Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea ( iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebabnya. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi1. Peradangan pada uvea dapat hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau iris yang disebut iritis. Bila mengenai badan tengah disebut siklitis. Iritis dengan siklitis disebut iridosiklitis atau disebut juga dengan uveitis anterior dan merupakan bentuk uveitis tersering. Dan bila mengenai lapisan koroid disebut uveitis posterior atau koroiditis1. Pola pernyebab uveitis anterior terus berkembang sesuai dengan perkembangan teknik pemeriksaan laboratorium sebagai sebagai sarana penunjang diagnostik. Lebih dari dari 75% uveitis endogen tidak diketahui penyebabnya, namun 37% kasus diantaranya ternyata merupakan reaksi imunologik yang berhubungan dengan uveitis anterior meliputi: spondilitis ankilosa, sindroma reiter, arthritis, psoriatika, penyakit Crohn, colitis ulserativa dan penyakit Whipple. Keterkaitan antara uveitis anterior dengan spondilitis ankilosa pada pasien dengan predisposisi genetic HLA-B27 positif pertama kali dilaporkan oleh Brewerton et al. Insiden uveitis sekitar 15 per 100.000 orang. Sekitar 75% merupakan uveitis anterior. Sekitar 50% pasien dengan uveitis menderita penyakit sistemik terkait. Di Amerika Serikat, uveitis merupakan penyebab kebutaan nomor tiga setelah retinopati diabetik dan degenerasi macular. Umur bervariasi antara usia prepubertas sampai 50 tahun1. Morbiditas akibat uveitis terjadi karena terbentuknya sinekia posterior sehingga menimbulkan peningkatan tekanan intra okuler dan gangguan pada nervus optikus. Selain itu, dapat timbul katarak akibat penggunaan steroid.2 Oleh karena itu, diperlukan penanganan uveitis yang meliputi anamnesis yang komprehensif, pemeriksaan fisik dan oftalmologis yang menyeluruh, pemeriksaan penunjang dan penanganan yang tepat.1

BAB II UVEITIS ANTERIOR

II.1 Anatomi dan Fisiologi Uvea Uvea merupakan lapisan vaskuler berpigmen dari dinding bola mata yang terletak antara korneasklera dan neuroepitelium. Uvea terdiri dari tiga bagian, yaitu iris, badan siliaris, dan koroid. 7 (Gambar 1)

Gambar 1. Anatomi uvea5 Iris Iris merupakan membran yang berwarna, berbentuk sirkular yang ditengahnya terdapat lubang yang dinamakan pupil. Iris berpangkal pada badan siliar dan merupakan pemisah antara bilik mata depan dengan bilik mata belakang. Permukaan iris warnanya sangat bervariasi dan mempunyai lekukan-lekukan kecil terutama sekitar pupil yang disebut kripti. Jaringan otot iris terusun longgar dengan otot polos yang berjalan melingkari pupil (sfingter pupil) dan radial tegak lurus pupil (dilator pupil). Iris menipis di dekat perlekatannya dengan badan siliar dan menebal di dekat pupil. Pembuluh darah di sekeliling pupil disebut sirkulus minor dan yang berada dekat badan siliar disebut sirkulus mayor. Iris dipersarafi oleh

nervus nasoiliar cabang dari saraf cranial III yang bersifat simpatik untuk midriasis dan parasimpatik untuk miosis. Korpus Siliaris Korpus siliaris merupakan susunan otot melingkar dan mempunyai sistem eksresi dibelakang limbus. Badan siliar dimulai dari pangkal iris ke belakang sampai koroid terdiri atas otot-otot siliar dan prosesus siliaris. Otot-otot siliar berfungsi untuk akomodasi. Khoroid Koroid merupakan bagian posterior dari uvea yang terletak antara retina dan sklera. Terdapat tiga lapisan vaskuler koroid, yaitu vaskuler besar, sedang, dan kecil. Pada bagian interna koroid dibatasi oleh membran Bruch, sedangkan di bagian luar terdapat suprakoroidal.9 (Gambar 2)

