Anda di halaman 1dari 33

Daftar Isi Definisi/batasan....................................................................1 Epidemiologi.........................................................................2 Anatomi/fisiologi....................................................................2 Patofisiologi...........................................................................3 Etiologi...................................................................................6 Algoritma Diagnosis.............................................................13 Tata Laksana........................................................................21 Daftar Pustaka......................................................................26 Resume................................................................................28 Pertanyaan...........................................................................

31

DEFINISI DAN BATASAN Delirium adalah sebuah sindrom neuropsikiatrik yang kompleks dengan onset yang akut dan berfluktuasi. Sindrom ini mempengaruhi kesadaran dan fungsi kognitif yang mungkin diikuti oleh peningkatan aktivitas psikomotor. Selain itu, delirium juga mempengaruhi atensi dan beberapa pasienada yang mengalami gangguan persepsi.1 Ciri khasnya adalah gangguan visual juga di pancaindera lain, dan gangguan perilaku, seperti agitasi. Biasanya, delirium mempunyai awitan yang mendadak (beberapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika faktor penyebab diidentifikasi dan dihilangkan. Gangguan ini berlangsung pendek dan ber-jam hingga berhari, taraf hebatnya berfluktuasi, hebat di malam hari, kegelapan membuat halusinasi visual & gangguan perilaku meningkat. Biasanya reversibel. Tetapi, masing-masing ciri karakteristik tersebut dapat bervariasi pada pasien individual.1,2 Delirium adalah suatu kondisi yang dicirikan dengan adanya perubahan kognitif akut (defisit memori,disorientasi,gangguan berbahasa) dan gangguaan pada sistem kesadaran manusia. Delirium bukanlah suatu penyakit melainkan suatu sindrom dengan penyebab multipel yang terdiri atas berbagai macam gejala akibat dari suatu penyakit dasar. Delirium didefinisikan sebagai disfungsi

cerebral yang reversible,akut dan bermanifestasi klinis pada abnormalitas neuropsikiatri.1 EPIDEMIOLOGI Delirium adalah penyakit yang sering terjadi, sekitar 10-15% pasien yang ada di bangsal bedah dan 15-20% di bangsal ilmu penyakit dalam mengalami delirium selama dirawat. Penyebab delirium pasca operasi termasuk stress pembedahan, nyeri pasca operasi, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi, demam, dan kehilangan darah. Insidensi delirium meningkat seiring dengan bertambahnya usia pasien. Faktor-faktor predisposisi delirium antara lain usia (usia muda dan usia lanjut lebih dari 65 tahun), kerusakan otak yang mendahului (penyakit serebrovaskuler, tumor), riwayat delirium sebelumnya, kecanduan alkohol, diabetes, kanker, kerusakan sensorik (seperti kebutaan), dan malnutrisi. 1,2 ANATOMI DAN FISIOLOGI3 Lintasan asendens dalam susunan saraf pusat yang menyalurkan impuls sensorik protopatik, propioseptik dan perasa pancaindra dari perifer ke daerah korteks perseptif primer disebut lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal. Ada pula lintasan asendens aspesifik yakni formasio retikularis di sepanjang batang otak yang menerima dan menyalurkan impuls dari lintasan spesifik melalui koleteral ke pusat kesadaran pada batang otak bagian atas serta meneruskannya ke nukleus intralaminaris talami yang selanjutnya disebarkan difus ke seluruh permukaan otak.

Pada hewan, pusat kesadaran(arousal centre) terletak di rostral formasio retikularis daerah pons sedangkan pada manusia pusat kesadaran terdapat didaerah pons, formasio retikularis daerah mesensefalon dan diensefalon. Lintasan aspesifik ini oleh Merruzi dan Magoum disebut diffuse ascending reticular activating system (ARAS). Melalui lintasan aspesifik ini, suatu impuls dari perifer akan menimbulkan rangsangan pada seluruh permukaan korteks serebri. Dengan adanya 2 sistem lintasan tersebut terdapat penghantaran asendens yang pada pokoknya berbeda. Lintasan spesifik menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer. Sebaliknya lintasan asendens aspesifik menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri. Neuron-neuron di korteks serebri yang digalakkan oleh impuls asendens aspesifik itu dinamakan neuron pengemban kewaspadaan, sedangkan yang berasal dari formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami disebut neuron penggalak kewaspadaan. Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut oleh sebab apapun akan menimbulkan gangguan kesadaran. PATOFISIOLOGI Mekanisme penyebab delirium masih belum dipahami secara seutuhnya. Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguan struktural dan fisiologik. Neuropatologi

dari delirium telah dipelajari pada pasien dengan hepatic encephalopathy dan pada pasien dengan putus alcohol. Hipotesis utama yaitu gangguan metabolisme oksidatif yang reversibel dan abnormalitas dari neurotransmiter 4 a. Asetilkolin

