¿QUÉ ES LA DIABETES?

En el siglo I el filósofo griego Arateus el Capadocio se refirió a esta enfermedad

por primera vez con este nombre, aludiendo a la poliuria o mejor dicho a la
eliminación de grandes cantidades de orina provocada por la diabetes.

Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης (diabétes) que significa
‘correr a través’. Compuesto de δια (dia-): ‘a través’; y βήτης (bétes): ‘correr’;
derivado de διαβαίνειν (diabaínein): ‘atravesar’. Hace referencia al «paso
rápido» del agua, debido a la sed y orina frecuentes.
En medicina, el término diabetes incluye dos situaciones patológicas
diferentes: la diabetes mellitus y la diabetes insípida. Dichos trastornos no
poseen relación patológica alguna, pues sus causas y procesos morbosos
(etiopatogenia) son distintos, pero comparten ciertas manifestaciones clínicas
(la excreción copiosa de orina, poliuria y la intensa sed, polidipsia) que han
hecho que tengan idéntico nombre.
Generalmente, se usa el término «diabetes» para referise a la diabetes
mellitus, que es un trastorno mucho más frecuente y conocido que la diabetes
insípida.
La diabetes es una enfermedad que afecta la manera en que el cuerpo usa la
glucosa, el tipo principal de azúcar en la sangre. La glucosa, que viene en las
comidas que consumimos, es la fuente mayor de energía necesaria para
abastecer las funciones del cuerpo. Para utilizar glucosa, el cuerpo necesita la
hormona insulina. Pero si alguien tiene diabetes es porque su cuerpo no puede
producir insulina o ésta no funciona en su cuerpo como debería.
Hay dos tipos principales de diabetes:
En la diabetes tipo 1, el sistema inmune ataca el páncreas y destruye las
células que producen insulina.
En la diabetes tipo 2, el páncreas puede todavía producir insulina, pero el
cuerpo no la recibe apropiadamente. En los dos tipos de la diabetes, la glucosa
no puede ingresar en las células normalmente, y el nivel de azúcar en la sangre
sube demasiado. Si no reciben tratamiento, las personas pueden enfermarse
debido a los niveles altos del azúcar en la sangre.

En México, la diabetes es una de las principales causas de consulta médica.

En países como México, la mayor parte de los diabéticos oscilan entre los 45
....y 64 años de edad ( en una de las etapas más productivas del individuo). En
....cambio, en los países desarrollados la mayor parte de los diabéticos son
....mayores de 65 años.
En la actualidad, en México, 1 de cada 12 adultos son diabéticos y dentro de
....30 años se preve que la afectación sea 1 de cada 5.
Se sabe que la mayoría de las complicaciones asociadas con la diabetes se
... presentan con mayor frecuencia en pacientes que tiene un mal control de la
....enfermedad.
 ETIOLOGIA
Las cifras elevadas de glucosa en sangre irritan el interior de los vasos
sanguíneos provocando inflamación y obstrucción de los mismos,
produciendo problemas de circulación en todos los tejidos, pudiendo
llegar a afectar cualquier órgano, siendo los más frecuentes:
Corazón
Cerebro
Riñones
Retina
Miembros inferiores

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus o diabetes sacarina se llama así debido a que la orina de
las personas afectadas puede presentar glucosa y por tanto, tener olor y sabor
dulce como la miel, de ahí su denominación latina: mellitus.
La diabetes mellitus no es una patología única sino un síndrome, por lo cual
esta denominación incluye hoy en día a su vez, a varios tipos de afecciones
diferentes pero con una característica común: la hiperglucemia y sus
consecuencias.

Hay cuatro clases de diabetes mellitus:

la diabetes mellitus tipo 1: causada por la destruccion de las celulas Beta del
Pancreas que conlleva, usualmente, a una deficiencia total de insulina (antes
llamada insulinodependiente o diabetes juvenil)
la diabetes mellitus tipo 2: causada por resistencia a la insulina, con
disminucion de la produccion o alteracion en la secrecion de la misma (antes
llamada no insulinodependiente, generalmente iniciada en la adultez)
la diabetes mellitus gestacional (un tipo desarrollado durante el embarazo)
otros tipos de diabetes mellitus (desarrollados en el contexto de otras
enfermedades o trastornos que se asocian a la diabetes mellitus).
La diabetes tipo 1 la padecen entre 5 - 10% de los pacientes con Diabetes
Mellitus. En general se diagnostica inicialmente en niños, adolescentes o
jóvenes, aunque tambien la pueden presentar los adultos. En esta forma de
diabetes, las células beta del páncreas ya no producen insulina porque el
sistema inmunitario del cuerpo las ha destruido por un proceso autoinmune
mediado por celulas. El tratamiento de la diabetes tipo 1 consiste en aplicarse
inyecciones de insulina, comer de forma sana, realizar actividad física con
regularidad, tomar aspirina todos los días (en el caso de algunas personas) y
controlar la presión arterial y el colesterol.

Representa uno de los principales problemas de salud

pública de México. Dicho país se ubica entre los de mayor
número de casos registrados en el mundo.
Diabetes insípida
La diabetes insípida o diabetes de agua es un trastorno relacionado con la
deficiencia de la hormona antidiurética (también llamada vasopresina) o por
una resistencia de los receptores renales a esta hormona, que ocasiona la
excreción de grandes cantidades de orina muy diluida (poliuria) y
consecuentemente aumento de la sensación de sed (polidipsia) para reponer el
exceso de agua perdido por orinar.
Otros tipos específicos de diabetes
Defectos genéticos de las células 
Varias formas de diabetes están asociadas a defectos monogenéticos de la
función de las células. Esta forma de diabetes se caracteriza por su aparición
en una edad temprana (generalmente antes de los 25 años). Se ha
denominado como diabetes MODYT ("maturity-onset diabetes of the young") y
se caracteriza por una secreción alterada de insulina, sin defectos o con
defectos mínimos de la acción de esta. Suele tener carácter hereditario
autosomal dominante. Hasta la fecha, se han identificado anormalidades en
tres posiciones genéticas de diferentes cromosomas. La forma más corriente
está asociada a mutaciones del gen de la glucokinasa en el cromosoma 12 en
un factor hepático de transcripción denominado factor nuclear hepatocítico
(HNF-1).
Una segunda forma está asociada con mutaciones en el gen de la glucokinasa
en el cromosoma 7p que resulta en una producción defectuosa de la molécula
de glucokinasa. Esta enzima convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, cuyo
metabolismo estimula, a su vez, la secreción de insulina por la célula . De
esta forma, la glucokinasa actúa como un "sensor a la glucosa" para la célula
 y cuando hay defectos en la enzima, se requieren unos niveles de glucosa
en plasma mayores para que se consiga una secreción normal de insulina.

Una tercera forma está asociada a una mutación en el gen

HNF-4 del cromosoma 20q (51,52). El HNF-4 es un factor
de transcripción implicado en la regulación de la expresión
del HNF-1. No se conocen los defectos genéticos
específicos en muchos individuos que muestran una
presentación clínica similar. Se han encontrado
mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial asociadas a diabetes mellitus y a
sordera. La mutación más frecuente ocurre en la posición 3242 del gen tRNA
de la leucina, ocasionado un transición de A a G. Se ha observado una lesión
idéntica en el síndrome MELAS (miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis
láctica y síndrome de ictus); sin embargo, la diabetes no forma parte de este
síndrome, lo que sugiere un fenotipo diferente de la expresión de esta lesión
genética. En algunas familias se han detectado anomalías genéticas que se
caracterizan por la incapacidad de convertir la proinsulina a insulina, anomalías
que tienen un carácter autosomal dominante. La intolerancia a la glucosa de
estos pacientes es moderada. De igual forma, en algunos familias aisladas se
ha observado la producción de una insulina mutada, que se fija al receptor
insulínico de una forma defectuosa ocasionando un metabolismo anormal de la
glucosa, aunque a veces éste puede ser prácticamente normal .
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG)
La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como cualquier tipo de
intolerancia a la glucosa que aparece o es reconocida por primera ver durante
el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de que su
tratamiento conlleve sólo una modificación de la dieta o la administración de
insulina o de si la condición se prolonga después del embarazo. No excluye la
posibilidad de una intolerancia a la glucosa no reconocida que se haya iniciado
antes o al principio de la gestación (92).
A las seis semanas o más del parto, la mujer debe ser reclasificada como se
describe más adelante (véase criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus)
en una de las siguientes categorías:

Diabetes
Intolerancia a la glucosa en ayunas
Intolerancia a la glucosa
Normoglucemia.
En la mayoría de los casos de DMG, la glucosa vuelve a la
normalidad después del parto. En los EE.UU, la DMG complica
el 4% de todos los casos de embarazo, lo que supone unos
135,000 casos al año. La prevalencia puede oscilar entre el 1 y el 14% de los
embarazos, en función de la población estudiada.
La DMG representa casi el 90% de todos los embarazos complicados con
diabetes.
El reconocimiento clínico de la DMG es importante para reducir, mediante un
tratamiento que incluye una nutrición adecuada, insulina cuando sea necesario
y vigilancia fetal, la morbilidad y mortalidad asociada a la diabetes mellitus
gestacional. Relacionadas con la DMG son también la mayor incidencia de
cesáreas en estas mujeres y la hipertensión crónica .
Aunque muchas pacientes diagnosticadas con DMG no desarrollarán nunca
diabetes, otras muchas serán diagnosticadas a los muchos años después del
embarazo como diabéticas de tipo 1, tipo 2, o con intolerancia a la glucosa en
ayunas o no.
El deterioro de la tolerancia a la glucosa se produce generalmente durante el
tercer trimestre de la gestación. Los criterios para definir una tolerancia a la
glucosa anormal durante el embarazo fueron propuestos en 1964 por y
O'Sullivan y Mahan y están basados en los datos obtenidos a partir de los
resultados del test de la tolerancia oral a la glucosa realizados en 752 mujeres
embarazada. Se definió como tolerancia anormal a la glucosa como dos o más
valores de la glucosa obtenidos en 4 determinaciones que fueran mayores o
iguales a dos desviaciones estándar de la media de los 4 datos. En 1979, el
NDDG revisó los criterios de O'Sullivan y Mahan criteria, convirtiendo los
valores de glucosa en sangre entera a valores de glucosa en plasma. Estos
criterios fueron adoptados por la American Diabetes Association y el American
College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), pero difieren de los
criterios de la OMS. Carpenter y Coustan sugirieron que la conversión realizada
por el NDDG de los valores propuestos por O'Sullivan y Mahan podían resultar
en valores demasiado altos y propusieron unos valores límites para la glucosa
en plasma que parecen ser más representativos de los valores originales de
O'Sullivan y Mahan.
En tres estudios, estos criterios identificaron más pacientes con DMG cuyos
bebés tuvieron un morbilidad perinatal. Otros estudios adicionales han sido
realizados para determinar a partir de que valores puede considerarse
intolerancia a la glucosa después de un test de tolerancia oral a 75 g de
glucosa en diferentes poblaciones.
Este método ha proporcionado unos valores para la glucosa en plasma que son
similares a las extrapolaciones de Carpenter/Coustan para tests de tolerancia
oral a 100 g de glucosa. Las recomendaciones de la Cuarta Conferencia sobre
Diabetes Mellitus Gestacional de la American Diabetes Association realizada
en marzo de 1997 apoyan la utilización de los criterios de diagnóstico de
Carpenter/Coustan así como el uso alternativo de un test de tolerancia a 75 g
de glucosa a las 2 horas. Estos criterios se resumen más adelante

PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO I:

La diabetes mellitus tipo 1 afecta sobre todo a personas procedentes del norte
de Europa, mientras que es mucho menos frecuente en otros grupos raciales,
como negros, nativos americanos y asiáticos. Pueden encontrarse grupos
familiares, y alrededor del 6% de los hijos los parientes de primer grado de los
pacientes con diabetes tipo I desarrollarán la enfermedad. En los gemelos
homocigotes, el riesgo de concordancia acumulada (es decir, el riesgo de que
la enfermedad afecte a los dos gemelos) es del 70 % entre el nacimiento y los
35 años. El hecho de que esta cifra no sea del 100 % implica que la
penetrancia del rasgo de susceptibilidad genética es incompleta o que existen
otros factores ambientales que también desempeñan algún papel.

Al menos uno de los genes de susceptibilidad para la diabetes de tipo 1 se

encuentra en la región que codifico a los antígenos de clase II del MHC en el
cromosoma 6p21 (HLAD-D)". Recuérdese que la región HLA-D contiene tres
clases de genes (DP, DQ y DR), que las moléculas de clase II son muy
polimorfas y que cada una de ellas tiene numerosos hálelos. Alrededor del 95%
de los pacientes de raza blanca con diabetes tipo 1 tiene aletas HLA-DR3,
HLA-DR4 o ambos, en tanto que la relevancia de esto antígenos en la
población general es del 45%. Existe una asociación aún más fuerte con
determinados hálelos (como DBQI *0302). que se encuentran en desequilibrio
che enlace (es decir, coheredados) con los genes HLA-DR. Es interesante
señalar que, aparentemente el riesgo de diabetes tipo 1 de la población blanca
reside en las cadenas del péptido HLA-DQ ( con diferencias de aminoácidos de
la región cercana a la hendidura captadora de antígeno de la molécula.
Se cree que las variaciones genéticas de la molécula de clase II HLA pueden
alterar el reconocimiento del receptor (le la célula T o modificar la presentación
de los antígenos por variaciones de la hendidura de captación del antígeno. Por
tanto, los genes HLA de clase II podría influir en el grado de capacidad de
respuesta inmunitaria de las células pancreáticas a un antiantígeno o bien la
presentación de un antoantígeno de las células ( podría hacerse de forma que
incitara una respuesta inmunitaria normal.
Además de la influencia establecida de los genes relacionados con el HLA, el
estudio del genoma humano revela que existen alrededor de otras 20 regiones
cromosómicas asociadas, de forma independiente entre si, con la
predisposición a la enfermedad. Hasta la fecha, las regiones encontradas son
Hpl5 (la región del gen de la insulina) y las que codifican lo de la gluicocinasa y
de los pépticos receptores de células T. En conjunto, todas ellas no
representan más del 10% del riesgo genético. En años venideros se prestará
una gran atención al estudio de estos y otros genes.
PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2:
A pesar de lo mucho que se ha progresado en los últimos años en su
conocimiento, la patogenia de la diabetes tipo 2 sigue siendo enigmática. No
existen pruebas de que en ella intervenga ningún mecanismo autoinmunitario.
Está claro que la forma de vida desempeña un papel importante, como lo
demuestra la obesidad. No obstante. los factores genéticos son incluso más
importantes que en la diabetes tipo 1. En los gemelos, homocigotos, la
concordancia oscila del 60 al 80%. En los parientes de primer grado de los
pacientes con diabetes tipo2 (y en los gemelos no homocigotos), el riesgo de
desarrollar la enfermedad es del 20-40%, mientras que la cifra cae a 5-7%, en
la población general.

A diferencia de la diabetes tipo 1, en la de tipo 2 no existe relación alguna con

los genes FILA. Por el contrario los estudios epidemiológicos indican que la
diabetes de tipo 2 parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos
o poliformismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es
modificado por los factores ambientales.
Los dos defectos metabólicos que caracteriza a la diabetes tipo 2 son: 1) una
alteración de la secreción de insulina por las células y una disminución de la
respuesta de los tejidos periféricos a la insulina (resistencia a la insulina). La
primacía del defecto de secreción o de la resistencia a la insulina es objeto de
un debate continuo.

AUTOINMUNIDAD:
Aunque la instauración de la diabetes mellitus tipo 1 es repentina, de hecho la
enfermedad se debe a una agresión autoinmunitaria crónica a las células (,
cuyo inicio suele haberse producido muchos años antes de que la enfermedad
se manifieste. Las características clásicas del proceso (hiperglucemia y cetosis)
aparecen en etapas avanzadas de su evolución, cuando la destrucción afecta a
más del 90% de las células (. Las pruebas que respaldan la importancia del
mecanismo autoinmunitario son:
La infiltración inflamatoria rica en linfocitos ("insulitis"), que se observa tanto en
los islotes durante las primeras fases de la enfermedad como en los modelos
animales de diabetes autoinmunitaria . El infiltrado está formado sobre todo por
linfocitos T CD8, con un componente variable de células TCD4 y de
macrófagos. En el caso de los animales con diabetes autoinmunitaria, las
células CD4 pueden transferir la enfermedad a animales normales, lo que
establece la primacía de la autoinmunidad celular en la diabetes tipo 1.
La insulitis se asocia al aumento de la expresión de moléculas MHC de clase I
y a la expresión aberrante de moléculas MCH de clase II en las células (. (Sin
embargo la expresión de las moléculas aberrantes de clase 1 del MHC no en
un requisito imprescindible para que aparezca la enfermedad). Esta expresión
aberrante se debe en parte a citosina producidas localmente (p. ej., interferón y
[IFN-(] secretadas por las células T activadas TM. La alteración genética de
una citosina que induce la producción de [IFN-(] favorece el desarrollo de
diabetes en un modelo múrido. No se sabe con certeza si la expresión normal
de los genes del MHC es la causa o una consecuencia de la insulitis.
Alrededor del 70-80% de los pacientes con diabetes de tipo 1 tienen
autoanticuerpos frente a las células de los islotes, dirigidos contra antígenos
intracelulares como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), el
"autoantígeno 2 del islote" (IA-2, una tirosina fosfatasa), la insulina y
gangliósidos. No se sabe si estos u otros autoantígenos intervienen en la
producción de la lesión de las células (. Según estudios recientes efectuados
en un modelo animal, las células T que reaccionan frente a GAD intervienen en
la patogenia de la diabetes tipo 1, lo que sugiere que los anticuerpos frente a
(GAD se forman después de haberse producido la lesión de las células
( mediada por las células T. Sea cual sea su origen, los autoanticuerpos GAD
pueden detectarse mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos.
Además, la presencia simultánea de anticuerpos GAD, IA-2 e insulina hace
que el riesgo de desarrollar una diabetes clínica en los 5 años siguientes sea
casi del 100%. Los parientes asintomáticos de los enfermos con diabetes tipo 1
(con el consiguiente riesgo de sufrir la enfermedad) desarrollan autoanticuerpos
frente a las células de los islotes meses o años antes de que aparezca una
diabetes franca. Alrededor del 10% de las personas con diabetes tipo 1 tienen
también otros trastornos autoinmunitarios específicos de órgano, como una
enfermedad de Graves, una enfermedad de Addison o una tiroiditis.
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES:
La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolución de cualquier tipo se
debe a diversas complicaciones graves, principalmente microangiopatía,
retinopatía nefropatía y neuropatía. Por ello, la base de estas complicaciones
es objeto de un gran esfuerzo de investigación. La mayoría de las pruebas
experimentales y clínicas disponibles indican que las complicaciones son
consecuencia de las alteraciones metabólicas, principalmente de la
hiperglucemia.
Por ejemplo, cuando se trasplanta un riñón procedente de un donante no
diabético a un diabético. las lesiones de la nefropatía diabética se desarrollan
en un plazo de 3 a 5 años. Por el contrario, los riñones con lesiones de
nefropatía diabética experimentan regresión de las lesiones cuando se
trasplantan a receptores no diabéticos. Estudios clínicos multicéntricos
demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la
progresión de las complicaciones microvasculares de la diabetes.
Parece que en la génesis de estas complicaciones intervienen dos procesos
metabólicos.
MORFOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS:

