Arritmias, tipos, medicamentos. Desfibriladores, cardioversin 2.

Incidencia Las AC son una de las complicaciones ms frecuentes del acto anestsico, con una incidencia de hasta un 70,2% de los pacientes durante la ciruga. Ocurren con mayor frecuencia en las maniobras de intubacin y extubacin, hasta en un 90% de la ciruga cardiotorcica, en individuos con cardiopata previa, en la terapia electroconvulsiva, en determinadas alteraciones metablicas o cuando se utilizan ciertos frmacos anestsicos. Pueden ser el signo de una complicacin grave como el infarto agudo de miocardio (IAM), la insuficiencia cerebrovascular, o el inicio de un fallo cardaco. El impacto de una determinada arritmia depender de su duracin, de la respuesta ventricular y de la funcin cardiaca previa del paciente. La prdida de la contraccin auricular en pacientes con disfuncin diastlica o con estenosis artica puede ser dramtica. Asimismo la frecuencia ventricular rpida con disminucin del llenado diastlico y del gasto cardaco puede desencadenar hipotensin, aumento del consumo de O2 miocrdico e isquemia miocrdica. Sin embargo, en la mayora de las ocasiones las arritmias intraoperatorias son benignas, no tienen consecuencias hemodinmicas y no requieren un tratamiento urgente, pero, incluso en los casos benignos, la presencia de una alteracin del ritmo cardaco significa que existe un mecanismo que modifica la electrofisiologa cardiaca, siendo necesario buscar y corregir la causa, que puede ser debida a la complicacin de una cardiopata subyacente. 3. Fisiologa de la conduccin cardiaca En reposo, el interior de las clulas cardiacas es negativo, aunque la magnitud de esta negatividad vara en las diferentes clulas. En el nodo sinoauricular (NS) y nodo aurculo-ventricular (NAV) es de 60 mV y en las clulas de Purkinje de 90 mV, recibiendo el nombre de potencial de reposo transmembrana (PRM) y se debe bsicamente a la capacidad del sarcolema para mantener en el interior de la clula una concentracin inica diferente a la del medio externo. En reposo, la membrana de las clulas miocrdicas es impermeable a todos los iones salvo el potasio (K+); pese a ello, la concentracin intracelular de este catin es 30 veces ms elevada que la extracelular, debido a la denominada bomba del sodio (Na++), un mecanismo enzimtico que cambia constantemente Na++ y K+ a travs del sarcolema. El gradiente entre las concentraciones intra y extracelular de K+ es el responsable del PRM. La activacin celular se asocia con una reversin rpida y sbita de la negatividad intracelular, la fase 0, seguida de la fase 1 o repolarizacin rpida precoz. La fase 2 o meseta predominantemente estable es seguida de la fase 3 en la que la negatividad transmembrana es restaurada. El potencial de accin (PA) contina con la fase 4 correspondiente con el periodo estable o de reposo. El flujo inico que condiciona la despolarizacin es, en la mayora de las fibras, una entrada de Na++ que, como est cargado positivamente, provoca que el potencial de membrana se haga menos negativo. En las clulas del NS y NAV el flujo inico responsable de la despolarizacin es una corriente de entrada de iones calcio (Ca++). La repolarizacin se debe a la salida del in K+ que, como est cargado positivamente y sale de la clula, produce la negativizacin del potencial en su interior. No obstante simultneamente a la salida del in K +, hay entrada de iones Ca ++ y, en menor medida, de Na++. Por tanto, la duracin de la repolarizacin depende de flujos inicos contrapuestos, lo que la transforma en un proceso lento y vulnerable de forma que su duracin puede verse fcilmente modificada. Durante la fase 4 (fase quiescente o de reposo) tiene lugar la restitucin de la concentracin normal de iones, efectuado por las bombas de Na++, K+ y Ca++, y es un proceso que consume energa. En la Tabla I se resumen las principales corrientes inicas responsables del PA. En el ECG la fase 0 y 1 se refiere al QRS, la fase 2 al segmento ST y la fase 3 a la onda T. La fase 4 es la lnea isoelctrica.

Automaticidad y potencial umbral El automatismo, que normalmente se observa en el NS y de forma latente en el NAV, en las fibras de His-Purkinje y en algunas fibras auriculares especializadas, es la propiedad de ciertas clulas cardiacas de perder espontneamente el PRM durante la fase 4, dando lugar a un impulso. Esta reduccin se realiza espontneamente hasta alcanzar un potencial umbral y dar lugar a una respuesta del tipo todo o nada. El grupo celular con una despolarizacin diastlica ms rpida se encuentra en el NS, que acta como marcapasos primario y controla el corazn. Conduccin La despolarizacin de cada fibra origina cambios de voltaje en fibras vecinas, que eventualmente alcanzan el potencial umbral y se despolarizan a su vez. La activacin elctrica se "propaga", es decir se conduce a fibras vecinas y as sucesivamente a todo el corazn (propiedad de conduccin). El principal determinante de la velocidad de conduccin (VC) es la pendiente de la fase 0 (Vmax) que a su vez depende de la magnitud del potencial de reposo en el momento de la estimulacin. Si la velocidad de ascenso de la fase 0 es reducida disminuir la amplitud del potencial, lo que llevar a una disminucin de la velocidad a los tejidos adyacentes. Esta disminucin de la propagacin del estmulo puede llegar a un nivel crtico en el que la clula es inexcitable y el estmulo no se propaga. Periodo refractario (PR) La refractariedad es el intervalo en el que un estmulo no produce una respuesta normal. La clula puede estar absolutamente refractaria y falla la respuesta a cualquier estmulo: perodo refractario absoluto. El periodo durante el cual la clula responde a un estmulo superior al normal o a un estmulo normal pero con una conduccin retrasada se define como perodo refractario relativo. 4. Mecanismos de produccin de las arritmias En un sentido general, las alteraciones del ritmo cardaco se pueden deber a dos tipos de procesos: Anomalas en la formacin del impulso elctrico. Anomalas en la conduccin del impulso elctrico. A su vez, cada uno de estos procesos puede ser anmalo por exceso o por defecto, o, al menos, dando lugar a alteraciones que se manifiestan por un exceso (taquicardias) o un defecto (bradicardias) en el nme ro de latidos cardacos. Desde un punto de vista ms bsico, a nivel celular o de grupos celulares, estas alteraciones pueden ser debidas a varios tipos de mecanismos, que quedan reflejados en la Tabla II.

Anomalas en la formacin del impulso elctrico Automatismo normal Debe quedar claro que lo que denominamos automatismo normal como mecanismo de arritmias son desviaciones de la normalidad en grupos celulares que, en condiciones normales, tienen automatismo propio. Esto lo distingue del automatismo anormal, que aparece en grupos celulares carentes de automatismo en circunstancias normales. Algunos grupos celulares del corazn (nodo sinusal, nodo aurculoventricular, sistema His-Purkinje) tienen la propiedad, en condiciones normales, de producir espontneamente impulsos elctricos a una frecuencia determinada. Una propiedad esencial del automatismo normal es el fenmeno llamado "supresin postestimulacin". Esta propiedad consiste en una depresin transitoria de la frecuencia de descarga de un determinado foco automtico inmediatamente despus de que ste se ha despolarizado a una frecuencia ms rpida que su frecuencia intrnseca durante un cierto tiempo. Como quiera que, en condiciones normales, el NS es "el ms rpido", los restantes automatismos estn permanentemente sufriendo "supresin postestimulacin" como consecuencia de la frecuencia sinusal. Aunque el automatismo normal es una propiedad intrnseca, su frecuencia de descarga se ve sumamente modificada por el sistema nervioso autnomo (SNA), mediante una serie de complejos mecanismos inicos. El aumento del tono adrenrgico produce aumento de la frecuencia del automatismo sinusal mientras que la hipertona vagal produce disminucin de la frecuencia sinusal. En condiciones patolgicas, alteraciones principalmente degenerativas del nodo sinusal, pueden provocar una depresin del automatismo sinusal, de aparicin continuada o paroxstica, que se manifiesta por bradicardia sinusal o por paro sinusal. Si la frecuencia se reduce a valores inferiores a 40-50 lpm, el fenmeno de "supresin por estimulacin"que ejerce el NS en los marcapasos latentes es inhibido y puede manifestarse el automatismo normal, latente, de otras estructuras, como son la unin AV o el tejido de Purkinje constituyendo los denominados ritmos de escape, y la expresin ms frecuente de la actividad ectpica: los extrasstoles ventriculares (EV). Tambin existe patologa de los automatismos normales cuando aumentan de forma indebida su frecuencia de descarga (taquicardia). Un ejemplo en clnica es la llamada "taquicardia sinusal inapropiada", situacin en la que la frecuencia sinusal est elevada de forma continuada o sufre aceleraciones desproporcionadas ante estmulos mnimos. Automatismo anormal Se denomina as a la aparicin de propiedades automticas (despolarizacin diastlica espontnea) en

grupos celulares que habitualmente no las poseen (por ej. clulas de trabajo auriculares o ventriculares). A diferencia con el automatismo normal no responden a la supresin por estimulacin del NS. Pocas arritmias en clnica parecen obedecer a este mecanismo. Los ritmos que con ms probabilidad parecen sustentarse en este mecanismo son los ritmos idioventriculares que aparecen durante la fase aguda del IAM, especialmente en el contexto de la reperfusin. Algunos casos de taquicardia auricular ectpica tambin podran estar causados por este mecanismo. Actividad focal desencadenada "triggered" La actividad disparada o desencadenada (triggered activity), se refiere a una actividad rtmica sostenida iniciada por un potencial de accin automtico o estimulado, precisando un potencial precedente para su iniciacin. Si la oscilacin ocurre antes de la repolarizacin (fase 2,3) se denominan postpotenciales precoces (PPP), y si ocurre al finalizar la repolarizacin diastlica se denominan postpotenciales tardos (PPT) (Figura 4).

a. Postpotenciales precoces: Ocurren de forma ms probable durante las situaciones que prolongan la repolarizacin ventricular (aumento del intervalo QT y de la duracin del potencial de accin). Diversos agentes y condiciones se han involucrado en su gnesis (Tabla III).

