosis mxima es de 20-30mg] Lorazepam [no lo hay aqu] excelente, provoca menos somnolencia Fenitona 10 -20mg/kg en solucin glucosada (no puede ser solucin salina porque la fenitona precipita) Tambin se puede usar fenobarbital

V.

Parkinson
Sabas que en nios, la deshidratacin es causa de trombosis venosa cortical?

Descrito en 1817 por James Parkinson Ms frecuente en el hombre que en la mujer Edad de inicio del Parkinson: 45-60 aos DIBUJO GANGLIOS BASALES Hay una lesin en los ganglios basales (GB) Las vas aferentes llegan a los GB de la corteza cerebral; las vas eferentes van a la mdula Cuando la dopamina disminuye un 60-80% aparicin de los sntomas neurolgicos (de Parkinson). En esta enfermedad tambin est disminuida la noradrenalina Noradrenalina sistema simptico Se manifiestan datos del SN simptico o alteraciones de la conducta datos iniciales 5

NEUROLOGA DE MONTERO Cuadro clnico: las primeras manifestaciones en aparecer son depresin, deterioro en las relaciones familiares, son de tipo conductual y se deben a la disminucin de la noradrenalina. 4 sntomas cardinales: 1. 2. 3. 4. Temblor [de reposo] desaparece durante el sueo Rigidez [como si fuera una navaja] rueda dentada Bradicinesia movimiento lento al tomar un objeto Inestabilidad postural inician la marcha con pasos cortos para no caerse(marcha festinante)

Otras manifestaciones: Fascies inexpresiva por a rigidez de la cara Escritura muy pequea y pegada Hipofona (voz muy suave, baja) porque las cuerdas vocales estn muy rgidas Seborrea muy marcada en nariz y frente Hipotensin postural (por el problema del SN simptico) Problemas urinarios (incontinencia) Ms adelante hay cambios de tipo afectivo (llanto inexplicable, al recordar) En etapas tardas desarrollo de demencia

y y y y y

La enfermedad es neurodegenerativa y con factores genticos (4q) Parkinsonismo: provocado por encefalitis fundamentalmente. En l hay sintomatologa de Parkinson pero no es Parkinson, no se deben confundir Causas de Parkinson: 1 metil dimetil 1, 2, 3, 6 trihidroxipiridina (acta en la sustancia nigra; es la nica sustancia capaz de provocar Parkinson) Litio Clorpromazina Haloperidol Monxido de carbono TCE Con el litio y clorpromazina el Parkinson es reversible pero, si las dosis son muy altas y se mantienen por mucho tiempo, es irreversible L-dopa tratamiento para todos los pacientes Un dato clnico no muy observado es que los pacientes refieren un temblor interno localizado en todo el cuerpo y que est presente antes de que aparezca la sintomatologa de Parkinson Tratamiento con dopamina:  Mejora clnica Efectos adversos: o Disquinesias movimiento tembloroso, con incoordinacin 6

NEUROLOGA DE MONTERO Distonas movimientos bruscos tnicos y de relajacin al hacer movimientos voluntarios

L-dopa = dopamina + carbidopa (tabletas de 150mg) si fuera dopamina sola, no se absorbe porque no atraviesa la barrera hematoenceflica 4 datos clnicos de efectos indeseables del tratamiento con L-dopa: 1. Efecto On-off Defecto de eficacia se debe a que el medicamento no se absorbe y por lo tanto no hay un efecto benfico Asociado con que el medicamento se ingiere con alimento (rico en protenas) porque retrasa el vaciamiento gstrico y disminuye la absorcin El paciente pierde en forma sbita/brusca el efecto de la L-dopa (hay manifestaciones clnicas que aparecen de forma sbita) Lo que se puede hacer para corregirlo es darlo lquido (diluyendo el medicamento en lquido) o dar un agonista de dopamina (bromocriptina o ropirinol = hacen que se aproveche ms el medicamento) [*los agonistas son mejores que las diluciones] 2. Wearning-off Prdida de eficacia, se va acortando la duracin del efecto benfico gradualmente Cmo corregirlo? diluir para que se den dosis ms pequeas con mayor frecuencia 3. Fenmeno Yo-yo Disquinesias Parkinson (ambos alternan su aparicin) Cmo corregirlo? Agonista de dopamina y/o dilucin 4. Falla de dosis Las manifestaciones del Parkinson no desaparecen con el frmaco Tiene que ver con la alimentacin (rica en grasas o protenas) sta disminuye la absorcin del medicamento TRATAMIENTO: hay 5 maneras de tratar el Parkinson desde el punto de vista mdico: 1. Agonistas de la dopamina (el doctor prefiere y recomienda la bromocriptina) 2. Inhibidores de la monoaminooxidasa selegilina introduce dopamina a las clulas no daadas y permite una mejor funcin) 3. Inhibidores de catecolaminas (metiltransferasas) tolcapona y etalcapona [son los medicamentos de preferencia para el ON-OFF] 4. Trihexifenidil inhibe la acetilcolina (acorta la neurotransmisin de acetilcolina); excelente en los casos en los que el temblor no mejora con los medicamentos previos 5. Amantadina (antiviral usado en el tratamiento del Parkinson) permite que la dopamina entre a las clulas que an quedan ntegras Cmo comenzar un tratamiento en un paciente con Parkinson? 1. En hemiparkinson [hay que estudiar al paciente (porque puede ser un tumor!)] En este caso, se dan agonistas de la dopamina el paciente mejora (puede no requerir L-dopa hasta por un ao). Cuando los agonistas dejan de ser efectivos, se inicia con una combinacin de agonistas-L-dopa No usar L-dopa-carbidopa de entrada porque el efecto va disminuyendo/se acorta (a largo plazo) 7

NEUROLOGA DE MONTERO Si el paciente contina con/o aumenta la sintomatologa das L-dopa (es lo nico que le va a servir). En el momento en que el paciente deja de responder al medicamento se inicia L-dopa Hemiparkinson 1 a 2 aos despus del inicio de la sintomatologa el Parkinson se generaliza (se hace bilateral) L-dopa Tabletas de 250mg Iniciar con cada 12 hrs [as se inicia, va a variar de acuerdo con el estado del paciente] Si contina con la sintomatologa se aumenta la dosis (dosis mxima: 750-1000mg) * La enfermedad se controla durante aproximadamente 15 aos Hay tratamiento quirrgico El Tx quirrgico se utiliza en caso de Parkinson focal [Caso de paciente con aneurisma, se lig coroidea] y Talamotoma y Palidotoma y Electrodo en ncleo subtalmico de Luys FALTAN APUNTES NO S CUNTOS D: VI.