Gambar 2. Lapisan koroid6 Vaskularisasi uvea berasal dari arteri siliaris anterior dan posterior yang berasal dari arteri oftalmika. Vaskularisasi iris dan badan siliaris berasal dari sirkulus arteri mayoris iris yang terletak di badan siliaris yang merupakan anastomosis arteri siliaris anterior dan arteri siliaris posterior longus. Vaskularisasi koroid berasal dari arteri siliaris posterior longus dan brevis.7 Fungsi dari uvea antara lain : 1. Regulasi sinar ke retina 2. Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini adalah khoroid 3. Produksi akuos humor oleh korpus siliaris
3

4. Nutrisi 5. Filtrasi II.2 Definisi Uveitis diartikan sebagai peradangan dari uveal tract, lapisan pembuluh darah mata yang terdiri dari iris, korpus siliar, dan khoroid. Inflamasi dari struktur ini biasanya diikuti oleh inflamasi jaringan sekitarnya, termasuk kornea, sklera, vitreous, retina, dan nervus optikus10. II.3 Epidemiologi Penderita umumnya berada pada usia 20-50 tahun. Setelah usia 70 tahun, angka kejadian uveitis mulai berkurang. Pada penderita berusia tua umumnya uveitis diakibatkan oleh toksoplasmosis, herpes zoster, dan afakia. Bentuk uveitis pada laki-laki umumnya oftalmia simpatika akibat tingginya angka trauma tembus dan uveitis nongranulomatosa anterior akut. Sedangkan pada wanita umumnya berupa uveitis anterior kronik idiopatik dan toksoplasmosis.6 II.4 Klasifikasi Klasifikasi uveitis dibedakan menjadi empat kelompok utama, yaitu klasifikasi secara anatomis, klinis, etiologis, dan patologis.10 1) Klasifikasi anatomis Yaitu berdasarkan seberapa besar bagian uvea yang terkena. Menurut Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) Working Group pada tahun 2005 membuat suatu system klasifikasi secara anatomis suatu uveitis. Tipe Uveitis anterior Fokus inflamasi COA Iritis Iridosiklitis Uveitis intermediat Vitreus Siklitis anterior Pars planitis Siklitis posterior Hialitis Uveitis posterior Retina dan koroid Koroid fokal, multifokal atau
4

Meliputi

difus Korioretinitis Retinokoroiditis Retinitis Neuroretinitis Pan uveitis COA, vitreus, retina dan koroid a) Uveitis anterior - Iritis : inflamasi yang dominan pada iris - Iridosiklitis : inflamasi pada iris dan pars plicata b) Uveitis intermediet : inflamasi dominan pada pars plana dan retina perifer c) Uveitis posterior : inflamasi bagian uvea di belakang batas basis vitreus d) Panuveitis : inflamasi pada seluruh uvea

Gambar 3. Klasifikasi uveitis secara anatomis 8 2) Klasifikasi klinis a) Uveitis akut : onset simtomatik terjadi tiba-tiba dan berlangsung selama < 6 minggu b) Uveitis kronik : uveitis yang berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun tahun, seringkali onset tidak jelas dan bersifat asimtomatik

3) Klasifikasi etiologis
5

a) Uveitis eksogen : trauma, invasi mikroorganisme atau agen lain dari luar tubuh b) Uveitis endogen : mikroorganisme atau agen lain dari dalam tubuh - Berhubungan dengan penyakit sistemik, contoh: ankylosing spondylitis - Infeksi: Yaitu infeksi bakteri (tuberkulosis), jamur (kandidiasis), virus (herpes zoster), protozoa (toksoplasmosis), atau roundworm (toksokariasis) - Uveitis spesifik idiopatik: Yaitu uveitis yang tidak berhubungan dengan penyakit sistemik, tetapi memiliki karakteristik khusus yang membedakannya dari bentuk lain (sindrom uveitis Fuch) - Uveitis non-spesifik idiopatik: Yaitu uveitis yang tidak termasuk ke dalam kelompok di atas. 4) Klasifikasi patologis a) Uveitis non-granulomatosa : infiltrasi dominan limfosit pada koroid b) Uveitis granulomatosa : koroid dominan sel epiteloid dan sel-sel raksasa multinukleus (Gambar 4)

Gambar 4. Klasifikasi patologis uveitis: (a) non-granulomatosa; (b) granulomatosa 11

Non- granulomatosa

Granulomatosa
6

Onset Sakit Fotofobia Penglihatan kabur Merah sirkum corneal Keratik presipitat Pupil Sinekia posterior Nodul iris Tempat Perjalanan Rekurens

Akut Nyata Nyata Sedang

Tersembunyi Tidak ada atau ringan Ringan Nyata

Nyata

Ringan

Putih halus Kecil dan tidak teratur Kadang Kadang Uvea anterior Akut Sering

Kelabu besar Kecil dan tidak teratur Kadang Kadang Uvea anterior dan posterior Kronik Kadang

a.