Los hallazgos anatomopatológicos pancreáticos son variables y no

necesariamente espectaculares. Las alteraciones más importantes son ¡as
relacionadas con las muchas complicaciones generales tardías de la
enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al
momento en que aparecen estas complicaciones, a su gravedad y al órgano u
órganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control
estrecho de la diabetes, la aparición de las complicaciones puede retrasarse.
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, lo más probable es que las
alteraciones morfológicas afecten a las arterias (atemsclerosis), las membranas
basales de los vasos de pequeño calibre (microangiopatía), los riñones
(nefropatía diabética), la retina (retinopatía), los nervios (neuropatpía) y otros
tejidos. Las lesiones aparecen tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2.
MORFOLOGÍA:
Páncreas. Las lesiones pancreáticas son inconstantes y raro vez son útiles
para el diagnóstico. Los cambios peculiares son más frecuentes en la diabetes
tipo 1 que en la tipo 2. Pueden encontrarse una o varias de las siguientes
alteraciones.
Reducción del número y del tamaño de los Islotes. Esa lesión es más frecuente
en lo diabetes tipo 1, sobre todo en los casos rápidamente progresivos. La
mayoría de los Islotes son pequeños, anodinos y difíciles de identificar.
Infiltración leucocitaria de los islotes (insulitis), formada principalmente por
linfocitos y similar a la encontrada en las modelos de diabetes autoinmunitario.
Esta lesión puede identificarse en los diabéticos tipo 1 en el momento de la
presentación crítica de la enfermedad. La distribución de la Insulitis puede ser
llamativamente irregular. También puede encontrarse infiltrado por eosinófilos
sobre todo en los lactantes diabéticas que no sobreviven al período
inmediatamente postnatal.
Con microscopía electrónica, puede observarse la desgranulaclón de las
células ( reflejo del agotamiento de la Insulina almacenada en las células que
ya han sufrido daños. Esto alteración es más frecuente en ¡os pacientes con
diabetes tipo 1 recién diagnosticada, cuando aún existen células ( visibles en la
diabetes tipo 2, la producción de la masa celular de los islotes puede ser más
sutil de forma que sólo se demuestre mediante estudios morfométricos
especiales.
La sustitución por amiloide de los islotes en la diabetes tipo 2 aparece como un
depósito de un material amorfo, rozado, que comienza en el interior y alrededor
de loe capilares y entre las células. En estadios avanzados, la sustitución de
los Islotes puede ser prácticamente total , también puede encontrarse fibrosis.
Esta alteración es más frecuente en los casos de diabetes tipo 2 de larga
evolución. Como ya se señaló, está formado por fibrillas de amilina
procedentes de las células (Pueden encontrarse lesiones similares en los
ancianos no diabéticos en los que aparentemente forman parte del proceso
normal de envejecimiento).
El aumento del número y tamaño de los islotes es especialmente característico
de los recién nacidos no diabéticos hilos de madres diabéticas. Es probable
que la hiperplasia de los Islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia
materna.
SISTEMA VASCULAR:

Arterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el

aparato vascular. La afectación se extiende a los vasos de todos los calibres,
desde la aorta a las más pequeñas de los arteriolas yo los capilares. La aorta y
las arterias de tamaño grande y mediano sufren una
arterosclerosis grave acelerada. Esta aterosclerosis, salvo
por su mayor gravedad y comienzo a edades más tempranas,
es Indistinguible de la que afecta o los personas no
diabéticas.
La causa de muerte más frecuente en la diabetes este infarto
de miocardio, causado por la ateroesclerosis de las arterias
coronarlas. Es significativo que su Incidencia sea casi igual
en los mujeres y en los varones diabéticos, en tanto que en
las mujeres no diabéticas en edad fértil el infarto de miocardio
es raro. La gangreno de las extremidades interiores, debida a
la enfermedad vascular avanzada, es unas 100 veces más
frecuente en los, diabéticos que en la población general. También las grandes
arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero, como se comentará más
adelante, el efecto más nocivo de la diabetes en los riñones tiene lugar en los
glomérulos y la microcirculatorios.
No se sabe con exactitud cuál es la patogenia de lo aterosclerosis acelerada, lo
más probable es que en ello Intervengan varios factores. Entre la tercera parte
y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lípidos en la sangre,
fenómeno que se sabe predispone a la arterosclerosis; sin embargo, lo mayor
predisposición a esto enfermedad también afecta al resto de los diabólicos. Las
alteraciones cualitativas de las lipoproteínas causadas por el exceso de
glucosación no enzimático podría afectar a su recambio y depósito en los
tejidos.
En la diabetes tipo 2 se describen niveles bojos de lipoproteínas de alto
densidad (HDL). Como éstas son «moléculas protectoras frente a la
aterosclerosis ,este fenómeno podría contribuir al desarrollo de la enfermedad.
En las diabéticos, la adherencia de las plaquetas a las paredes de los vasos es
mayor, posiblemente por aumento de la síntesis del tromboxano A2 con
reducción de la postrauma. Junto a todos estos factores, la incidencia de
hipertensión tiende a ser más alta en los diabólicos que en la población
general, con el consiguiente aumento del riesgo de desarrollo de aterosclerosis
ligado a esta s1tuaclón.
ARTEROSCLEROSIS HIALINA:
Esta lesión vascular asociada a la hipertensión es más prevalente y más
Intensa en los diabéticos que en el resto de la población; sin embargo. no es
una alteración especifico de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no
diabéticos sin hipertensión. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de
la pared de las arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz. Como
cabría esperar. en los diabólicos es proporcional no sólo a la duración de la
enfermedad sino también a las cifras de tensión arterial.
Microanglopatía diabética. Una de las características morfológicas más
constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas
basales. Dicho engrosamiento es más evidente en loe capilares de la piel, el
músculo esquelético, la retina, los glomérulos renales y la médula renal, Sin
embargo, también puede apreciarse en estructuras no vasculares, como los
túbulos renales, la cápsula de Bowman, los nervios periféricos y la placenta.
Con microscopia tanto electrónica como óptica, se observa un notable
engrosamiento de la lámina basal que separa el parénquima o las células
endoteliales del tejido que los rodeo; este engrosamiento se debe a la
oposición de capas concéntricas de material hialino, compuesto
predominantemente por colágeno tipo IV. Conviene seña-lar que, o pesar del
aumento del grosor de ¡as membranas basales, los capilares diabético. tienden
a dejar salir mayor cantidad de proteínas plasmáticas que los capilares
normales. La microangiopatía es la base de la nefropatía y de algunas formas
de neuropatía diabática.
En los ancianos no diabéticos puede encontrarse una microangiopatía idéntica,
pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diabólicos de
larga evolución. Existe una clara relación entre la microangiopatía y la
hiperglucemia.
NEFROPATÍA DIABETICA :
Los riñones constituyen la diana principal de las alteraciones diabéticas. La
insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad,
superada sólo por el infarto de miocardio. Son tres las lesiones que pueden
encontrar: 1) lesiones glomerulares., 2) lesiones vasculares renales,
principalmente arteriosclerosis y 3) pielonefritis, Incluida la papilitis
necrotizante.
Las lesiones glomerulares más importantes son el engrosamiento de la
membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis
nodular. En engrosamiento de las membranas basales de los capilares
glomerulares afecta a toda su longitud. Esta alteración puede detectarse con
microscopio electrónica algunos años después del comienzo de la enfermedad,
a veces sin alteraciones identificables de lo función renal.
La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz laminar
mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la
membrana basal. Afecta a la mayoría de los pacientes en las que la evolución
de la enfermedad supera los 10 años. Cuando la glomerulosclerosis es
importante, se manifiesta con una síndrome nefrótico caracterizado por
proteinuria, hipoalbuminemica y edema.
La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos
caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro
mesangizal del lobulillo. Estos nódulos tienden a desarrollarse en la periferia
del glomérulo y, como se depositan en el Interior del mesanglo desplazan los
asas capilares de los glomérulos a posiciones aún más periféricas. Es
frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los nódulos,
produciendo una imagen característica que se denomina lesión de Kimmelstiel-
Wilson, como homenaje a los primeros autores que la describieron.
Habitualmente contiene células mesangloles atrapadas. En los glomérulos no
afectados por lo glomerulosclerosis nodular se observo una glomerulosclerosis
difuso.
La glomerulosclerosis avanzado se asocio a isquemio tubular y o fibrosis
intersticial. Además, los pacientes con glucosuria no controlado pueden
reabsorber glucosa y almacenarla en forma de glucógeno en el epitelio tubular.
Este fenómeno no afecto a lo función tubular.
La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de los
diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencio
de la forma difusa, que también puede encontrarse en ancianos e hipertensos,
la forma nodular de la glomerulosclerosis significa, desde un punto de visto
práctico, que el enfermo es diabético. Tanto lo forma nodular de la
glomeruloesclerosis como la difusa producen una Isquemio suficiente como
para inducir la aparición de finos cicatrices en los riñones, haciendo que la
superficie cortical adopte un patrón granular.
La aterosclerosis y la arteriosclerosis renales forman parte de la afectación
general de los vasos sanguíneos de los diabéticos. El riñón es uno de los
órganos en los que las lesiones son más frecuentes y graves, pero en todo el
organismo se encuentran cambios similares de las arterias y arteriolas. La
arteriosclerosis hialina no afecta sólo a las arteriolas aferentes, sino también a
las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes es muy rara o
inexistente en las personas no diabéticas.
LA PILONEFRITIS:
Es la Inflamación aguda o crónica de los riñones que suele iniciarse en el tejido
intersticial, para propagar después a los túbulos. Tanto las formas agudas
como las crónicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabéticas
como diabéticas, aunque son más frecuentes en las primeras: además, una vez
desarrollada, la pielonefritis tiende o ser más grave en las primeras. Existe un
patrón especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis
papilar), que es mucho más frecuente en los diabéticos que en el resto de
pacientes.
COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES:
Las alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las
consecuencias más temibles de la diabetes de larga evolución. En la
actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera
adquirida en Estados Unidos. La afectación ocular puede adoptar la forma de
retinopatía, formación de cataratas o glaucoma.
NEUROPATÍA DIABÉTICA:
Ni el sistema nervioso central periférico son respetados por la diabetes.. El
patrón más frecuente de afectación consiste en una neuropatía periférica
simétrica de las extremidades inferiores, que afecta tanto a la función motora
como, especialmente, a la sensitiva. Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la
diabetes mellitus. Aquí sólo se comentarán algunos de sus patrones más
característicos.
La diabetes tipo 1, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor
de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis,
todo ello consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es
una de las hormonas anabólicas principales del organismo la pérdida de la
función insulínica afecta no sólo al metabolismo de la glucosa, sino también al
de las grasas y al de las proteínas.
En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin
oposición de hormonas de contrarregulación clucagón hormona de crecimiento
y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo
sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la
formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que
la glucogenólisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa
hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce una diuresis
osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa pérdida de
agua y electrólitos.
La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad
secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua
intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la
sed del encéfalo. Aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina
hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo
de las grasas y las proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado extrae los
aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa.
El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un
balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito
(polifagia), lo que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y
polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos
catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular.
La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe
despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son
bajos o nulos, mientras que los de glucagón están aumentados.
La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es
muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética
habitual, a la actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra
forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden
provocar rápidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico.
Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de
hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la
cetoacidosis. Esta ultimo complicación afecta casi exclusivamente a los
diabéticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjunción de un grave
déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de
insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa, con el
consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de
estos ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce
cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido (-hidroxi-butírico).
El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La
velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetónicos puede superar el ritmo al
que son utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa celoneniía y
cetonuria. Si la deshidratación dificulta la eliminación urinaria de las cetonas, se
producirá un aumento de la concentración de iones hidrógeno en el plasma con
la consiguiente acidosis metabólica general la liberación de aminoácidos
secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetósico.
Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrés que
éstas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de
cetoacidosis diabética son frecuentes.
La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia
pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada
(por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos,
acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin
embargo, lo más frecuente es que el diagnóstico se haga tras un análisis de
sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomática.
Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones
metabólicas, éstas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se
descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico,
un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis
hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para
compensar sus pérdidas urinarias.
Lo más típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un
accidente cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una
ingestión hídrica adecuada. Además, la ausencia de cetoacidosis y de sus
síntomas (náusea, vómitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no
busque atención médica en tanto no desarrolle una deshidratación grave o
entre en coma.
En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la
arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la
gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; más
peligrosos y frecuentes. Los diabéticos sufren también mayor susceptibilidad a
las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis.
La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la
diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden
descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la
enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía isquémica y las infecciones
seguidas de un gran número de tras complicaciones más frecuentes en los
diabéticos que en los no diabéticos (por ejemplo la gangrena de una
extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la
cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente.
Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez
primeras causas de muerte en Estados Unidos.
Se espera que el trasplante de islotes, aún en fase experimental, o los
progresos logrados a través de los nuevos estudios moleculares permitan
conseguir la curación de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la
única esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside
en el control estricto de la glucemia.

Enfermedades del páncreas exocrino

Cualquier proceso que pueda lesionar de forma difusa el páncreas puede
causar diabetes. Algunos de estos procesos son la pancreatitis, trauma,
infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción del
cáncer, para que se produzca diabetes la lesión del páncreas debe ser muy
extensa. Por el contrario, adenocarcinomas pancreáticos que sólo afectan una
pequeña porción del páncreas están asociados a diabetes. Esto implica que,
además de la reducción en el número de células, debe haber algún otro
mecanismo implicado. Cuando son muy extensas, la fibrosis quística y la
hemocromatosis también dañan las células y se pueden alterar la secreción de
insulina.
La pancreopatía fibrocalculosa puede ir acompañada de dolor abdominal que
irradia hacia la espalda y de calcificaciones opacas a los rayos X. Se ha
encontrado fibrosis pancreática y piedras de calcio en los conductos exocrinos
en la autopsia.
Las complicaciones de la diabetes mellitus pueden dividirse según su evolución
en agudas y crónicas.
Entre las complicaciones agudas tenemos:
Cetoacidosis diabética: Condición grave y potencialmente letal que
predomina en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 en la cual se produce
una gran cantidad de cuerpos cetónicos provenientes del hígado en respuesta
a la ausencia absoluta de insulina.
Estado hiperosmolar no cetósico: También conocido como "coma diabético"
es la complicación aguda que predomina en los pacientes con diabetes mellitus
tipo 2, en este caso el aumento de la glicemia y el estado de deshidratación
conllevan a un aumento de la osmolaridad plasmática y se manifiesta
principalmente por alteraciones neurológicas
Hipoglucemia: como consecuencia del uso inadecuado de los medicamentos
o la insulina o por ingesta inadecuada de alimentos.
Entre las complicaciones crónicas encontramos:
Retinopatía diabética (La retinopatía diabética es una complicación ocular de
la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la
retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede
tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la
sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la
retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.
sintomas
Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la
visión, pero en ocasiones puede producir edema macular, ya que una parte de
la retina se hincha a causa del excesivo fluido, causando la visión borrosa y
con manchas.
Macroangiopatía diabética
Pie diabético
Dentro de las complicaciones derivadas de la Diabetes encontramos el "Pie
diabético". La "Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular" definió en
1997 el Pie Diabético como una Alteración clínica de base estiopatogénica
neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o
sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático,
produce lesión y ulceración del pie
Dos años más tarde, en el "Consenso Internacional sobre Pie Díabético" de
1999 se definió el Pie Diabético como una Infección, ulceración y/o
destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones
neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las
enfermedades inferiores
Son dos de las definiciones más aceptadas y usadas habitualmente y
analizándolas en detalle podemos llegar a un conocimiento más profundo de lo
que significa el "Pie Diabético". Antes de ello, es importante remarcar que no
debe confundirse "Pie Diabético" con el pie de una persona diabética, ya que
no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que depende en gran
medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores intrínsecos y
ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la
patología de base.
COMPLICACIONES NEUROPÁTICAS DE LA DIABETES Y SU
IMPLICACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica

neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se
llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes
produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios
estan encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios
sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos,
la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente
la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo
la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los
huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea.
El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se
produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto
determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor y/o frío no se
sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo
que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los
diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de
control muscular favorece como decimos la
aparición de deformidades y éstas pueden al
mismo tiempo favorecer roces, cambios en la
distribución de los apoyos del pie durante la
marcha y en definitiva, predisponer a
determinados puntos del pie a agresiones que,
de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar
fatales.

