SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO Bueno primero vimos el video de Dr House, Ok ahora vamos a mirar la situacin de esta paciente, frente

a un accidente, frente a un trauma, un terremoto la paciente queda accidentada y empieza a hacer fiebre, la pregunta es hizo fiebre por que se enfermo, hizo fiebre porque estaba previamente enferma, que ocurre con la fiebre en la paciente? Obviamente tiene que ver con el accidente, pero hay que preguntarse que otras cosas pudieron estar asociadas con la perdida de la conciencia, entonces vamos a mirar y vamos a revisar que ocurre en un momento determinado cuando una persona pierde la conciencia y que debemos pensar. Vamos a hacer una revisin primero desde el aspecto cardiovascular y miraremos mas a delante que pasa con esta historia. Entonces vamos primero a analizar que hace el corazn para mantener un flujoo de sangre permanente hacia el cerebro y que ocurre para que nosotros perdamos la conciencia, obviamente ella perdi la conciencia en un accidente, en un terremoto pero pudo haber perdido la conciencia bajo otras circunstancias, qu hace que nos mantengamos consientes? Y que tiene que ver el sistema cardiovascular con mantenernos consientes? primero debemos saber que el sistema cardiovascular tiene como objetivo mantener el flujo sanguneo y el oxigeno de forma adecuada a diferentes tejidos, esa es la funcin fisiolgica del sistema cardiovascular aportar oxigeno y nutrientes de forma adecuada a todos los tejidos, en condiciones patolgicas l se debe adaptar para continuar ofreciendo esta cantidad de oxigeno y nutrientes a todo el resto de la economa, cuando uno va a hablar del sistema cardiovascular asociado al SNA nosotros debemos tener unos preconceptos, debemos saber que es: GASTO CARDIACO: Medida de la eficiencia de nuestro corazn para suplir las necesidades de oxigeno de todo nuestro cuerpo, cantidad de sangre que expulsa el corazn por minuto ( aprox. 5L / min en reposo y puede llegar hasta 30L/min cuando se hace ejercicio) cuando en reposo se expulsa menos de esa cantidad se habla de falla cardiaca. Falla cardiaca es cuando una persona tiene un GC menor del que se espera en un momento determinado. PRESIN ARTERIAL: fuerza que ejerce la sangre desde el interior de los vasos sobre las paredes de los vasos y las paredes de las arterias son elsticas y oponen una fuerza de igual magnitud en sentido diferente que llamamos TENSIN ARTERIAL VOLUMEN LATIDO: cantidad de sangre que expulsa nuestro corazn por minuto aprix. 70 cm3/min RESISTENCIA VASCULAR PERIFRICA (RVP): es la resistencia que oponen los vasos de mediano calibre, especificamente las arteriolas de mediano calibre al paso de la sangre y este lo da por el tono del vaso sanguneo, un vaso que esta contrado tiene mayor RVP y aumenta por ende la presin arterial y un vaso que esta dilatado tiene menor RVP y disminuye la presin arterial. FRECUENCIA CARDACA: Cantidad de latidos que produce el corazn por minuto en una persona adulta es de 60 a 100 por minuto, menos de 60 latidos * min es Bradicardia y mas de 100 es Taquicardia. Para los nios recin nacidos, los cuales nacen con una frecuencia cardiaca de 140 latidos * min bradicardia sera menor de 120 y taquicardia mayor de 160. La FC se mide por una caracterstica del corazn que se llama cronotropismo todo lo que nos aumente la frecuencia cardiaca ser un estimulo cronotrpico positivo y todo lo que nos disminuya la frecuencia cardiaca ser un estimulo cronotrpico negativo. VOLEMIA : Cantidad de sangre que tenemos en nuestro cuerpo, es cercana a 5 L * min en adultos INOTROPISMO: Fuerza de contraccin, todo lo que aumente la fuerza de contraccin ser un estimulo inotrpico positivo y viceversa. AUTOMATISMO: caracterstica del corazn que hace que el mismo se auto-despolarice sin que nadie lo controle, el controla la FC. DROMOTROPISMO: Conductividad del estimulo elctrico, todo lo que me aumente la conduccin de la corriente elctrica en el corazn ser un estimulo dromotrpico positivo y viceversa. BADMOTROPISMO: es lo que me estudia la excitabilidad del corazn, hay cosas que me aumentan la excitabilidad del corazn sern estmulos badnotrpicos positivos y viceversa.