Data studi mendukung hipotesis bahwa asetilkolin adalah salah satu dari neurotransmiter yang penting dari pathogenesis terjadinya delirium. Kadar asetilkolin yang redah menyebabkan munculnya gejala-gejala pada pasien delirium. Hal yang mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab keadaan bingung,pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga muncul gejala ini. Pada pasien post operatif delirium serum antikolinergik juga meningkat. 4 b. Pada berlebih dari Dopamin otak, hubungan muncul antara aktivitas

kolinergik dan dopaminergik. Pada delirium muncul aktivitas dopaminergik. Pengobatan simptomatis dengan pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan obat penghambat dopamin. c. Neurotransmitter lainnya Serotonin ; terdapat peningkatan serotonin pada pasien dengan encefalopati hepatikum. 4 d. Mekanisme peradangan/inflamasi Studi terkini menyatakan bahwa peran sitokin, seperti interleukin-1 dan interleukin-6,dapat menyebabkan delirium.

Mengikuti setelah terjadinya infeksi yang luas dan paparan toksik,bahan pirogen endogen seperti interleukin-1 dilepaskan dari sel. Trauma kepala dan iskemia, yang sering dihubungkan dengan delirium,terdapat hubungan respon otak yang dimediasi oleh interleukin-1 dan interleukin 6. 4 e. Mekanisme reaksi stress psikososial dan gangguan tidur Stress f. mendukung memainkan

mempermudah terjadinya delirium. 4 Mekanisme struktural hipotesis peranan bahwa yang jalur anatomi dalam tertentu Pada studi menggunakan MRI, terdapat data yang penting patofisiologi

delirium. Formatio retikularis dan jalurnya memainkan peranan penting dari bangkitan delirium. Jalur tegmentum dorsal diproyeksikan dari formation retikularis mesensephalon ke tectum dan thalamus adalah struktur yang terlibat pada delirium. Adanya gangguan metabolik (hepatic encephalopathy) dan gangguan struktural (stroke, trauma kepala) yang mengganggu jalur anatomis tersebut dapat menyebabkan delirium. 4 Kerusakan pada sawar darah otak juga dapat menyebabkan delirium,mekanismenya karena dapat

menyebabkan agen neuro toksik dan sel-sel peradangan (sitokin) untuk menembus otak. 4

ETIOLOGI Delirium dapat terjadi sebagai reaksi dari setiap keadaan yg dapat mengganggu metabolisme otak: I. Kausa Intra Kranial 5 - Epilepsi -Trauma kapitis - Infeksi -Perdarahan subarachnoid -Gangguan serebrovaskuler Delirium dapat merupakan hasil nonspesifik dari serangan stroke yang akut, tetapi kebingungan pasca infark biasanya menghilang dalam 24-48 jam. Namun, delirium yang menetap dapat terjadi pada stroke yang spesifik seperti infark pada arteri cerebri media kanan yang melibatkan area prefrontal dan area parietal posterior dan juga infark arteri cerebri posterior yang menghasilkan lesi di occipitotemporal. Delirium juga dapat terjadi pada oklusi arteri cerebri anterior atau ruptur dari aneurisma arteri komunikata anterior dengan keterlibatan girus cingulata anterior dan regio septal. Sedangkan stroke di area talamik atau korteks parietalis posterior dapat mengakibatkan delirium bahkan dengan lesi yang kecil. 6 II. Kausa Ekstra Kranial Kausa ekstra kranial merupakan penyebab delirium yang relatif lebih banyak daripada penyebab intrakranial, di antaranya:

- Gangguan metabolik Gangguan metabolik merupakan penyebab paling umum dari delirium. Oleh karena itu pemeriksaan dan tes lab yang rutin penting dilakukan pada pasien dengan delirium. Karena pada kondisi-kondisi metabolik tertentu,

peluang terjadinya kerusakan otak permanen atau pun kondisi yang mengancam jiwa sangat besar ( terutama hipoksia dan hipoglikemia), kondisi metabolik ini harus segera diidentifikasi. Perubahan yang cepat dari level elektrolit merupakan faktor yang sama pentingnya dengan nilai absolut dalam perburukan delirium. Sebagai contoh, beberapa orang mampu menoleransi level sodium yang rendah sampai 115 mEq atau kurang dalam waktu yang lama, tetapi penurunan level sodium dapat memicu delirium, kejang bahkan mielinolisis pontin. Hipoksia yang berasal dari cardiac output yang rendah, insufisiensi respiras merupakan penyebab lain yang umum dari delirium 7 - Pemakaian dan penghentian tiba2 obat tertentu 5 Toksisitas obat yang memiliki aktivitas antikolinergik yang sering digunakan pada pasien psikiatrik seperti antara lain amitriptilin, doxepin, nortriptilin, imipramine, tioridazin, dan chlorpromazine dapat memicu delirium. - Disfungsi endokrin Delirium juga dapat diakibatkan disfungsi endokrin seperti hipertirodism dan sindrom cushing.

- Infeksi extrakranial 7 Infeksi dan demam sering menyebabkan delirium. Penyebab utama di antaranya infeksi saluran kemih, pneumonia, dan septisemia. Pasien dengan AIDS sering mengalami delirium karena HIV itu sendiri maupun infeksi oportunistik. Tabel penyebab delirium yang sering 5 Gangguan metabolik Hepatik ensefalopati, uremia, hipoglikemia, hiponatremia, hipomagnesemia, endokrinopati, vitamin nikotinat, keracunan industri thiamin, asam dan (karbon hipoksia, hipokalsemia, gangguan defisiensi asam folat, paparan monoksida,

elektrolit, koma hiperosmolar,

merkuri, logam berat) Berhubungan dengan obat Benzodiazepin, kortikosteroid, beta bloker, antineoplastik antikonvulsan, barbiturat, antikolinergik, psikotropika, sitotoksik, metildopa,

beberapa anti infeksi (asiklovir,

amfoterisin rifampisin) Infeksi

b,

klorokuin,

Meningitis, ensefalitis, abses otak, cerebritis

Perioperatif

Pembedahan spesifik (jantung, ortopedik, oftalmologik), efek anestesi, anemia, hipoksia, hiperventilasi, gangguan cairan dan elektrolit, hipotensi, infeksi dan sepsis, nyeri,

Neurologis

Stroke, kepala,

epilepsi, tumor

cedera hipertensif otak,

ensefalopati, migren, PEMBAGIAN DAN KLASIFIKASI5

Terdapat dua subtipe dari delirium berdasarkan perubahan dari aktivitas psikomotor. 1. Subtipe hipoaktif-hipoalert. Subtipe ini bercirikan retardasi psikomotor. Pasien mengalami letargi dan penurunan arousal 2. Subtipe hiperaktif-hiperalert. Pasien mengalami kewaspadaan yang lebih tinggi, agitasi serta kerja berlebihan dari sistem syaraf otonomik. Tipe ini lebih cenderung untuk mengalami waham dan gangguan persepsi.

10

Sekitar

setengah

dari

pasien

delirium

mengalami

manifestasi dari kedua tipe. Hanya 15 % yang murni merupakan subtipe hiperaktif. Pada pasien dengan usia yang lebih muda, subtipe hiperaktif lebih cenderung akibat obat. Subtipe ini mengalami lebih pendek durasi MRS dan prognosisnya lebih baik daripada tipe hipoaktif. Diagnosis banding delirium Delirium dan demensia merupakan penyebab yang paling sering dan gangguan atau hendaya kognitif, walaupun gangguan afektif (seperti depresi) juga bisa mengganggu kognisi. Delirium dan demensia merupakan dua gangguan yang berbeda, namun sering sukar dibedakan. Pada keduanya, fungsi kognitif terganggu, namun demensia

biasanya memori yang terganggu, sedangkan delirium daya \perhatiannya yang terganggu.6 Beberapa ciri khas membedakan kedua gangguan tersebut (lihat tabel 2). Delirium biasanya disebabkan oleh penyakit akut atau keracunan obat (kadang mengancam jiwa orang) dan sering reversibel, sedangkan demensia secara khas disebabkan oleh perubahan anatomik dalam otak, berawal lambat dan biasanya tidak reversibel. Delirium bisa timbul pada pasien dengan demensia juga.6

11

Tabel

2.