EVC

Enfermedad cerebral vascular 50 -60 ml x min/100 gr de tejido cerebral 1200- 1500 mg de peso aprox 720 ml x min (1200mg), es decir de 1200 mg el flujo cerebral es de 720 ok! El flujo vara de acuerdo con las actividades, el movimiento y todo eso, pues aumenta el flujo celular. Los astrocitos son los encargados del metabolismo celular, por necesidades de las personas, o de realizar algo, son las que mandan la orden para que se pueda realizar la accin pues mandan sangre . Vasocontriccin por endotelina 2 en reposo Vasodilatacin por NO en actividad

Isquemia: Disminucin en la presin de flujo cerebral PFC = PAM PIC PIC= masa cerebral ( ocupa el 80% del flujo cerebral) + flujo sanguneo (10% del flujo cerebral) + LCR (10 % del FC) 8

NEUROLOGA DE MONTERO PFC= > de 60 mmHg x ml Si el metabolismo celular baja a 10 mmHg x ml hay problemas de isquemia, hay afectacin celular sinptico. (ACS) Hay afectacin de la membrana celular (AMC) si baja + o = a 6 mmHg Si baja ms hay riego de muerte Zona de penumbra= a las cifras entre ACS y AMC, es donde se debe actuar, se le conoce tambin como la ventana de tratamiento mdico pues aqu el paciente puede salir Si llega a la afectacin de membrana celular se retiene Ca y Na por lo tanto hay edema cerebral que aumenta la PIC= INFARTO

Los signos que presenta el paciente son dependientes del lugar de la afectacin, anterior y posterior, hay sntomas y signos diferentes. Sistema anterior y un poco del compartimento posterior: y y y y y y Alteraciones del lenguaje Ceguera monocular o hemianopsia homnima Parestesia Hemiparesia Alteraciones de la conducta Trastornos de conciencia

Irrigan los 2/3 anteriores del cerebro, a veces las comunicante posterior

NEUROLOGA DE MONTERO Pacientes vasculares no hemorrgicos Isquemia cerebral: Prdida momentnea de perfusin sangunea en un rea determinada. Caractersticas: para que haya un dao cerebral:

1. Tiempo: la sinapsis se altera por el efecto de isquemia y si se prolonga da afecto de membrana. El tiempo que debes esperar para tratamiento es de 6 horas mximo, en el tiempo de penumbra, si se pasa el infarto es irreversible. 2. Colaterales: las arterias que suministra un flujo extra para que la zona infartada no aumenta el dao, salen del mismo lado o del lado contralateral, y el infarto no se extiende. Depende de la edad, por lo tanto entre ms joven ms dilatacin y elasticidad y ms irrigacin. En pacientes viejos ya hay aterosclerosis y no hay efecto benfico por NO (xido ntrico) ni colaterales. 3. Edad Trombosis: En pacientes > de edad por pacientes con aterosclerosis que ocluyen la arteria, > 50% de la luz de la arteria y acumulan plaquetas en placas ateromatosas por lo tanto produce trombo in situ. Problemas vasculares in situ.

Embolia: Sigue de trombosis En px. Cardipatas, como cardiopatas con fibrilacin auricular. La fibrilacin hace que se desprendan los cogulos, es decir hace un mbolo. La embolia sptica es producida por hongos y se dispara desde el corazn al cerebro, x S. beta hemoltico. Px c/ HTA, DM y obesidad= factores de riesgo

La isquemia, la trombosis y la embolia pueden hacerse hemorrgicos: La hemorragia cerebral no traumtica es ms frecuente= aneurisma. En el aneurisma de la cartida hay prdida sbita del conocimiento con recuperacin, pero presenta amaurosis unilateral. En el aneurisma de la cerebral anterior, a cual irriga la cara interna del hemisferio cerebral, 2/3 anteriores= debilidad crural de un lado, incontinencia urinaria y fecal y cambio en afecto.

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NEUROLOGA DE MONTERO En el aneurisma de la cerebral media: afecta tronco y corteza, hay hemiplejia y hemiparesia contralateral. II: afasia, apraxia y agnosia ID: heminegligencia, PPI si siente y PI y D siente slo el derecho.

EVC incluye: 1. 2. 3. 4. Isquemia Trombosis Embolia Hemorragia

Cartida con placa de ateroma ceguera transitoria (por la arteria oftlmica) Cuando la obstruccin de la cartida es del 25-30% infarto cerebral completo! Paciente con infarto cerebral (de cartida) coma CEREBRAL MEDIA 1. Cuando se afecta cerebral media (afeccin cortical) hemipleja, trastornos cerebrales y afasia 2. Infartos pequeos profundos (infartos lacunares que dan lesiones profundas) fenmeno de demencia que se presenta bruscamente 3. Parte profunda trastornos GB (movimiento [tipo parkinsnico], distona, disquinesias CEREBRAL POSTERIOR (Irriga principalmente lbulo occipital en su parte ms posterior) 1. Datos ms trascendentes trastornos visuales (hemianopsia con respeto de la visin central, tambin puede haber hemianopsia homnima completa; anomia para los colores [no pueden reconocer los colores a simple vista]) 2. Como tambin irriga cerebelo, tambin puede haber vrtigo, ataxia, incoordinacin, dedo-dedo-nariz alterada, lateropulsin izquierda o derecha (al caminar se van hacia uno u otro lado); alteraciones motoras y sensitivas Alteracin motora de un lado y sensitiva del otro: son lesiones mucho ms profundas MANEJO CLNICO Ventana teraputica tiene que ver con el tiempo de manejo; lesin sinptica, no hay lesin membranosa (zona de penumbra?) Escala de Cincinnati:

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NEUROLOGA DE MONTERO El paciente tiene la cara simtrica o asimtrica? En estos casos hay presencia de asimetra facial Lenguaje: cmo se llama? Qu le pas? valorar si titubea, no sabe qu contestar, etc. [Disartria] Esclerosis mltiple lenguaje arrastrado Se pide que levante los brazos Tiene HTA, DM, sufri TCE, tuvo crisis convulsiva? Estado metablico (p ej. Hipoglucemia/hiperglucemia) pueden cursar/causar una crisis convulsiva Tambin se debe evaluar estado de conciencia

Qu hacer? Va area permeable colocar en decbito lateral porque pueden vomitar = broncoaspiracin. Cabeza entre 25-30 (si est en decbito dorsal) p/ aumentar presin venosa y favorecer retorno venoso = mantener perfusin cerebral; no poner oxgeno a menos que est ciantico = si se pone O2 se pueden aumentar los radicales libres Pedir TAC ante sospecha de infarto se pueden encontrar: o Normal: ante sospecha de infarto tomar en cuenta que infartos agudos no se pueden ver, tienen que trascurrir 2 o ms hrs p/que se observe algo o Hemorragia cerebral parenquimatoso: habitualmente se ve un rea blanca; no usar anticoagulantes ni antitrombticos (porque aumentan el sangrado; hemorragia subaracnoidea: en la periferia (entre hueso y meninges) o Tumor cerebral tambin puede dar datos de infarto. Hay algunos que sangran TAC importante en las primeras horas de un EVC p/dar un adecuado manejo Ya que se descart la hemorragia/tumor se le da AAS 325 mg/24 hrs (si el paciente puede tragar); tambin se puede usar dipiridamol (tabs 400 mg) + AAS; tambin se puede dar clopidogrel (tabs 75 mg) iniciar con 2 c/12 hrs. Si tu paciente tiene HAS se debe de dar el tratamiento respectivo Si hay trombo evitar que progrese, hacer que se disuelva Actylise: activador del plasmingeno tisular 1mg/kg. Se pude dar IV en 1as 2 horas a razn de 1mg/kg, aplicar 10 % en dos minutos y el 90% restante pasar en 60 min. Ventana teraputica: que no hayan transcurrido 4.5 hrs, si ya pasaron no se sabe si funcione. Va intraarterial ventana teraputica de hasta 6 hrs (esta va no est implementada en Mxico an) Otras medidas rehabilitacin (de acuerdo con el estado del paciente)

HEMORRAGIA CEREBRAL Cualquier EVC (hemorragia, embolia, trombosis, isquemia) muchas veces cursa con HTA, sobre todo las hemorrgicas En HTA (200/120) = no tratar porque es una respuesta vasognica que al cabo de unas horas tiende a disminuir cuando se da tratamiento puede bajar la TA mucho [es una respuesta vasognica]. Dar tratamiento cuando est por arriba de 220/130 y que despus de 3-4 horas 12

NEUROLOGA DE MONTERO no ha descendido sin tratamiento (el experto recomienda usar bloqueadores de los canales de calcio) En cuanto a las enfermedades hermorrgicas: La hemorragia cerebral es la que ms muertes da