Si juntamos estos elementos podemos decir que estn interrelacionados entre s, entonces si yo quiero mirar que tanto es el gasto cardiaco de uno de mis pacientes, yo debo saber que el gasto cardiaco es el Volumen latido / frecuencia cardiaca, esto se puede medir por medio de un electro cardiograma.

El volumen latido depende a su vez de 2 fenmenos: La volemia, cantidad de sangre y el inotropismo que es la fuerza de contraccin. Ej, si una persona llega con diarrea o esta desidratado y llega al servicio de urgencias sangrando cmo ser la volemia?: disminuida y si la volemia es disminuida como ser el volumen latido: Bajo y si el volumen latido es bajo como ser el Gasto cardiaco : Bajo, entonces como se va a manifestar ese bajo gasto cardiaco: poca sangre que llega a los tejidos , el paciente va a estar palido, sudoroso, frio, esos son manifestaciones de bajo GC porque esta perdiendo sangre. Ahora en cuanto al inotropismo (fuerza de contraccin)qu fenmeno me podra alterar la fuerza con la que se contrae el corazn?: Uno responde: El estrs. El profesor: bueno el estrs podra influirme en liberarme ms adrenalina y la adrenalina estimula la fuerza de contraccin, el estrs me podra aumentar el inotropismo. Otra cosa? Como que? Bien un infarto agudo de miocardio en donde las coronarias se tapan, el sector que esta irrigado por esa coronaria no recibe suficiente occigeno y muere, se me muere una parte del corazn y tengo menos fuerza para contraer el corazn y mi volumen latido ser disminuido y mi gasto cardiaco ser disminuido. Hay pacientes que tienen el gasto cardiaco tan bajo 1.5 litros * min que no pueden caminar en su casa, se mantienen acostados en la cama por que si quieren caminar se fatigan, no pueden llevar suficiente oxigeno a sus rganos y hace falla cardiaca severa. Importante tener en cuenta La frecuencia cardiaca tiene que ver con el cronotropismo todo lo que nos aumente la frecuencia cardiaca ser un estimulo cronotrpico positivo y todo lo que nos disminuya la frecuencia cardiaca ser un estimulo cronotrpico negativo, muy bien. TENEMOS QUE JUGAR CON ESTOS ELEMENTOS, POR QUE EL ORGANISMO ADAPTA LAS SITUACIONES PARA INTENTAR MANTENER UN GASTO CARDIARCO CONSTANTE. Que significa eso? : que si mi paciente esta sangrando y por ende tienen una volemia baja y por ende tiene un VL bajo, Cmo hace mi organismo si eso me genero un bajo gastocardiaco, para compensar ese bajo gasto cardiaco?: Sube la frecuencia cardiaca, Exacto; por eso un paciente que esta amelico esta taquicardico, por eso un paciente que esta sangrando o desidratado esta taquicardico, porque necesita compensar que le falta volemia para compensar el gasto cardiaco. Entonces ac hay una relacin directa, eso que significa: siempre que aumenta el volumen latido aumentar el gasto cardiaco y siempre que baja el volumen latido bajar el gasto cardiaco. Matemticamente si. Ahora con la FC, siempre que baja la frecuencia cardiaca bajar el gasto cardiaco, claro que si, osea que un paciente que se bloquea, que hace un bloqueo de auriculo ventricular, con una frecuencia cardiaca de 20 a 30 Latidos * minuto y al bajarle la frecuencia cardiaca le baja el gasto cardiaco, claro que si, entonces es un abuelito que esta en la casa que lleva muchos aos tomando medicamentos para presin arterial por que tiene (stopoc, algo asi min 18:45) y que de un momento a otro se pone palido, sudoroso frio, ya no puede caminar y le toman el pulso y le encuentran 20 o 30 por minuto, hizo un bloqueo y el paciente se bradicalizo tanto que bajo el gasto cardiaco y empieza a tener dificultades incluso puedeperder el sentido. El cerebro, cuando no recibe la suficiente sangre se desconecta (sincope) para protegerse y llevar a un nivel inferior sus funciones y se pierde la conciencia, entonces uno de estos abuelitos, que se bloquean, hacen bloqueo auriculoventricular completo, pueden bajar su frecuencia a tal punto que puede dar sincope, (recomend leer el famoso sincope de Stokes Adams que son sincopes en abuelitos con bloqueo auriculo ) Bueno, que pasara si se aumenta la frecuencia cardiaca, se aumentar el gasto cardiaco? Vamos a mirar si esto es cierto, vamos a colocar las manos as (como si fueramos a hacer palmas) vamos a simular que las manos son las paredes del corazn, y el corazn tiene 2 faces, cuando se est llenando y esta en reposo se llama distole ( manos separadas) cuando se contrae se llama sstole (manos juntas) y el corazn se la pasa haciendo: distole, sstole, distole, sstole, distole, sstole y va andando a una frecuencia entre 60 a 100 latidos * minutos pero qu pasa si el corazn empieza a aumentar su frecuencia cardiaca? (aplaudiendo rpido) que ocurre con la distole y que ocurre con la sstole? , Rta: se disminuye la distole, si yo tengo un buen tiempo diastlico, tengo buen tiempo para llenar, a medida que yo voy aumentando la frecuencia cardiaca voy expulsando mas sangre, pero llega un momento en que aumenta tanto que el tiempo diastlico es muy poquito, osea que hay un limite, la ecuacin no es perfecta, que signifia: siempre que bajo la frecuencia cardiaca, se me baja el gasto cardiaco, pero no siempre que aumento la frecuencia cardiaca, se me aumenta el gasto cardiaco, solo aumenta hasta una frecuencia que se llama la frecuencia cardiaca mxima ( :oooooo ajjaja) la frecuencia cardiaca mxima es igual a 220 menos la edad de la persona, esa es la mxima frecuencia a la cual cuando aumento mi frecuencia aumenta el gasto cardiaco, cuando yo supero mi frecuencia cardiaca mxima que pasa entonces, que en vez de subir el gasto cardiaco lo bajo, lo disminuyo, por eso uno debe saber que tanto deporte debo hacer y que tanto me debo fatigar o no. Los deportistas entrenados tienen la caracterstica de que ellos aumentan su gasto cardiaco no a expensas de la FC sino de la fuerza de contraccin, porque los deportistas entrenados tienen un musculo cardiaco hipertrfico, entonces ustedes ven los deportistas que tienen una FC de 60, 50 por minuto y cuando hacen deporte el aumento de la FC es muchsimo ms lento, los que no hacen ejercicio aumentan la FC a expensas de la frecuencia y se fatigan rpidamente. Ahora est la formula de la PA(media):

