Bioenerg 1

Departamento de Desporto
Fisiologia do Esforo I
Bioenergtica e exerccio fsico
Maria Paula Gonalves da Mota
Temas
I.
Fontes energticas, contraco muscular e prestao desportiva

I. II. III.
Fontes energticas Contraco muscular Fontes energticas, contraco muscular e prestao desportiva
I. Fontes energticas
Degradao de nutrientes composto qumico
(hidratos de carbono, lpidos , protenas e lcool)
ATP
ADP + Pi
energia da hidrlise ENERGIA TRABALHO MECNICO
ATP
G' = - 7.3 Kcal
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Fontes de ATP
Sistema ATP-CP ou via anaerbia alctica

l l
Ocorre no citoplasma Participao de uma enzima Ocorre no citoplasma Participao de vrias enzimas Ocorre na mitocndria Participao de vrios sistemas enzimticos
Via glicoltica ou anaerbia lctica

l l
Via oxidativa ou aerbia

l l
A - Fontes imediatas de energia (fosfagneos)
ATP (energia imediatamente disponvel)

ATP ADP + Pi
ligaes de alta energia

transferncia do grupo fosfato
Fontes imediatas de energia (fosfagneos)

CP (fosfocreatina) - concentrao ~5 vezes > que o ATP, no msculo esqueltico CP
Creatina + Pi
CK
Regulao
CP + ADP
ATP + C
2ADP
mioquinase
ATP + AMP
Potente modulador da gliclise
Refosforilao da creatina (shuttle da creatina)
CP + ADP
CK-MM
ATP + C
ATP
CK-MB
CP
ADP
Utilizao dos fosfagneos durante o exerccio
Determinante em esforos intensos com durao at ~10
Recuperao das reservas de fosfagneos
ATP, ATP-PC e cido lctico
Quando os nveis de CP no so suficientes para manter a concentrao de ATP necessria para a contraco muscular, a participao glicoltica aumenta.
Metabolismo dos Hidratos de Carbono (glcidos)
Monossacardeos (C6H12O6)
l l l
glicose frutose
acar natural frutas e mel
galactose leite
Oligossacardeos (C12H22O11)
l l l
sacarose glicose + frutose (beterraba, cana) lactose glicose + galactose (leite) maltose glicose + glicose (malte e cereais)
Polissacardeos (hidratos de carbono complexos)

l l
Origem animal: glicognio Origem vegetal: amido, fibras, celulose
Fixam gua Auxiliam o funcionamento intestinal Diminui a absoro de glicdios e gorduras
Reservas de Hidratos de Carbono

Total = 375 a 475 g
l l l
Glicognio muscular = 275 g Glicognio heptico = 100 a 120 g Glicose sangunea = 15 a 20 g

|Glicose|sangue
Normal: 60 a 100 mg/dl Hiperglicemia > 130 mg/dl Hipoglicemia < 60 mg/dl
Utilizao dos hidratos de carbono como fonte de energia

Fgado Glicognio
glucognese Glicose
Msculo esqueltico Glicose
-1 ATP
glucognese
Glicose
neoglucognese Lactato Lactato Alanina
gliclise 2 ATP
Glicognio
3 ATP
Lactato + NAD+
Piruvato O2Ciclo de krebs O2 O2 O2 O2
O2
2 x 15 ATP
Captao e destino da glicose no msculo esqueltico