El parmetro ms vulnerable para el desarrollo de PPP es la prolongacin de la repolarizacin. As, el tratamiento dirigido a acortar su duracin ser efectivo en su supresin. El aumento de la frecuencia cardiaca con frmacos (vagolticos, agonistas adrenrgicos) o con tratamiento elctrico (estimulacin), incrementando la concentracin extracelular de K+, acortando la duracin del PA con frmacos y/o la retirada de los agentes desencadenantes, han demostrado su eficacia. Adems, pueden ser suprimidos con bloqueantes alfa y beta adrenrgicos o administrando magnesio. b. Postpotenciales tardos: Se observan en clulas cardacas expuestas a catecolaminas o digital, con bajas concentraciones de K+ extracelular y altas concentraciones de Ca++ intracelular. La aceleracin de la frecuencia cardiaca, las catecolaminas, los extrasstoles prematuros y especialmente las concentraciones suprateraputicas de digoxina, son factores favorecedoras. El parmetro vulnerable de las PPT es la sobrecarga de Ca++ intracelular y el tratamiento debe dirigirse directamente a disminuir la concentracin del mismo, consiguindose con la administracin de L-calcioantagonistas o la flunarizina. Del mismo modo los bloqueantes de los canales del Na++, o los que aumentan la corriente de salida del K+ (adenosina), han resultado eficaces. Anomalas en la conduccin del impulso elctrico Bloqueos de la conduccin Bloqueo es la interrupcin de la conduccin del impulso elctrico en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que normalmente permiten la conduccin. El determinante ms importante de la conduccin es la frecuencia. Cualquier estructura que habitualmente conduce impulsos tiene un lmite de frecuencia, por encima del cual ya no todos los impulsos son conducidos. Habitualmente, en reposo, la estructura que produce bloqueo de algunos impulsos a menor frecuencia es el nodo aurculoventricular. La conduccin de los impulsos en el NAV se ve afectada, tanto por el sistema nervioso autnomo como por determinados frmacos. As, estmulos vagales como el masaje del seno carotdeo pueden producir, de forma transitoria, bloqueos aurculo-ventriculares. Igualmente frmacos como algunos calcioantagonistas, digitlicos, betabloqueantes y la adenosina, pueden producir diversos grados de bloqueo aurculo-ventricular. En ocasiones, exacerban un trastorno intrnseco previo. Reentrada La mayora de las taquiarritmias estn desencadenadas por un mecanismo de reentrada, bien en su forma clsica, o bien en variantes descritas ms recientemente como "reentrada funcional", "reentrada anisotrpica", reflejo o reflexin y rotor (Tabla IV).

El concepto de reentrada supone la circulacin permanente de un mismo frente de propagacin alrededor de algn tipo de estructura u obstculo, de manera que el frente de propagacin accede una y otra vez a reas en las que previamente ya ha "entrado" (de ah el nombre reentrada). El concepto clsico de reentrada supone la existencia de alguna suerte de obstculo anatmico rodeado de tejido excitable, a travs del cual, bajo determinadas condiciones, "circula" el frente de propagacin. El obstculo anatmico condiciona el hecho de que cuando un frente de propagacin accede al obstculo anatmico se constituyen dos vas de conduccin del impulso, con sendos frentes de

propagacin (Figura 5).

De forma general los componentes del fenmeno de reentrada suponen: 1) existencia de dos vas de conduccin; 2) propiedades electrofisiolgicas (periodos refractarios) diferentes en las dos vas, lo que permite la aparicin de "bloqueo unidireccional"; 3) conduccin lenta de los impulsos en determinadas condiciones. Es interesante poner de manifiesto que en los circuitos de reentrada ocasionantes de arritmias en el ser humano lo "patolgico" difiere segn los casos. Por ejemplo, en las taquicardias por reentrada ortodrmica (las ms frecuentes en los sndromes de preexcitacin) lo patolgico es la existencia de una "va accesoria" o conexin elctrica en algn punto de los anillos aurculo-ventriculares, siendo el "obstculo anatmico" las estructuras normales del esqueleto del anillo aurculo-ventricular y la zona de conduccin lenta el NAV normal. Sin embargo, en las taquicardias ventriculares post-infarto, lo patolgico es el obstculo anatmico representado por la zona infartada y las reas de conduccin lenta que quedan "englobadas" en la zona de infarto, mientras que las "vas" de conduccin son los tejidos ms o menos normales que circundan al infarto.

La reentrada puede ser promovida por un enlentecimiento de la conduccin, por disminucin de la refractariedad, o por una combinacin de ambos. La excitacin por reentrada puede ser al azar u organizada; la principal diferencia entre las dos es la forma en que se propaga el impulso, bien sobre vas que continuamente cambian de sitio y localizacin (fibrilacin), o por vas de reentrada relativamente fijas (taquicardia AV nodal por reentrada). La etiologa de la reentrada vara en funcin de la arritmia especfica y de las condiciones fisiopatolgi cas subyacentes que pueden estar anatmicamente definidas, o bien deberse a factores funcionales en relacin con alteraciones por isquemia y disturbios electrolticos. Bases genticas y moleculares de las arritmias Por ltimo, para completar la gnesis de los trastornos del ritmo cardiaco es interesante conocer que recientemente han sido descubiertas las mutaciones genticas asociadas con la aparicin de muerte sbita como el sndrome del QT largo congnito (SQTLC), estando descritas actualmente 6 variantes y el sndrome de bloqueo de rama derecha y elevacin persistente del segmento ST en V1-V3 o sndrome de Brugada. La identificacin de estos defectos genticos permite un tratamiento farmacolgico dirigido al control del canal inico afectado, como por ejemplo el antiarrtmico mexiletina que bloquea los canales del Na++ en pacientes con SQTLC tipo 3. 5. Etiologa de las arritmias perioperatorias (tabla V) Las arritmias y trastornos de conduccin cardiaca que se presentan durante la ciruga suelen atribuirse a una serie de factores entre los que destaca el uso de determinados frmacos y agentes anestsicos, el estmulo producido por las maniobras de la intubacin y extubacin y la actividad refleja que se genera en la ciruga intracraneal, torcica, oftlmica y abdominal. A ello se une el que estados hipxicos, la acidosis y los trastornos electrolticos tienen una accin facilitadora en la presentacin de dichas arritmias. Desde el punto de vista de la prctica anestsica es lgico el inters por la influencia que los frmacos que se emplean de forma habitual en el perioperatorio puedan tener en la gnesis de un cuadro arrtmico, por lo que es interesante conocer sus efectos en la electrofisiologa cardiaca y en los canales inicos donde es sabido que puedan dan lugar a una actividad pro o antiarrtmica. Sin bien es importante sealar, en el contexto clnico, que cuando se produce una arritmia no siempre debe considerarse que sea debido a este efecto. Por todo ello merece la pena conocer a qu nivel actan y cmo influyen cada uno de estos factores para as poder efectuar los ajustes necesarios en la tcnica anestsica o aplicar el tratamiento ms adecuado, para que en el caso de presentarse un evento arrtmico tenga la menor repercusin clnica posible.

Frmacos y agentes utilizados en la anestesia general a. Agentes anestsicos halogenados Los anestsicos inhalatorios pueden afectar al automatismo, la conduccin, refractariedad y en situaciones especficas facilitar una arritmia por el mecanismo de reentrada. El halotano, y en menor medida el enfluorano, isofluorano, desfluorano y sevofluorano, sensibilizan al miocardio a los efectos proarrtmicos de la adrenalina, disminuyendo el umbral para la aparicin de arritmias ventriculares, ritmos ventriculares de escape, marcapasos auricular errante, ectopias auriculares y ritmos de la unin aurculoventricular. El mecanismo implicado se debe a una alteracin en la conduccin ventricular por accin sinrgica entre los receptores alfa1 y beta1, disminuyendo su presencia cuando se administran previamente frmacos -bloqueantes como el esmolol. En pacientes sanos intervenidos de ciruga transesfenoidal e infiltracin con adrenalina no se observaron alteraciones del ritmo con la utilizacin de sevofluorano ni isofluorano con dosis de adrenalina de 5 g/kg, mientras que con dosis superiores a 15 g/kg de adrenalina se produjeron EV sin diferencias entre ambos anestsicos. Tanto en estudios clnicos como en diversas preparaciones animales los agentes inhalatorios en mayor o menor medida disminuyen la frecuencia de descarga del NS y la conduccin a nivel del NAV, pudiendo dar lugar a bradicardias y bloqueos aurculo-ventriculares. La disminucin de la frecuencia cardiaca se observa en menor medida con el isofluorano, sevofluorano y desfluorano que a concentraciones elevadas la aumentan. Producen depresin de la conduccin ventricular y disminucin de la duracin del potencial de accin y del periodo refractario junto con una dispersin de la refractariedad, mecanismos que pueden facilitar la aparicin de arritmias por reentrada. No obstante ciertos trabajos no encuentran modificaciones significativas en los parmetros electrofisiolgicos y otros, aunque las constatan, no observaron arritmias en su estudio. El sevofluorano produjo menos arritmias que el halotano (5% vs 61%) en nios intervenidos de ciruga otorrinolaringolgica. En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), los efectos de los anestsicos inhalatorios en la refractariedad del nodo aurculo-ventricular y de las vas de conduccin tanto antergrada como retrgrada, sugieren un efecto protector de estos agentes. En un trabajo similar, el sevofluorano no alter la conduccin AV, ni en las vas accesorias, produciendo un aumento en la conduccin sinoauricular y del intervalo aurculo-His sin trascendencia clnica. As mismo, el desfluorano no produjo alteraciones electrofisiolgicas significativas asocindose con un aumento de la frecuencia cardiaca y disminucin del periodo refractario auricular en concentraciones del 6%. Respecto a los efectos de los inhalatorios en los canales inicos, los estudios experimentales muestran diferentes acciones que pueden justificar la aparicin de arritmias. As el halotano, isofluorano y sevofluorano en dosis similares a las utilizadas en clnica, produjeron una disminucin de la corriente rpida de Na++ en tejido ventricular porcino, fenmeno que se asocia con una disminucin de la conduccin ventricular que puede favorecer la aparicin de una reentrada. Los agentes inhalatorios poseen adems propiedades antiarrtmicas en el contexto de las arritmias presentes en la isquemia o IAM, como se ha demostrado tanto en trabajos antiguos como actuales. Sin embargo, en un estudio multicntrico en ciruga cardiaca, el uso del sevofluorano como prereacondicionamiento anestsico disminuy los marcadores de isquemia miocrdica, pero no se asoci con disminucin de las arritmias con respecto al grupo control.