PA(media): Gasto cardiaco * RVP (averiguar cul es la frmula de la PA que relaciona la sistlica que la diastlica?) Ya habamos dicho que la PVP es la fuerza que se opone al paso de la sangre dado por el tono de las arteriolas de bajo calibre, estas arteriolas pueden sufrir factores estimulante de sustancias dilatadoras o sustancias constrictoras (vasodilatadores y vasoconstrictores) Cuando hay vasodilatadores que va a ocurrir, hay na vasodilatacin y la RVP va a disminuir y cuando hay vasoconstrictores, hay una vasoconstriccin y la RVP aumenta, esto es muy importante en la relacin entre los dos para que ustedes sepan que deben tambin jugar para mantener una presin arterial media constante entre 80 a 100 mm Hg, esta es la PAM adecuada para perfundir nuestros diferentes tejidos, Qu ocurre entonces? Si a mi se me baja mucho el gasto cardiaco que debe hacer mi organismo para mantener la PAM constante, tiene que aumentar la RVP, haciendo vasoconstriccin, liberando sustancias que me generen vasoconstriccin, lo contrario si se me aumenta mucho el gasto cardiaco entonces para no disparar la PA, debo liberar sustancias vasodilatadoras. Muy bien xD Y ac vienen lo del autnomo, porque el autnomo me va a permitir ser una de las variables que me regulan el sistema cardiovascular, entonces el control cardiovascular se va a dar por mecanismos de autorregulacin o mecanismos sistmicos, los mecanismos de autorregulacin se dan localmente en el endotelio vascular y en los vasos sanguneos y los mecanismos sistmicos son dados por dos grandes sistemas que regulan toda la funcin cardiovascular, que son el sistema endocrino, que es el sistema de hormonas que veremos al final del semestre y el sistema neuronal que me controla el sistema cardiovascular y que tenemos el SNC y el SNA, osea nos estamos ubicando aqu al final, nuestra clase es principalmente SNA, pero vamos a probar el SNA vindolo desde el sistema cardiovascular, vamos a ver si el SNA funciona bien tomando como modelo las variables del sistema cardiovascular, Muy bien.