insulina Receptor da insulina GLUT Glicose
Protenas transportadoras de glicose

Tipo de GLUT GLUT1 Localizao hemcias hepatcito Hipotlamo Intestino delgado Clulas beta Clulas tubulares renais clulas beta neurnios hemcias msculos adipcitos a maioria das clulas entercito retculo endoplasmtico dos hepatcitos Insulino-dependente NO
GLUT2
NO
GLUT3
NO
GLUT4 GLUT5 GLUT7
SIM NO NO
Destinos da glicose
glicose
Meio intracelular Hexoquinase/Glucoquinase
Glicose-6-P
Glicognese (sntese de glicognio) Via das pentoses fosfato
Gliclise (degradao)
a) Sntese de glicognio (glicognese)
Glicose-6-P fosfoglucomutase Glicose-1-P UTP PPi UTP-glicose-1-P uridililtransferase UDP-Glicose Glicognio sintase Glicognio
A sntese de glicognio depende da disponibilidade de glicose e de ATP. Se ambos estiverem presentes em grande quantidade, ento a insulina promove a converso de glicose em glicognio para ser armazenado no fgado e nas clulas musculares.
b) Via das pentoses fosfato
Ocorre principalmente nos tecidos animais como o fgado, a glndula mamria, o tecido adiposo e o crtex adrenal, onde se d, principalmente, a sntese de cidos gordos e de colesterol a partir de acetil Coenzima A Nos tecidos menos activos na produo de cidos gordos, como os msculos, a via das pentoses est quase ausente.
O NADPH o principal inibidor das desidrogenases. Se a relao NADPH/NADP+ for superior a nove, a via das pentoses fosfato totalmente inibida
Importncia da via das pentoses fosfato

Permite a combusto total da glicose numa srie de reaces independentes do ciclo de Krebs; Serve como fonte de pentoses (ribose) para a sntese dos cidos nucleicos; Forma o NADPH extramitocondrial necessrio para a sntese dos lipdos e para a remoo do perxido de hidrognio pela glutationa ; Converte hexoses em pentoses; Permite a degradao oxidativa de pentoses pela converso a hexoses, que podem entrar para a via glicoltica.
c) gliclise
Glicose Glicose-6-P
Gliclise
2 Piruvato
Glicognio nGlicose-1-P nGlicose-6-P

fosforilase a fosfoglicomutase
n2 Piruvato
Regulao da degradao do glicognio a glicose-1-P

fosforilase a (GLICOSE) glicognio
n
(GLICOSE)
n-1
+ GLICOSE 1-P
Adrenalina Ca2+ Glucagina (fgado) fosforilasequinase inactiva
AMPc fosforilasequinase activa fosforilase a inactiva fosforilase (b)
Regulao da gliclise
Degradao da G-6-P a Piruvato (1 fase)
irreversvel
irreversvel
Degradao da G-6-P a Piruvato (2 fase)
irreversvel
X 2
Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono
Via anaerbia
l
A partir da glicose (gliclise)

2ATP
A partir do glicognio muscular (glicogenlise)

3ATP
E o NADH?
Transportadores dos electres do NADH para a mitocndria
Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono
Via anaerbia
l
A partir da glicose (glicolise)

2ATP
A partir do glicognio muscular (glicogenlise)

3ATP
Via aerbia (oxidativa)

2 x 15 ATP (ciclo de krebs) + 2 x (2 ATP do NADH extramitocondrial da gliclise) + 2 ou 3 ATP (gliclise) 36 ATP
Regulao da gliclise
Depende da concentrao dos substratos nas vrias reaces:

l
Glicose, glicognio, glicose-6-P e ADP
A solicitao da gliclise depende da velocidade de hidrlise do ATP

l
O do ADP resultante no citoplasma estimula algumas enzimas, nomeadamente, as enzimas irreversveis da gliclise
As principais enzimas reguladoras da velocidade da gliclise so a hexoquinase, a fosfofrutoquinase e a piruvato quinase (reaces irreversveis):
Enzima Hexoquinase
Estimuladores
|G-6-P|
Inibidores
|G-6-P| ATP CP Citrato H+
Fosfofrutoquinase F-1,6-diP
ADP AMP Pi NH4+ pH
Piruvatoquinase Lactato desidrogenase*
ATP CP ATP
NADH/NAD+ elevado estimula a gliclise, enquanto que a NADH/NAD+ diminui porque a LDH citoplasmtica compete com a PDH mitocondrial pelo Piruvato, influenciando a produo de lactato e a relao NADH/NAD+.
O destino do Piruvato
Reduo a lactato no citoplasma pela LDH

l
Depende das Isoformas da LDH:

LDH-H LDH-M
Depende do estado redox NADH/NAD+ Depende do n e tamanho das mitocndrias Depende da disponibilidade de O2 para aceitar os electres na CTE
Oxidado na Mitocndria pela PDH

l l
Depende do tipo de fibras musculares Comparao entre as fibras musculares FT > ST > HM FT > ST > HM HM > ST > FT FT > ST > HM HM > ST > FT FT > ST > HM
Caracterstica Velocidade mxima de hidrolise do ATP Velocidade mxima da gliclise Capilarizao, fornecimento de sangue e de O2 Tamanho da fibra muscular Mxima capacidade oxidativa Percentagem da isoenzima LDH-M4
FT fast twitch fibers (Fibras rpidas, tipo II); ST - slow twitch fibers (Fibras lentas, tipo I); HM heart muscle (msculo cardaco)
Utilizao dos HC durante o exerccio
Varia com a intensidade do exerccio

Lpidos Hidratos de carbono (%) Hidratos de carbono
Lpidos (%)
Quanto > a intensidade do exerccio maior a participao dos hidratos de carbono no exerccio
VO2mx. (%)
O Lactato
No um produto desperdiado Pode ser usado como fonte de energia (Msculos, Corao, Rins) Pode ser convertido em glicose (Ciclo de Cori)
Qual o significado do aumento da concentrao de lactato no sangue?
Velocidade de Produo Velocidade de Remoo = |Lactato|sangue
Destinos do lactato
Sendo o lactato um produto final da gliclise, pode ser utilizado como indicador da participao glicoltica (degradao dos hidratos de carbono) na produo de energia para o exerccio. A |Lactato|sangue permite identificar zonas de intensidade do exerccio distintas, definindo zonas alvo de treino
16 14 12 lactato (mM) 10 8 6 4 2 0 3 6 9 12 velocidade (km/h)
Zona de potncia anaerbia Zona de capacidade anaerbia Zona de potncia aerbia Zona aerbia intensiva Limiar lctico
Zona aerbia extensiva Limiar aerbio Zona aerbia
15
18
Importncia do lactato

Como substrato energtico Como indicador da participao do metabolismo dos HC no exerccio Como indicador da intensidade do treino Como indicador do estado de treino
Mecanismos envolvidos no da produo de lactato sanguneo com a intensidade do esforo

Regulao neuroendocrina
l
catecolaminas: o da adrenalina, activa a fosforilase a (por meio do AMPc), a degradao do glicognio muscular)
Ca2+ citoplasmtico ADP, AMP, Pi, NH4+ (activam a PFK) IMP (activa a fosforilase a)
Quais so as implicaes do aumento da concentrao de lactato no sangue no VCO2/VO2 e na Ve?

l
Catabolismo da glicose:
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + 6H2O VCO2/VO2 = 6/6 = 1 VCO2/VO2 > 1
Quando h da lactacidmia, h do CO2 com repercusses ao nvel da ventilao
cido lctico + bicarbonato de sdio lactato de sdio + cido carbnico

C3H6O3 NaHCO3 NaC3H5O3 H2CO3
H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2

anidrase carbnica
l l
Em repouso: HCO3- /CO2 20/1 Em lactacidmia esta relao tende a diminuir
Remoo do Lactato
(recuperao activa)
30 - 45% VO2max para cicloergmetro 55 - 60% VO2max para o tapete rolante Na generalidade cerca de 50% do VO2 max
10 9
Lactato sanguneo (mM)
8 7 6 5 4 3 2 1 0 0 5 10 15 20 25 30 35 40 65% Passiva 35% 35-65% Basal
Tempo (Minutos)
Limiar anaerbio
Por norma o limiar anaerbio 4 mmol/L Para indivduos treinados inferior Para sedentrios superior
Via Oxidativa
Oxidao do Piruvato Oxidao dos cidos gordos Oxidao do amino-cidos
A membrana externa contm as protenas que dependendo da voltagem regulam o fluxo metablico, i.e., fosfatos, Cl-, nucletidos de adenina, e anies orgnicos.
Crista Espao intermembrana Matriz
Membrana externa Membrana interna
O espao intermembrana impermevel a ies e molculas polares. Possui transportadores especficos de metabolitos tais como o ATP, piruvato e citrato.
1) Oxidao do Piruvato
piruvato desidrogenase citrato sintetase malato desidrogenase aconitase
fumarase isocitrato desidrogenase succinato desidrogenase
-cetogutarato desidrogenase Succinil CoA sintetase
Destino do NADH e do FADH2