COMPLICACIONES VASCULARES DE LA DIABETES Y SU IMPLICACIÓN

EN EL PIE DIABÉTICO
La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial aguda, es
frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos
sanguíneos de éstos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función
de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen
correctamente. El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al
corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos
podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente
disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la
"alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras
alteraciones de las uñas, el vello...
Además la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células, y
por ende de los tejidos que éstas componen, sino que además implica que la
respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea
disminuida. Para colmo de males, las arterias también son responsables de
llevar los materiales necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si
se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará. Además, a través de las
arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo.
Si un paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está
disminuido, el éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral
principalmente) se reduce portencialmente porque el medicamento llega con
mucha dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse
aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz. Por otro lado, el tratamiento
local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por
desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre sea suficiente.

COMPONENTE TRAUMÁTICO, LESIÓN Y ULCERACIÓN

Una vez aclarado la influencia de la neuropatía y de la vasculopatía, vamos al
desencadenante definitivo del Pie Diabético. Nos imaginamos una piel débil y
seca, debido a la insuficiencia de riego sanguíneo; a esta piel debilitada le
sumamos una falta de sensibilidad del paciente y a continuación añadimos un
traumatismo que puede ser un golpe, un elemento punzante o cortante, una
pequeña piedrecita que se introduce en el zapato o, sin ir más lejos, una
rozadura producida por un calzado demasiado estrecho. Ya tenemos el
componente traumático.
Así se forma una herida que, en primera instancia, el diabético ni siquiera
advertirá por la pérdida de sensibilidad. Esta herida, al no ser tratada, es una
puerta abierta para los microorganismos, causantes de la infección. Como la
respuesta inflamatoria está disminuida, los patógenos no encuentran
demasiada resistencia, colonizan la zona, el tejido se destruye y dificilmente
cicatriza. Ya tenemos la ulceración. Las úlceras son heridas caracterizadas por
una pérdida de sustancia y especialmente por su escasa tendencia a la
cicatrización.

COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS: INFECCIÓN + ISQUEMIA SEVERA,

GANGRENA Y AMPUTACIÓN
Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al
alcance del paciente, ya que además de no resolverse espontáneamente
tienden a agravarse, llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que obliga a
ejecutar amputaciones parciales o incluso totales de las zonas afectadas. Se
estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la PRINCIPAL
CAUSA DE AMPUTACIÓN NO TRAUMÁTICA en el mundo. La suma de falta
de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo
infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro
modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese
tejido muerto no es elmininado correctamente pueden provocar la liberación de
toxinas en sangre que acaben por ocasionar una gangrena del miembro. La
gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: La amputación... o la
muerte (si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores)

¿CÓMO ABORDAR EL PIE DIABÉTICO?

La alta indicencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica
epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus
esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las
complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al Pie Diabético. Sin
duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes
profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de
detectar y atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan.
El PODÓLOGO está reconocido curricularmente en España como el
profesional sanitario que recibe mayor formación y, por consiguiente está mejor
preparado para el tratamiento de las afecciones de los pies. Por desgracia, la
inclusión del Podólogo en el Sistema Público de Salud en España no es aún
una realidad en todo el ámbito nacional y sólo algunas comunidades
autónomas disfrutan de esta posibilidad. No obstante en el momento actual se
están llevando a cabo acciones, impulsadas por los propios enfermos
diabéticos en comunión con los podólogos, para revertir esa situación, de modo
que esta figura sanitaria vea reconocida su posición e importancia en el
abordaje del Pie Diabético y del resto de afecciones de los pies y pase a formar
parte de los mencionados equipos multidisciplinares que, sin duda, deben
integrar también otros profesionales tales como MÉDICOS,
TRAUMATÓLOGOS, ENDOCRINOS, ANGIÓLOGOS, ENFERMEROS,
FISIOTERAPEUTAS...
Dentro de su formación el Podólogo recibe adiestramiento en el diagnóstico de
problemas neuropáticos y vasculares a nivel del pie, el tratamiento local de las
úlceras en base a las diferentes sustancias, medicamentos y apósitos
existentes, la compensación de las sobrecargas y los malos apoyos de los pies
mediante plantillas y el tratamiento quirúrgico de diferentes afecciones que
puedan aliviar el problema.
Además, por supuesto, el Podólogo participa y potencia investigaciones para
prevenir la infección y favorecer la cicatrización de las úlceras y puede orientar
al diabético sobre los distintos hábitos de vida saludables en lo que se refiere al
cuidado de sus pies y a la prevención de futuras complicaciones. Sin duda, el
mejor tratamiento del pie diabético es la prevención.
 EPIDEMOLOGIA

Es una complicación muy incapacitante, que se manifiesta al unir factores

individuales con factores de predisposición genética. Es una enfermedad que
se desarrolla a lo largo de varios años de hiperglicemia, ya que, la diabetes
produce lesiones histológicas en diversos tejidos, las que pueden observarse a
los cinco años de evolución de la enfermedad y manifestarse clínicamente,
alrededor de los diez años, especialmente en los pacientes crónicos mal
controlados.
La edad avanzada, es también, un factor determinante para desarrollar esta
complicación, sin embargo, el principal factor es la hiperglicemia.
Cuando existe hiperglicemia en los pacientes con diabetes descompensada, la
sangre es muy espesa lo que produce destrucción de la pared de los vasos
sanguíneos que irrigan los nervios periféricos, esto conlleva una disminución en
el flujo sanguíneo, produciéndose hipoxia endoneural.
Factores que producen Polineuropatia Diabética:
1. Hiperglicemia: Nivel anormalmente alto de glucosa en la sangre. Se produce
en los pacientes diabéticos crónicos mal controlados, y produce polineuropatia
diabética después de varios años de mantener la misma condición.
2. Predisposición genética: El paciente con diabetes se encuentra
genéticamente predispuesto a presentar complicaciones. El mecanismo por el
cual, esta predisposición genética interviene en el desarrollo de polineuropatía
es desconocido.
3. Edad avanzada.
4. Daño estructural y funcional de los microvasos endoneurales: Esto es
producto del alto contenido de glucosa en la sangre. Estos daños producen
cambios en la fibra nerviosa, inducido por isquemia o por hipoxia.
5. Sistema inmunitario: Su incidencia en el desarrollo de la polineuropatía
diabética es poco claro, pero existen evidencias de la existencia de anticuerpos
contra LDL glicosiladas en pacientes con diabetes. También se ha evidenciado
la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios
autónomos y un aumento en el número de linfocitos T activados.
6. Alteraciones metabólicas: Relacionada con la acumulación de sorbitol y
fructosa en las células nerviosas, lo que produciría edematización y disfunción
celular, ya sea, por efecto tóxico directo o por efecto osmótico.
7. Otros factores son: Modulación en la producción de enzimas, la activación
del Sistema de Complemento, la acumulación de proteínas con afinidad por
metales pesados (como cobre y/o hierro), y la disminución de factores
neurotróficos
Como se puede observar por lo descrito anteriormente, la polineuropatia
diabética es una enfermedad de naturaleza multifactorial, sin embargo, esta
claro que el agente dominante es la Hiperglicemia.
Cuando existe diabetes mal controlada y se produce hiperglicemia se
desencadenan una serie de acontecimientos, como alteraciones metabólicas,
glicosilación no enzimática, isquemia e hipoxia endoneural (producida por la
disminución del flujo sanguíneo), atrofia axonal, también se observa
desmielinización y remielinización segmentaria y paranodal (provocando
pérdida de fibras mielínicas y amielínicas), etc., todo esto provoca degradación
de la estructura nerviosa con el consiguiente retardo de la velocidad de
conducción motora y sensitiva y aumento del umbral de percepción vibratoria y
térmica, entre otras cosas.
Es importante dejar claro que, a pesar de toda la información que se maneja y
los estudios que se han realizado sobre esta complicada enfermedad, sus
causas aun son poco claras.
FISIOPATOLOGIA
La polineuropatia diabética se produce, principalmente, por alteraciones
bioquímicas en el metabolismo nervioso. Estas alteraciones son:
1. Hiperactividad metabólica en la “Vía de los Polioles”: Esta vía es la
responsable de la formación de sorbitol (forma reducida de glucosa y fuente de
energía), el que, en los pacientes diabéticos se presenta en niveles
anormalmente altos en los nervios periféricos y en los tejidos metabólicamente
vulnerables. La “Vía de los polioles” comienza con la enzima aldosa reductasa,
que pertenece a una familia de enzimas reductoras de aldehídos, esta enzima
convierte la glucosa en sorbitol (esta transformación es irreversible), el que a su
vez, es convertido en fructosa por la acción de la enzima sorbitol
deshidrogenasa.
En condiciones normales, la enzima hexoquinasa convierte la glucosa en
glucosa-6-fosfato, pero, cuando se presenta la condición de hiperglicemia en
los pacientes diabéticos, la enzima hexoquinasa se satura, por lo cual, la
aldosa reductasa convierte la glucosa en sorbitol. Los nervios periféricos y
otros tejidos (retina, córnea, cerebro, etc.), pueden presentar hiperactividad de
la enzima aldosa reductasa en condiciones hiperglicémicas, lo que produce una
rápida formación de sorbitol y fructosa, por lo tanto, aumenta el depósito
intracelular de estos compuestos, provocando edema intraneural relacionado
con la presión oncótica generada por el sorbitol, lo que repercute en una lesión
progresiva de las Células de Schwann y en su desmielinización segmentaria.
2. Disminución del Mioinositol: La concentración de este osmolito orgánico
intracelular (polialcohol cíclico, estructuralmente parecido a la glucosa), se ve
disminuida como consecuencia del aumento del sorbitol y por el alto nivel de
glucosa en la sangre, ya que, esta atraviesa fácilmente la membrana de las
células nerviosas, las que la utilizan como fuente energética lo que inhibe de
forma competitiva el transporte de mioinositol, reduciendo así sus niveles
tisulares.
El mioinositol es el punto de unión de un ciclo que controla los niveles
intraneurales de la actividad de la Bomba Na/K ATPasa, por lo tanto, la
velocidad de conducción. Por tanto, si existe depleción de mioinositol la
velocidad de conducción disminuye.
3. Disminución en la actividad de la Bomba Na/K ATPasa: Esto también es
consecuencia de la disminución de mioinositol, ya que, se ve acompañada de
una baja en su incorporación a los fosfoinositidos, afectándose su metabolismo.
Producto de esta disminución de fosfoinositidos se altera el nivel intracelular de
diacilglicerol, este es el responsable de estimular a la protein-kinasa, enzima
que regula la actividad de la Bomba NA/K ATPasa.
La Bomba Na/K ATPasa es un mecanismo imprescindible en la conducción
neurológica. Si se afecta se dará origen a anomalías funcionales de las célula
nerviosas.
4. Glicosilación No Enzimática de las Proteínas: Es causada por la
hiperglicemia y afecta a todas las proteínas del organismo, entre las cuales se
encuentra la mielina de las células nerviosas. La glicosilación altera
funcionalmente a las proteínas, en este caso a la mielina, lo que contribuye al
desarrollo de la polineuropatía.
La mielina glicosilada es reconocida por un grupo determinado de macrófagos
que presentan receptores específicos para la mielina modificada, esta es
incorporada al interior de los macrófagos mediante endocitosis, lo que trae
como consecuencia la desmielinización segmentaria.
La glicosilación también esta relacionada con alteraciones de la síntesis
proteica, que afecta a las proteínas de las Células de Schwann, de la mielina y
otras proteínas nerviosas básicas, lo que provoca reducción de estas en la
estructura del nervio periférico.
Además de estas causas metabólicas existe también una Hipótesis Vascular-
Isquémica, que participaría en el origen de la Polineuropatía Diabética. Esta
teoría consiste en la existencia de una disfunción de los vasos nerviosos, lo
que conduciría a una isquemia-hipoxia del nervio. Se han observado
alteraciones de los pequeños vasos de los nervios periféricos en los pacientes
diabéticos, con engrosamiento de la membrana basal, agregación plaquetaria e
hiperplasia de las células endoteliales lo que dificulta la difusión capilar.
También se ha observado una relación directa entre la enfermedad vascular
endoneural y la gravedad de la neuropatía, tanto a nivel patológico como
clínico. Así los pacientes diabéticos con insuficiencia vascular periférica y los
fumadores tienen neuropatía mas grave, producto de la hipoxia tisular.
También existen teorías que intentan vincular las alteraciones metabólicas con
la teoría vascular, siendo, un punto importante de convergencia para ambas, el
estrés oxidativo. La conversión de glucosa a sorbitol y posteriormente a
fructosa produce depleción de los almacenes de NADPH y NAD en la célula, lo
que la hace más vulnerable a la oxidación. La isquemia también induce la
producción de radicales libres.
Entonces, en la diabetes los factores metabólicos y vasculares desequilibran el
balance entre daño y reparación de las fibras nerviosas, a favor del daño.
Factores isquémicos y metabólicos probablemente operan en forma conjunta.
Así, la isquemia por si misma tiene consecuencias metabólicas que pueden
exacerbarse con la hiperglicemia. Estos factores actúan siguiendo un patrón
característico en el que se afectan preferentemente las partes distales de las
fibras autonómicas y sensoriales, conduciendo a una pérdida progresiva de
fibras nerviosas, que es la responsable de las manifestaciones clínicas de la
Polineuropatía Diabética.