Cuando hablamos de autorregulacin nos referimos a que el objetivo de la autorregulacin es mantener un flujo de sangre constante, y para la autorregulacin hay una teora que es la miogena y la metablica, todo esto est en el captulo de Autorregulacion de la funcin cardiovascular que es el capitulo de Ganong. La teora migena dice lo siguiente si hay un aumento de la presin, este aumento de la presin me va a distender los vasos sanguneos y como respuesta a esta distencin probablemente va a llegar mas sangre a los tejidos, entonces para regular este aflujo pencial de ms sangre el vaso sanguneo responde vasoconstriyendose , al hacer vasoconstriccin regula ese potencial exceso de flujo que le puede llegar y mantiene el flujo constante. Lo contrario que ocurre, si bja la presin dentro de las arterias esto disminuye la distencin de las paredes y probablemente va a disminuir el flujo de sangre a los tejidos, para compensar eso el vaso sanguneo se dilata para mantener un flujo constante, eso lo dice la teora migena el musculo liso de la pared de los vasos arteriales responden de esta manera a los cambios de presin que se puedan ejercer, todo con el objetivo de mantener un flujo sanguneo constante. La teora metabolica que nos dice que frente a una baja de PA el endotelio vascular responde aumentando las sustancias vasodilatadoras para que llegue mas flujo de sangre a los tejidos y se mantenga el flujo constante. Desde un aumento de PA se producen mas sustancias sustancias vasoconstrictoras y se disminuyen las vasodilatadoras. Cules son los principales vasodilatadores y los principales vasocontrictoras en nuestro cuerpo, entonces hay varias sustancias que pueden ser vasodilatadoras y visceversa: VASODILATADORES: Hipoxia: disminucin de la concentracin de oxigeno en la sangre Acidosis: Exceso de hidrogeniones (Ph) Hipercapnia: Amento de oxigeno en la sangre Hiperosmolaridad: Aumento de partculas osmticamente activas (TAREA: formula de Osmolaridad Plasmtica Cmo SE CALCULA LA OSMOLARIDAD PLASMATICA) Hipertermia: es la fiebre Hiperkalemia: aumento de las concentraciones de potasio. Histamina: una sustancia que media sustancias alergicas Oxido ntrico: ms potente dilatador Bradicininas: Son vasodilatadoras Noradrenalina: Son vasodilatadores si actan sobre receptores beta 2 Sustancia P : Tambien vasodilatador

Estas sustancias al actuar sobre el vaso sanguneo producen vasodilatacin y disminuyen la resistencia vascular perifrica. VASOCONSTRICTORES

SEROTONINA ENDOTELINA: Actualmente se considera el mas potente NORADRENALINA: Solo sobre receptores alfa 1 ADRENALINA ANGIOTENSINA II Hormona anti-diurtica ADH (VASOPRESINA): esta hormona recibe el nombre de vasopresina porque es un vasoconstrictor HIPOTERMIA: la hipotermia realiza un efecto vasoconstrictor tal que en personas que estn en los nevados puede terminan produciendo perdida de las extremidades por extrema vasoconstriccin.

Sigamos avanzando y ac tenemos un sistema con el cual ustedes se van a tener que acostumbrar a manejar (premio nobel que es un abuelo de 87 aos que en 1950 se puso a hacer una investigacin y dedico toda su vida para descubrir el sistema RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA y viajaba y etc.)