b. Frmacos anestsicos intravenosos En general desconocemos muchas de las acciones de los anestsicos intravenosos en las propiedades electrofisiolgicas cardiacas. Ninguno puede considerarse arritmognico pero pueden contribuir a la aparicin de arritmias debido a sus efectos directos e indirectos en el SNA o por interaccin con otros frmacos. El tiopental prolonga la duracin del potencial de accin en preparaciones experimentales de msculo ventricular, correspondindose con los estudios clnicos en los que prolong de forma significativa el intervalo QT del ECG, como equivalente clnico de la duracin del PA. As mismo prolong de forma significativa el periodo refractario efectivo auricular sin modificar la velocidad de conduccin, lo que podra considerarse como un efecto positivo en la prevencin de las arritmias auriculares por reentrada. La facilitacin de las arritmias inducidas por la adrenalina cuando se administra junto con los halogenados podra explicarse por el hecho de que el tiopental puede inducir postpotenciales tardos. Los efectos del propofol en la frecuencia cardiaca y en el ritmo no son uniformes. As la administracin de propofol en humanos se ha asociado con episodios de bradicardia sinusal, bloqueo AV y asistolia. Incluso se ha descrito la conversin de una taquicardia supraventricular (TSV) a ritmo sinusal y el cese de una fibrilacin auricular paroxstica con la administracin de propofol. En un estudio experimental animal se observ que el propofol posee una accin cronotrpica y dromotrpica negativa en relacin directa con su concentracin, y los autores concluyeron que durante el ritmo sinusal normal, el efecto predominante del propofol sera el de disminuir la frecuencia cardiaca (bradicardia sinusal). Estos resultados han sido cuestionados y otros trabajos no demostraron efectos significativos en el intervalo QT, habindose observado que el propofol modific la conduccin nodal (accin dromotrpica negativa) y que este efecto estaba mediado por la activacin de los receptores M2 muscarnicos. Este hallazgo coincide con un estudio clnico realizado en pacientes sometidos a radiofrecuencia por TSV en los que el propofol retard la conduccin AV. En mediciones seriadas en investigacin animal se ha encontrado que en concentraciones similares a las utilizadas en clnica, se produce un pequeo aumento en la conduccin auricular y que con concentraciones muy elevadas, que no son habituales en el contexto perioperatorio, el propofol deprime severamente la conduccin auricular. El propofol en un modelo experimental en perros facilit la induccin de arritmias con la administracin de adrenalina de forma dosis dependiente, efecto que no se observ bajo los efectos de etomidato, y sin diferencias con respecto al halotano que tambin fue evaluado en dicho estudio. La ketamina comparada con el resto de los inductores anestsicos (tiopental, propofol, etomidato) es la menos potente en prolongar el tiempo de conduccin AV y la frecuencia intrnseca del nodo sinusal; sin embargo por su accin simptica y el aumento de los niveles de catecolaminas circulantes tras su administracin, puede afectar la arritmognesis cardiaca. El etomidato en altas concentraciones (superiores a las utilizadas en clnica) produce disminucin de la frecuencia sinusal e incluso parada sinusal y enlentecimiento de la conduccin aurculo-ventricular. c. Opioides Los efectos de los opioides en la electrofisiologa cardiaca estn relacionados con una disminucin del tono simptico y aumento del tono parasimptico, observndose en general la aparicin de bradicardias y ritmos nodales. El fentanilo y sufentanilo disminuyen la frecuencia sinusal y prolongan la conduccin AV y a dosis elevadas el sufentanilo posee un efecto intenso en la refractariedad auricular, ventricular y del nodo AV. Sin embargo estudios realizados en pacientes con vas accesorias no han objetivado efectos significativos en el sistema de conduccin cardiaco con el fentanilo ni con el alfentanilo. El remifentanilo produjo depresin significativa del automatismo sinusal y de la conduccin aurculo-

ventricular en pacientes sanos, relacionado con sus efectos vagotnicos, revirtiendo dichos efectos con la administracin de atropina. Asimismo se observ una parada sinusal y la aparicin de un ritmo nodal en dos de los pacientes que revirti de forma espontnea. La morfina ha demostrado un efecto protector de las arritmias ventriculares y bloqueos de conduccin en un modelo experimental de isquemia miocrdica. Las acciones de la meperidina producen un aumento de la duracin del potencial de accin, similar a los agentes antiarrtmicos clase III como la amiodarona. d. Benzodiacepinas y butirofenonas El diazepam en un estudio realizado en pacientes sometidos a ciruga cardiaca produjo un aumento de la frecuencia sinusal y de la conduccin AV, sin modificar la conduccin y refractariedad auricular y ventricular. La consecuencia clnica de ello es que podra facilitar arritmias por reentrada a travs del nodo AV. El midazolam no posee efectos significativos en el sistema de conduccin cardiaco. Su uso asociado al tiopental demostr ser protector de las arritmias inducidas por la adrenalina y la aminofilina. En pacientes con intervalo QT prolongado su administracin se asoci con un acortamiento significativo de dicho intervalo. El droperidol tienen efectos antiarrtmicos ya que aumenta los PR de las vas accesorias en el sndrome WPW, lo que puede ser beneficioso para controlar la respuesta ventricular durante la fibrilacin auricular en estos pacientes. Sin embargo su accin sobre el intervalo QT y la inhibicin de la corriente de potasio IKr, se ha relacionado con la aparicin de arritmias ventriculares y muerte sbita. As mismo existe controversia acerca de los efectos de dosis bajas de droperidol como las empleadas en la prevencin de nuseas y vmitos postoperatorios; actualmente la Food and Drug Administration (FDA) americana advierte sobre los riesgos cardiovasculares graves con su uso y recomienda la monitorizacin del intervalo QT en el ECG durante 2 a 3 horas tras su administracin. e. Relajantes musculares En general existen escasos estudios en los que se analizan los efectos en la electrofisiologa cardiaca de los relajantes musculares y su implicacin en las arritmias se relacionan con el bloqueo de los receptores muscarnicos cardiacos o bien secundario a la liberacin de histamina. La succinilcolina se ha asociado con trastornos del ritmo debido a un mecanismo directo o indirecto como la manipulacin de la va area. Produce bradicardia, ms frecuente con la administracin de una segunda dosis, mediada por la estimulacin de los receptores muscarnicos del nodo SA y AV, mientras que los receptores presinpticos nicotnicos, cuya estimulacin produce liberacin de noradrenalina, permaneceran desensibilizados. Adems su empleo puede modificar las concentraciones intra y extracelulares de K+ que en determinados casos puede ser de magnitud suficiente como para causar arritmias ventriculares. Sus acciones proarrtmicas se han relacionado con la estimulacin simptica y aumento de los niveles de adrenalina. El pancuronio por sus efectos vagolticos puede favorecer la aparicin de arritmias, con un aumento del automatismo y postpotenciales tardos potenciado por la administracin de adrenalina. Estos hallazgos sugieren que en situaciones de hiperactividad simptica podra facilitar la aparicin de taquiarritmias. La administracin de vecuronio y atracurio se ha relacionado con la aparicin de bradiarritmias especialmente con el vecuronio; sin embargo en un estudio experimental porcino el vecuronio no alter las variables electrofisiolgicas ni modific la actividad marcapasos del corazn. Anestsicos loco-regionales Los anestsicos locales actan a nivel de la fase 0 del potencial, inactivando parcialmente los canales rpidos de sodio, provocando una disminucin de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, y un

acortamiento de la duracin del PA. La conduccin disminuye en las clulas de respuesta rpida (His y Purkinje), modificndose poco en las clulas de respuesta lenta como el nodo AV, donde tienen escasa influencia. El efecto es ms intenso con la bupivacana que con la lidocana, lo que explica en parte la toxicidad ms marcada de la bupivacana que favorece la aparicin de arritmias por reentrada . La cardiotoxicidad de la bupivacana se manifiesta por un incremento de los tiempos de conduccin auricular, ventricular y refractariedad del nodo AV, dando lugar a bradicardias que pueden llegar incluso a la asistolia y a bloqueos aurculo-ventriculares e interventriculares. La alteracin de la velocidad de conduccin puede ser la causa de la aparicin de taquicardias supraventriculares y ventriculares e incluso fibrilacin ventricular. Esta toxicidad est aumentada en situaciones de hipercabia, acidosis e hipoxemia. La administracin de sevofluorano e isoflurano en ratas de forma previa a la administracin de dosis txicas de bupivacana tuvo un efecto protector en la aparicin de arritmias. Respecto a la ropivacana se han comunicado estudios iniciales con una toxicidad menor que la bupivacaina y la levobupivacana103. Sin embargo, en trminos de cardiotoxicidad, a dosis equipotentes de bupivacana y ropivacana, este punto sigue siendo polmico. Un trabajo experimental reciente ha evaluado los efectos de la bupivacana, levobupivacana y ropivacana en las variables electrofisiolgicas determinantes de arritmias por reentrada, observndose que los tres anestsicos en dosis equipotentes modificaron dichos parmetros y potencialmente pueden comportarse como frmacos proarrtmicos. Alteraciones gasomtricas y electrolticas En ocasiones la aparicin de una arritmia es la consecuencia de la interaccin de anomalas estructurales cardiacas y alteraciones transitorias en el medio electrofisiolgico. En el contexto del perioperatorio no es infrecuente encontrarnos con alteraciones metablicas, isqumicas y neurohormonales que crean un medio idneo para el desarrollo de una arritmia. La hipopotasemia es frecuente y a menudo est implicada en la gnesis de arritmias intraoperatorias, sobre todo si es aguda, ya que ocasiona una hiperpolarizacin de la clula cardiaca produciendo actividad de escape ventricular, fenmenos de reentrada, taquicardias ectpicas y retraso de la conduccin. El efecto predominante es una prolongacin de la duracin del potencial de accin, que favorecen los postpotenciales precoces y arritmias por este mecanismo. La hiperpotasemia por aumento de la permeabilidad al potasio conduce a un valor menos negativo del PMR, provocando un acortamiento del potencial de accin, supresin del automatismo y enlentecimiento de la conduccin. En situaciones extremas se produce un ensanchamiento importante del QRS "onda sinusoidal" y finalmente asistolia. El tratamiento de una hiperpotasemia grave debe instaurarse de forma rpida ya que sus efectos pueden ser letales. La cardiotoxicidad de la hiperpotasemia aumenta en situaciones de hiponatremia, hipocalcemia o acidosis. En el curso de una anestesia es poco frecuente que se produzca una hiperpotasemia letal, salvo en casos de error en la dosis administrada, liberacin exagerada de potasio con la administracin de succinilcolina en pacientes susceptibles y en la reperfusin del injerto en los pacientes sometidos a trasplante heptico. Finalmente, la prdida intracelular de potasio con el aumento resultante de potasio intersticial en el tejido que rodea a una zona de isquemia miocrdica aguda es responsable, generalmente, de las arritmias relacionadas con la isquemia miocrdica y el infarto. La hipocalcemia es responsable de la prolongacin del intervalo QT, dispersin de la refractariedad, favoreciendo la aparicin de postpotenciales precoces y arritmias. Tambin puede ser la causa de la presentacin de una taquicardia ventricular polimrfica ("torsades de pointes") aunque es menos frecuente que con la hipopotasemia y la hipomagnesemia. La hipercalcemia acorta el intervalo QT, as mismo el exceso de Ca++ intracelular causado por la intoxicacin digitlica, exceso de catecolaminas y la isquemia ocasionan postpotenciales precoces y