La edad es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2, y la proporción de

población anciana es cada vez mayor la mayoría de los países. En Estados
Unidos se estima que el 12% de la población tiene más de 65 años, lo que
representa a 35 millones de personas. Sin embargo, todavía no se conoce con
exactitud la epidemiología de esta enfermedad en el grupo etario mencionado.
los autores señalan que la prevalencia de diabetes en la población anciana es
muy elevada. Según los datos obtenidos, los pacientes con diagnóstico más
precoz serían un grupo diferente respecto de los pacientes con diagnóstico
realizado luego de los 65 años, con características propias en cuanto a las
complicaciones y abordaje terapéutico.

Sería necesario realizar estudios prospectivos para caracterizar la evolución de

esta enfermedad en los pacientes ancianos y definir guías de tratamiento
según la edad de diagnóstico.
La diabetes mellitus ha sido objeto de innumerables estudios para determinar
los factores que posibilitan la presencia de esta patología y las poblaciones
mayormente afectadas. Tanto para el paciente como para su familia no es fácil
vivir manteniendo un régimen alimenticio estricto, sumado a la frecuente
administración de medicamentos, lo que ocasiona cambios en su estilo de vida.
La aparición y desarrollo de la enfermedad están ligados a un conjunto de
factores que desencadenan la sintomatología propia de la diabetes mellitus; es
así como elementos tales como la edad, el sexo, la raza y el estilo de vida
constituyen una señal de alerta ante la probabilidad de padecer este trastorno.
Para determinar si la enfermedad ha venido convirtiéndose en una epidemia,
es necesario determinar la incidencia, las situaciones comórbidas que la
acompañan y la tasa de mortalidad que esta presenta.
La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una patología
que se asocia con elevada morbilidad materna. La prueba
de cribado estaría indicada en todas las gestantes, ya que
los factores de riesgo relacionados clásicamente con la
DMG no son suficientes para su diagnóstico estricto.

La Diabetes Mellitus es una condición crónica degenerativa que comprende un

grupo de desórdenes metabólicos caracterizados por hiperglucemia o altos
niveles de glucosa en la sangre como resultado de problemas en la secreción
de la insulina, en su acción o en ambos. Entre los factores de riesgo para la
diabetes se encuentran: algunas enfermedades infecciosas, hábitos
alimentarios poco saludables, la falta de inactividad física, la
hipercolesterolemia, el sobrepeso y la obesidad. Las posibles complicaciones
relacionadas con esta condición incluyen: neuropatía, retinopatía, amputación
de las extremidades, incapacidad severa y muerte prematura.

Según la Federación Internacional de la Diabetes esta condición es

actualmente una de las condiciones no transmisibles más comunes a escala
mundial. Para el año 2000 se estimó que el 2.8% de la población mundial vivía
con diabetes y para el año 2030 se estima que este porcentaje aumentará a
4.4%. La diabetes tipo 2 constituye entre el 85% y el 95% de todos los tipos
existentes. En la mayoría de los países del mundo la diabetes se encuentra
entre la cuarta y quinta causa de muerte y actualmente es una epidemia en
muchas de las naciones en desarrollo o que se han industrializado
recientemente.
 PREVENCION

La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades con mayor impacto

sociosanitario, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las
complicaciones crónicas que produce y por su elevada tasa de mortalidad. La
forma más exacta de estimar la prevalencia de la DM es la práctica de un test
de tolerancia oral a la glucosa. En España, la prevalencia de la DM se estima
en un 6,2% para los grupos de edad 30-65 años, y del 10% para 30-89 años.
La proporción de DM conocida frente a la ignorada oscila entre 1:3 y 2:3 del
total. Los factores de riesgo de las DM más importantes son la edad, la
obesidad y la historia familiar de DM. La incidencia de la DM tipo 2 se estima
en 8/1.000 habitantes año, y la de DM tipo 1 en 11-12 casos por 100.000
habitantes y año. La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía
en función del tipo de DM, tiempo de evolución y grado de control metabólico,
estimándose globalmente en la siguiente: neuropatía, un 25%; retinopatía, un
32%, y nefropatía, un 23%. La DM es una de las principales causas de
mortalidad en España, ocupando el tercer lugar en mujeres y el séptimo en
varones.

“Es falso que los productos ‘light’ sirven para perder peso; también es mentira
que estos productos no engordan, que no tienen azúcar ni grasa, y que todos
los productos integrales son ligeros. Además de que son buenos para todos los
consumidores y que todos son bajos en calorías”
Este exceso en el consumo puede originar
desarreglos orgánicos a nivel estomacal, y
esto no quiere decir que los productos ligeros
sean malos, sino que toda ingesta abusiva
genera trastornos a la salud, subrayó.
“Es verdad que estos productos, que han
invadido el mercado del consumidor, son un
buen complemento en una dieta sana. Quien
tiene diabetes puede consumir
moderadamente estos productos, pero
normalmente son más caros que los normales y se pueden elaborar en casa”,

Prevención
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los
siguientes cuidados:
Un examen oftalmológico anual
Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los
medicamentos prescritos por el médico.
Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes.