PRECALICREINA ACT CALICREINA

PRORENINA

RENINA XII ANGIOTENSINGENO ANGIOTENSINA

_ CININGENOS BRADICININA ECA

ALDOSTERONA

ANGIOTENSINA II

Tenemos la RENINA en el extremo derecho de la pantalla, pero esa renina viene, es una protena en el plasma, viene de un precursor que ese llama PRORENINA, pero para que esa prorerina se convierta en Renina necesitamos que se estimule por la CALICREINA, pero la calicreina no est activa, tiene que venir de la PRECALICREINA y activarse para formar calicreina, para que la precalicreina se convierta en calicreina y active el sistema de la Prorenina y la convierta en Renina necesita un factor de la coagulacin que es el FACTOR XII ACTIVADOR DE LA COAGULACIN. Tenemos en fisiologa que aunque ustedes estudien rganos o sistemas por aparte, djenme decirles que los sistemas no estn por aparte, hay una interrelacin de los unos con los otros, entonces vemos como el sistema de la coagulacin es muy importante para hacer que el sistema, un sistema vasoconstrictor y de mantenimiento de la presin arterial se nos active. Bien, entonces ahora vamos a ver cmo acta la renina, la renina actua como una enzima que me va ayudar a pasar a una protena que esta inactiva en el plasma y es de tamao molecular uno que se llama el ANGIOTENSINGENO, fractura a ese angiotensingeno para convertirlo en ANGIOTENSINA I, la angiotensina I no es biolgicamente activa y sobre ella acta una famosa enzima que es la enzima convertidora de angiotensina (ECA), la enzima convertidora de angiotensia que fue el papel importante del doctor en el descubrimiento de esta va, es un potente estimulador para que la angiotensina l se convierta en angiotensina II, y la angiotensina II es un potente vasoconstrictor que me aumenta la RVP, a su vez, la ECA me esta inhibiendo a la BRADICINA, la cual decamos que era vasodilatadora, entonces miremos la potencia dual de la ECA, por un lado me est estimulando para que se me genere mas angiotensina II pero por otro lado me est destruyendo un vasodilatador importante, entonces me potencia la Vasoconstriccin, a su vez la angiotensina II que acta sobre las clulas musculares lisas para producir vasoconstriccin va a irse a la corteza suprarrenal y va a estimular la produccin de aldosterona, que es una hormona importante que estimula en el rion la absorcin de agua y sodio aumentndome la volemia, lo cual me aumenta el volumen latido, el gasto cardiaco y la presin arterial, entonces todo esto es un sistema hipertensor y si no queremos llamarlo hipertensor entonces es un sistema que en condiciones fisiolgicas actua para mantenernos la presin arterial aumentada o con un buen todo de presin arterial, lo malo no esto, porque todos en este momento estamos produciendo angiotensina II, tenemos un nivel adecuado de aldosterona, lo malo es el exceso en el trabajo

de esta enzima y de todo este sistema, se descubri que algunas personas que son hipertensas tienen un exceso en esta va metablica, producen ms angiotensina II, mas algiosterona , porque tienen una ECA terriblemente activa. Entonces gracias a este descubrimiento de este premio nobel, es que se descubri que si podemos modular o disminuir el trabajo de esta enzima podamos manejar la hipertensin, fue el descubrimiento que llevo a producir los famosos inhibidores de la ECA, medicamentos que actan bloqueando parcial o totalmente la ECA (captopril, enalapril, desilopril, guinapril, etc.) todo medicamento que termine en pril es un inhibidor de la ECA. Angiotensina II, tambin tiene efectos trficos en el crecimiento del musculo ventricular cardiaco, en la hipertrfia ventricular cardiaca, tiene tambin que ver con el crecimiento de las clulas endoteliales, con el engrosamiento de la capa muscular lisa, con la arterioesclerosis. Bueno sigamos Obviamente tenemos que esta presin arterial que debe ser manejada, va a ser detectada por unos receptores que van a ser barorreceptores, son terminaciones nerviosas especializadas en detectar cambios en la presin arterial, estos estn ubicados en diferentes sitios, vena cava superior e inferior, auricula derecha e izquierda, venas pulmonares cayado artico, pero el mas importante de los barorreceptores esta en el seno carotideo (todos toquen la cartida, plpenla, notan algn cambio en el grosor de la cartida? Para que se conviertan en buenos mdicos deben aguzar los sentidos etc conclusin vamos a probar orina de pacientes diabticos) al final de la vena cartida hay una dilatacin de la cartica es el seno carotdio y principal barorreceptor. Bueno, hay una serie de reflejos que ustedes tienen que revisar que son REFLEJOS fisiolgicos de adaptacin: DISTENCION DE LAS AURICULAS: REFLEJO DE BAINBRIGDE: REFLEJO DE HERING-BREUER : REFLEJO DE CUSHING: REFLEJO DE BEZOLD-JARISH FC FC FC FC FC RVP RVP RVP RVP