Estas so molculas ricas em energia resultantes da degradao dos hidratos de carbono, cidos gordos e amimo-cidos.
2 ATP
CTE
Cadeia de transporte de electres
Cadeia de transporte de electres
A diferena de pH produz uma fora de movimento dos protes que utilizada para converter o ADP em ATP. O complexo enzimtico que cataliza esta reaco a ATP sintetase (fosforilao oxidativa).
Os protes so bombeados atravs da membrana interna medida que os electres flem na CTE
medida que os electres flem atravs de vrios complexos proteicos, os protes so bombeados para o espao intermembrana. Forma-se um gradiente de pH que cria uma fora movida por protes.
Fosforilao Oxidativa
A fosforilao oxidativa o processo pelo qual o ATP formado como resultado da transferncia de electres do NADH e do FADH2 para o O2 por uma srie de transportadores de electres. Nota: A maioria do ATP produzido na mitocndria.
Qual o resultado?
O oxignio o ltimo aceitador de electres do NADH e do FADH2, Desta forma, o oxignio reduzido a H2O. Uma grande quantidade de energia libertada neste processo e utilizada para a fosforilao do ADP ATP.
Balano energtico
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD ---> 2 CO2 + 3NADH + FADH2 + ATP
Para uma molcula de glicose que se converte em 2 piruvatos, logo em 2 Acetil-CoA e em CO2 no ciclo de Krebs, com todo o NADH e o FADH convertidos em ATP pela respirao:
1 glicose (C6H12O6) + 6 O2 + 38 ADP + 38 Pi ---> 6 CO2 + 38 ATP

Nota: 2 NADH so formados no citoplasma durante a gliclise. Para serem transportados para a matriz mitocondrial e posteriormente oxidados na cadeia de transporte de electres, tm que ceder os electres ao transportador dihidroxiacetonafosfato-glicerolfosfato que no interior da mitocndria utiliza o FAD como oxidante, ficando reduzido a FADH2.
Portanto o balano final resulta em 36 ATP por glicose e no 38 ATP.
Influncia do treino de resistncia no metabolismo dos hidratos de carbono
Captao de glicose pelo msculo durante o exerccio
No treinados Treinados
Libertao de lactato pelo msculo durante o exerccio
Metabolismo dos lpidos
Metabolismo dos lpidos
Os lpidos so insolveis em gua e solvel em compostos orgnicos

l
Triglicerdeos (3 cidos gordos + glicerol), maior percentagem de lpidos no corpo Esterol (importante para a sntese de colesterol, constituinte das hormonas esteroides) Fosfolpidos (constituintes fundamentais das membranas celulares)
Metabolismo dos Lpidos

Absorvidos no intestino delgado Transportados na corrente sangunea acoplados a protenas

Quilomicrons VLDL IDL LDL HDL
Tipo de lipoprotena Quilomicra VLDL IDL LDL HDL
Densidade (g/ml) 0,95 0,95 a 1,006 1,006 a 1,019 1,019 a 1,063 1,063 a 1,125
Principal apoprotena B48 (A, C, E) B100 (A, C, E) B100, E B100 AI, AII (C, E)
Principais constituintes das lipoprotenas (%) triglicerdeos 90 55 a 80 20 a 50 5 a 15 5 a 10 fosfolpidos 3a9 10 a 20 15 a 25 20 a 25 20 a 30 colesterol 2a7 5 a 15 20 a 40 40 a 50 15 a 25 protena 1a2 6 a 10 18 25 40 a 55
Valores de referncia: Triglicerdeos: 50-150 mg/dl Colesterol total: < 200 mg/dl Colesterol HDL:
S/ risco aterognico C/ risco moderado Com risco elevado Homens > 55 35-55 < 35 Mulheres > 65 45-65 < 45
l l l
Colesterol LDL: < 100 mg/dl
Percentagem de gordura corporal
A maior percentagem de lpidos no nosso corpo encontra-se na forma de triglicerdeos estando a maioria armazenada nos adipcitos. Uma menor quantidade est presente nos msculos esquelticos.
l l
Homens 10 a 20% Mulheres - 20 a 35%
Triglicerdeos e cidos gordos