Nefropatía diabética
Cataratas
Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los
siguientes cuidados:
Un examen oftalmológico anual
Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los
medicamentos prescritos por el médico.
Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes.
Nefropatía diabética
Cataratas
Macroangiopatía diabética
No se puede prevenir la diabetes tipo 1. Ni los doctores pueden decir quién la
puede adquirir y quién no.
Nadie sabe por seguro la causa de la diabetes tipo 1, pero los científicos
piensan que se relaciona con los genes. Pero la causa de la diabetes no son
solamente estos genes. En la mayoría de los casos, un niño tiene que
exponerse a algo más - como un virus - para que él o ella adquiera la diabetes
tipo 1.
La diabetes tipo 1 no es contagiosa, y los niños y adolescentes no pueden
contagiarse de otras personas, ni transmitirla a miembros de la familia o
amigos. Y comer mucha azúcar tampoco causa diabetes tipo 1.
Aunque no se puede prevenir la diabetes tipo 1, algunos investigadores
sugieren que el amamantar, evitando la introducción temprana de comidas
sólidas, y otros factores, pueden jugar un papel para reducir el riesgo de
desarrollar enfermedad. Aunque no hay ninguna manera fidedigna para
predecir quien tendrá diabetes tipo 1, las pruebas de sangre pueden detectar
signos tempranos de ésta. Sin embargo, a menudo no se hacen estas pruebas
de sangre porque los doctores no pueden de ninguna manera detener el
desarrollo de la enfermedad de un niño, aunque la prueba sea positiva.
¿Se puede prevenir la diabetes tipo 2?
A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede a veces prevenirse.
El aumento excesivo de peso, la obesidad y un estilo de vida sedentaria, son
todos los factores que pueden poner a una persona en riesgo de la diabetes
tipo 2.
En el pasado, la diabetes tipo 2 afectaba casi exclusivamente a adultos,
típicamente aquellos que estaban con sobrepeso. Inclusive los doctores se
referían a la diabetes tipo 2 como la diabetes de adultos. Pero en años
recientes, más niños y adolescentes han sido diagnosticados con diabetes tipo
2, incremento que según los expertos está relacionado con el rápido
crecimiento del número de niños y adolescentes con sobrepeso.
Aunque los niños y adolescentes puedan prevenir o demorar la aparición de la
diabetes tipo 2 mediante el mantenimiento de su peso y la actividad física, otros
factores de riesgo de diabetes tipo 2 no pueden prevenirse. Los niños que
tienen uno o más miembros de su familia con diabetes tipo 2 tienen un riesgo
más alto de desarrollo de la enfermedad. También, ciertas razas y grupos
étnicos tienden a ser más propensos al desarrollo de la diabetes tipo 2, como
los indios de Norte América, afro-americanos, hispano/latinos o descendientes
de las islas asiáticas y del Pacífico.
Medidas para prevenir la diabetes tipo 2
Aquí están algunas estrategias sencillas para reducir el riesgo de desarrollo de
la diabetes tipo 2 en su niño y otros problemas asociados con la salud:
Asegúrese de que su niño coma una dieta saludable. Animando a su hijo
para que coma comidas bajas en grasa y ricas en nutrientes -como cereales y
panes de granos integrales, frutas, verduras, productos lácteos, y proteínas sin
grasa - puede ayudar a prevenir el aumento excesivo de peso, un factor de
riesgo mayor para provocar la diabetes tipo 2.
Limite el consumo de las comidas y bebidas azucaradas de su hijo. El
consumo en exceso de comida y bebida llenas de azúcar - como gaseosas,
jugos y té helado - también puede conducir al aumento excesivo de peso.
Anime a su hijo a incrementar su actividad física. Manteniéndose activo y
reduciendo el tiempo de las actividades sedentarias - como mirar televisión, o
juegos para vídeos o computadoras - también pueden reducir el riesgo de
sobrepeso y ayudar a prevenir la aparición de la diabetes tipo 2. Ser activo
puede ser tan simple como pasear con el perro o cortar el césped. Trate de
hacer algo que mantenga a usted y a sus hijos activos cada día.
Si piensa que su hijo está con sobrepeso y, por lo tanto, en riesgo de diabetes
tipo 2, hable con el médico de su hijo o con un especialista en dietética. Estos
profesionales del cuidado de la salud pueden ayudarle a determinar lo que
deberían ser las metas de peso de su hijo, y como lograrlas. Para los niños en
crecimiento, es importante recibir suficientes nutrientes para su crecimiento y
desarrollo normal, y para prevenir a la vez el aumento excesivo de peso, que
puede instalar el escenario para la diabetes tipo 2 y otros problemas de salud.
Mantener su nivel de los límites deseados puede prevenir o retrasar los
problemas de la diabetes. Se considera que para la mayoría de las personas,
los niveles deseados de glucosa en la sangre son los que aparecen a
continuación:
Niveles recomendados de glucosa en la sangre para
personas con diabetes
Antes de las comidas de 90 a 130
De 1 a 2 horas después de
haber empezado una comida menor de 180
Hable con su profesional médico para que le indique cuáles son los niveles de
glucosa en la sangre que usted debe tener y anótelos aquí.

Mis niveles deseados de glucosa en la sangre

Antes de las comidas de ____ a ____
De 1 a 2 horas después de
haber empezado una comida menor de ____
Hable con su profesional médico sobre cuándo necesita medirse los niveles
usando un medidor de glucosa en la sangre. Se hará las pruebas usted mismo.
Su profesional médico le puede mostrar cómo usar el medidor.
Cuando se mida los niveles de glucosa en la sangre, anótelos en la hoja de
registro para la diabetes. Puede hacer copias de esta hoja o pedir a su
profesional médico que le dé un cuaderno para anotar sus niveles de glucosa
en la sangre. Las anotaciones que haga en la hoja de registro les ayudarán
tanto a usted como a su profesional médico a elaborar un plan para controlar la
glucosa en la sangre. Lleve su cuaderno a todas las consultas con su médico
para que pueda hablar sobre cómo lograr sus niveles deseados de glucosa en
la sangre.
¿Cómo puedo determinar mi nivel promedio de glucosa en la sangre?
Pida a su profesional médico que le haga una prueba A1C. Esta prueba de
sangre revela el nivel promedio de glucosa en su sangre durante los últimos 2 a
3 meses. Hágase esta prueba por lo menos dos veces al año. Si el resultado
de la prueba A1C no está dentro de los límites deseados, es posible que su
profesional médico se la haga con más frecuencia para determinar si el
resultado mejora con los cambios en su tratamiento. El resultado de la prueba
A1C junto con los resultados de el medidor de glucosa en la sangre pueden
mostrar si está controlando bien su nivel de glucosa en la sangre.
El resultado deseado es menor de 7 por ciento. Si el resultado de la prueba
A1C es menor de 7 por ciento, su nivel de glucosa en la sangre está dentro de
los límites deseados y su plan de tratamiento de la diabetes está dando
resultado. Cuanto más bajo sea el resultado de la prueba, menor será la
probabilidad de que tenga problemas de salud.
Si el resultado de la prueba es mayor de 8 por ciento, es posible que necesite
hacer cambios en su plan de tratamiento. El equipo de profesionales médicos
puede ayudarle a determinar qué debe cambiar. Es posible que tenga que
cambiar su plan de comidas, los medicamentos que toma para la diabetes o su
programa de actividad física.
¿Qué significa el resultado de la prueba A1C?
Mi resultado de Mi nivel promedio de glucosa en
A1C la sangre
6% 135
7% 170
8% 205
9% 240
10% 275
11% 310
12% 345
Tener una presión arterial normal le ayudará a prevenir el daño a los ojos, los
riñones, el corazón y los vasos sanguíneos. La presión arterial se expresa con
dos números separados por una diagonal. Por ejemplo, 120/70 se dice “120
sobre 70”. El primer número debe ser menor de 130 y el segundo debe ser
menor de 80. Mantenga su presión arterial lo más cerca posible a esos
números. Si ya padece de una enfermedad renal, pregunte a su médico cuál
debe ser su presión arterial.
Un plan de comidas, los medicamentos y la actividad física le pueden ayudar a
lograr su presión arterial deseada.
¿Cuál debe ser mi nivel de colesterol?
Los niveles normales de colesterol y de grasa en la sangre le ayudarán a
prevenir la enfermedad del corazón y los derrames cerebrales, que son los
problemas más graves en la gente que padece diabetes. Mantener controlado
su nivel de colesterol también le puede ayudar a tener un mejor flujo
sanguíneo. Pida que un profesional médico le haga una prueba para revisar su
nivel de grasa en la sangre por lo menos una vez al año. Un plan de comidas,
la actividad física y los medicamentos le pueden ayudar a llegar a sus niveles
deseados de colesterol:
Niveles deseados de grasa en la sangre para las
personas con diabetes
Colesterol total menor de 200
Colesterol LDL menor de 100
mayor de 40 (hombres)
Colesterol HDL
mayor de 50 (mujeres)
Triglicéridos menor de 150

Qué relación hay entre fumar y los problemas de la diabetes?