Uveitis Granulomatosa Istilah patologik yang digunakan dalam uveitis di klinik yang ditandai adanya nodul iris Koeppe atau Busaccca, presipitat-presipitat jenis motton fat. Disangka akibat invasi mikrobakteri yang patogen kejaringan uvea, meskipun kumannya sering tidak diketemukan sehingga diagnosa ditegakan berdasarkan keadaan klinis saja. Timbulnya tidak akut. Reaksi seluler lebih hebat daripada reaksi vaskuler. Karenanya injeksi silier tidak hebat. Iris bengkak, menebal, gambaran bergarisnya kabur. Dipermukaannya didapat benjolan-benjolan. Dipinggir pupil juga didapat benjolan yang disebut Koepe nodul. Keratik presipitat besar-besar, kelabu, disebut mutton fat deposit. Coa, keruh seperti awan, lebih banyak sel dari pada fibrin. Badan kaca: keruh. Rasa sakit sedang, fotofobia sedikit. Visus terganggu hebat oleh karena media yang dilalui cahaya banyak terganggu. Keadaan ini terutama mengenai uvea posterior. Patologis anatomis nodul, terdiri dari sel raksasa, sel epiteloid dan limfosit.9,10
7

b.

Uveitis Non Granulomatosa Uveitis tanpa nodul iris ataupun presipitat keratik, paling sering. Diduga akibat alergi, karena tak pernah ditemukan kumannya dan sembuh dengan pemberian kortikosteroid. Timbulnya sangat akut. Reaksi vaskuler lebih hebat dari reaksi seluler sehingga injeksinya hebat (banyak pembuluh darah). Diiris tak tampak benjolan. Sinekhia posterior halushalus, oleh karena hanya sedikit mengandung sel. Cairan coa mengandung lebih banyak fibrin daripada sel. Badan kaca tak banyak kekeruhan. Rasa sakit lebih hebat, juga fotofobia dan visus banyak terganggu. Pada stadium akut karena banyak mengandung fibrin dapat terbentuk hipopion. Lebih banyak mengenai uvea anterior. Patologis anatomis: diiris dan badan silia didapatkan sel plasma dan sel-sel mononuklear.9,10

c. Uveitis Campuran Disini didapatkan campuran dari kedua gejala tersebut. 10 II.5 Patofisiologi5,6 Peradangan uvea biasanya unilateral, dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli, walaupun kadang-kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba yang infeksius. Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikelpartikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).

Gambar 5. Patofisiologi uvea Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit, makrofag, sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. Apabila presipitat keratik ini besar disebut mutton fat. Pada proses peradangan yang lebih akut, dapat dijumpai penumpukan sel-sel radang didalam bilik mata depan (BMD) yang disebut hipopion, ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD, dikenal dengan hifema. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules, bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules.

Gambar 6. Uveitis anterior : (a) mutton-fat keratic precipitates, nodul Koeppe dan Busacca; (b) nodul Busacca pada iris dan mutton-fat KP di bagian inferior12 Sel-sel radang, fibrin, dan fibroblast dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior, ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut dengan sinekia anterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil, yang disebut seklusio pupil, atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang, disebut oklusio pupil. Perlekatan-perlekatan tersebut, ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang, akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Pada fase akut terjadi glaukoma sekunder karena gumpalan-gumpalan pada sudut bilik mata depan, sedangkan pada fase lanjut glaukoma terjadi karena adanya seklusio pupil.

Gambar 7. Iris Bomb9 Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. II.6 Gejala Klinis5,9,12 a. Gejala subyektif 1) Nyeri : Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. 2) Fotofobia dan lakrimasi Uveitis anterior akut Fotofobia disebabkan spasmus siliar bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Uveitis anterior kronik Gejala subjektif ini hampir tidak ataupun ringan. 3) Penglihatan kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan-sedang, berat atau hilang timbul, tergantung penyebab. Uveitis anterior akut
10

Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan aquos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. Uveitis anterior kronik Disebabkan oleh karena kekeruhan lensa, badan kaca dan kalsifikasi kornea. b. Gejala objektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. 1) Injeksi Silier Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar sekitar limbus, berwarna keunguan. Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. Uveitis anterior hiperakut Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan reflex aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar.