Clnica de la enf hemorrgica: Hay indicadores: o Fiebre (es el nico que no es de laboratorio): por arriba de 37.5-38 y constante, el pronstico puede ser grave o Neutrofilia importante [cuando se asocia a fiebre = mal pronstico] o Aumento del fibringeno srico Paciente soporoso con estos 3 factores elevado = mal pronstico; en estos casos hay que actuar de otra manera Exmenes de tipo qumico ms complejos o Metaloprotenas:  MTP 9 Tiene que ver con edema cerebral (cuando est muy elevada, aunque no haya evidencia clnica, es indicativa de edema cerebral) Si se eleva indica que el edema est progresando, as no es necesario estar tomando TAC o RM para evaluaciones consecutivas  MTP 3 Paciente que seguramente puede morir si est elevada

Causa ms frecuente de hemorragia cerebral HAS (presin no controlada aunque no est muy alta, riesgo alto en personas mayores con TA muy alta) tienen una alta tasa de muerte Sitio ms frecuente de hemorragia por HAS ncleos grises basales Por qu el paciente con HAS tiene hemorragia? Se produce porque hay un fenmeno de vasoconstriccin parcial (localizada) y sostenida provoca que la ntima se pierda y en lugar de haber ntima se produce un fenmeno de acumulo de un tejido parecido al colgeno (tejido endovascular se sustituye por tejido colgeno); esto da la ateroesclerosis o arterioloesclerosis y esto da lugar a la ruptura de las arterias [como son arteriolas pequeas por eso se afectan los ncleos grises basales] Tras el diagnstico de hemorragia cerebral ahora se quiere confirmar el diagnstico; esto se hace por medio de la TAC (consiste en 300 mil haces de rayos X atenuados que hacen cortes axiales y cortes coronales; un estudio equivale a una radiografa de trax) o RM (un electroimn hace que los protones se orienten de acuerdo a cmo los jale; se manda una seal por radiofrecuencia) T1 LCR est oscuro, se estudia sustancia gris T2 se ve la sustancia blanca, LCR claro, edema con gadolinio se ven todos los problemas de origen hemorrgico 13

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El dolor es la caracterstica clnica ms importante en la hemorragia Hay vasoespasmo en el sitio del sangrado La segunda causa de sangrado son los aneurismas intracraneales: se localizan en la arteria cerebral anterior, cerebral media, comunicante anterior y posterior, cartida, sistema vertebrobasilar La 3 causa de sangrado son las malformaciones arteriovenosas: - Tienen un origen gentico familiar 4 causa de sangrado: malformaciones del seno cavernoso *La cavidad donde se encuentra el sangrado puede ser desde unos cuantos mm hasta 3 o 4 cm; en tanto aumente, aumenta la intensidad del sangrado Qu hacer con un sangrado? Uso reciente del factor VII de la coagulacin reduce la cavidad donde se encuentra el hematoma. Dar entre 50 y 160 mcg/kg, hay que darlo en la ventana teraputica (promedio de 4.5 hrs, tambin llamada rea de penumbra). Reduce el hematoma en forma importante Tambin hay tratamiento quirrgico: o Se da por el riesgo de un sangrado repetido (p. ej: en los aneurismas: clipar el aneurisma, electrocoagularlo; en malformaciones arteriovenosas: mandar micrombolos de plstico para que en la cavidad con la malformacin se tapen las arterias que la conforman [se hace por medio de Rx con un cateterismo], uso de rayos gamma y radiofrecuencia (requiere varias sesiones durante un largo periodo)

ENFERMEDAD HEMORRGICA Ruptura de aneurismas en el que el paciente queda con alguna secuela pero vivo, puede condicionar la vida del individuo Aracnoiditis basal provoca que la circulacin de LCR se haga irregular, entonces el sistema ventricular se dilata por obstruccin por la propia aracnoiditis (se bloquea acueducto de Silvio, ventrculos laterales = hidrocefalia) Polgono de Willis est apoyado en la base de crneo (fosa anterior), cuando se rompe un aneurisma la sangre se queda contenida ah y esto es lo que lleva a la aracnoiditis basal Si el sangrado es importante sospecha de aracnoiditis basal (que es una complicacin del sangrado). Si hay un segundo o tercer sangrado es ms probable que haya aracnoiditis Meningitis purulenta tambin puede dar una aracnoiditis; al igual que la cisticercosis VII. CISTICERCOSIS CEREBRAL 14

NEUROLOGA DE MONTERO CAUSA: Taenia solium (comer carne de cerdo mal cocida; tambin se ve en las verduras que se riegan con aguas negras) Huevecillos de cisticerco son los que contaminan Cmo detectar la cisticercosis: [datos clnicos importantes (no es fcil), son muy variables]  Epilepsia es el problema principal Evolucin de coloide a calcificado la calcificacin se ha producido en cerebro y causa dao cortical, el dao cortical es el que da las crisis convulsivas  Cefalea: constante e intensa. El quiste coloide que se encaja en el sistema ventricular (ms frecuente en el 4 ventrculo) causa una cefalea aguda (paciente dice que cuando se agacha le duele ms y tiene sensacin de mareo) Cuando una persona se infesta con un huevecillo, ste llega al estmago y tarda de 2-3 meses p/quedarse en algn sitio (hgado, ojo, cerebro) algunas veces se regurgita el cisticerco al estmago y al disolverse por el cido puede liberarse el parsito e invadir la circulacin diferentes cuadros segn el sitio Evolucin del cisticerco [etapas]: 1. Coloide Quiste coloide esfera con una cpsula que contiene lquido amarillento que permite ver el esclex adentro; cuando hay muchos quistes se le llama racemosa Esclex se ve como si fuera un arrocito Los quistes suelen llenarse otra vez con lquido Caso de un paciente con 250 cisticercos que slo refera cefalea. Otra con crisis convulsivas y cefalea con un quiste del tamao del puo en regin frontal izquierda Caso paciente con quiste coloide en 4 ventrculo refera cefalea y puff, se desmay 2. Granulosa o granulomatosa 3. Calcificada Es cuando el parsito ya ha muerto Quistes racemosos que se encuentran en el sistema ventricular los tx quirrgicos o mdicos deben hacerse dentro del hospital, NUNCA tratar como pacientes ambulatorios. Lo anterior se justifica porque el quiste produce edema y si se llega a romper provoca una reaccin antignica severa (el paciente puede morir por edema cerebral) DX ante sospecha hacer TAC; prueba de ELISA p/determinar los Ab en suero (sensibilidad de 60 y tantos y que llega al 70%); inmunoblot es ms precisa (94%) que el ELISA y tambin determina Ab. El experto en cuestin sugiere TAC + INMUNOBLOT ya que es mejor o en su defecto TAC + ELISA. En su defecto, el dx es clnico si no tienes TAC ni ELISA ni INMUNOBLOT. TX: Manejo mdico cuando se determina el cisticerco en cualquier etapa, menos en la calcificada, as cuando hay cisticercos coloides o granulomatosos en la sustancia blanca se da tx mdico El Tx mdico consiste en albendazol o praziquantel (albendazol es mejor que el praziquantel) 15