arritmias. El exceso de calcio extracelular, salvo en situaciones con niveles muy extremos, no provoca anomalas clnicamente importantes. La hipomagnesemia, que raramente se presenta de forma aislada, tambin se asocia con la prolongacin del intervalo QT y "torsades de pointes". La hipermagnesemia no se asocia con arritmias aunque s con enlentecimiento en el nodo aurculo-ventricular y de la conduccin ventricular. Es importante sealar que el calcio y el magnesio tienen una gran importancia en la clnica debido a su interaccin con otros iones. As el calcio es utilizado en la hiperpotasemia debido a que su administracin restaura el PMR a valores ms negativos. El magnesio est indicado en el tratamiento de las "torsades de pointes" debido a que acorta la duracin del potencial de accin y suprime los postpotenciales precoces. Alteraciones cido-base. La acidosis y alcalosis, tanto respiratoria como metablica, estn asociadas habitualmente con cambios en la concentracin de calcio y potasio extracelular. Por tanto es difcil distinguir si las alteraciones en el ECG y las arritmias producidas en los pacientes con acidosis y alcalosis sean en realidad por los cambios en el pH extracelular, aunque lo lgico es que las arritmias sean causadas por las alteraciones electrolticas. La hipoxemia o una modificacin del pH coincidente con una hipoventilacin alveolar y aumento de la paCO2 es una situacin generadora de arritmias que necesariamente hay que tener en cuenta en el paciente anestesiado. Hipotermia. El descenso de la temperatura miocrdica coincidente con la hipotermia produce una disminucin de la frecuencia cardiaca. A temperaturas inferiores a los 28 C, el marcapasos sinoauricular se convierte en errante y aumenta la irritabilidad ventricular, con el riesgo de generar una fibrilacin ventricular, que por lo general aparece a temperaturas entre 25 y 30 C. Alteracin del sistema nervioso central y sistema nervioso autnomo. En pacientes con enfermedad intracraneal, especialmente aquellos que sufren una hemorragia subaracnoidea, se han descrito cambios en el intervalo QT, aparicin de ondas Q, alteracin en el segmento ST y presencia de ondas U. El mecanismo de estas arritmias parece deberse a cambios en el sistema nervioso autnomo, cuyo punto de partida es el hipotlamo o el tronco del encfalo. La activacin del sistema nervioso simptico es arritmognica por la aceleracin de la frecuencia cardiaca, lo que favorece las reentradas, los automatismos anormales y las actividades focales desencadenadas. La disminucin de la actividad simptica y la hipertona vagal facilitan la aparicin de postpotenciales precoces. As, la modificacin del SNA provocada por la ciruga y la anestesia tiene una influencia evidente sobre la gnesis de las alteraciones del ritmo. La integridad de este sistema juega un papel importante en la morbimortalidad de los pacientes en el periodo perioperatorio. La preservacin del tono cardiaco vagal se opone a las arritmias malignas secundarias a isquemia miocrdica y tiene un valor pronstico en la morbilidad y mortalidad de los pacientes tras un infarto de miocardio. El control de la actividad del sistema nervioso simptico durante el perioperatorio mejora los episodios isqumicos y consecuentemente las arritmias en relacin con la isquemia miocrdica. La importancia del mantenimiento del tono vagal lo demuestra el hecho de la aparicin de reflejos especficos por la estimulacin de ciertas zonas (pleura, peritoneo, traccin visceral, globos oculares, tronco cerebral) desencadenando alteraciones intraoperatorias del ritmo cardiaco. La manifestacin ms frecuente es la bradicardia sinusal, aunque tambin se dan otra serie de arritmias, llegando incluso a la asistolia, aumentado este riesgo en situaciones de hipoventilacin, hipoxemia y acidosis. En ciruga

vascular, estos reflejos pueden ser provocados por traccin del peritoneo o por presin directa del nervio vago (seno carotdeo) en la ciruga carotdea. En este caso, el cese de la manipulacin quirrgica pronto restablece los parmetros hemodinmicos. La infiltracin de la bifurcacin carotdea con lidocana al 1% suele prevenir episodios posteriores, aunque se asocia con un incremento de la incidencia de hipertensin en el postoperatorio. Igualmente durante la canalizacin de una vena yugular, la estimulacin del seno carotdeo debido a la manipulacin puede dar lugar a bradiarritmias. Enfermedad cardiaca preexistente. En el paciente con cardiopata la frecuencia de las arritmias es ms elevada. En efecto, la hipertrofia ventricular izquierda favorece la gnesis de arritmias en presencia de las alteraciones previamente citadas como el estrs, las alteraciones metablicas, electrolticas e isqumicas, la laringoscopia y la intubacin. Los pacientes con cardiopata isqumica presentan un riesgo arritmognico ms elevado, pudiendo complicarse con alteraciones graves del ritmo ventricular que justifican la realizacin de acciones teraputicas eficaces. Por otra parte, la aparicin de una arritmia con un ritmo ventricular rpido puede empeorar gravemente el sufrimiento miocrdico. As pues la correccin de la arritmia es el paso esencial para la mejora de la isquemia. Otras cardiopatas que actan como causas favorecedoras de arritmias son las miocardiopatas dilatadas, las miocardiopatas hipertrficas, el prolapso de la vlvula mitral y la insuficiencia cardiaca. Manipulacin de estructuras cardiacas o adyacentes. Las arritmias son frecuentes durante el procedimiento de cateterizacin de la arteria pulmonar, con una incidencia de 4,7-68,9%, pudindose inducir taquicardia o fibrilacin ventricular durante la progresin del catter. En ocasiones, el avance del catter inicia un bloqueo de rama derecha que potencialmente es el origen de la presencia de un bloqueo cardiaco completo en pacientes con un bloqueo previo de rama izquierda. 1. Bradiarritmias. Enfermedad del ndulo sinusal o disfuncin sinusal. 2. Taquiarritmias. Taquiarritmias supraventriculares. Taquiarritmias auriculares. Fibrilacin auricular. Flutter auricular. Taquicardia auricular. Taquicardias reentrantes de la unin auriculoventricular. Taquicardia intranodal. Taquicardias ortodrmicas mediadas por va accesoria. Sndrome de preexcitacin. Taquiarritmias ventriculares. Arritmias ventriculares no sostenidas. Taquicardia ventricular sostenida (TVS). Taquicardia ventricular polimrfica. El objetivo del tratamiento antiarrtmico es en primer lugar lograr la estabilidad hemodinmica, que en el contexto del perioperatorio equivale a disminuir la respuesta ventricular. El siguiente objetivo debe ser la restauracin del ritmo sinusal. En caso de que esto no sea posible se deben prevenir las complicaciones.

El diagnstico de las arritmias ms comunes (Tabla 1)1 requiere un razonamiento mnimo deductivo en el que se analizar la relacin, contorno y duracin de la onda P, intervalo P-R y QRS (Tabla 2). Los pacientes quirrgicos pueden seguir tratamiento con frmacos antiarrtmicos y presentar adems una lesin cardiovascular asociada, de manera que es esencial conocer los antiarrtmicos, sus principales efectos secundarios e interacciones con otros frmacos para un adecuado manejo. En la Tabla 3 se describe la clasificacin de Vaughan Willians de los agentes antiarrtmicos, que agrupa a los frmacos en funcin de su efecto ms acusado en los canales inicos y en los receptores beta-adrenrgicos. Otros dos frmacos, tambin antiarrtmicos, quedan fuera de esta clasificacin: la digoxina y la adenosina (o el ATP que es muy similar).