Gambar 7. Injeksi siliar 8

2) Perubahan kornea Keratik presipitat

11

Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. Keratik presipitat dapat dibedakan :

Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih.Lama akan mengkerut, berpigmen dan lebih jernih. Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.

Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.

Gambar 8. Presipitat Keratik8 Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagiharada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

3) Kelainan kornea Uveitis anterior akut


12

Keratitis dapat bersamaan uveitis dengan etiologi tuberculosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Uveitis anterior kronik Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descement dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descement dan vesikel pada epitel kornea. 4) Bilik mata Kekeruhan dalam bilik mata depan mata disebabkan oleh meningkatnya kadar protein, sel dan fibrin. 4.1. Efek Tyndall Menunjukan adanya peradangan dalam bola mata. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik mata depan sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan. 4.2. Sel Sel berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45o. dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan. Makrofag lebih besar, warna tergantung bahan yang difagositosis. Sel darah berwarna merah. 4.3. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau bercabang, warna kuning muda, jarang mengendap pada kornea.
4.4. Hipopion

13

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebukan sel leukosit berinti banyak.

Gambar 9.Hipopion 9 5) Iris 5.1. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hipremi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. 5.2. Pupil Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. 5.3. Nodul Koeppe Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmentasi baik pada permukaan atau lebih dalam. 5.4. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang terjadi pada stroma iris, terlihat sebagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

14

a)Bussacas Nodules
Gambar 10

b)Koeppes Nodules

5.5. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberculosis, lepra dan lainlain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan menetap. Bila glaucoma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. 5.6. Sinekia iris Merupakan perlengketan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cincin, bila seklusio sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau non-granulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permukaan blok pupil sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris kearah sudut. Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik mata depan.

15

Sinekia anterior Gambar 11 5.7. Oklusi pupil

Sinekia posterior

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusio dengan sel-sel radang pada pinggir pupil. 5.8. Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. Atrofi iris dapat difus, bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan oleh virus, terutama herpetic. 5.9. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. 6) Perubahan pada lensa. 6.1. Pengendapan sel radang. Akibat eksudasi ke dalam akuos diatas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menibul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. 6.2. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. 6.3. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, berat dan lamanya penyakit. 7) Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisa kolagen, didepan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag.
16

8) Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis dapat hipotoni, normal atau hipertoni. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan pada bilik mata depan. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. II.7 Diagnosis Uveitis sering berhubungan dengan penyakit sistemik lainnya, oleh sebab itu, ada baiknya dilakukan anamnesis yang komprehensif serta pemeriksaan fisik yang menyeluruh pada setiap pasien dengan inflamasi intraokuler. Pemeriksaan yang menyeluruh tersebut dapat membantu dalam penentuan diagnosis yang tepat sehingga faktor penyebab dapat ditangani dengan baik.9,10 Anamnesis 7,9,10 Riwayat penyakit sekarang; meliputi onset, gejala yang timbul, perjalanan penyakit dan gejalanya serta perawatan yang telah didapat. Riwayat penyakit mata sebelumnya; apakah ada episode penyakit dengan gejala yang sama sebelumnya, terapi dan respon terapi yang telah didapat, riwayat trauma atau operasi pada mata sebelumnya. Riwayat penyakit lain sebelumnya; riwayat penyakit-penyakit sistemik (terutama sarkoidosis, juvenile rhematoid arthritis, AIDS, tuberkulosis, dan sifilis), riwayat penggunaan obat-obatan (terutama obat-obatan imunosupresif). Riwayat sosial; meliputi pola diet sehari-hari, pola seksual dan penggunaan obat-obatan terlarang. Data demografik; seperti: usia, ras dan jenis kelamin. Riwayat geograf; seperti: tempat lahir, lingkungan tempat tinggal, dan apakah sehabis melakukan perjalanan ke luar kota atau luar negeri. Riwayat penyakit keluarga; penyakit-penyakit sistemik yang menular dalam keluarga (seperti: tuberkulosis), riwayat menderita uveitis dalam keluarga. Tinjauan sistemik : - Umum : demam, berat badan, malaise, keringat malam
- Rheumatologi : arthralgia, low back pain, joint stiffness 17