NEUROLOGA DE MONTERO Albendazol: 15mg/kg aprox. 200mg c/12hrs por 15 das. Hacer una 2 TAC p/ver cmo evolucion. til cuando el quiste est en sustancia banca o gris Praziquantel: 50mg/kg/15 das ATENCIN!: nunca dar como ambulatorio ninguno de estos tx cuando el quiste est en sistema ventricular por la reaccin inflamatoria que produce si se rompe. El tx se da intrahospitalario con estos medicamentos ms un esteroide:  Prednisona 30mg cada 24hrs  Dexametasona 4-10mg en 24hrs Manejo quirrgico en quiste nico y grande: drenaje del quiste resuelve el problema momentneamente, otro tx es sacar el quiste; pacientes que hicieron aracnoiditis con hidrocefalia se hace una derivacin ventrculo-atrial o hacia el abdomen (peritoneal). La eleccin del tipo de derivacin depende de la condicin del paciente. Un problema con la derivacin es la obstruccin por depsito de protenas VIII. LCR

Produccin: 20ml/hr. Se produce en los ventrculos laterales y en el IV ventrculo 150cm3 = contenido en sistema ventricular, mdula, convexidad Se producen 2cm3 por minuto Se hacen 4 recambios: 500ml/24hrs Circulacin: ventrculos laterales 3er ventrculo acueducto 4 ventrculo Luscka espacio subaracnoideo (se llena el cono medular y retorna a la convexidad p/ absorberse aqu en los corpsculos de paccioni) Bloqueo a nivel del piso anterior y medio (hemorragia o proceso infeccioso antiguo [sobre todo en Tb]) produce hidrocefalia Cmo circula si no hay una bomba que haga que circule? La ventilacin pulmonar y el latido cardaco hacen que el LCR circule y tambin los senos venosos pueden ayudar al funcionamiento Tb bloqueo en la convexidad Meningitis bloqueo basal (tambin en hemorragias) se sacan 10mm3. Tinta china se usa p/demostrar algunas de las micosis

Puncin lumbar

Funcin del LCR amortiguador de los movimientos del encfalo, funciones de tipo inmunolgico y neuroendocrinas; hay otra funcin poco demostrada (algo que ver con las venas?) Amortiguacin cerebro llega a pesar 80gr en funcin del amortiguamiento hecho por el LCR (pesa 1000 a 1200gr)

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NEUROLOGA DE MONTERO Puncin lumbar siempre en L4-L5 (en L2 se termina la mdula), se puede hacer en L5-S1 (difcil e incmodo p/el paciente). Paciente en decbito lateral en posicin fetal (con piernas dobladas hacia el estmago y cabeza flexionada). Aguja con el bisel apuntando hacia arriba con el objeto de que atraviese entre las fibras nerviosas Cunto LCR hay que tomar? Indicada en hemorragia (alivia el aumento de presin) y meningitis (donde aumenta la presin por el edema, igual aliviar la presin); en otros casos contraindicada  Primero ver que no haya hipertensin endocraneana [es una CONTRAINDICACIN de la puncin lumbar] porque puedes matar a tu paciente (se pueden enclavar las amgdalas cerebelosas). P/verificar que no hay hipertensin endocraneana = verificar que no hay papiledema ni anisocoria Caso de paciente que acudi 3 veces a consulta y en la 3 tena ya datos de irritacin menngea, se le hizo puncin lumbar y se obtuvo lquido xantocrmico Lquido xantocrmico (amarillo) te indica que hubo una hemorragia  Ante sospecha de meningitis hacer puncin lumbar Meningococo, H influenzae Otitis media supurada puede ocasionar meningitis por contigidad Dr Quincke fue el que por primera vez hizo una puncin lumbar ante sospecha de un proceso menngeo Presin del LCR normal entre 140 y 150 (hay quienes dicen que hasta 180 mmH2O) por arriba de 200 hay hipertensin endocraneana Con PIC >200 NUNCA hacer puncin lumbar [Caso de paciente con papiledema, lo baaron, le sacaron 5ml de LCR y mejor luego se muri (se enclav)] En meningitis bacteriana: 1. 2. 3. 4. Glucosa baja Aumento de clulas a expensas de linfocitos (es lo ms importante) Protenas elevadas (por que se incrementa la destruccin de clulas) Cloruro bajo  LCR claro con pocas clulas (alrededor de 100 clulas por mm3)  Cuando el LCR est un poco turbio hay alrededor de 1000 clulas por mm3 En meningitis TB 1. Linfocitosis 17

NEUROLOGA DE MONTERO 2. Protenas elevadas 3. Glucosa NL Ya que tienes el LQ, qu hacer? 1. Tincin de Gram 2. Cultivo (tarda por lo menos 72hrs) Uso de cefalosporinas de 3 generacin en tanto tienes el cultivo p/iniciar tx definitivo o ampicilina a altas dosis Dexametasona en pacientes con meningitis buen resultado Tx triple cuando no se encuentra el antimicrobiano que necesitas (as lo dijo el doctor) 3. Virus hay que hacer inoculacin a un cuyo o conejo (tarda hasta una semana) Por qu se produce el papiledema? Disminucin (por obstruccin) del retorno venoso; adems, agujero occipital y globo ocular son los sitios de menor resistencia y al haber una obstruccin en algn lado el LQ intenta salir por estas estructuras

IX.

NEUROPATAS

Son ms de 100 tipos: txicas, metablicas, nutricionales, traumticas Representadas por una serie de patologas diversas Anatoma: 1. Races dorsales (informacin que llega a la mdula en las astas dorsales: de piel y articulaciones [tendones]) 2. Ganglio espinal 3. Va eferente (se junta con la va aferente: la informacin que enva es hacia los msculos fundamentalmente) 4. Ganglio simptico (situado por fuera de la mdula espinal, es una rama que sale de la unin de la va aferente y eferente). SN simptico: cadena simptica desde C1 hasta S5; el SN parasimptico no es as 5. Astas laterales: reciben informacin simptica fundamentalmente y parasimptica Disposicin de las meninges; espacio subaracnideo = LCR rodeado por estructuras seas Todo lo que queda dentro del canal medular es la raz nerviosa; lo que queda por fuera es el nervio. La raz llega hasta el ganglio espinal; el nervio es del ganglio espinal hacia afuera La raz no tiene endotelio ni vaina de mielina El nervio tiene endotelio mielnico III par craneal nace de la parte alta de la protuberancia inerva al ganglio ciliar (parasimptico) Bulbo (parasimptico) VII par craneal ganglio tico y lacrimal IX par partida X par laringe, trquea, bronquios, pulmones; corazn; estmago, intestino, hgado, vas biliares, pncreas 18

NEUROLOGA DE MONTERO Pacientes ahorcados D: S1, 2, 3 y 4 S2 funcin de intestino grueso (parte terminal) S3 vejiga S4 genitales externos A nivel de T7 hay una funcin parasimptica vascular, sobre todo para vasos pequeos (perifrica). [T7 ES MIXTO: es simptico y parasimptico]. Funcin simptica: piloereccin y sudoracin Esfago tiene funcin simptica Nervios: Persona con DM, intoxicacin con metales pesados, desnutricin pueden tener 4 tipos de lesiones neuropticas Ndulos de ranvier y clulas de Schwan (vainas de mielina = grasa) 4 grupos de neuropatas: 1. Degeneracin Walleriana: Primero se lesiona la parte distal de los axones y se pierden las vainas de mielina (se daa el axn y la vaina de mielina). El cuerpo neuronal se vuelve edematoso y hay cromatlisis [cromosoma se daa] (lesin central). 2. Degeneracin segmentaria: Se lesiona una parte de la vaina de mielina pero se conserva el axn. Alguien con una degeneracin segmentaria puede regenerar la mielina 3. Degeneracin completa: Se lesiona toda la mielina y slo queda el axn sin vaina; la neurona est normal Se puede regenerar la mielina 4. Degeneracin axonal: Tambin hay lesin de la vaina de mielina distalmente; se daa tanto la mielina como el axn pero va progresando hasta llegar al cuerpo de la neurona (se llama degeneracin retrgrada). Tambin hay cromatlisis y edema del cuerpo neuronal Polineuropata: es cuando se daan varios nervios de forma bilateral y simtrica Mononeuropata: se daa un solo nervio Mononeuritis mltiple: Se daan varios nervios en distintas partes del cuerpo (forma asimtrica) Radiculopata: dao nicamente de la raz, la pueden ocasionar las hernias discales Disco intervertebral herniacin con compresin de la raz neural = dolor (radiculopata) Hay innumerables causas de neuropata; hay algunas que son ms frecuentes. Sus caractersticas clnicas son: 19