Existe una cierta especificidad en la localizacin del efecto antiarrtmico en relacin a la clase del frmaco: los frmacos de las clases II y IV, la digoxina y la adenosina actan sobre el nodo aurculo ventricular (AV). Esta estructura es clave en la gnesis de las taquicardias de la unin AV y tambin como controlador de la frecuencia ventricular durante taquiarritmias auriculares mediante su funcin

de filtro en el paso de impulsos de aurculas a ventrculos. Por tanto, estos frmacos pueden cesar un episodio de taquicardia de la unin AV y tambin controlar la respuesta ventricular en pacientes con taquiarritmias auriculares. En la Figura 1 se muestra la actuacin inicial que debe seguirse en presencia de una taquiarritmia. Bradiarritmias Consideramos bradiarritmia la disminucin anormal del nmero de latidos cardacos. El lmite entre lo normal y lo anormal resulta difcil de identificar y no se puede establecer con una sola cifra de frecuencia cardiaca, ya que individuos jvenes, pueden tener frecuencias cardacas llamativamente bajas (menos de 40 latidos por minuto) estando asintomticos y otras personas pueden desarrollar sntomas graves atribuibles a bradicardia con frecuencias parecidas. La bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo sinoauricular y parada sinusal, se asocian con un excesivo tono vagal, en la fase aguda del infarto y con cambios fibrticos que afectan a la aurcula. La incidencia de bradiarritmias intraoperatorias que precisan tratamiento, oscila entre un 0,016% y un 0,4%, estando relacionadas con la estimulacin producida por la intubacin traqueal, reflejos quirrgicos como el oculocardaco, ciertas intervenciones como en la ciruga de la epilepsia y asociadas a la anestesia espinal y epidural. Enfermedad del ndulo sinusal o disfuncin sinusal Se define como una disminucin del nmero de impulsos sinusales que puede deberse a un fallo del automatismo sinusal o a un fracaso en la conduccin de los impulsos o bloqueo sinoauricular. En la mayora de los pacientes con disfuncin sinusal existe una cardiopata estructural asociada, siendo las ms frecuentes la enfermedad coronaria o la hipertensin arterial, por lo que estas enfermedades se consideran etiologas de la disfuncin sinusal. Tambin se han descrito con la administracin de frmacos, como los betabloqueantes y los calcioantagonistas. Otra situacin es la asociacin de disfuncin sinusal con alguna taquiarritmia auricular o sndrome bradicardia-taqui-cardia. El tratamiento si existe compromiso hemodinmico, y alteracin de la perfusin de los rganos se realizar con frmacos antimuscarnicos o beta-agonistas. Si en la valoracin preoperatoria el paciente presenta disfuncin sinusal sintomtica, se indicar la insercin de un marcapasos profilctico antes de la induccin anestsica1. Taquicardias Taquiarritmias supraventriculares Tienen en comn la participacin en su gnesis de estructuras cardiacas situadas por encima del haz de His, es decir, las aurculas o el nodo AV, a diferencia de los ritmos ventriculares en los que no se cumple este criterio. Se pueden clasificar en dos grandes grupos: taquiarritmias auriculares y taquicardias reentrantes de la unin aurculo-ventricular. Taquiarritmias auriculares Las arritmias auriculares como la fibrilacin auricular (FA), el flutter auricular (FL) o la taquicardia auricular (TA) pueden ocurrir en el periodo perioperatorio tanto de forma previa a la ciruga, durante el acto anestsico y ms frecuentemente durante la primera semana del postoperatorio. Su aparicin se va a relacionar con un aumento de la morbilidad, los costes y la estancia hospitalaria. Aunque pueden ser bien toleradas en los pacientes jvenes, en los ancianos se acompaan de inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardiaca y complicaciones tromboemblicas. La arritmia ms estudiada en el contexto quirrgico es la FA, sin embargo la etiologa, manejo y prevencin de las arritmias auriculares comparten aspectos comunes que seguidamente consideraremos. Fibrilacin auricular Se caracteriza por una activacin auricular irregular y desorganizada que en el electrocardiograma

(ECG) de superficie se manifiesta por ausencia de ondas P y la aparicin de pequeas oscilaciones u ondas fibrilatorias que varan en forma, tamao y tiempo (Figura 2A). Las propiedades electrofisiolgicas del nodo AV, el tono simptico y vagal y la accin de los frmacos son los determinantes de la frecuencia ventricular. La FA puede ocurrir aislada o asociada a otras arritmias como el flutter o la taquicardia auricular.

Epidemiologa La prevalencia estimada de la FA en la poblacin general es del 0,4% y aumenta con la edad siendo menor del 1% en la poblacin menor de 60 aos y del 6% en los mayores de 80 aos. Supone una de las causas principales de episodios emblicos, el 70% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. Se asocia con la presencia de cardiopata isqumica, hipertensin arterial (en particular asociada a hipertrofia del ventrculo izquierdo), valvulopata (mitral de forma ms comn), cardiopatas congnitas, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), enfermedad del ndulo sinusal, enfermedad pulmonar aguda y crnica, el sndrome de apnea obstructiva del sueo, hipertiroidismo e ingesta de alcohol. La diabetes tambin ha demostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de FA. La frecuencia de FA en pacientes sin historia de enfermedad cardiovascular asociada (lone FA) vara desde el 12% hasta el 30-40% de los casos de FA. Su clasificacin en funcin de su forma de presentacin clnica se describe en la Tabla 4.

Fibrilacin auricular en anestesia Disponemos de escasa informacin acerca de la incidencia de FA de nueva aparicin en pacientes que van a precisar ciruga, relacionndose con la edad avanzada, presencia de dolor importante, ansiedad, alteraciones electrolticas y cido-base, as como situaciones asociadas con un estado hiperadrenrgico. Una vez que se ha controlado la frecuencia ventricular el anestesilogo ha de decidir si debe posponer la intervencin e investigar la posible etiologa de la arritmia. En esta circunstancia hay que considerar el carcter urgente o no de la ciruga y si se conoce la duracin de la arritmia, ya que el riesgo de tromboembolismo se desarrolla a partir de las 48 h del inicio de la taquiarritmia. En la figura 3 se esquematiza la conducta de actuacin en pacientes con el primer episodio de FA detectado previamente a la ciruga, teniendo bien presente el hecho de que la intervencin pueda ser demorada para su estudio y tratamiento. En el caso de que la arritmia sea diagnosticada por primera vez en la consulta de anestesia en un paciente de ciruga programada, la valoracin preoperatoria que se debe realizar se puede extrapolar de las recomendaciones que se siguen para los pacientes no quirrgicos (Tabla 5).

Si ya est diagnosticado se debe conocer la etiologa y condiciones asociadas a la arritmia, valorar el control de la frecuencia ventricular y medicacin que recibe para ello y si cumple o no criterios de anticoagulacin para planificar la sustitucin por heparina de forma previa a la ciruga. La FA como complicacin durante el periodo postoperatorio de pacientes sometidos a ciruga coronaria, vascular y torcica ha sido ampliamente estudiada, presentando una incidencia global del 17% al 33%. Se asocia con un aumento de la estancia hospitalaria con una media de 1-2 das y se estima que un 5% de los pacientes sometidos a ciruga cardiaca de alta precoz (fast track) reingresan para control de la arritmia. Su presencia aumenta el riesgo de otras complicaciones incluyendo el embolismo sistmico. El factor principal implicado en la ocurrencia de una FA tanto en ciruga cardiaca como no cardiaca es la edad del paciente. Otros factores de riesgo reconocidos son la ciruga valvular, estenosis de la arteria coronaria derecha, tratamiento previo con digoxina, hipertrofia ventricular izquierda, gnero

masculino, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y pinzamiento artico prolongado. En la Figura 4 se resumen las principales alteraciones fisiopatolgicas relacionadas con la FA perioperatoria. El periodo ms vulnerable para la aparicin de la arritmia es alrededor del segundo y tercer da del postoperatorio, similar al de la isquemia miocrdica perioperatoria, y probablemente se relaciona con alteraciones del sistema nervioso autnomo y de la respuesta inflamatoria. Tratamiento: Restablecimiento del ritmo sinusal o control de la frecuencia ventricular Recientemente una serie de trabajos aleatorizados han estudiado los beneficios y riesgos del tratamiento de la FA restableciendo el ritmo sinusal comparndolos con el control de la frecuencia ventricular. Las razones para restablecer el ritmo sinusal en pacientes con FA incluyen: mejora de los sntomas, prevencin del embolismo, evitar la miocardiopata. Adems, actualmente sabemos que la FA causa por si misma alteraciones electrofisiolgicas que pueden autoperpetuarla, fenmeno denominado remodelado elctrico, habindose demostrado que la cardioversin farmacolgica o elctrica tiene mayor porcentaje de xito cuando la FA tiene una duracin inferior a 24 h. El control de la respuesta ventricular en la FA evita la necesidad de antiarrtmicos, mantiene el beneficio del tratamiento anticoagulante, y algunos estudios han demostrado una tendencia en reducir la mortalidad, generando menos costes. Como efectos adversos estn obviamente, los derivados del tratamiento anticoagulante, el riesgo de taquicardiomiopata y una mayor sintomatologa en relacin con la arritmia. Actualmente no se ha demostrado diferencias en relacin con la mortalidad entre las dos estrategias de tratamiento. En el paciente quirrgico existen matices que debemos considerar. As ante una FA paroxstica, lo primero que ha de hacerse es tratar sus posibles causas y corregir los factores agravantes como la insuficiencia respiratoria y las alteraciones electrolticas. En esta situacin la teraputica inicial se debe centrar en el control de la frecuencia ventricular. Esto puede lograse con un betabloqueante como el esmolol o con antagonistas del calcio. La digoxina en presencia de un tono adrenrgico elevado es menos eficaz, recomendndose su utilizacin slo en caso de insuficiencia cardiaca asociada. La amiodarona administrada por va endovenosa, tambin ha demostrado ser eficaz en el periodo perioperatorio, sin embargo puede asociarse con efectos txicos pulmonares por lo tanto se recomienda su uso si fracasa el control de la frecuencia ventricular con betabloqueantes y antagonistas del calcio. En el postoperatorio de la ciruga torcica y cardiaca la FA es autolimitada hasta en un 98% de los episodios tras controlar la respuesta ventricular farmacolgicamente. La duda se plantea en el caso de que la arritmia persista ms all de 24-48 h, cuando el riesgo de tromboembolismo aumenta. En esta situacin se debe intentar restaurar enrgicamente el ritmo sinusal, considerndose la anticoagulacin con anticoagulantes orales o heparina, previa valoracin del riesgo de sangrado de forma individualizada. En la Tabla 6 se pueden ver los frmacos utilizados para el control de la frecuencia ventricular en la FA. Se entiende que una frecuencia ventricular est controlada si la respuesta ventricular se encuentra entre 60-80 latidos por minuto (lpm) en reposo y 90-115 lpm durante el ejercicio moderado. Cardioversin La cardioversin puede ser realizada de forma farmacolgica o elctrica, siendo importante sealar que no existen diferencias en el riesgo de tromboembolismo con ambos mtodos. Ningn frmaco ha demostrado ser muy superior a los dems, por lo que su eleccin se debe basar en criterios clnicos, as en pacientes con cardiopata se aconseja utilizar amiodarona, y en pacientes sin cardiopata flecainida o propafenona. La cardioversin farmacolgica en el paciente quirrgico se ha realizado con una gran variedad de agentes antiarrtmicos incluyendo amiodarona, procainamida, ibutilide y sotalol, sin grandes diferencias entre ellos. La cardioversin farmacolgica es menos eficaz que la cardioversin elctrica, sin embargo esta ltima precisa de anestesia general para su realizacin.