La distencin de las aurculas: siempre que inyectemos mas liquido o sangre que le colocamos al paciente le va a producir un aumento de la FC y una disminucin de la RVP. EL REFLEJO DE BAINBRIGDE es aumento de la respuesta cardiaca en respuesta a un aumento en la volemia en el individuo, entonces si hay mas volemia en el individuo va a ser que se aumente la FC. EL REFLEJO DE HERING-BREUER: es un reflejo por distensibilidad de las paredes de los alveolos, la distensibilidad de las paredes de los alveolos cuando ustedes inspiran (entra mas aire al pulmon) va a hacer una presin negativa que me va aumentar el retorno venoso hacia el corazn y eso va a hacer que haya un aumento en la FC y una disminucin de la RVP, por qu se aumenta la FC?: para tratar de expulsar el exceso de sangre que lleg y para qu baja la FVP? Para favorecer la salida de esa sangre del corazn. EL REFLEJO DE CUSHING: si ustedes olvidan este reflejo van A MATAR MUCHOS PACIENTES. Historias: un paciente en moto se cae y sufre trauma craneoenceflico, otro: un paciente hipertenso se le sube la presin arterial, rompe un vaso sanguneo y causa hemorragia intracerebral. Otra: un paciente con un tumor, un meningioma que aumenta la presin dentro de la cavidad craneana y llega con hipertensin endocraneana. Otra: un paciente que se le tapan los conductos de luschka y magendie y sufre hidrocefalia. Aqu en el crneo para resumir tenemos tres cosas: El cerebro, los vasos sanguneos y la sangre y el liquido cefalorraqudeo, pero esto es una bveda cerrada, cualquiera de esos 3 elementos que se me aumenten me va a producir hipertensin endocraneana la cual va a competir con la presin arterial y entonces va a evitar que llegue buen flujo de sangre al cerebro, entonces el organismo aumenta la presin arterial, todo paciente con hiepertensin endocraneana va a llegar hipertenso, sea la RVP va a estar aumentada, que hacemos bajamos la presin arterial?: NOOOOOO, vamos a solucionar la hipertensin hidrocaneada, si tiene un hematoma tienen que drenrselo o si tiene una hidrocefalia tienen que colocar una vlvula de derivacin ventrculo-peritoneal para sacar el liquido encfalo raqudeo, si tiene un tumor hay que operarlo, pero esto se olvida y usted BRUTO le bajan la presin arterial, el mecanismo de defensa para irrigar el cerebro y el paciente hace hipopsia y el paciente queda con muerte cerebral, les va a pasar. El mdico no puede hacer accin reaccin porque se equivoca, si se sube la presin arterial no siempre hay que bajarla PIENSEN. Ahora Cmo se que tiene reflejo de cushing?: el paciente llega hipertenso pero adems BRADICARDICO, ojo hay que tomar los signos vitales. EL REFLEJO DE BEZOLD-JARISH: reflejo patolgico lo veremos en el laboratorio, Quines cuando estando de pie pierden la conciencia?: el apunte de Orsid que la provoc, Diana etc. A una disminucin del riego sanguneo el cerebro se desconecta generalmente cuando una persona esta mucho de pie. En el laboratorio se intentar reproducir la perdida de la conciencia y puede llegar a convulsionar. El reflejo consiste:

Seno carotideo

+
_

Zona cardio-inhibitoria

GC FC RVP PA GC FC RVP PA

Zona vaso motora

Nosotros tenemos ac la difurcacin de las cartidas y el seno carotideo, este seno carotideo es un barorreceptor, tiene terminaciones nerviosas que censan los cambios en la PA y llevan la informacin mediante el IX par craneal a dos zonas: la zona cardio-inhibitoria y la zona vaso motora y cuando el se estimula por distencin o por aumento en la presin de sus paredes y ejerce un estimulo positivo sobre la zona cardio-inhibitoria y un estimulo negativo sobre la zona vaso motora, a su vez la zona cardio-inhibitoria ejerce un estimulo negativo sobre la zona vaso motora. La zona cardio-inhibitoria tambin debemos llamarla zona parasimptica o vagal y la zona vaso motora la podemos llamar zona simptica o tambin llamada zona adrenrgica, si recordamos, ya para meternos en autnomo vamos a recordar que el parasimptico ejerce un estimulo inhibitorio de todas las caractersticas del corazn, baja la GC, FC, RVP, PA y el simptico aumenta todas las caractersticas, muy bien. Qu ocurre cuando la compaera est de pie mucho tiempo?: cuando se esta mucho tiempo de pie se empieza a acumular la sangre en las piernas (entre 800 y 200 cm3 de sangre) y la cantidad de sangre que llega al corazn disminuye, y disminuye la sangre que pasa por las cartidas. El seno carotideo esta enviando unas seales constante en condiciones normales, frente a cambios en la presin arterial, si la presin arterial baja las descargas del seno carotideo bajan, si la presin arterial aumenta la descarga del seno carotideo aumenta con respecto a lo normal, si la sangre se acumula en la piernas no llega muchas cargas al seno carotideo y sus descargas empiezan a disminuir, lo que significa que va a tener menos estmulos sobre la zona cardio-inhibitoria y se deja de inhibir la zona vaso motora, produciendo una respuesta SINAPTICA que me aumentar la FC, el GC, la PA etc, sea que si yo estoy mucho tiempo de pie, voy a liberar adrenalina y va el corazn aumentar la fuerza de contraccin, la resistencia vascular, me va a intentar compensar este fenmeno, eso es lo normal. qu pasa con las personas me hacen BEZOLD-JARISH?, estas personas tienen en su corazn unas fibras que se llaman fibras C, los receptores o fibras miocrdicas C que se estimulan cuando se aumenta la fuerza de contraccin y ellos producen una rta paradjica, que a partir de una descarga simptica activan una descarga Vagal, sea que este es el problema, todos tenemos fibras C, pero en condiciones normales estas fibras estn dormidas, solo en personas que hacen BEZOLD-JARISH frente a un estimulo simptico activa una descarga vagal, entonces la persona que se le haba bajado la presin arterial que le ocurre?: se le baja ms, se vasodilata ms, le llega menos sangre al corazn y al cerebro y entonces pierde el sentido y se produce el famoso reflejo de BEZOLD-JARISH, es un reflejo patolgico, produce una baja de FC, baja RVP, menos sangre le llega al corazn y produce un sncope. Lo contrario tambin puede ocurrir, si el paciente me hace una crisis hipertensiva y le aumenta la PA, va a aumentar la descarga, si aumenta la descarga, al contrario va a estimular mas la cardioinhibitoria va a inhibir la vasomotora, va a estar la cardioinhibitoria aumentada, sea frente a una crisis hipertensiva el organismo descarga vagalmente para bajar la RVP y evitar que la presin arterial suba demasiado. Avanzando en el tema del modelo , vamos a mirar si el SNA de los compaeros que mencionamos funciona bien o funciona mal y tiene alguno de estos reflejos, todos estos reflejos son fisiolgicos excepto el ultimo que es el BEZOLD-JARISH que es patolgico. Ahora bien, ustedes van a ven en su libro de fisiologia de ganong en el captulo de regulacin de la funcin cardiovascular, que puede haber combinaciones, no siempre que aumente la frecuencia cardiaca se me va a aumentar la PA, entonces : FRECUENCIA CARDIACA