Importantes fontes de energia Triglicerdeos so constitudos por

3 cidos gordos + 1 glicerol
Msculo esq. n ATP
Fgado glicose
cidos gordos
Quanto cadeia
l l l
Cadeia curta: 2-4 carbonos (ex. leite) Cadeia mdia: 6-10 carbonos Cadeia longa: >12 carbonos (ex. manteiga)
Quanto menor a cadeia dos cidos gordos mais lquido se torna
Quanto saturao
l l l
Saturados - s ligaes simples nos tomos de C Insaturados - h uma ligao dupla num tomo de C Poli-insaturados - h 2 ou + ligaes duplas nos C
cidos gordos
Essenciais e no-essenciais
l
Essenciais o nosso corpo no consegue sintetizar (importantes para a sntese de hormonas) No essenciais o nosso corpo capaz de sintetizar
Utilizao dos lpidos para a produo de energia
Triglicerdeos armazenados no tecido adiposo

l l
1) Mobilizao (Triglicerdeos AG + glicerol) 2) Transporte (pela albumina) 3) Captao 4) Activao 5) Entrada na mitocndria 6) -oxidao, ciclo de Krebs
O2
l l l l
Musculo esqueltico AG
O2 -oxidao O2 Ciclo de krebs O2 O2 O2
e cadeia de transporte de electres
1) Mobilizao dos cidos gordos no tecido adiposo: aco hormonal

Epinefrina Adenilato ciclase
Receptor -adrenrgico
protena-G
LIPASE HORMONO SENSVEL
Glicerol cido gordo cido gordo cido gordo
Regulao hormonal
triglicerdeos
Epinefrina Insulina Epinefrina Insulina
cidos gordos + glicerol
Triglicerdeos cidos gordos + glicerol
Viso geral da degradao dos cidos gordos (Fig.1)

CAPILAR lipoproteinas CITOPLASMA L [2] P L FABP AG [3] AG AG FABP MITOCNDRIA acetil-CoA
AG AG albumina AG [1] clula adiposa
ciclo Krebs [7] A [4] C -oxidao [6] S acil-CoA acil-CoA FABP [5] carnitina
membrana celular
AG = cido gordo LPL = lipoproteina lipase FABP = protena de ligao ao AG ACS = acil CoA sintetase
Activao do palmitato em palmitoil-CoA (etapa 4, Fig. 1) e converso em palmitoil-carnitina

ATP + CoA palmitato AMP + PPi palmitoil-CoA
Citoplasma
ACS [1]
CPT-I [2]
Membrana externa da mitocndria
palmitoil-CoA carnitina
CoA
intermembrana
Espao
palmitoil-carnitina
Captao mitocondrial do palmitoil-carnitina via a acilcarnitina translocase (CAT) (etapa 5 da Fig. 1).
CPT-I palmitoil-CoA carnitina CAT CPT-II [4] Palmitoil-carnitina [3] CoA

Espao intermembranas Membrana mitocondrial interna Matrix
carnitine palmitoil-CoA
palmitoil-carnitina CoA
ATP + CoA AMP + PP i palmitato palmitoil-CoA Citoplasma
ACS [1]
CPT-I [2] CoA carnitina palmitoil-carnitina
Membrana externa da mitocndria
palmitoil-CoA
Espao intermembrana
CAT CPT-II carnitina [4] palmitoil-CoA
[3]
Membrana interna da mitocndria
palmitoil-carnitina CoA
Matriz
Palmitoil-carnitine
Membrana mitocondrial interna Carnitina translocase cadeia respiratria
Palmitoil-carnitine matriz Palmitoil-CoA FAD oxidao FADH2 H2O hidratao 6 ciclos oxidao quebra de lig NAD+ NADH CoA 2 ATP 3 ATP
CH3-(CH)12-C-S-CoA + Acetyl CoA