La cardioversin elctrica estar indicada si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica, fallo cardiaco, isquemia o infarto agudo de miocardio, estenosis artica y mitral severa o miocardiopata hipertrfica. La energa inicial recomendada es de 200 J, con lo que se consigue cardiovertir en ms del 75% de los casos, recurrindose a energas ms altas en caso de fracaso con 200 J. Se debe efectuar de forma sincronizada con el QRS. Adems del tromboembolismo, otras complicaciones de la cardioversin son las arritmias del tipo extrasstoles supraventriculares (ESV), bradicardia y periodos breves de parada sinusal. No se debe realizar cardioversin en presencia de una intoxicacin digitlica, que debemos descartar con la valoracin clnica y electrocardiogrfica. En el contexto del perioperatorio debemos considerar la persistencia de factores precipitantes que pueden reiniciar la arritmia como son la hipovolemia, el exceso de catecolaminas, la fiebre, la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), el embolismo pulmonar y otros factores de diversa ndole. Adems, la administracin concomitante de frmacos antiarrtmicos se valorar cuidadosamente, ya que muchos de ellos tienen eliminacin renal y la funcin renal puede estar comprometida en el paciente quirrgico. Profilaxis de la FA en el perioperatorio Los enfermos con predisposicin a desarrollar FA en el postoperatorio presentan mayor tendencia a tener complicaciones independientemente de la arritmia. As los pacientes ancianos, con broncopata crnica, neumona, ventilacin mecnica prolongada, IAM perioperatorio y estados de bajo gasto cardiaco son los ms vulnerables. Un gran nmero de estudios han evaluado la eficacia de diferentes estrategias para prevenir la aparicin de FA en el postoperatorio, teniendo en consideracin los riesgos de realizar una profilaxis antiarrtmica. En un metaanlisis reciente en el que se analiza la eficacia de los betabloqueantes, sotalol y amiodarona en la prevencin de la FA postoperatoria en ciruga cardiaca, se observ un resultado similar con dichos frmacos, demostrndose una ligera disminucin en la hospitalizacin (medio da) y sin efecto en la prevencin del embolismo sistmico. Las recomendaciones actuales incluyen en ciruga cardiaca, los frmacos betabloqueantes orales, salvo contraindicacin y con menor nivel de evidencia la administracin de amiodarona o sotalol. Anticoagulacin Debido al elevado riesgo de embolias sistmicas se debe planificar un tratamiento antitrombtico en los pacientes con FA. En el caso de etiologa reumtica y portadores de prtesis cardiacas se recomienda la administracin de dicumarnicos, manteniendo un INR entre 3 y 4. En la Tabla 7 se resumen los factores de riesgo de embolia en la FA no asociada a cardiopata reumtica.

Los menores de 60 aos sin cardiopata ni factores de riesgo no precisan dicumarnicos, siendo opcional el tratamiento con antiagregantes. En los mayores de 60 aos o con alguno de los factores, de riesgo se recomienda tratamiento anticoagulante. La cardioversin, se asocia con riesgo de embolia sistmica en el 1,5% de los pacientes, excepto si la duracin de la FA es de menos de 48 h y con el 1% si se realiza anticoagulacin tres semanas antes y se mantiene cuatro semanas despus de la cardioversin. Si se plantea una cardioversin precoz, se iniciar tratamiento con heparina intravenosa y se realizar un ecocardiograma transesofgico que excluya la presencia de trombos auriculares, posteriormente se prescribir anticoagulacin durante 4 semanas. Fibrilacin auricular asociada al sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) La ablacin con radiofrecuencia de la va accesoria es el tratamiento de eleccin en los pacientes con FA y sndrome de WPW. La digoxina, los frmacos que actan frenando el nodo AV y especialmente los antagonistas del calcio estn contraindicados, ya que la conduccin por la va accesoria mejora, con el consiguiente riesgo de una respuesta ventricular muy rpida y posible degeneracin en una fibrilacin ventricular. Si el paciente se encuentra hemodinmicamente estable, se puede intentar la cardioversin farmacolgica, siendo de eleccin la procainamida, propafenona o la flecainida. La inestabilidad hemodinmica, es indicacin inmediata de cardioversin elctrica. Flutter auricular Se caracteriza por un ritmo organizado auricular con una frecuencia de 250-350 lpm y en ausencia de factores que aceleren la respuesta ventricular, esta respuesta auricular es conducida con un grado de bloqueo 2:1 siendo habitual una respuesta ventricular de 150 lpm (Figura 2 B). En circunstancias excepcionales, se puede producir una conduccin AV 1:1 que se asocia con un compromiso vital para el paciente. El flutter se puede clasificar por su localizacin anatmica dentro del grupo de las taquicardias auriculares producidas por una macro-reentrada, distinguindose dos tipos. a. Flutter istmo cavo-tricuspdeo dependiente Se debe a una macro-reentrada localizada alrededor de la vlvula tricspide en la aurcula derecha. Cursa con sntomas agudos como palpitaciones, disnea, fatiga, y dolor torcico. Constituye el tipo de flutter ms frecuente (65-75%), con el caracterstico aspecto en dientes de sierra y puede presentarse en un 25-35% de los pacientes con FA. El flutter auricular cuando no se trata y si se acompaa de una frecuencia ventricular elevada puede ocasionar por si mismo una miocardiopata. El tratamiento, en caso de inestabilidad hemodinmica, se debe realizar mediante cardioversin sincronizada con una energa de 50 J e incluso menor. Si el paciente est estable se puede considerar la cardioversin farmacolgica o con estimulacin directa auricular, siendo esta ltima especialmente til en el postoperatorio de ciruga cardiaca si el paciente tiene un cable epicrdico. Los antiarrtmicos son poco eficaces en la cardioversin farmacolgica, y son los mismos que en la FA. Hay que tener la precaucin, en el caso de utilizar frmacos del grupo Ic de controlar la frecuencia ventricular con bloqueantes del nodo AV, ya que puede darse la paradoja de que la respuesta ventricular aumente. Otra opcin teraputica es controlar la frecuencia ventricular con frmacos que bloqueen el nodo AV tipo beta-bloqueantes, antagonistas del calcio o digitlicos, sin embargo su eficacia es relativa sobre todo en situaciones de esfuerzo o estrs. Las recomendaciones de anticoagulacin si el flutter persiste con una duracin mayor de 48 h, son iguales que para la FA. En un 60% de los pacientes el flutter se asocia con un proceso agudo, como exacerbacin de una patologa pulmonar, en el postoperatorio de ciruga cardiaca o como complicacin de un IAM, aunque tambin puede presentarse de forma aislada.

b. Flutter no istmo cavo-tricuspdeo dependiente Es una forma menos comn y est relacionado en general con una lesin auricular que crea una alteracin en la conduccin y promueve una reentrada. El tratamiento recomendado es la ablacin con radiofrecuencia, que es ms compleja y depende de la correcta identificacin de una zona crtica del circuito de reentrada. Taquicardia auricular En un sentido amplio se consideran taquicardias auriculares aquellas que se desarrollan en las aurculas y que no precisan de estructuras ventriculares ni de la unin AV para su mantenimiento. a. Taquicardia auricular monomrfica o unifocal Es una taquicardia de QRS estrecho, regular, que se caracteriza por presentar ondas P bien definidas aun-que con diferente amplitud y eje que la onda P sinusal, separadas entre si por una lnea isoelctrica y con una frecuencia que oscila entre 100 y 250 lpm. (Figura 2 C). La conduccin a los ventrculos puede ser 1:1 o presentar un grado variable de bloqueo nodal 2:1, 3:1. En ocasiones es difcil distinguirlas de otras formas de taquicardia, y el masaje del seno carotdeo o las maniobras de Valsalva pueden revelarnos la actividad de la onda P y facilitar el diagnstico. Son poco frecuentes, y representan un 10-23% de las TSV en nios, estando aumentada la incidencia en las cardiopatas congnitas. En los adultos a menudo se asocian con cardiopata, intoxicacin digitlica y pueden exacerbarse en presencia de hipopotasemia. Su diagnstico exacto a menudo precisa de un estudio electrofisiolgico. Se describen dos formas: a) paroxstica (75% de los casos) que suelen dar sntomas de mareo, disnea o dolor torcico y b) incesantes (25% de los casos) que cursan de forma asintomtica y con riesgo de desarrollar taquicardiomiopata. (Figura 5). El origen de la taquicardia suele ser un foco automtico en la aurcula derecha (cresta terminal, septo interauricular, anillo tricuspdeo), estructuras venosas (vena cava superior y seno coronario) y aurcula izquierda (venas pulmonares, septo y anillo mitral). La actividad focal puede estar causada por automatismo aumentado o anormal, actividad desencadenada, o por microreentradas. El tratamiento est poco definido y en general se considera que responden mal al mismo. El masaje del seno carotdeo y las maniobras vagales raramente controlan la taquicardia. La adenosina (en mayor proporcin), el verapamil y los betabloqueantes pueden ser eficaces en el control de la arritmia. Los antiarrtmicos del grupo Ia, Ic y III son tiles en algunos pacientes. En general no responden a la cardioversin elctrica, aunque debe probarse en los casos resistentes a los frmacos. En la TA refractaria o incesante est indicada la ablacin con radiofrecuencia del foco de la taquicardia. b. Taquicardia auricular multifocal Se caracteriza por ser una taquicardia irregular caracterizada por presentar ondas P con tres o ms morfologas diferentes. El ritmo es irregular y se confunde frecuentemente con una FA. Ms del 95% se asocian a broncopata crnica descompensada, insuficiencia cardiaca y con alteraciones electrolticas, metablicas e intoxicacin digitlica. El tratamiento de eleccin es el de la causa desencadenante. En ocasiones pueden responder a los antiarrtmicos y de forma poco frecuente a los calcioantagonistas. Los betabloqueantes estn contraindicados si coexiste patologa broncopulmonar. No responden a la cardioversin elctrica y no est indicada la ablacin con catter. Taquicardias reentrantes de la unin auriculoventricular Las taquicardias reentrantes de la unin son taquiarritmias regulares de complejo QRS en general estrecho, muy comunes en la poblacin y casi siempre sin cardiopata orgnica asociada. Se incluyen