AUMENTADA
INSPIRACIN EXCITACIN * DOLOR * HIPOXIA * EJERCICIO * NORADRENALINA * ADRENALINA H. TIROIDEA FIEBRE R. BAINBRIGE BAJA ACT. DE BARORRECEPTORES * -

DISMINUIDA
INSPIRACIN * TEMOR DEPRESIN R. DE DAINBRIGE * ALTA ACT. DE BARORRECEPTORES *

*: Tambin aumenta la presin arterial : Tambin disminuye la presin arterial

Entonces para finalizar vamos a mirar lo que es el SNA desde el punto de vista fisiolgico, el SNA que lo vamos a probar con el modelo cardiovascular tiene tres divisiones, la divisin simptica, la divisin parasimptica y la divisin entrica, la divisin simptica est organizada a nivel de la columna toraco-lumbar en las astas intermedio-laterales de la medula espinal; la divisin parasimptica tiene dos divisiones, la divisin craneal donde estn los nucleos del III, VII, IX y el X par craneal

involucrados en la divisin parasimptica del tallo cerebral y la divisin sacra donde estn los componentes sacros de S1 a S4, y la divisin Enterica donde estn los plexos de meissner (submucoso) y auerbach ( mioentrico)
Por lo general el componente simptico hace lo contrario que el parasimptico, el simptico es un sistema que nos gasta energa, nos prepara para la huida, se activa en situaciones de estrs y el parasimptico hace lo contrario, no gasta energa, nos ayuda a obtener la energa que requerimos. (ejm del tigre que entra al saln) la activacin del sistema simptico se da cuando se produce adrenalina. Midriasis: simpatico, Miosis: parasimptico. El simptico me aumenta la secrecin de G. Salivales , activa el corazn taquicardia, aumenta la fuerza de contraccin del corazn (inotropismo) aumento la conduccin del corazn, broncodilatacin, pero me disminuye la funcin del tracto gastrointestinal, me disminuye la contractibilidad del musculo liso gastrointestinal, sea me disminuye el peristaltismo y me cierra los esfnteres. El parasimptico hace lo contrario, ahorra energa, produce miosis en las pupilas, promueve la produccin de saliva pero una mas liquida , disminucin del inotropismo, me produce bronco-constriccin, me aumenta la contractibilidad del m. liso gastrointestinal y me relaja esfnteres. Tarea: Que otros ejemplos hay que el simptico haga el mismo efecto que el parasimptico adems de la produccin de saliva. Anatmicamente hablando el Simptico y el parasimptico tienen diferencias: La primera neurona del sistema simptico esta en el asta intermedio lateral de la medula espinal y tiene una fibra preganglionar que es CORTA porque la segunda neurona del Simptico esta en el ganglio de la cadena paravertebral, a partir de esta segunda neurona se genera un axn que es la fibra pos ganglionar muy LARGA El sistema parasimptico, ya sea en su divisin craneal o en su divisin sacra la primera neurona esta en los ncleos que les he mencionado y tiene una fibra pre-ganglionar LARGA porque el ganglio del sistema parasimptico esta cerca del rgano efector y la fibra pos-ganglionar es CORTA. Los Neurotransmisores, tenemos un neurotransmisor pre-ganglionar y uno post-ganglionar, tanto como para el sistema simptico como parasimptico a nivel preganglionar el neurotransmisor es el mismo ACETILCOLINA, La diferencia de los neurotransmisores es a nivel post-ganglionar. A nivel post-ganglionar el sistema simptico usa ADRENALINA y NORADRENALINA y el sistema parasimptico usa como neurotransmisor ACETILCOLINA, por eso al sistema parasimptico tambin se le denomina SISTEMA COLONERGICO, porque utiliza a nivel pre y post acetilcolina. El otro elemento diferencial son los receptores, a nivel preganglionar la acetilcolina que se libera va a unirse a un receptor NICOTNICO en el sistema simptico y parasimptico y a nivel post-ganglionar para la Noradrenalina en el sistema simpatico tenemos los receptores ADRENORECEPTORES (alfa y beta) y para el sistema post-ganglionar parasimptico los receptores sern MUSCARINICOS (M1:estomago, M2: sistema cardiovascular, M3: Glndulas M4 y M5: no especficos).