Perbedaan

klinis

delirium

dan

Demensia

Catatan: pasien dengan demensia amat rentan terhadap delirium dan delirium sering pula bertumpang tindih dengan demensia. Delirium dibanding Psikosis atau Depresi1,5 Pada umumnya pasien dengan kondisi psikiatrik tidak mengalami perhatian yang fluktuatif dan defisit yang

12

berhubungan dengan delirium. Beberapa pasien dengan gangguan psikotik, misalnya skizofrenia atau episode manik mungkin mempunyai episode perilaku yang sangat terdisorganisasi yang mungkin sulit dibedakan dari delirium. Tetapi pada umumnya halusinasi dan waham pada pasien skizofrenik adalah lebih konstan dan terorganisasi lebih baik dari pasien delirium. Pasien skizofrenik juga biasanya tidak mengalami kacau, perubahan dalam tingkat kesadaran tema aneh atau yang orientasinya. Pasien skizofrenik berbicara dengan sangat tetapi kata-katanya memiliki mendasari. Halusinasi skizofrenik lebih konsisten dalam bentuk suara daripada halusinasi visual serta waham yang dirasakan pasien skizofrenik lebih sistematik dan kadang merujuk pada seseorang sosok. Sebaliknya, halusinasi pasien delirium sifatnya seringkali visual dan waham yang mereka rasakan lebih terfragmentasi. Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkin tampak lebih mirip dengan pasien dengan depresi berat tetapi dapat dibedakan dengan EEG. Diagnostik psikiatrik lain yang dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gangguan skizofrenik form dan gangguan disosiatif.

13

ALGORITMA DIAGNOSIS Diagnosis delirium dibagi dalam dua proses:5 1. Deteksi delirium, melalui pemeriksaan riwayat dan status mental yang terfokus pada kriteria diagnosis delirium berdasarkan DSM-IV. 2. Identifikasi penyebab dari delirium. Karena manifestasi klinis hanya memberikan sedikit petunjuk untuk kausa, sehingga penting untuk dilakukan anamnesis terhadap riwayat umum, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala klinis delirium 1,9 Kunci utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, yang dalam DSM IV digambarkan sebagai penurunan dengan kejernihan kesadaran terhadap lingkungan Keadaan delirium mungkin didahului selama

beberapa hari oleh perkembangan kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di malam hari dan kegelisahan. Tampaknya gejala tersebut pada seorang pasien yang berada dalam resiko delirium harus mengarahkan dokter untuk mengikuti pasien secara cermat. A. Kesadaran Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan dengan peningkatan

14

kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan kesiagaan. Pasien delirium yang berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium hiperaktif yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik, seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil dilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala hipoaktif kadangkadang katatonik B. Orientasi Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus yang berat. Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. C. Bahasa dan kognisi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan dalam bahasa seperti melantur, tidak relevan, atau membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk mengerti pembicaraan. Tetapi DSM IV tidak lagi memerlukan adanya kelainan bahasa untuk diagnosis, karena kelainan tersebut tidak mungkin untuk mendiagnosis pasien yang bisu. Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum. Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan, dan diklasifikasikan sebagai sedang depresi atau

15

mengingat kenangan mungkin terganggu, walaupun kenangan yang jauh mungkin dipertahankan. Pasien delirium juga mempunyai gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai waham yang tidak sistematik, kadang-kadang paranoid. D. Persepsi Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka. Dengan demikian, pasien seringkali tertarik oleh stimuli yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika dihadapkan oleh informasi baru. Halusinasi juga relatif sering pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau auditoris, walaupun halusinasi juga dapat taktil atau olfaktoris. Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium E. Mood Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah apati, depresi, dan euforia. Beberapa pasien dengan cepat berpindah-pindah di antara emosi tersebut dalam perjalanan sehari. F. Gejala Penyerta