en esta categora a las taquicardias por reentrada intranodal y las debidas a una reentrada ortodrmica en pacientes con vas accesorias anmalas que conectan aurculas y ventrculos, usando dichos haces anmalos como el brazo retrgrado (de ventrculo a aurcula) del circuito reentrante. Cuando estas vas accesorias son capaces de conducir la activacin elctrica cardiaca en sentido antergrado (de aurculas a ventrculos) y en el sentido opuesto o retrgrado, se nos van a manifestar en el electrocardiograma con un patrn de preexcitacin caracterstico. Sin embargo, con frecuencia slo son capaces de conducir el impulso en sentido retrgrado, sin expresin en el electrocardiograma en ritmo sinusal, denominndose vas ocultas. Debido a la participacin del nodo AV como un brazo del circuito, son sensibles al verapamilo y adenosina. Taquicardia intranodal Se manifiestan como taquicardias regulares con una frecuencia entre 130 y 240 lpm, con complejos QRS estrechos y muchas veces desencadenadas por extrasstoles auriculares. Las ondas P retrgradas no se observan, ocultas en el complejo QRS coincidente, o deformndolo (Figura 2 D). Estos cambios son ms evidentes cuando se comparan con el electrocardiograma en ritmo sinusal. Se produce por un mecanismo de reentrada en el nodo AV y el tejido atrial perinodal, que se fundamenta en un concepto dual de las propiedades electrofisiolgicas de estos tejidos. Se caracteriza por la participacin de dos vas funcional y anatmicamente diferentes. Cuando el estmulo se conduce por la va lenta en sentido descendente y por la rpida en sentido ascendente, hablamos de taquicardia intranodal comn y constituye el 90% de las taquicardias intranodales siendo ms prevalente en mujeres. Otro grupo lo forman las taquicardias intranodales no comunes, en los que la reentrada discurre en direccin opuesta, con una conduccin antergrada a travs de la va rpida y por la lenta en sentido ascendente: taquicardia rpida-lenta. Ms raramente la reentrada tiene lugar sobre dos vas lentas: forma lenta-lenta. Ambas representan el 510% de las taquicardias intranodales. Taquicardias ortodrmicas mediadas por va accesoria Son taquicardias por reentrada AV en las que participa una va accesoria oculta como brazo retrogrado del circuito y el nodo AV en el brazo antergrado, por ello no va a ser aparente en el ECG en ritmo sinusal pues el ventrculo no es preexcitado. Estas reentradas explican casi el 30% de las taquicardias

paroxsticas supraventriculares. En el ECG se manifiestan por taquicardias regulares de complejo QRS estrecho donde se aprecia con frecuencia una onda P retrgrada tras cada QRS. Manejo de las taquicardias reentrantes de la unin auriculoventricular Para su diagnstico siempre que sea posible realizaremos un ECG de 12 derivaciones sin que esto implique un retraso en el tratamiento en caso de inestabilidad hemodinmica. Debemos observar la regularidad del ritmo y la presencia o no de onda P y en caso de que sta est presente analizar el intervalo RP para diferenciar el tipo de taquicardia. La respuesta al masaje del seno carotdeo y a la administracin de adenosina nos ayudar en el diagnstico. El objetivo del tratamiento es interrumpir la taquicardia y restablecer el ritmo sinusal, en general cursan con aceptable tolerancia clnica y hemodinmica. Primero se realizar masaje del seno carotdeo o bien otras maniobras vagales. La eficacia de estos dos mtodos oscila en torno al 20%. Si no son efectivas, se recurrira al tratamiento farmacolgico, siendo de eleccin la adenosina, el ATP y el verapamilo intravenosos, con una eficacia mayor al 80%. El frmaco de eleccin es la adenosina (6 mg inicialmente, seguido por otros 6 mg a los dos minutos). En pacientes con asma bronquial y atopia est indicado el verapamilo (5-10 mg), al igual que cuando la taquicardia recurre tras ser suprimida con adenosina. Tambin se ha observado una amplia tasa de xitos con diltiazem. Si la arritmia es rebelde a las primeras medidas farmacolgicas o el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable, est indicada la cardioversin elctrica sincronizada a 100 J. Para el control perioperatorio debemos considerar el nmero de episodios anuales y la tolerancia hemodinmica de la arritmia. Si nos encontramos con un primer episodio o presenta crisis aisladas (una al ao) no debe hacerse tratamiento profilctico y procederamos a la ciruga sin establecer medidas adicionales. Si por el contrario es un paciente con crisis frecuentes (ms de tres episodios anuales) o mal toleradas, se recomienda profilaxis con verapamilo o atenolol estando indicada la ablacin con radiofrecuencia. Si la ciruga puede ser demorada se recomienda el estudio electrofisiolgico y la ablacin de forma previa a la intervencin. Si la ciruga no es demorable o en pacientes que rechacen la ablacin, se instaurar tratamiento profilctico con verapamilo y se realizar tratamiento inmediato si hubiera una crisis de taquicardia en el periodo perioperatorio o cardioversin elctrica sincrnica a 100 J en caso de mala tolerancia hemodinmica.

Sndrome de preexcitacin Este sndrome ocurre cuando el impulso auricular activa el ventrculo de forma ms precoz de lo esperado si el impulso fuese conducido slo por el sistema especializado de conduccin normal. Esta activacin prematura est causada por conexiones musculares que conectan aurculas y ventrculos a travs del anillo auriculoventricular, obviando el retraso de conduccin nodal. Aplicamos el trmino de sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) a los pacientes con preexcitacin en el ECG y taquicardias paroxsticas. Estos haces anmalos dan lugar a un caracterstico patrn en el ECG con un intervalo PR corto menor de 120 ms, ascenso lento de las fuerzas iniciales del complejo QRS (onda delta) que aparece ensanchado (figura 6 A). Los complejos QRS anmalos pueden enmascarar o simular un infarto de miocardio, un bloqueo de rama o una hipertrofia ventricular. Estas vas accesorias se caracterizan por transmitir el impulso segn la ley del todo o nada, condicionando la existencia de un macrocircuito formado por tejido auricular, el sistema especfico de conduccin, tejido ventricular y la va accesoria. Si durante una taquicardia la despolarizacin ventricular se realiza a travs del sistema especfico de conduccin (la va accesoria acta como brazo retrgrado) se dice que la taquicardia es ortodrmica, que es la modalidad ms frecuente, en torno al 70%. Por el contrario, cuando la va accesoria es utilizada como brazo antergrado y el sistema especfico como retrgrado, se dice que estamos ante una taquicardia antidrmica (5%). Finalmente un 20% de las taquicardias de estos pacientes presentan fibrilacin auricular y flutter en un 5% (figura 6B). La prevalencia de preexcitacin en el ECG (ondas delta) en la poblacin general es del 0,15 al 25%, sin embargo la incidencia de arritmias est entre el 1280%. Esa prevalencia es ms alta en varones, afectando a cualquier edad aunque disminuye conforme avanza la misma. Sin embargo, la frecuencia de taquicardias paroxsticas aumenta con la edad, afectando hasta el 36% de los pacientes con sndrome de WolffParkinson-White y ms de 60 aos. Es muy posible que su origen sea congnito, aunque su manifestacin clnica pueda ser tarda. El riesgo de muerte sbita en pacientes con WPW es esencialmente desconocida aunque hay estimaciones que la sitan en el rango del 0,15 al 0,39% en un rango de seguimiento de 310 aos. El tratamiento de los episodios agudos de taquicardia en general no difiere del tratamiento de las taquicardias paroxsticas supraventriculares (TPSV) descrito anteriormente. En caso de taquicardias irregulares, con QRS ancho (taquicardia antidrmica), la administracin de adenosina y frmacos que frenan la conduccin del nodo AV, permiten desencadenar una FA con una frecuencia ventricular muy rpida,

que puede degenerar en una fibrilacin ventricular, en este caso frmacos como la procainamida (10 mg . Kg -1, velocidad ? 50 mg.min-1), ibutilide o la flecainamida son los preferidos. La amiodarona tambin est indicada sobre todo en pacientes con mala funcin ventricular. En cualquier caso la cardioversin elctrica sincronizada es la medida ms eficaz y segura en estos pacientes. Recomendaciones para la anestesia en los pacientes con sndrome de preexcitacin No existen muchos datos que comparen el uso de agentes anestsicos o tcnicas diferentes en pacientes con preexcitacin y en general se refieren al manejo de casos clnicos aislados. Se usan con igual xito casi todos los frmacos voltiles e intravenosos. Se deben considerar los efectos de ciertos frmacos en los parmetros electrofisiolgicos de las va accesorias, especialmente en la anestesia para estudios electrofisiolgicos y ablacin con radiofrecuencia. Los opiceos y la benzodiacepinas, aparentemente tienen escasos efectos electrofisiolgicos. Se debe evitar los factores y frmacos que producen estimulacin simptica como la ketamina y el pancuronio. Los anticolinrgicos se utilizarn con cautela, siendo preferible el glucopirrolato a la atropina. Est descrito, con la administracin de neostigmina, la aparicin de un episodio de FA rpida con gran inestabilidad hemodinmica en una paciente con WPW. El tratamiento previo con betabloqueantes como el esmolol y la perfusin continua con antagonistas del calcio como el diltiazem puede ser eficaz en el control de la respuesta hiperadrenrgica durante la ciruga. La anestesia ligera, la hipercapnia, la acidosis y la hipoxemia activan el sistema simptico y por tanto deben evitarse. Se aconseja una extubacin bajo anestesia profunda y una buena analgesia postoperatoria1. Taquiarritmias ventriculares Se denomina taquiarritmia ventricular (TV) a todo aquel ritmo originado por debajo del haz de His con una frecuencia superior a 100 lpm. Cuando su duracin es superior a 30 segundos o requiere una intervencin inmediata para su terminacin debido a inestabilidad hemodinmica, se denomina taquicardia ventricular sostenida (Figura 7 A). Las TV de menor duracin (3 latidos o ms) se denominan no sostenidas. Cuando todos los complejos QRS de la taquicardia tienen la misma morfologa se considera que la TV es monomrfica, mientras que se denomina TV polimrfica si la morfologa de los complejos QRS va cambiando latido a latido, en el seno de un mismo episodio. Estas ltimas