Esto de describir receptores especficos es importarte ya que se han creado frmacos muy especficos quin es asmtico ac? El inhalador de salbutamol es un agonista beta adrenrgico pero es Beta 1 y Beta 2, los receptores Beta 1 estn en el corazn y los receptores Beta 2 estn en el musculo bronquial, entonces que hacia el efecto simptico, me bronco-dilataba para responder al asma pero me generaba taquicardia, con esto ya sabemos que los Beta 1 estn en el Corazn y que los Beta2 estn predominantemente es los Bronquios y se desarrollaron frmacos que solo actan en los Beta 2 entonces ya tenemos ahora Fenoterol y otros medicamentos que solo broncodilatan. Como ya pasaron por Biologa Celular ya saben que un receptor tiene varios dominios este es un receptor de la adrenalina que tiene varios dominios un dominio externo amino y un dominio interno carboxilo, ya saben tambin los segundos mensajeros, ya saben ustedes las protenas G, las subunidades de las protenas G y ya saben que las protenas G pueden asociarse con diferentes receptores, ej. El receptor alfa 1 tiene como protena G la Gq y como efectora la fosfolipasa; los receptores alfa 2 tienen como protena G la protena Gi y tienen como efectores la adenilciclasa y los canales de calcio y potasio, o los receptores Beta tienen como protena G la protena Gs y tienen como efectores la adenilciclasa y los canales de calcio. Ac tenemos una divisin anatmica bien interesante, el sistema adrenrgico es un poco ms complejo que el sistema colinrgico parasimptico. El sistema parasimptico simplemente tiene una fibra pre de neurotransmisor acetilcolina y una fibra post neurotransmisor acetilcolina. En cambio el sistema Simptico el tpico que hoy les ense una pre con neurotransmisor acetilcolina y una post con neurotransmisor noradrenergico. Pero van ustedes al doctor ayala y le va a decir pero doctor aprendimos que haba un sistema simptico que se denomina colinrgico que est en la misma distribucin toraco-lumbar pero mire lo que tiene como neurotransmisor pre acetilcolina y como neurotransmisor post acetilcolina y es el encargado de inervar glndulas y vasos sanguneos pero esta en la distribucin anatmica simptica pero tiene las caractersticas colinrgicas. Y tenemos una tercera divisin de la divisin simptica que son los nervios que van a la medula suprarrenal, hay unos nervios que solo son preganglionares que tienen acetilcolina que al estimular a la medula suprarrenal hace que la medula suprarrenal libere adrenalina, sea en conclusin puede tener 3 divisiones y el parasimptico solo tiene 1. Bueno ac tenemos la respuesta del reflejo de BEZOLD-JARISH que les he mencionado y aca esta lo que les haba mencionado de las fibras miocrdicas C que son importantes a tener en cuenta, como bajo la precarga, como se me activa este baro-receptor y por ltimo es SNA est regulado por el hipotlamo tanto el hipotlamo est enviando informacin al SNA como est recibiendo informacin de ella.