NEUROLOGA DE MONTERO 1. Debilidad muscular(inicialmente afecta extremidades inferiores y posteriormente progresa hacia ceflico) 2. Alteraciones sensoriales 3. Alteracin de los reflejos miotticos 4. Cambios trficos 5. Alteraciones autonmicas Los metales pesados pueden causar neuropata (p. ej: el plomo). El tratamiento en neuropata por metales pesados es con penicilamina (alquilante que hace que se pierda el metal) Paciente de 50 aos que lleg quejndose de alteraciones sensoriales (15 das de evolucin). Tena dolor muscular que se acentu. EF: reflejos disminuidos, debilidad muscular y sin alteraciones sensoriales (aunque el paciente lo refera). Se le caa el pelo (en mechones) se le hizo un estudio de metales pesados (plomo). Falleci era TALIO! que coma porque la esposa agregaba insecticida con talio a los pasteles neuropata por talio (NEUROPATA TXICA) Paciente que al estar de pie por un rato, se caa. Se investig, su padre trabajaba en gasolinera y el nio le ayudaba los fines de semana (ola los tanques de la gasolina aspiraba plomo). Tena niveles elevados de plomo en sangre Sabas que la loza negra de Oaxaca tiene plomo? En la cuadriparesia se pueden percibir fasciculaciones Fasciculacin por debajo de la piel se observa la contraccin (movimiento de las fibras, como una bolsa con gusanos ). La fasciculacin en la neuropata se da porque hay fibras nerviosas que no se daan y que al tener actividad dan este tipo de manifestacin Pacientes que tienen hiperreflexia despus 3-4 meses que no se daan es porque en la neuropata hay fibras

En los casos que hay ataxia o trastornos de la sensibilidad propioceptiva esto provoca cambios trficos, entre ellos estn las lceras por presin Sndrome de Guillian-Barr-Sthrol Landry 1-2 semanas antes hay un cuadro respiratorio o infeccin gastrointestinal (diarrea importante). Causa: campylobacter/mycoplasma/Epstein Bar. Presentan despus del cuadro inicial debilidad de extremidades inferiores que despus progresa a superiores (da una cuadriparesia que puede progresar a cuadriplejia flccida), sin reflejos y sin trastornos de la sensibilidad; es simtrica la afeccin. Si sigue progresando llega hasta bulbo y el paciente puede tener un paro cardiorrespiratorio. Por cada 100 000 mil habitantes hay 2 o hasta 3 casos. Se ha visto ms en las pocas de lluvias. De estos pacientes hay un 2-3% que fallece Manejo del Guillan Barr: 0.4 g de inmunogloulina 1 vez al da durante 5 das (el periodo de enfermedad se acorta un poco ms que con los corticoides y que con el placebo) Se han hecho estudios con corticoides 20

NEUROLOGA DE MONTERO Neuropata alcohlica por falta de vitamina B12 Habitualmente se solicita electromiografa para ver cmo est el nervio La DM es un padecimiento en el que se afecta el SN parasimptico (pares craneales): Las neuropatas pueden afectar a los pares craneales (los que ms se afectan son el III y el VI par y de estos el ms afectado es el VI) o Hay una mononeuropata ocular (debida a isquemia vascular perifrica) Pacientes con DM tienen fenmenos parestsicos (toques, calambres, hormigueo) Alteraciones autonmicas (diarrea, impotencia, hipotensin ortosttica, alteraciones vesicales) por alteracin de los nervios parasmpticos perifricos (regin sacra)

Neuropata post-vacunal es semejante al Guillan Barr

[Pacientes con sangrado secundario al uso de drogas. ARTCULO: est descrito que las paredes vasculares (en el cerebro, sobre todo), se adelgazan y pueden romperse con el uso de drogas: cocana, marihuana y herona X.

Tumores cerebrales

Serios por su localizacin Hay tumores primarios, secundarios y metastsicos: Primarios: involucran a clulas de sostn GLIOMAS (astro, oligo y ependimomas) o Astrocitomas Astrocitos Tejido de sostn. Tienen funciones de tipo elctrico (reciben informacin de los efectores pero tambin envan informacin). Reciben por medio de acetilcolina, GABA, IP3, Ca+ (IP3 y Ca con producidos por el astrocito) De qu depende que los astrocitos se transformen en clulas tumorales? Depende de factores no bien determinados, se supone que los astrocitos tienen un crecimiento anormal en algn punto de la vida. Hay una etapa en la que son ms predispuestos a transformarse (por ejemplo: en situaciones de bajo aporte de sangre hay trombosis el tejido muere o se transforma en indiferenciado). Vasos colaterales que irrigan al astrocito daado/tumor Astrocitomas grado I, II, III o IV; los 2 ltimos son glioblastomas multiformes. Los grado I suelen causar epilepsia refractaria al tratamiento o Oligodendrogliomas Oligodendrocitos tienen que ver con la produccin de mielina al igual que los ependimocitos. En un infarto cerebral, ambos tipos celulares, tienen funcin defensiva (fagocitosis) y as facilitan la mejora tras el infarto cerebral o Ependimomas  Meningiona: generalmente se origina a partir de la aracnoides y crece hacia afuera (puede crecer hacia adentro); ocasiona hiperostosis (engrosamiento del 21

NEUROLOGA DE MONTERO hueso porque lo infiltra). Causas: pacientes radiados en los 26 aos previos que desarrollan meningioma. No es un tumor maligno (no mata a la persona); de crecimiento lento. Son benignos segn la zona que afecten! Hay un factor de tipo gentico que hace que conforme el tumor va creciendo haya metstasis Caso 1: paciente que acude por cefalea; no se encuentran alteraciones en el ECG. Empeora y en la TAC se encuentra masa correspondiente a meningiona que haba aumentado la PIC y por lo tanto causo cefalea Caso 2: paciente que inicia con hiposmia y progresa con debilidad de manos y pies. Se hace TAC y se encuentra tumor en base de crneo que comprima los nervios olfatorios; por compresin indirecta afect la circunvolucin del rea motora en la regin correspondiente a los pies Caso 3: paciente que acude por cefalea, se encuentra debilidad de un lado (se dio cuenta de eso porque manejaba un tractor y no poda hacer bien su trabajo). Se hace TAC en donde se encuentra meningioma del lado izquierdo Caso 4: paciente de 60 aos que not que el ojo estaba siendo empujado hacia adelante. Se encuentra papiledema. Tena un tumor retroorbitario En TCE grave a un lado de donde est la lesin traumtica puede haber crecimiento de un meningioma (son pequeos y benignos) Meningiomas fibroblsticos El edema cerebral es muy raro en estos casos; no suelen aparecer en la fosa posterior El meningioma no es maligno pero causa lesiones por compresin y desplazamiento, alteraciones en el EEG, cefalea, alteraciones propias del rea donde se localiza, como alteraciones motoras o sensoriales, etc. Dx: por TAC. Tx: quirrgico Sabas que la cefalea por aumento de la PIC (hipertensin endocraneana) mejora con analgsicos pero no se quita (va aumentando conforme el tumor va creciendo)?  Meduloblastoma: es un tumor de gente joven (nios y adolescentes). Se localiza en la fosa posterior en la mayora de los casos. No se pueden quitar por completo, a menos que estn encapsulados Secundarios: Esclerosis tuberosa padecimiento de nios. Presenta tumores pequeos localizados en la cara (semejan al acn) que pueden localizarse en el sistema nervioso y cursan con demencia y epilepsia. [TUMORES, DEMENCIA, EPILEPSIA]. Estos tumores presentan factores genticos familiares Metastsicos:

Los tumores cerebrales pueden dar: 1. Desplazamiento 2. Compresin 22

NEUROLOGA DE MONTERO 3. Infiltracin Tumores que afectan a la hipfisis Suelen provocar problemas hipofisarios Antes se dividan en basfilos, eosinfilos y cromfobos Adenomas hipofisarios Tumor cromfobo: comprime el quiasma y hay hipotiroidismo (da sntomas compresivos y endocrinos). Los sntomas son cefalea y hemianopsia bitemporal + hipotiroidismo Caso: 30 aos, manejaba a alta velocidad, intent dar vuelta a la izquierda para rebasar choc; le comenz a doler la cabeza aunque no recibi ningn golpe. A la EF ojo temporal izquierdo no poda ver el retrovisor (tena hemianopsia bitemporal) Tumor basfilo: exclusivo de hormona de crecimiento. Signos y sntomas de acromegalia: abombamiento frontal, labios engrosados y nariz engrosada, cara deforme, pmulos saltados, prognatismo; crecimiento de manos y pies. Gigantismo: en nios, que son muy altos para su edad, manos grandes, etc. En esta enfermedad hay crecimiento de huesos y tejidos blandos. No hay demencia o trastornos de conducta ni del intelecto Si se produce compresin de los ncleos suprapticos y paraventriculares se presentan manifestaciones endocrinolgicas (estimulan la produccin hormonal) Tumor eosinfilo: provoca trastornos de la ACTH y cambios renales, con HTAS, incremento del cortisol, etc. Dichos tumores comprimen el nervio ptico y el tallo de la hipfisis y la glndula en si, por lo que afecta la produccin de estas hormonas compresivo y endocrinolgicoPinealoma 4-5/1 milln. Est justo en la pineal, que secreta melatonina y se relaciona con los ciclos de sueo y vigilia. Tiene que ver con los ciclos circadianos, desgraciadamente sic, progresa Hay unas sustancias que favorecen los tumores: sustancias favorecedoras de tumoraciones en forma estimulante. Pero tambin hay sustancias inhibidoras de tumores y es caracterstico de ciertas personas que por tenerlas, no los desarrollan. El pinealoma posiblemente tiene influencia excitadora tumoral, y ms o menos provoca trastornos semejantes a tumores hipofisarios

Tambin hay tumores secundarios son tumores metastsicos: en el hombre el Ca de prstata es la causa ms comn, en mujer el de mama; hay tumores pulmonares en ambos Cules son los datos clnicos que uno busca en sospecha de tumor en crneo? La cefalea es el dato universal, el sntoma general. Los tumores infiltrantes casi no la presentan porque no afectan mucho el tejido cerebral, pero los tumores compresivos al crecer lesionan estructuras 23

NEUROLOGA DE MONTERO del SNC y los sntomas son variados. En el 80% se presentan datos clnicos, el 20% puede no presentarlos Paciente de 35aos, que sufre contusin craneana, tuvo dolor y herida que suturaron. La cefalea no se le quitaba, el doctor lo vio 15 das despus. Refiere que el dolor es progresivo. Al mes sigue la cefalea, el examen neurolgico normal, papila normal, ingurgitacin venosa dudosa, la TAC revel tumor cerebral pequeo, de 3cm, que tena mucho edema, mismo que provoca cefalea ms que el propio tumor. El dx: qx de cerebro; biopsia: astrocitoma (afecta ms la sustancia blanca) Paciente con papiledema, papila borrosa = HT endocraenana. La TAC revela: meningioma, que es latente mucho tiempo antes de manifestarse, crece lento en la aracnoides. Al ao aparece otra lesin porque era anciana, con tumor posible y metstasis. Entonces: meningioma da siembras y crece lento Paciente jugador de fut americano: lo golpean jugando e inicia con debilidad de pierna derecha, le hicieron mielografa y encontraron meningioma intramedular Pacientes con tumores principal dato: cefalea (se presenta en la maana, despierta al paciente, el sueo es rpido); esfuerzo al agacharse (el flujo mayor se va hacia la cabeza); segundo: vmito en proyectil ( fcil ); tercero: epilepsia (focal, de fcil generalizacin secundaria; la epilepsia es menos frecuente en los tumores de la base) adems hay sntomas que dependen de la topografa del tumor Pacientes con tumores cerebrales se quejan de dolor facial *Datos falsos localizadores: el tumor comprime al cerebro en una forma distinta a donde se ejerce la presin intracraneal (los datos se presentan en un sitio que no es en donde se encuentra el tumor ); se presentan en tumores de larga evolucin XI.

Hipertensin intracraneal

A veces es uniforme o pude localizarse ms hacia un lado Hidrocefalia = crecimiento o dilatacin del sistema ventricular Se debe a: 1. Masas ocupativas (lesiones expansivas) a. Tumor b. Abscesos c. Hematomas d. Hemorragias por rotura de vasos 2. Trombosis venosa se dificulta el retorno venoso (deshidratacin, preeclampsia) 3. Problemas de absorcin de LCR 4. Produccin excesiva de LCR 5. Pseudo tumor cerebri es un edema general difuso, causa desconocida (es viral, inmune?)

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NEUROLOGA DE MONTERO Edema cerebral, provocado por: 1) empuje de la sangre que hace que aumente el LQ intersticial e intravascular, 2) BHE ms permeable que permite que incremente la cantidad de protenas (la mayor presin hidrosttica hace que penetren ms) Atrofia ptica dato de hipertensin endocraneal crnica Dx

1. no se hace puncin lumbar! pero la presin est por arriba de 200 mientras que la normal est entre 100-160 mmH2O Fenmeno de Cushing aumento de presin diferencial, pulso lento (50-60 por minuto), respiracin con periodos de apnea y lenta (en pacientes con HT intracraneal)

Suponga que est en urgencias y llega un paciente con cefalea que aumenta progresivamente, ha tenido nusea (casi vomita a su RN) y adems el dolor la despierta por la maana y lo primero que presenta es dolor de cabeza. A la EF no hay papiledema. Qu va a hacer?: 1. Acostar con la cabeza levantada aprox 30-35 (para favorecer la circulacin de retorno) 2. Restringir lquidos (poner solucin salina: 1000 ml a pasar en 12hrs) 3. Poner un respirador para aumentar la PCO2 (esto vasoconstrie y disminuye el flujo cerebral al mnimo) 4. Poner manitol al 20% 50cc (0.5g/kg de peso) Enclavamiento de estructuras cerebrales: Hernias cerebrales - Comienzan con un estado de somnolencia, incoordinacin del pensamiento; lo primero son alteraciones de la conducta o Hernia central comprime hacia el centro de las estructuras cerebrales; involucra al mesencfalo y al tentorio (el tejido cerebral es empujado hacia el tentorio, lo presiona, lo que sale por la escotadura del tentorio es el tejido cerebral normal y comprime al mesencfalo). Los pacientes pueden fallecer como consecuencia de la hernia o Hernia del cngulo la presin ejercida por el tumor comienza a empujar al tejido sano y se comienza a meter entre el ventrculo y el borde libre de la hoz del cerebro [el cngulo es el espacio entre la hoz y el sistema ventricular] o Hernia del uncus uncus (lbulo temporal) en animales inferiores sirve para la percepcin de olores; en el hombre, percibe algo de olores, ms bien est relacionado con la conducta (agresividad, tranquilidad, pasividad) [sistema lmbico]. Las estructuras se hernian a travs del tentorio. Se involucra tambin el bulbo = paro respiratorio! o Hernia de la amgdala cerebelosa la amgdala va a ser empujada a travs del agujero occipital. El paciente fallece si se extrae LCR Qu hacer?: Establecer el diagnstico 25

NEUROLOGA DE MONTERO Primer dato clnico que se observa: fenmeno de Cushing FC, pulso, respiracin y estado de conciencia Manitol, solucin salina, elevar la cabeza Fenmeno de Cushing Respiracin de Cheyne Stokes, FC, estado de conciencia, anisocoria vigilar la presencia de estos datos poner manitol, solucin salina, elevar la cabeza XII.