El fumar y la diabetes son una combinación peligrosa. Fumar aumenta su
riesgo de padecer problemas relacionados con la diabetes. Si deja de fumar,
usted reducirá el riesgo de sufrir un ataque al corazón, derrame cerebral,
enfermedad renal y enfermedad de los nervios. Sus niveles de colesterol y la
presión arterial pueden mejorar. También mejorará la circulación sanguínea.

Si usted fuma, hable con su profesional médico para que se le brinde ayuda
para dejar de fumar.
¿Qué más puedo hacer para prevenir los problemas de la diabetes?
Para prevenir los problemas de la diabetes puede hacer otras cosas
diariamente o una o más veces al año. Por ejemplo, para evitar problemas de
los pies debe revisarlos todos los días. Pregunte a su equipo de profesionales
médicos si debe tomar una dosis baja de aspirina diariamente para reducir el
riesgo de padecer una enfermedad del corazón. Para evitar problemas de los
ojos, debe consultar al oculista una vez al año para que le haga un examen
completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

Revísese los pies todos los días para mantenerlos sanos.

Por lo menos una vez al año se debe revisar el nivel de creatinina en la sangre.
Además, una vez al año, su profesional médico debe analizarle el nivel de
proteínas en la orina y hacerle un examen completo de los pies. Vea lo que
puede hacer diariamente para mantenerse sano a pesar de tener diabetes.
Tambíen vea lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo
examine.
¿Qué hay que hacer para controlar la diabetes?
El control de la diabetes es un esfuerzo en equipo. Usted estará trabajando
junto con un grupo de profesionales médicos (el médico, la enfermera
especialista en educación sobre la diabetes, el dietista especialista en
educación sobre la diabetes y el farmacéutico, entre otros). Usted es el
miembro más importante del equipo. Tome el control de su diabetes
aprendiendo lo que debe hacer para asegurar un buen control de la
enfermedad.
Lo que debe hacer diariamente para controlar la diabetes
Lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo examine
Lo que usted o su profesional médico debe hacer por lo menos una o dos
veces al año
Lleve un registro diario de los resultados de las pruebas de glucosa en la
sangre. (Haga copias de la hoja de registro diario para la diabetes que se
encuentra en este librito.) Esta información le ayudará a saber si está logrando
sus niveles deseados de glucosa en la sangre.
Si la mayor parte del tiempo mantiene un buen control de los niveles de
glucosa en la sangre, colesterol y presión arterial, puede prevenir o
retrasar los problemas causados por la diabetes.
Lo que debe hacer diariamente para controlar la diabetes

Siga el plan de comidas saludables que elaboraron usted y su

médico o dietista.

Realice actividad física durante 30 minutos casi todos los días. Pregunte
a su médico qué actividades son las mejores para usted.

Tome sus medicamentos según las indicaciones.

Mídase los niveles de glucosa en la sangre todos los días. Cada vez
que lo haga, anote el resultado en la hoja de registro.

Revísese los pies diariamente para ver si hay cortaduras, ampollas,

llagas, hinchazón, enrojecimiento o si tiene las uñas doloridas.

Cepíllese los dientes y use hilo dental todos los días.

 Controle su presión arterial y colesterol.

No fume.

Lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo examine

Sus registros de Muestre los resultados a su profesional médico.

glucosa en la sangre Dígale si con frecuencia tiene hipoglucemia (nivel bajo de
glucosa en la sangre) o hiperglucemia (nivel alto de
glucosa en la sangre).

Su peso Hable con su profesional médico sobre cuánto debe pesar.

Hable sobre cómo lograr su peso deseado de una manera
que le dé resultado.
Su presión arterial Para la mayoría de las personas con diabetes, la presión
arterial deseada es menor de 130/80.
Pregunte a su profesional médico cómo lograr su presión
arterial deseada.
Su plan de Hable con su profesional médico sobre cualquier problema
medicamentos para la que usted haya tenido con los medicamentos para la
diabetes diabetes.
Los pies Pida a su profesional médico que le revise los pies para
ver si hay lesiones.
Su programa de Hable con su profesional médico sobre lo que hace para
actividad física mantenerse activo.
Su plan de comidas> Hable sobre qué, cuánto y cuándo come.

Sus sentimientos Pregunte a su profesional médico cómo manejar el estrés.

Si se siente triste o no puede lidiar con sus problemas,
pregunte cómo puede obtener ayuda.
Fumar Si usted fuma, hable con su profesional médico sobre
cómo puede dejar de fumar.

Lo que usted o su profesional médico debe hacer por lo menos una o dos veces al
año
Prueba A1C Hágase esta prueba de sangre por lo menos dos veces al año
(vea ¿Cómo puedo determinar mi nivel promedio de glucosa en la
sangre?). Esta prueba le dirá cuál fue su nivel promedio de
glucosa en la sangre durante los últimos 2 a 3 meses.
Pruebas de Hágase una prueba de sangre para determinar sus niveles de:
laboratorio de colesterol total (el nivel deseado es menor de 200)
lípidos (grasa) LDL (el nivel deseado es menor de 100)
en la sangre HDL (para los hombres el nivel deseado es mayor de 40; para las
mujeres el nivel deseado es mayor de 50)
Triglicéridos (el nivel deseado es menor de 150)
Los resultados de estas pruebas le ayudarán a prevenir ataques al corazón y
derrames cerebrales.
Pruebas de
Hágase una prueba de orina una vez al año para ver si contiene
función renal
proteína. Al menos una vez al año hágase una prueba de sangre
para medir la creatinina. Los resultados le indicarán qué tan bien
están funcionando sus riñones.

Examen de los Consulte a un oculista una vez al año para hacerse un examen
ojos con completo de los ojos.
dilatación de
las pupilas
Examen dental Acuda al dentista dos veces al año para que le haga una limpieza
dental y un chequeo.
Examen de los Pida que su profesional médico le revise los pies para comprobar
pies que los nervios y la circulación de la sangre estén bien.

Vacuna contra Debe vacunarse una vez al año contra la gripe (la influenza o flu).
la gripe

Vacuna contra Póngasela. Si tiene más de 64 años de edad y hace más de 5

la neumonía años que se la pusieron, pida que se la pongan otra vez.

Cómo utilizar la hoja de registro diario para la diabetes

Haga copias de la hoja de registro para la diabetes para anotar los resultados
de las pruebas de glucosa en la sangre, los medicamentos y las cosas que
afectan los niveles de glucosa en la sangre. Haga una copia de la hoja de
registro para cada semana. Este registro le ayudará a determinar si el plan para
la diabetes está dando resultado. Revise este registro junto con sus
profesionales médicos.
Pruebas de glucosa en la sangre
Consulte con su profesional médico para determinar cuándo debe medirse el
nivel de glucosa en la sangre. Posiblemente deba hacerlo antes de las
comidas, después de las comidas o a la hora de dormir. Anote aquí cuándo
debe hacerse la prueba:
___________________________________________
___________________________________________
___________________________________________
___________________________________________
___________________________________________
___________________________________________
___________________________________________

Si es necesario, puede trazar una raya en los cuadros abajo de “Desayuno”,

“Almuerzo” y “Cena” para anotar los resultados de las pruebas de glucosa en la
sangre antes y después de comer, según este ejemplo:
Vea los niveles deseados de glucosa en la sangre.
Medicamentos
Abajo de donde dice “Medicamentos”, escriba el nombre de sus medicamentos
para la diabetes y la cantidad que toma de cada uno.
Notas
Anote aquí las cosas que afecten los niveles de glucosa en la sangre. Algunos
ejemplos son
comer más o menos de lo normal
olvidar tomar el medicamento para la diabetes
hacer ejercicio (anote qué tipo y por cuánto tiempo)
estar enfermo o molesto por algo (sentir estrés)
estar de vacaciones o ir a un acontecimiento social o especial
Hoja de registro diario para la diabetes
Los integrantes del equipo de salud que me atiende son:
Nombre y dirección Teléfono

Médico

Dietista
especialista en
educación sobre
la diabetes
Enfermera
especialista en
educación sobre
la diabetes
Oculista
Dentista
Médico
encargado del
cuidado de los
pies
Farmacéutico
Consejero
El punto principal es una alimentación balanceada limitando el consumo de
cardohidratos
simples (azúcar y todo lo que la contenga).

¿Se pueden tomar carbohidratos complejos?

Sí, aunque en cantidad moderada. Tales como pan, tortillas, pastas y frutas
frescas en
general, ya que éstos constituyen la fuente de energía inmediata en estos
pacientes.

Alimentos Alimentos
permitidos: prohibidos:
Frutas Chocolates
Huevos Dulces
Lácteos Helados
Verduras Pasteles
Carnes Refrescos no
Aves dietéticos
Pescados Alcohol
Refrescos
dietéticos

Parte fundamental en el manejo y tratamiento de la diabetes, puesto que evita

la pérdida de masa muscular y mejora la utilización de la glucosa, consumiendo

además el exceso de carbohidratos