16

Tidur

pada

pasien

delirium

secara

karakteristik

terganggu. Pasien seringkali mengantuk selama siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidunya atau di ruang keluarga. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus. Seringkali keseluruhan siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik. Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang-kadang mimpi menakutkan di malam hari dan mimpi yang mengganggu pada pasien delirium terus berlangsung ke keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. G. Gejala Neurologis Pasien dengan delirium seringkali mempunyai gejala neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis, inkordinasi dan inkontinesia urin. Tanda neurologis fokal juga ditemukan sebagai bagian pola gejala pasien dengan delirium Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Delirium umumnya dapat didiagnosis pada saat pemeriksaan Examination status mental seperti dapat Mini Mental State untuk

(MMSE)

digunakan

mendokumentasi gangguan kognitif. Pemeriksaan fisik sering mengungkapkan petunjuk pada penyebab delirium. Demam kemungkinan merujuk ke kausa infeksi, takipnea bisa

17

menandakan hipoksia, asidosis metabolik atau hiperglikemi (pernapasan Kussmaul). Adanya penyakit fisik yang diketahui atau riwayat trauma kepala atau ketergantungan alkohol atau zat lain meningkatkan kemungkinan diagnosis. 1,8 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain
1,9,10,11,12

Pemeriksaan standar: 1. Kimia darah (termasuk elektrolit, fungsi ginjal dan hati dan glukosa) 2. Hitung darah lengkap dengan diferensiasi sel darah putih 3. Tes fungsi tiroid 4. Tes serologis sifilis 5. Tes antibodi HIV 6. Urinalisis 7. EKG Untuk mendiagnosa kausa iskemia dan aritimia sebagai penyebab delirium 8. EEG y Pada delirium,umumnya perlambatan pada ritme dominan posterior dan peningkatan aktifitas gelombang lambat pada hasil pencatatan EEG. y Pada delirium akibat putus obat/alcohol, didapatkan peningkatan pencatatan. aktifitas gelombang cepat pada

18

y Pada y Pada

pasien

dengan

hepatic

encephalopati,

didapatkan peningkatan gelombang difuse. toksisitas atau gangguan metabolik

didapatkan pola gelombang trifasik, y Pada epilepsi didapatkan gelombang continuous discharge, pada lesi fokal didapatkan gelombang delta. 9. Foto toraks Digunakan untuk melihat apakah terdapat pneumonia atau CHF ( congestive heart failure). 10. Skrining obat dalam darah dan urin Tes tambahan jika diindikasikan: 1. Kultur darah, urin, dan cairan serebrospinalis 2. Konsentrasi B12 (asam folat) 3. CT-Scan Untuk mendiagnosa kausa delirium dari stroke,perdarahan, dan lesi struktural 4. LP atau pemeriksaan LCS Dilakukan apabila curiga terdapat infeksi susunan saraf pusat Kriteria diagnosis Kriteria diagnosis delirium berdasarkan DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV dibedakan berdasarkan etiologinya 8

19

1. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat kondisi medis tertentu A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan untuk memfokuskan diri B. Perubahan fungsi kognitif (seperti defisit memori, disorientasi, gangguan bahasa) C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan fluktuatif D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium yang menunjukan gangguan fisiologis yang berkonsekuensi pada terjadinya delirium 2. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat intoksikasi zat tertentu A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan untuk memfokuskan diri B. Perubahan fungsi kognitif (seperti defisit memori, disorientasi, gangguan bahasa) C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan fluktuatif D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium yang menunjukan: (1) Gejala kriteria A dan B terjadi selama intoksikasi zat tertentu, (2) Penggunaan obat sebagai etiologi dari delirium 3. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat withdrawal

20

A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan untuk memfokuskan diri B. Perubahan fungsi kognitif (seperti defisit memori, disorientasi, gangguan bahasa) C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan fluktuatif D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium yang menunjukan bahwa kriteria A dan B terjadi selama atau seketika setelah obat dihentikan (withdrawal sindrom) 4. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat etiologi multipel A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan untuk memfokuskan diri B. Perubahan fungsi kognitif (seperti defisit memori, disorientasi, gangguan bahasa) C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan fluktuatif D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium yang menunjukan bahwa delirium

memiliki lebih dari 1 etiologi 5. Kriteria diagnostik untuk delirium yang tidak spesifik Kategori ini digunakan apabila tidak tergolongkan pada kriteria-kriteria delirium spesifik.