suelen ser inestables y degeneran en fibrilacin ventricular cuando su duracin es prolongada. Tambin pueden clasificarse en funcin de la cardiopata estructural que presenta el paciente como: 1) Idiopticas: ocurren en ausencia de cardiopata estructural detectable. 2) Con cardiopata estructural subyacente: la cardiopata coronaria, la displasia arritmognica, las miocardiopatas hipertrfica y dilatada, y la tetraloga de Fallot intervenida, son las cardiopatas estructurales ms frecuentes. Arritmias ventriculares no sostenidas Se incluye en este apartado las extrasstoles ventriculares (EV) aisladas y las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS). Las EV son la arritmia ms comn, tanto en individuos sanos como en cardipatas. Estn favorecidas por el abuso del alcohol, tabaco, caf, frmacos simpaticomimticos, intoxicacin digitlica y trastornos electrolticos, en especial la hipopotasemia y la hipocalcemia. Pueden observarse en cualquier cardiopata, en especial en la enfermedad coronaria, el prolapso de la vlvula mitral y en las miocardiopatas. En pacientes sin cardiopata estructural tienen buen pronstico y no estn indicados los antiarrtmicos, salvo que existan sntomas en cuyo caso la teraputica de eleccin son los frmacos betabloqueantes, debiendo continuar con el tratamiento hasta la intervencin quirrgica. Los enfermos con cardiopata isqumica, miocardiopata dilatada o hipertrfica estas arritmias se asocian con un pronstico ms grave. Tras el infarto de miocardio constituyen un marcador de riesgo de muerte sbita y cardiaca global. No obstante, no se ha demostrado que la eliminacin de los extrasstoles se traduzca en mayor supervivencia, de hecho, su supresin con frmacos antiarrtmicos de clase I incluso la empeora. Slo en caso de que el paciente presente sintomatologa, se iniciar tratamiento con betabloqueantes o, si fracasan, amiodarona. En casos especficos como en pacientes con fraccin de eyeccin ventricular izquierda (FEVI) menor del 30%, no revascularizables y clase funcional menor de IV de la NYHA, se considerar la posibilidad de implantar un desfibrilador automtico implantable (DAI) de forma profilctica. En el periodo perioperatorio, estas arritmias ventriculares se asocian con la insercin de catteres en la arteria pulmonar, la manipulacin quirrgica y con la induccin de la anestesia. En un estudio multicntrico realizado en 17.201 pacientes, la presencia de arritmias ventriculares fue del 6,3%, aunque slo en un 0,62% estas se asociaron con consecuencias adversas. Otro trabajo realizado en 37.665 pacientes reflej una incidencia de arritmias ventriculares del 0,5-1,2%. En ciruga torcica, en un estudio realizado en 412 pacientes, se observaron episodios de TVNS en un

15% de ellos sin asociarse con efectos adversos, demostrndose que el desarrollo de FA en el postoperatorio fue el nico factor independiente que se asoci con estas arritmias. Para los que sufren patologa cardiaca, especialmente coronaria, tanto en ciruga cardiaca como no cardiaca la frecuencia de arritmias ventriculares es ms elevada (16-35%) especialmente en el periodo postoperatorio (34-66%). Las arritmias ventriculares sintomticas en la enfermedad cardiaca se consideran un factor predictivo de mayor riesgo cardiovascular perioperatorio. Sin embargo, los estudios realizados en pacientes con EV y TVNS con cardiopata previa y ciruga no cardiaca no han demostrado un aumento del riesgo de IAM o muerte de origen cardiaco en el periodo perioperatorio. Aunque se aconseja que en los pacientes con riesgo de desarrollar arritmias perioperatorias se instaure tratamiento profilctico con betabloqueantes, en la actualidad existe controversia con respecto a si las EV y las TVNS deben tratarse durante el periodo perioperatorio, ya que hay que considerar el riesgo de la accin proarrtmica de los frmacos antiarrtmicos. En pacientes que sufren estas arritmias de forma crnica no debe prescribirse tratamiento, excepto si aumentaran en frecuencia, duracin, se acompaaran de compromiso hemodinmico importante o iniciaran episodios de arritmias sostenidas. El tratamiento se realizar con betabloqueantes, lidocana y procainamida. En los casos sin cardiopata conocida su presencia debe alertar hacia una enfermedad cardiaca oculta, isquemia miocrdica, toxicidad farmacolgica o alteracin fisiolgica importante. Taquicardia ventricular sostenida (TVS) Las TVS se consideran una arritmia muy grave asociada a una cardiopata estructural muy severa y a menudo a una enfermedad importante no cardiaca. Dentro de las cardiopatas se han descrito en la enfermedad crnica coronaria, miocardiopata dilatada e hipertrfica y miocardiopatas infiltrativas. El tratamiento est condicionado por la cardiopata estructural subyacente que a su vez es el factor determinante del pronstico de la arritmia. El tratamiento indicado en la TVS puede ser desde el especfico de la cardiopata incluyndose la revascularizacin coronaria, hasta la administracin de frmacos antiarrtmicos, ciruga antiarrtmica, ablacin con catter, cardioversor-desfibrilador implantable e incluso trasplante cardiaco. La teraputica adecuada si la TVS es mal tolerada y condiciona una disminucin del nivel de conciencia o hipotensin severa debe ser la cardioversin elctrica sincronizada con una energa inicial de 50100J, aumentando hasta 360 J en caso de ineficacia1.

Esta pauta puede considerarse como primera opcin en pacientes que estn bajo anestesia general. En situaciones menos comprometidas y en estados conscientes, se realizar tratamiento farmacolgico siendo de eleccin la procainamida IV (dosis de 10-15 mg.Kg-1 infundida a una velocidad de 50 mg.min-1). Tambin se han usado con xito el sotalol, la propafenona y la amiodarona. El verapamilo intravenoso no slo es ineficaz, sino que puede ser deletreo incluso en sujetos con presin arterial mantenida durante el episodio. Cuando el empleo de un primer frmaco no es eficaz, debe considerarse de eleccin la cardioversin elctrica, ya que el uso de varios frmacos antiarrtmicos por va intravenosa, al mismo tiempo, puede potenciar los efectos txicos de cada uno de ellos. Cuando existen antecedentes de TVS y se precisa ciruga, es primordial el conocimiento de la cardiopata de base, mantener el tratamiento farmacolgico antiarrtmico hasta la intervencin y seguir las recomendaciones anestsicas en caso de que el paciente fuera portador de un DAI (se debe desactivar el modo anticaquicardia del DAI antes de la induccin de la anestesia, disponer de un desfibrilador externo, y en caso de necesitarlo utilizar la menor energa posible, aplicando las palas a distancia del DAI). No existe evidencia de que los anestsicos favorezcan la aparicin de TVS en pacientes con patologa coronaria. Las arritmias ventriculares graves son poco frecuentes incluso en el postoperatorio de ciruga coronaria. En el contexto de la ciruga no cardiaca se asocian con infarto de miocardio perioperatorio y patologa cardiaca previa, siendo muy importante sealar que en un paciente afectado de cualquiera de estas anomalas que vaya a ser sometido a una intervencin, ya sea mayor o menor, tiene que haber un desfibrilador prximo al paciente. Taquicardia ventricular polimrfica Est formada por complejos ventriculares cuya morfologa vara latido a latido durante el episodio. Puede ocurrir en: 1) pacientes con cardiopata isqumica, y 2) pacientes con intervalo QT prolongado. La torsade des pointes o taquicardia helicoidal est formada por complejos ventriculares polimorfos cuyo eje gira caractersticamente alrededor de la lnea de base con una frecuencia de 200-250 lpm (Figura 7 B). Cursa en forma de episodios paroxsticos, repetitivos y autolimitados que provocan palpitaciones y sncope, aunque en ocasiones pueden degenerar en fibrilacin ventricular y muerte sbita. Los complejos sinusales precedentes a la taquicardia presentan una marcada prolongacin del intervalo QT >500 ms. Se denomina sndrome de QT largo a la combinacin de un intervalo QT prolongado seguido de paroxismos de taquicardia helicoidal. Este sndrome puede ser de origen congnito o

adquirido. El tratamiento de la taquicardia est basado en la correccin de los factores desencadenantes, como las alteraciones electrolticas y la eliminacin de los frmacos que prolongan el intervalo QT, siendo de eleccin, la administracin de magnesio IV, seguido del incremento de la frecuencia cardiaca mediante estimulacin de la aurcula o el ventrculo por un marcapasos transitorio, o por la infusin de isoproterenol, con objeto de acortar el intervalo QT y evitar las arritmias pausa-dependientes. En caso de compromiso hemodinmico grave o si degenera en una fibrilacin ventricular se debe realizar cardioversin/desfibrilacin elctrica. Conclusiones Las arritmias perioperatorias representan una fuente de morbilidad importante. Aunque son ms frecuentes en pacientes cardipatas y en la ciruga cardiotorcica, tambin se asocian con otras cirugas y ante determinados factores que concurren en el perioperatorio. Es fundamental que el anestesilogo reconozca el impacto fisiolgico que la arritmia est ocasionando en el enfermo y el tratamiento requerido. Una aproximacin sistemtica en el diagnstico, evaluacin de los factores predisponentes, conocimiento del estado funcional y el tratamiento especfico son imprescindibles para el ptimo control del paciente con arritmias durante la anestesia.