N de ciclos = (n de C)/2-1
Ciclo de krebs
2 CO2
Balano energtico da degradao dos cidos gordos

Ex. um AG com 16 C (palmitato) -C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-oxidao
-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-C- + -C-C- + 5 ATP
Ciclo
de krebs
12 ATP 17 ATP
Total = 7 x 5 ATP + 8 x 12 ATP = 131 ATP - 2 ATP
129 ATP
Metabolismo dos lpidos em exerccio

Influncia do treino de resistncia
Utilizao dos HC durante o exerccio
Varia com a intensidade do exerccio

Lpidos Hidratos de carbono (%) Hidratos de carbono
Lpidos (%)
Quanto > a intensidade do exerccio menor a participao dos lpidos para a produo de energia em exerccio
VO2mx. (%)
Porque utilizamos mais AG em exerccio de baixa intensidade
O AG leva a um de acetil-CoA e consequentemente de citrato que um inibidor da PFK
Enzima Hexoquinase
Estimuladores
|G-6-P|
Inibidores
|G-6-P| ATP CP
Fosfofrutoquinase F-1,6-diP
ADP AMP Pi NH4+ pH
Citrato
H+
Piruvatoquinase Lactato desidrogenase*
ATP CP ATP
Quais so os efeitos do treino de resistncia na capacidade de utilizao de lpidos durante o exerccio?
Alteraes cardiovasculares
l
Aumenta a circulao com consequncias ao nvel do fluxo sanguneo no tecido adiposo, nos msculos activos, na capacidade de transporte de oxignio, de AG, e remoo de metabolitos musculares
Alteraes do SNS
l
Menor libertao de catecolaminas para intensidades submximas

Influncia nos adipcitos Influncia no msculo esqueltico
Alteraes musculares
l l l l
Aumentam as FABP Aumenta o contedo de mioglobina Aumenta o contedo mitocondrial Aumentam as enzimas oxidativas
Consequncias
Utilizao dos Lpidos durante o exerccio

Treinados
No treinados
Treinados
No treinados
Metabolismo das Protenas
Metabolismo das protenas e dos aminocidos
As protenas so compostas por aminocidos ligados por ligaes peptdicas Os aminocidos tm tomos de
l l l l l
Carbono (C) Hidrognio (H) Oxignio (O) Azoto (N) Alguns contm Enxofre (S)
Funes das protenas

Constituem cerca de 15% do peso corporal A maioria encontra-se nos msculos Tm diferentes funes:
l l l l l l l l
Estruturais (ex. colagneo, queratina) Mecnicas (ex. actina e miosina) Funo imunolgica (ex. anticorpos) Enzimas Hormonas Equilbrio cido-base (ex. hemoglobina) Funes de transporte (ex. GLUT, FABP) Fonte de energia e de glicose
As protenas so constitudas por aminocidos (aa)

l
Parte dos aa podem ser sintetizados pelo nosso corpo (aa no essenciais)
essenciais)
Parte dos aa no so sintetizados pelo nosso corpo (aa
Aminocidos no essenciais
alanina asparagina cistena glicina prolina tirosina c. glutmico arginina cido aspartico cistina hidroxiprolina serina ornitina glutamina
Aminocidos essenciais
lisina fenilalanina valina metionina histidina treonina leucina isoleucina triptofano
So ACR e contribuem para a produo de energia durante o exerccio
Reservas de aminocidos
Plasma
l
Ex. albumina e hemoglobina Ex. actina, miosina, tinina
Msculo (intracelulares principal reserva)

l
Vsceras (intracelulares)
Digesto e absoro
10 a 30 g /dia Estmago, Duodeno e Jejuno
Dieta proteica
AA da degradao celular
Protenas corporais
Sntese proteica
Sntese de molculas no proteicas
Destinos dos esqueletos de carbono Os esqueletos de carbono podem ser usados na sntese de cidos gordos e glicose ou ser completamente degradados para a produo de energia Ureia O fgado remove os grupos amina dos AA em excesso e converte-os em ureia para serem eliminados pelos rins
Degradao proteica
Excreo de ureia
Cintica dos aminocidos

crescimento Protenas no organismo sntese Turnover Reserva de AA livres AA na dieta Oxidao/Catabolismo degradao
Adaptado de Millward et al. (1994) Proc Nutr Soc, 53: 223-240.
As necessidades proteicas dependem de:

Crescimento Dieta baixa em calorias Treino de resistncia Treino de fora Razo musculo/gordura elevada Dietas vegetarianas
Relativamente ao tipo e frequncia do exerccio
Durante o exerccio aumenta o catabolismo proteico

l
Treino de resistncia: as protenas fornecem aa como substrato energtico auxiliar => aumento das necessidades de ingesto proteica No treino para hipertrofia muscular (treino de fora), h um aumento da sntese de protenas contrcteis e estruturais => aumento das necessidades de ingesto de protenas
Aps o exerccio aumenta a sntese proteica

Treino de resistncia: aumenta as protenas mitocondriais (enzimas) e tem pouco efeito nas protenas miofibrilares (massa muscular) Treino de fora ou de velocidade: pequena alterao das protenas mitocondriais mas grande ganho de massa muscular
Recomendaes para a ingesto diria de protenas (RDA)

Quem RDA para adultos sedentrios Adulto fisicamente activo Atleta de resistncia Atleta de fora Atleta adolescente Mximo para um atleta adulto Quantidade (g/kg/dia) 0.8 1.0 1.2 - 1.4 1.4 - 1.8 1.0 - 2.0 at 2.0
Utilizao dos AA para a produo de energia

1 tem de se eliminar o grupo amina (NH2) do AA - os esqueletos de carbono resultantes podem dar origem a intermedirios do ciclo de krebs - o grupo amina pode ser transferido para outra molcula (transaminao) dando origem a outro AA; - ou pode levar formao de um cetocido e de amnia (desaminao) que vai ser eliminada no ciclo da ureia (fgado)
Oxidao do AA
A oxidao dos AA ocorre atravs de dois processos: Transaminao

Aminocido <--------------> cetocido + aminocido
Desaminao
Aminocido <--------------> cetocido + amnia
Dependendo do estado metablico, podem ser usados para: Produzir energia Sntese de glicose, cidos gordos ou cetonas Ser reaminados se houver disponibilidade de amnia
Os esqueletos de carbono restantes (cetocido) do origem a intermedirios do ciclo de krebs, servindo para a produo de energia
Reaco de transaminao
Glutamato Piruvato Transaminase
Reaco de desaminao
Destino do N
Fgado: forma-se ureia que posteriormente eliminado na urina Suor (NH4+)
Utilizao dos AA para a produo de energia

1 tem de se eliminar o grupo amina (NH2) do AA Forma-se outro AA (alanina) que vai para o fgado e serve para a formao de glicose
Ciclo da glicose-alanina
AA e exerccio
Catabolismo proteico
l
Em esforos prolongados contribui com 10 a 15% da produo de energia
Inibio da sntese Oxidao de AACR no msculo perda de massa muscular
AACR aminocidos de cadeia ramificada
LEUCINA ISOLEUCINA VALINA
AACR e treino de resistncia

DURANTE a Resistncia AACR so oxidados a relao triptofano/AACR aumenta triptofano = 5 hidroxitriptamina SEROTONINA
SEROTONINA

FADIGA CENTRAL REDUO DA POTNCIA MUSCULAR INDUTORA DO SONO DEPRIME A EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR AUMENTA A SENSAO DE CANSAO
O aumento da serotonina cerebral est associada ao aumento da percepo de esforo. uma das possveis causas de fadiga nos esforos de longa durao.
Balano energtico da degradao dos nutrientes