21

1. Delirium yang diperkirakan akibat kondisi medis tertentu, atau intoksikasi namun bukti-bukti yang didapatkan tidak cukup 2. Delirium yang disebabkan oleh suatu penyebab yang tidak tercantum (seperti kekurangan stimulus sensorik) TATALAKSANA . Beberapa langkah penting dalam manajemen delirium5: 1. Mencari penyebab dan mengobati kausa tersebut 2. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, status nutrisi dan penanganan awal infeksi 3. Intervensi melalui pendekatan lingkungan. perlu penentraman hati, dan reorientasi Pasien untuk

mengurangi ansietas. Pada perawatan di rumah sakit pasien sebaiknya dirawat di ruangan yang tenang juga cukup cahaya agar pasien dapat tahu di mana dia berada, tetapi dengan penerangan mengganggu tidur pasien. yang tidak Hal lain yang perlu

dilakukan dalam upaya memberi ketenangan pada pasien yakni minimalisasi pergantian staf medis yang merawat pasien, minimalisasi stimulasi sensoris yang yang mengganggu (contohnya suara yang bising), pemasangan musik yang lembut, serta pembatasan kedatangan dari orang asing yang belum dikenal pasien. Keluarga pasien perlu diberitahukan dan diterangkan secara jelas mengenai penyakit pasien agar mengurangi kecemasannya sehingga keluarga

22

pasien dapat menolong

pasien dalam perawatan Keluarga

sehingga pasien merasa lebih tentram. pasien.

maupun teman perlu menemani dan menjenguk

4. Pendekatan komunikasi dan dukungan yang tepat terhadap pasien delirium merupakan hal yang sangat penting dilakukan. Bila memungkinkan, semua hal harus dijelaskan kepada pasien dengan baik dan lengkap. Gangguan persepsi seperti halusinasi yang dialami pasien tidak seharusnya ditentang atau justru didukung. Pasien harus sesering mungkin diberikan dukungan emosional. 5. Kewaspadaan terhadap faktor risiko juga penting dilakukan pada pasien. Strategi intervensi faktor risiko delirium mencakup manajemen enam faktor risiko kunci pada delirium (gangguan kognitif, gangguan tidur, imobilitas, dan gangguan dehidrasi) visual, dapat gangguan mengurangi pendengaran

episode dan lama durasi MRS pada pasien tua yang mengalami delirium Terapi farmakologis Secara umum, lebih baik untuk menghindari penggunaan obat pada pasien delirium, karena dapat mengaburkan gejala klinis . Semua medikasi pasien harus didata ulang dan obat-obat yang tidak diperlukan harus

23

dihentikan. Ketika medikasi diperlukan, pasien harus diberikan dosis sekecil mungkin dan tidak diberikan obat golongan barbiturat yang dapat menimbulkan reaksi paradoks. Obat hipnotik golongan benzodiazepin diperlukan untuk membantu pasien dalam regulasi siklus tidur. 5 Obat-obatan diperlukan bila tingkah laku pasien berpotensi untuk menjadi berbahaya, mengganggu perawatan atau dapat mengakibatkan distres pada pasien. farmakologis adalah psikosis dan insomnia. 5 Medikasi yang dapat diberikan antara lain : 1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine) 5 Haloperidol (haldol) Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis efektif untuk delirium. DOSIS : Dewasa : gejala ringan ; 0,5-2 mg per oral Gejala berat ; 3-5 mg per oral Geriatric ; 0,5- 2 mg per oral Anak : 3-12 tahun ; 0,05mg/kg bb/hari 6-12 tahun ; 0,15mg/kg bb/hari Risperidone (risperdal) Merupakan antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih sedikit dibandingkan dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine D2 dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada 5-HT2-reseptor. Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan

24

DOSIS : Dewasa : 0,5-2 mg per oral Geriatric ; 0,5 mg per oral 2. Short acting sedative ( lorazepam ) 5, 14 Penggunaan benzodiazepin seharusnya dihindari, kecuali bila sumber deliriumnya adalah reaksi putus zat alkohol atau sedatif atau ketika agitasi yang berat tidak dapat dikontrol oleh obat neuroleptik. Hal ini disebabkan karena benzodiazepin dapat menyebabkan reaksi berkebalikan yang memperburuk delirium. Reaksi berkebalikan yang diakibatkan oleh benzodiazepin adalah sedasi yang berlebihan yang dapat menyulitkan penilaian status kesadaran pasien itu sendiri. Namun ada pendapat yang mengatakan benzodiazepin dosis kecil yang diberikan pada malam hari sangat berguna untuk membut pasien tidur. Penggunaan Dewasa : 3. Vitamin,thiamine Defisiensi 0,5-2 mg per oral/iv/im (thiamilate) B6 dan cyanocobalamine B12 dapat

(nascobal,cyomin,crystamine) 13 vitamin dan vitamin menyebabkan delirium maka untuk mencegahnya maka diberikan preparat vitamin B per oral. DOSIS : Dewasa : 100 mg per iv (thiamilate) 100 mcg per oral/hari (nascobal,cyomin,crystamine)

25

Anak :

50 mg per iv (thiamilate) 10-50 mcg per im/hari

(nascobal,cyomin,crystamine) 4. Terapi cairan dan nutrisi. Prognosis Walaupun awitan delirium biasanya mendadak, gejala prodormal ( contohnya kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi pada hari sebelum awitan. Setelah identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, gejala delirium biasanya menghilang dalam periode 3 sampai 7 hari, walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu sampai 2 minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium menghilang. Ingatan tentang yang dialami selama delirium, jika delirium telah berlalu-biasanya hilang timbul, dan pasien mungkin mengganggapnya sebagai mimpi buruk atau pengalaman buruk yang diingat secara samar-samar.1

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Lidyana L. Delirium. Bagian ilmu Kesehatan Jiwa Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. 2011 2. Gilman S. Oxford American Handbook of Neurology. 2011 3. Manthurio. Gangguan Kesadaran. Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Cermin Dunia Kedokteran No. 34, 1984 4. White S. The neuropathogenesis of delirium. Rev Clin Gerontol. 2002;12:62-67 5. Bradley, Neurology in clinical practice Principles of Diagnosis and Management. Principles of Diagnosis and Management. Elsevier.2004. 6. Roan W. Delirium dan Demensia. Disampaikan dalam Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia, Jakarta: 2009 7. Sjamsir BS. Delirium. Departemen Psikiatri FK-USU. 2009 8. American Psychiatric Association. Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-

27

TR). 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. 9. Marshall RS, Meyer SA. On call Neurology. 3rd ed. 2007. hal..104-116 10. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Clarifying confusion: the confusion assessment method. A new method for the detection of delirium. Ann Intern Med 1990;113:941-8. 11. Alsop DC, Fearing MA, Johnson K, Sperling R, Fong TG, Inouye SK. The role of neuroimaging in elucidating delirium pathophysiology. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. Dec 2006;61(12):1287-93. [Medline]. 12. Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik Y. Intensive Care Delirium Screening Checklist: evaluation of a new screening tool. Intensive Care Med. 2001;27: 13. Day JJ, Bayer AJ, McMahon M. Thiamine status, vitamin supplements and postoperative confusion. Age Ageing. Jan 1988;17(1):29-34. [Medline]. 14. Damping C. 2007. Peranan Psikiatri Geriatri dalam Penanganan Delirium Pasien Geriatri Indonesis, Volum: 57, Nomor: 7, Juli 2007 Maj Kedokt

28

RESUME Delirium atau disebut juga Kondisi bingung akut (Acute Confusional State) adalah suatu gangguan yang ditandai dengan adanya gangguan kesadaran, biasanya bersamaan dengan gangguan atensi, gangguan kognitif, gangguan persepsi, termasuk halusinasi & ilusi. Delirium adalah penyakit yang sering terjadi, sekitar 10-15% pasien yang ada di bangsal bedah dan 15-20% di bangsal ilmu penyakit dalam mengalami delirium selama dirawat. Patofisiologi delirium: gangguan metabolisme oksidatif yang reversibel dan abnormalitas dari neurotransmiter (asetilkolin, dopamin, serotonin). Etiologi delirium yakni setiap keadaan yang dapat mengganggu metabolisme otakepilepsi; trauma kapitis; infeksi; perdarahan, pemakaian dan penghentian tiba-tiba obat tertentu, disfungsi endokrin, penyakit non-endokrin hat, ginjal, jantung, pulmo. Terdapat dua subtipe dari delirium berdasarkan perubahan dari aktivitas psikomotor. 1. Subtipe hipoaktif-hipoalert. Subtipe ini bercirikan retardasi psikomotor. Pasien mengalami letargi dan penurunan arousal 2. Subtipe hiperaktif-hiperalert. Pasien mengalami

kewaspadaan yang lebih tinggi, agitasi serta kerja berlebihan dari sistem syaraf otonomik. Tipe ini lebih