Mdula espinal

Los traumas de mdula son muy severos. Generalmente llevan a la incapacidad, rara vez a la muerte Lesiones de la mdula espinal, mecanismo: - Hiperextensin del cuello - Flexin del cuello - Lesin directa en la mdula espinal Paciente que fue al mar, se ech un clavado y tuvo una lesin cervical, este paciente qued cuadripljico; a veces mova un poco la cabeza (mecanismo de lesin: flexin) Cuando hay lesin en C1-3, el paciente por lo general fallece, porque se encaja la odontoides o se puede romper la vrtebra y daar la mdula espinal y a este nivel an hay fibras encargadas de la funcin respiratoria Tipos de seccin/lesin: (No todas las lesiones involucran toda la mdula) Completa generalmente es traumtica Hemiseccin medular o B. Squard traumtica o Central (siringomielia) es una lesin degenerativa o Posterior vascular (circunflejas) o Que afecta los 2/3 anteriores de la mdula vascular

Clnica: 1. Parlisis motora Es una parlisis total de tipo flccido, hay prdida de los reflejos miotticos 2. Trastornos sensitivos Por abajo de la lesin 3. Trastornos autonmicos a. Vesicales hay distensin de la vejiga, se torna flccida; orina por rebosamiento (el paciente no la controla) b. De aparato digestivo se distiende el estmago al igual que los intestinos, no hay control de esfnteres c. No hay funciones de tipo sexual 26

NEUROLOGA DE MONTERO Despus de una semana y media o 2 aparece el choque medular: Comienzan a aparecer respuestas reflejas (hiperreflexia), sobre todo en unas reas que no fueron afectadas; no aparece la sensibilidad ni la respuesta motora, slo hay reflejos exagerados. Cuando la parlisis se prolonga hay atrofia (va apareciendo a partir de los 30 das) Pacientes tras periodos prolongados de inmovilidad presentan dolores articulares bastante fuertes al reiniciar el movimiento, por ello se recomienda mover al paciente, es decir, iniciar la rehabilitacin en la brevedad posible (mecanismo con un cigeal) Otro problema a tomar en cuenta son las lceras por presin Hay varios tipos de lesin de ME; en la traumtica hay hiperextensin del cuello (p. ej: auto golpeado por detrs). Hiperextensin rotura de una vrtebra o lesin de la mdula espinal Lesin C1-C3 = paro respiratorio inmediato Puede haber una lesin completa de la ME: esto provoca una mielopata postraumtica (no hay un dao total; se pueden lesionar unas estructuras y otras se conservan): Dao astas posteriores y anteriores Dao cordones posteriores Dao va corticoespinal cruzada y directa Dao a la va espinocerebelosa

Puede haber lesin de las arterias circunflejas anteriores o posteriores (vertebrales) Revisar circulacin vertebral y sndromes de lesin medular! Lesin que afecta la mitad de la medula espinal (lesiones de tipo vascular) Clnica del Sx de B. Squard: Alteracin de la motilidad del mismo lado de la lesin Alteracin sensorial del lado contralateral

Pueden producirse cavitaciones en la mdula espinal (siringomielia); causas: Traumatismo de ME varios meses o un ao despus se observaban cavidades en la ME. Qu pasa cuando se recibe un golpe y tiempo despus aparece una cavidad? Los vasos que irrigan la SE ME afectan y va disminuyendo la circulacin en forma lenta y hay un momento en que se forma la cavidad; hay tumores que tambin pueden inducir la formacin de una cavidad siringomilica

Clnica de la siringomielia: Prdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura Se conserva el tacto y la presin

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NEUROLOGA DE MONTERO Hay infecciones que pueden provocar una mielopata a cualquier nivel (tambin se incluyen los hongos) Pacientes alcohlicos y aquellos con deficiencia nutricional hay baja vitamina B12 afecta a los cordones posteriores de la ME (pierden la capacidad propioceptiva). Tratamiento con vitamina B12 Un problema frecuente es la presencia de osteofitos (mielopatas secundarias a patologa vertebral) osteofitos pueden comprimir las races y la ME (paciente con dolor lumbar, hemipleja)... OSTEOARTROSIS puede provocar lesiones en ME por compresin A partir de T1 las races nerviosas salen en un nivel ms bajo: C1 a C6 raz sale al mismo nivel de la vrtebra A partir de T1 las races salen por el siguiente cuerpo vertebral (por eso las lesiones a este nivel se expresan ms abajo)

Lesiones del cono medular provocan trastornos vesicales fundamentalmente; pueden haber otros trastornos de tipo autonmico Mielopata por radiacin importante tenerlo en mente dado que se puede creer que la sintomatologa es por metstasis del tumor que se est radiando Clnica de las lesiones de ME: Trastornos motores Trastornos sensoriales Trastornos autonmicos

En Traumatismo cerebral golpe y contragolpe (el cerebro lleva la misma velocidad con la que recibe el golpe): Trauma: importante por el manejo que se le va a dar al paciente: o Dejarlo acostado, no elevar cabeza ni pies los pacientes se mueven en bloque o Qu hay que hacer?  Dexametasona: aplicar 0.5g/kg de peso en bolo. Luego se pone c/4 horas la misma cantidad disminuye el edema  Fijar al paciente a la tabla, inmovilizar cuello  Lo anterior es el manejo inicial; despus hay que hacer exploracin neurolgica y se toma una Rx/TAC mantener en observacin

XIII.

Miastenia gravis

Descrita en 1600 y tantos por un mdico ingls 28

NEUROLOGA DE MONTERO 1890 y tantos Jolly describe por primera vez la miastenia gravis: la describi como una enfermedad en la que haba debilidad muscular pero que en la autopsia no haba patologa muscular (slo haba atrofia en casos muy severos) No se conoca hasta 1973 Los casos que se presentan suelen ser aislados 3-4 casos por cada 200 mil personas Funcin muscular: Placa neuromuscular: 1. Estmulo elctrico = liberacin de acetilcolina 20-50 cuantos (es lo que capta capa receptor en el nervio) 2. Acetilcolina pasa al msculo (hendidura sinptica) a travs de la accin de la acetilcolinesterasa (ayuda junto con el calcio a que pase a los receptores musculares). Potencial de accin o potencial miniatura 3. Contraccin muscular

Los prpados tiene pocas placas neuromusculares (alrededor de 10-12); los gemelos tienen mayor nmero sin embargo en los prpados hay mayor metabolismo que en los gemelos (el parpadeo es continuo) En la miastenia gravis la acetilcolinesterasa es tan abundante que hace que se destruya la acetilcolina con el tiempo la cantidad de receptores musculares disminuye. Por otra parte se ha observado que la hendidura sinptica es ms amplia, lo que impide que la acetilcolina llegue a los receptores musculares Afecta fundamentalmente msculos faciales, oculares, de la deglucin y respiratorios La funcin motora de los pares craneales es afectada por la miastenia gravis Afecta ms a jvenes y adultos jvenes (hasta los 50 aos) Clnica: El paciente nota que al ir caminando (al realizar alguna actividad fsica) va perdiendo la fuerza muscular (1er dato: hay debilidad muscular). Al descansar vuelve a aparecer la misma fuerza que tena previamente

Clasificacin (Osserman): I. Miastenia ocular: Es la ms fcil de manejar ya que responde bien al tratamiento mdico Caso 1: secretaria, al voltear not que vea doble. Progres (era ms frecuente); tena el prpado cado Caso 2: arquitecto, nota cada de prpado Miastenia generalizada: a. Miastenia leve generalizada: El paciente nota una debilidad muscular (al caminar o realizar una actividad que requiere un mayor esfuerzo fsico, pero nunca mayor al que est acostumbrado) 29

II.

