Anda di halaman 1dari 14

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit alergi yang kita kenal dalam praktek sehari-hari antara lain ialah, reaksi atropi (rinitis alergika, asma bronkhiale, urticaria, eczema atopik), alergi obat, dermatitis kontak, dam serum sickness yang sudah jarang dilihat lagi. Dari kepustakaan dikatakan bahwa 30% dari penduduk mempunyai kemungkinan selama dalam hidupnya untuk menunjukkan suatu reaksi alergi, tapi hanya 10% yang membutuhkan pertolongan medik. Rinitis alergika adalah penyakit alergi yang paling banyak ditemukan, lalu disusul oleh asma bronchiale dan urticaria. Meskipun rinitis alergika kelihatanya tidak seberapa berbahaya, tapi dalam prakteknya banyak sekali penderita yang mendapat cukup gangguangangguan hidung antara lain hidung yang berair terus sehingga memakai lebih dari 10 saputangan sehari, matanya berair dan gatal-gatal yang hilang timbul, bersin-bersin yang tak henti-henti, terutama di pagi hari atau jika penderita banyak terkena debu. Jiak hal ini dibiarkan terus, kelak akan timbul berbagai komplikasi yang menyangkut kesulitan-kesulitan di daerah hidung.

Rinitis alergi adalah penyakit umum yang paling banyak diderita oleh perempuan dan laki-laki berusia 30 tahun. Merupakan inflamasi mukosa saluran hidung dan sinus yang disebabkan alergi terhadap partikel, seperti debu, asap, serbuk/tepung sari yang ada di udara. Meskipun bukan penyakit berbahaya yang mematikan, rinitis alergi harus dianggap penyakit yang serius karena dapat mempengaruhi kualitas hidup penderitanya. Tak hanya aktivitas sehari-hari yang menjadi terganggu, biaya yang akan dikeluarkan untuk mengobatinyapun akan semakin mahal apabila penyakit ini tidak segera diatasi karena telah menjadi kronis.

Rinitis alergi merupakan masalah kesehatan global yang menyerang kirakira 10%-50% penduduk dunia. Sejak pertama kali ditemukan di Inggris pada tahun 1819, prevalensinya semakin meningkat mencapai sekitar 40% dari populasi umum. Sebagian besar penderita ternyata mengalami penurunan kualitas hidup, kualitas pendidikan di sekolah dan produktivitas kerja, akibat dari gejala-gejala yang dialami. Selain itu, kebanyakan penderita tidak menyadari penyakit alergi ini, sehingga biaya medis yang dikeluarkan untuk berulang kali berobat sangat tinggi. Oleh karena itu sangat penting untuk mengenali gejala dan tanda rinitis alergi, sehingga dapat didiagnosis dengan tepat dan ditatalaksana dengan adekuat.

Diagnosis dari rinitis alergi dapat ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan THT serta beberapa pemeriksaan yang dapat menyingkirkan kemungkinan jenis rinitis lainya. Rinitis alergi ini merupakan salah satu manifestasi dari reaksi hipersensitivitas tipe I Gell & Comb yang diperantarai oleh IgE dengan mukosa hidung sebagai organ sasaran. Gejala-gejala yang banyak dikeluhkan yaitu bersin-bersin, hidung

tersumbat, rinorea, dan gatal pada hidung, yang dapat disertai dengan keluhan lain atau juga tidak. Penyakit ini dapat menimbulkan gejala sistemik, menurunkan kualitas hidup, mengganggu sekolah dan kegiatan akademis serta mengurangi produktivitas kerja. Hal ini menyebabakan penatalaksanaan yang baik sangat diperlukan bagi penderita rinitis alergi sehingga dapat menjalani hidup dengan kualitas yang lebih baik.

BAB II PEMBAHASAN

II.1 DEFINISI Rinitis alergi menurut WHO (2001) adalah kelainan pada hidung setelah mukosa hidung terpapar oleh alergen yang diperantarai oleh IgE dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal pada hidung dan hidung tersumbat.

Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi pada penderita atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulang dengan alergen spesifik tersebut.(1,2)

II.2 EPIDEMIOLOGI Rinitis alergi merupakan penyakit umum dan sering dijumpai. Prevalensi penyakit rinitis alergi pada beberapa negara berkisar antara 4,5%-38,3% dari jumlah penduduk dan di Amerika merupakan 1 diantara deretan atas penyakit umum yang sering dijumpai. Meskipun dapat timbul pada semua usia, tetapi 2/3 penderita umumnya mulai menderita pada saat berusia 30 tahun. Dapat terjadi pada wanita dan pria dengan kemungkinan yang sama. Penyakit ini herediter dengan predisposisi genetik kuat. Bila salah satu dari orangtua menderita alergi, akan memberi kemungkinan sebesar 30% terhadap keturunannya dan bila kedua orangtua menderita akan diperkirakan mengenai sekitar 50% keturunannya.(5)

II.3 ETIOLOGi Berdasarkan cara masuknya, alergen dibagi atas (3,4) 1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya tungau, debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang, rerumputan, serta jamur.

2. Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan kacangkacangan. 3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan sengatan lebah. 4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit dan jaringan mukosa, misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.

Gambar 1. Alergen penyebab rinitis alergi

Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar terdiri dari : 1. Respon primer Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spesifik dan dapat berakhir samapai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respon skunder. 2. Respon skunder Reaksi yang bersifat spesifik, yang mempunyai tiga kemungkinan ialah imunitas seluler atau humoral atau keduanya dibangkitkan. Bila

Ag berhasil dieliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada, atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik, maka reaksi berlanjut menjadi respon tersier.

II.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESA Rinitis alergi merupakan suatu penyait inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase, yaitu reaksi alergi fase cepat yang berlangsung sejak kontak dengan alergen samapai satu jam setelahmya, dan reaksi fase lambat yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktivitas) setelah paparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam.(5) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang beperan sebagai sel penyaji akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk peptide MHC (Mayor Histo Compatibility) kelas II, yang kemudian dipresentasikan pada sel T-helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin I (IL-10 yang akan mengaktifkan Th0 untuk berploriferasi menjadi Th1 dan Th2, yang kemudian Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL4, IL-5 dan IL-13. IL-4 dan IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi immunglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel matosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.(5)

Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) matosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk, terutama histamin.

Selain histamin juga dikeluarkan prostaglandin, leukotrin D4, leukotrin C4, bradikinin, platelet activating factor dan berbagai sitokin. Inilah yang disebut reaksi alergi fase cepat. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi. Dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung syaraf vidianus juga menyababakan rangasangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran interseluler adhesion molekul.(5,6)

Gambar 2. Macam mediator rinitis alergi

Pada reaksi alergi fase lambat, sel mastosit akan melepaskan molekul kemotaktif yang akan menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti di sini saja, tapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan. Pada reaksi ini ditandai dengan penambahan jemis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil, dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL-3, IL-4, dan IL-5, dan granulosit makrofag koloni stimulating faktor pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif dan hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi datri granulnya. Pada fase ini selain faktor spesifik (alergen) iritasi oleh faktor nonspesifik dapat memperberat gejala, seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.(5,6)

Histamin merupakan gejala penting di hidung. Histamin bekerja secara langsung pada reseptor histamin seluler dan secara tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin dan hipersekresi. Melalui sistem syaraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin dan gatal, serta vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang

menimbulkan gejala beringus encer (waterry rhinorrhea) dan edema lokal. Reaksi ini timbul setelah beberapa menit pasca pajanan alergi.(5,6)

Gambar 3. Alur reaksi alergi

Refleks bersin dan hipersekresi adalah refleks fisiologik yang berfungsi porotektif terhadap antigen yang masuk, melalui hidung. Iritasi sedikit pada daerah mukosa hidung menimbulkan respons hebat di seluruh mukosa hidung. Setelah mediator histamin dilepas, muncul mediator yang lain misalnya, leukotrin (LTB4, LTC), prostaglandin (PGD2). Efek mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan meningkatnya permeabilitas vaskular sehingga menyebabakan gejala hidung tersumbat (nasal blockage), meningkatnya sekresi kelenjar sehingga menimbulkan gejala beringus kental (mucous rhinorrhea).

Gambar 4. Patogenesa rinitis alergi

II.5 GAMBARAN HISTOLOGI Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentu mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran yang ditemukan terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjasi terus menerus (presisten) sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang irreversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hiperplasia mukosa, sehingga tampak mukosa hidung menebal.(7) II.6 KLASIFIKASI (1) Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu : 1. Rinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis) Di Indonesia tidak sikenal rinitis alergi musiman, hanya ada si negara yang mempunyai 4 musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang tepat adalah polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah, gatal disertai lakrimasi). 2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan, terutama pada orang dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah (indoor) dan alergen luar rumah (outdoor). Alergen inhalan dalam rumah terdapat di kasur kapuk, tutup tempat tidur, selimut, karpet, dapur, tumpukan baju dan buku-buku, serta sofa. Komponen alergennya terutama berasal dari serpihan kulit dan feses tungau D.

pteronyssinus, D. farinae, dan Blomia tropicalis, kecoa dan bulu binatang peliharaan (anjing, kucing, burung). Alergen inhalan di luar rumah berupa polen dan jamur. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain, seperti urtikaria, ganguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perenial lebih ringan dibandingkan dengan golongan musiman, tetapi karena lebih presisten maka komplikasinya lebih sering ditemukan. Gejala keduanya hampir sama, hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.

Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000, yaitu berdasarkan sifat belangsungnya dibagi menjadi : 1. Intermitten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu. 2. Presisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian bversantai, berolahraga, belajar, bekerja, dan hal-hal lain yang mengganggu. 2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.