29

cenderung untuk mengalami waham dan gangguan persepsi. Diagnosis gangguan disosiatif. Diagnosis delirium dibagi dalam dua proses:5 1. Deteksi delirium, melalui pemeriksaan riwayat dan status mental yang terfokus pada kriteria diagnosis delirium berdasarkan DSM-IV. 2. Identifikasi penyebab dari delirium. Karena manifestasi klinis hanya memberikan sedikit petunjuk untuk kausa, sehingga penting untuk dilakukan anamnesis terhadap riwayat umum, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan fisik dan penunjang yang dapat banding delirium adalah demensia,

gangguan psikotik singkat, gangguan skizofrenik form dan

membantu dalam diagnosis delirum :MMSE, vital sign. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan standar:ki mia darah, Hitung darah lengkap dengan diferensiasi sel darah putih, Tes fungsi tiroid, Tes serologis sifilis,Tes antibodi HIV, Urinalisis,, EKG, Foto toraks, Skrining obat dalam darah dan urin, CTScan, LP atau pemeriksaan LCS Kriteria diagnostik untuk delirium :4) a. Gangguan kesadaran

30

Penurunan kesadaran terhadap lingkungan sekitar ,dengan penurunan kemampuan untuk fokus,mempertahankan atau mengganti perhatian. b. Perubahan kognitif ( defisit memori, disorientasi, gangguan berbahasa ) c. Gangguan perkembangan dalam periode waktu yang singkat Bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan laboratorium yang mengindikasikan bahwa gangguan disebabkan oleh konsekuensi fisiologik langsung atau akibat kondisi medis yang umum Beberapa langkah penting dalam manajemen delirium5: 1. Mencari penyebab dan mengobati kausa tersebut 2. Perbaikan keseimbangan cairan dan elektrolit, status nutrisi dan penanganan awal infeksi 3. Intervensi melalui pendekatan lingkungan 4. Pendekatan komunikasi dan dukungan yang tepat terhadap pasien delirium merupakan hal yang sangat penting dilakukan. Terapi Farmakologi: Neuroleptik, Lorazepam,

Vitamin, Terapi cairan.

31

Pertanyaan: 1. Cara kerja haloperidol? Memblok reseptor dopaminergik D1 dan D2 di postsinaptik mesolimbik otak. Menekan penglepasan hormon hipotalamus dan hipofisa, menekan Reticular Activating System (RAS) sehingga mempengaruhi metabolisme basal, temperatur tubuh, kesiagaan, tonus vasomotor dan emesis. 2. Kontraindikasi Haloperidol? Pada keadaan koma dan dalam kehadiran depresi SSP karena alkohol atau obat depresan lainnya. 3. Cara kerja risperidon? Risperidone termasuk antipsikotik turunan benzisoxazole. Risperidone merupakan antagonis monoaminergik selektif dengan afinitas tinggi terhadap reseptor serotonergik 5-HT2 dan dopaminergik D2. Risperidone berikatan dengan reseptor 1-adrenergik. Risperione tidak memiliki afinitas terhadap reseptor kolinergik. 4. Efek samping risperidon? Yang umum terjadi: insomnia, agitasi, rasa cemas, sakit kepala. Efek samping lain: somnolen, kelelahan, pusing, konsentrasi terganggu, konstipasi, dispepsia, mual/muntah, nyeri abdominal, gangguan penglihatan, priapismus, disfungsi ereksi, disfungsi ejakulasi, disfungsi orgasme, inkontinensia urin, rinitis, ruam dan reaksi alergi lain.

32

5. Bolehkan golongan benzodiazepin digunakan? Boleh, jika agitasi tidak bisa ditanggulangi dengan haloperidol atau risperidon.

33