NEUROLOGA DE MONTERO Llegan a tener cambios fonatorios (la voz va disminuyendo conforme hablan) Respuesta ms o menos favorable al tratamiento mdico b. Miastenia moderada generalizada: Afecta msculos de la deglucin y fonacin. Al sonrer se caen los surcos nasogenianos (hacen una mueca: parece que estn tristes o enojados). Hay cambios fonatorios y trastornos en la deglucin; tambin se puede afectar la vista No responden bien al tratamiento mdico Miastenia fulminante: Hay afeccin de los msculos bulbares (diafragma, msculos respiratorios) Los pacientes pueden morir; necesitan un respirador Asociacin con el timoma (participa como coadyuvante para favorecer la miastenia) Miastenia generalizada crnica: Pacientes ya conocidos como miastnicos; van evolucionando La respuesta al tratamiento cuesta demasiado trabajo

III.

IV.

Hay casos de miastenia ocular que se recuperan o estn asintomticos y al reaparecer la enfermedad lo hace como una miastenia generalizada. Tambin puede suceder que el paciente inicie con miastenia generalizada y al final presente miastenia ocular Tratamiento: - Uso de medicamentos anticolinestersicos para evitar la destruccin de la acetilcolina: 1. Neostigmina 2. Prostigmina (el experto la recomienda porque tiene una accin ms prolongada y el resultado es bueno) tabletas de 60mg. La dosis vara en cada paciente: dar 60 a 120mg cada 6 hrs (porque el efecto se pierde a las 6 hrs; desde la 1 hora comienza a disminuir el efecto). Pacientes con miastenia ocular responden bastante bien, al igual que los que tienen miastenia leve generalizada 3. Pacientes no respondedores al tratamiento anterior:  Uso de corticoides (prednisona 15 a 20mg cada 24 hrs al inicio del tratamiento, conforme transcurren los da se incrementa la dosis; la dosis mxima es de 50 a 60 mg; es un tratamiento prolongado [3-6 meses]) Miastenia gravis padecimiento de tipo inmunolgico (las Ig estn elevadas); por lo anterior, en el tratamiento se puede agregar azatriopina en dosis de 3mg/kg Cuadro de tratamiento: prostigmina + prednisona + azatioprina. Muchas veces este tratamiento no funciona: Tratamiento final plasmafresis: se pone solucin salina + elemento sanguneo; se usa cuando los otros tratamientos no han funcionado

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NEUROLOGA DE MONTERO Cul es la teora para decir que hay una falla desde el punto de vista sinptico?: Linfocitos T en el timo algunos pueden causar dao inmunolgico (hay produccin de anticuerpos antiacetilolina que inhiben la unin a los receptores o la misma sntesis de la acetilcolina)

Hay un mtodo para hacer el diagnstico de miastenia gravis cuando se sospecha: ste es la prueba de la neostigmina de 1.8mg/ml (frasco de 10cm3): se pone va IM; cuando la prueba sale negativa, se duplica la dosis Prueba del edrofonio: el inconveniente es que el efecto es ms corto que la neostigmina (casi no se usa) Ca de clulas avenulares de pulmn puede dar un defecto mioptico (manifestaciones similares a la miastenia); tirotoxicosis tambin los puede dar Qu hacer con un paciente bajo tratamiento con prostigmina y que an as progresa? Se est sobredosificando! paciente dbil y con miosis (la miosis es el dato ms importante) [esto se llama CRISIS COLINRGICA] 1. Se debe disminuir la dosis

Otro de los tratamientos de la miastenia gravis es la timectoma: Algunos pacientes tienen hiperplasia del timo/timoma: los pacientes mejoran 1 a 2 meses despus de hacer la timectoma

XIV.

Esclerosis mltiple

Es una enfermedad catalogada como de tipo inmunolgico; an as, se han hecho estudios y no se ha encontrado la causa especfica Estos pacientes se ven en todo el polo norte y sur; posiblemente hay un factor gentico que es afectado por factores ambientales Es ms frecuente en mujeres Es una enfermedad desmielinizante Son lesiones que ocurren en espacio y en tiempo aparecen en distinto tiempo y en diferentes reas: Los pacientes pueden presentar vrtigo y posteriormente manifestaciones de mdula espinal Est ntimamente relacionado con LT CD4+ e IgG (ambos estn muy elevados en estos pacientes) esto pudiera hablar de una etiologa infecciosa

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NEUROLOGA DE MONTERO El paciente puede tener cuadros clnicos neurolgicos de acuerdo con el rea afectada la sustancia blanca se afecta ms, tiene preferencia por el nervio ptico (neuritis ptica, dato ms frecuente), con frecuencia afecta al cerebelo Caso 1: femenino que inicia con debilidad muscular, posteriormente manifest incontinencia urinaria; en el tercer ataque manifest vrtigo y por ltimo falleci de paro respiratorio dado que se afecto el bulbo Caso 2: paciente con diminucin de la agudeza visual de un ojo, despus not debilidad del lado izquierdo del cuerpo. Se hizo RMN se observaron reas hiperdensas (blancas, es lo caracterstico en esta enfermedad). Se inici tx con IFN y se puso vacuna de la polio Caso 3: femenino, inicia con visin borrosa; a la semana prdida de la visin en el ojo afectado. Se encontr ligero cambio en el rea del nervio ptico. Se inici tx con esteroides y mejor. No ha presentado ms episodios desde este, hace 4 meses El LCR Ig muy elevadas; el Dx se hace fundamentalmente con RMN Cmo evolucionan los pacientes con esclerosis mltiple? (formas de esclerosis mltiple) Remisin y recada el paciente es atacado por un foco de esclerosis mltiple y puede mejorar (porque inicialmente la lesin es inflamatoria) Primaria progresiva hay un primer brote y posteriormente el paciente no mejora, ms bien va empeorando Secundaria progresiva paciente con varios brotes pero el primero deja una lesin y en los brotes siguientes se van agregando ms lesiones

No hay tratamiento especfico Manejo: slo se mejora el cuadro clnico 1. Fase aguda esteroides (prednisona 60mg/da por 30 das). Tratamiento inyectable vs oral: se ve casi la misma respuesta 2. El paciente es candidato para dar IFN beta? Se da tratamiento 3 veces por semana durante los episodios. Al IFN el paciente responde despus de 5 aos (se evitan las recadas) 3. Azatioprina 4. Uso de la vacuna de la polio algunos volvieron a tener brotes, peor menos severos en tiempo ms separado con esta vacuna estimulas la produccin de IFN

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