1 g de hidratos de carbono equivale a 4 kcal 1 g de protenas equivale a 4 kcal 1 g de lpidos equivale a 9 kcal
Mas,
A disponibilidade e a velocidade de degradao dos substratos energticos varia, condicionando a velocidade de obteno de ATP, e portanto a velocidade e fora desenvolvidas
Participao das diferentes vias energticas
Oxidao do piruvato (HC) Oxidao dos AG Oxidao dos AA
Durao 1 a 4 4 a 20 20 a 45 45 a 2 2 a 4 4 a 10
Classificao Anaerbio* Anaerbio* Anaerbio** Anaerbio Lctico
Via energtica ATP (nos msculos) ATP + CP ATP + CP + Glicognio muscular Glicognio muscular
Aerbio + Anaerbio Glicognio muscular + lactato Aerbio Glicognio muscular + Glicose + AG
* Tambm designado anaerbio alctico ** Anaerbio alctico + lctico
Importncia das diferentes fontes energticas de acordo com a modalidade desportiva

Desporto Basquetebol Esgrima Ginstica Hokey Corrida Remo Futebol Velocidade Natao 1.5km Tnis Voleibol ATP-CP e LA 60 90 80 50 10 20 50 90 10 70 80 LA-O2 20 10 15 20 20 30 20 10 20 20 5 70 10 15 5 30 70 50 30 O2 20
Panormica geral das vias metablicas

Bioenerg 1

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Departamento de Desporto

Maria Paula Gonalves da Mota

Fontes energticas, contraco muscular e prestao desportiva

(hidratos de carbono, lpidos , protenas e lcool)

energia da hidrlise ENERGIA TRABALHO MECNICO

G' = - 7.3 Kcal

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Sistema ATP-CP ou via anaerbia alctica

Via glicoltica ou anaerbia lctica

Via oxidativa ou aerbia

A - Fontes imediatas de energia (fosfagneos)

ATP (energia imediatamente disponvel)

ligaes de alta energia

Fontes imediatas de energia (fosfagneos)

Potente modulador da gliclise

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Refosforilao da creatina (shuttle da creatina)

Utilizao dos fosfagneos durante o exerccio

Determinante em esforos intensos com durao at ~10

Recuperao das reservas de fosfagneos

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ATP, ATP-PC e cido lctico

Metabolismo dos Hidratos de Carbono (glcidos)

acar natural frutas e mel

Polissacardeos (hidratos de carbono complexos)

Origem animal: glicognio Origem vegetal: amido, fibras, celulose

Fixam gua Auxiliam o funcionamento intestinal Diminui a absoro de glicdios e gorduras

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Reservas de Hidratos de Carbono

Glicognio muscular = 275 g Glicognio heptico = 100 a 120 g Glicose sangunea = 15 a 20 g

Utilizao dos hidratos de carbono como fonte de energia

Msculo esqueltico Glicose

Piruvato O2Ciclo de krebs O2 O2 O2 O2

Captao e destino da glicose no msculo esqueltico

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Protenas transportadoras de glicose

GLUT4 GLUT5 GLUT7

Glicognese (sntese de glicognio) Via das pentoses fosfato

a) Sntese de glicognio (glicognese)

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b) Via das pentoses fosfato

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Importncia da via das pentoses fosfato

Glicognio nGlicose-1-P nGlicose-6-P

Regulao da degradao do glicognio a glicose-1-P

Adrenalina Ca2+ Glucagina (fgado) fosforilasequinase inactiva

AMPc fosforilasequinase activa fosforilase a inactiva fosforilase (b)

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Degradao da G-6-P a Piruvato (1 fase)

Degradao da G-6-P a Piruvato (2 fase)

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Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono

A partir da glicose (gliclise)

A partir do glicognio muscular (glicogenlise)

Transportadores dos electres do NADH para a mitocndria

Balano energtico da degradao dos hidratos de carbono

A partir da glicose (glicolise)

A partir do glicognio muscular (glicogenlise)

Via aerbia (oxidativa)

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Depende da concentrao dos substratos nas vrias reaces:

Glicose, glicognio, glicose-6-P e ADP

A solicitao da gliclise depende da velocidade de hidrlise do ATP