10

II.7 DIAGNOSA DAN DIAGNOSA BANDING Untuk menentukan diagnosa suatu rinitis alergi dapat ditegakkan dengan :(8) Anamnesa Riwayat alergi y Untuk dokter yang memperlakukan pasien dengan rinitis alergi, tidak ada yang lebih penting daripada riwayat alergi. Hal ini penting tidak hanya dalam mengidentifikasi alergi tetapi juga dalam membimbing rencana pengobatan. y Rincian tentang gejala presentasi (misalnya onset, fluktuasi, tingkat keparahan) harus diperoleh. Selain itu, pemeriksa harus mencatat setiap perubahan baru dalam kehidupan pasien (misalnya, di rumah, di tempat kerja, dalam kegiatan rekreasi, dalam diet). Riwayat penyakit keluarga y Anak-anak orang dengan alergi telah terbukti memiliki insiden alergi lebih tinggi daripada anak-anak lain. y Jika kedua orangtua memiliki alergi, anak mereka memiliki kesempatan 50% masalah yang sama. Riwayat penyakit dahulu y Pada anak-anak, sejarah berulang otitis media, infeksi saluran pernafasan atas, asma, ruam kronis, dan intoleransi formula yang sugestif alergi. y Penyakit lain (misalnya asma, hipersensitivitas aspirin) dan penggunaan obat (misalnya beta-blocker, obat penenang) bahwa dapat mengganggu pengobatan untuk alergi harus dievaluasi. y Menanyakan tentang hasil tes dan pengobatan alergi sebelumnya.

11

Gejala klinis : (1,2,9) Adapun gejala-gejala umum dari rintis alergika meliputi : Batuk Sakit kepala Gatal hidung, mulut, mata, tenggorokan, kulit, atau daerah terkena allergen Ingusan (terkadang mimisan) Gangguan bau (juga kepekaan terhadap rasa) Bersin Hidung tersumbat Sakit tenggorokan Mengi Demam Konjungtivitis

Gambar 5. Gejala rinitis alergi

Pemeriksaan fisik dan penunjang 1. Pemeriksaan fisik (8) Pemeriksaan fisik harus fokus pada hidung, tetapi pemeriksaan fitur wajah, mata, telinga, oropharynx, leher, paru-paru, dan kulit juga penting.

12

Carilah temuan fisik yang mungkin konsisten dengan penyakit sistemik yang berhubungan dengan rinitis. a. Fitur muka umum Shiners alergic dan garis Dennie Morgan adalah lingkaranlingkaran gelap di sekitar mata dan terkait dengan vasodilatasi pembuluh darah hidung. Alergic creases adalah lipatan horizontal di bagian bawah jembatan dari hidung yang disebabkan karena penderita sering menggosok ke atas berulang-ulang ujung hidung dengan telapak tangan. b. Hidung Pemeriksaan hidung yang terbaik dilakukan dengan spekulum hidung. Di dokter spesialis, sebuah rhinolaryngoscope kaku atau fleksibel dapat digunakan. Mukosa dari hidung mungkin bengkak (boggy), dan berwarna biru abu-abu pucat. Beberapa pasien mungkin mukosa eritema lebih dominan, yang juga perlu dibedakan denga rinitis medikamentosa, infeksi, atau rinitis vasomotor. Mukosa pucat berwarna biru keabuabuan adalah khas untuk rinitis alergi, temuan pemeriksaan mukosa tidak dapat membedakan antara penyebab alergi dan nonallergic rinitis secara pasti. Menilaia karakter dan jumlah lendir hidung. Sekresi encer dan berair sering berhubungan dengan rinitis alergika, sedangkan sekresi purulen kental biasanya berhubungan dengan sinusitis, namun bisa juga terdapat lendir kental, bernanah, ataupun berwarna pada rinitis alergika. Periksa septum hidung untuk mencari setiap penyimpangan atau perforasi septum yang dapat timbul karena rinitis kronis, penyakit granulomatosa, penyalahgunaan kokain, operasi sebelumnya, penyalahgunaan dekongestan topkal, dan terlalu sering

menggunakan steroid topikal.

13

c. Telinga, mata, dan oropharynx Melakukan otoscopy untuk mencari reaksi membran timpani, air fluid level, atau gelembung. Hal ini dapat dikaitkan dengan rinitis alergi, terutama timbul pada disfungsi tuba eustachius atau otitis media skunder. Pemeriksaan okuler dapat ditemukan pembengkakan konjungtivae palpebra dengan kelebihan produksi air mata. Hipertrofi tonsilar juga dapat ditemukan. Malocclusion (overbite) dan sebuah lengkung langit-langit yang tinggi dapat diamati pada pasien yang bernafas dari mulut. d. Leher : cari bukti limfadenopati atau penyakit thyroid e. Paru : cari tanda penyakit asma f. Kulit : evaluasi untuk penyakit dermatitis atopik

14