- Dermatologi - Neurologi - Respiratori

: rash, alpecia, vitiligo, gigitan serangga : tinitus, sakit kepala, meningismus, parestesia, paralisis : sesak nafas, batuk, dan produksi sputum

- Gastrointstinal : diare, melena - Genitourinaria : disuria, ulkus genitalia, balanitis Pemeriksaan Fisik 7,9,10 Evaluasi tanda-tanda vital, periksa ketajaman penglihatan, periksa gerakan bola mata, periksa setiap jaringan bola mata dengan slit lamp, lakukan pemeriksaan funduskopi, dan ukur tekanan bola mata. II.8 Diagnosis Banding 4,9

NO TANDA 1. Sakit

KONJUNGTIVITS AKUT

IRIDOSKLITIS AKUT

GLAUKOMA AKUT

KERATITIS

Tidak atau hanya sedikit

Sedang, trauma mengenai mata dan yang diurus oleh N.II

Hebat, diseluruh bulbus okuli dan yang diurus oleh N.V, injeksi konjungtiva dan episklera Injeksi konjungtiva, perikornea dan episklera

Sedikit

2.

Injeksi

Injeksi konjungtiva

Terutama injeksi perikornea

Injeksi perikornea

3.

Pupil

Normal

Miosis irreguler

Lebar,lonjong

Normal, miosis Kuat

4.

Reflek cahaya Media refraksi

Normal

Berkurang

Berkurang sampai tidak ada Kornea keruh karena oedema, lensa:katarak stadium lanjut, COA dangkal

5.

Jernih

Kornea keruh (kreatik prespitat dan edema), COA:sel radang,

Kornea keruh karena adanya infiltrat, COA normal

18

pupil:oklusio, lensa:katarak, badan kaca:sel radang 6. 7. 8. 9. Visus Timbulnya Gejala sistemik Pemeriksaan sekret Baik Perlahan Tidak ada Ditemukan kuman penyebab Sedang Perlahan Sedikit Tidak ditemukan kuman penyebab N,tinggi,turun Buruk Tiba-tiba Muntahmuntah Tidak ditemukan kuman penyebab Tinggi sekali Berkurang Perlahan Tidak ditemukan kuman penyebab Normal

10.

TIO

Normal

II.9 Pemeriksaan Penunjang7,9,10 1. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi intraokular dari uveitis posterior. FA sangat berguna baik untuk intraokular maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. Pada FA, yang dapat dinilai adalah edema intraokular, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina, N. optikus dan radang pada koroid. 2. USG Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus, penebalan retina dan pelepasan retina 3. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya apalagi kalau jenisnya non granulomatosa atau jelas berespon dengan terapi non spesifik. Sedangkan pada uveitis anterior yang tetap tidak responsive harus diusahan untuk menemukan diagnosis etiologinya. II.10 Penatalaksanaan

19

Tujuan utama penatalaksanaan uveitis adalah mengobati proses inflamasi pada mata secara efektif serta meminimalkan komplikasi yang mungkin timbul baik dari penyakitnya itu sendiri maupun dari terapi yang diberikan. Agar tujuan pengobatan dapat dicapai, maka diperlukan pemeriksaan yang baik, karena, beberapa kondisi memerlukan tindakan tertentu seperti pemberian obat kortikosteroid, sedangkan pada kondisi lain tidak dianjurkan karena penggunaan kortikosteroid jangka panjang akan menyebabkan pembentukan katarak dan meningkatkan tekanan intraokuler.7,9,10 Mydriatic dan Cycloplegic Pengobatan topikal ini digunakan untuk mengatasi spasme siliare yang biasanya muncul pada uveitis anterior akut dan untuk melepaskan sinekia posterior yang terbentuk dan/atau mencegah perkembangan sinekia baru. Obat-obatan yang bersifat long acting seperti homatropine, scopolamine atau atropine, digunakan untuk mengatasi spasme siliare; sedangkan obat-obatan yang durasi kerjanya lebih singkat seperti tropicamide atau cyclopentolate digunakan untuk mencegah pembentukan sinekia posterior pada pasien yang menderita iridocyclitis kronik serta mengurangi gejala fotofobia. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan terapi primer pada pasien uveitis. Kortikosteroid menekan kerja sistem imun serta memiliki efek anti-inflamasi melalui beberapa mekanisme. Kortikosteroid dapat diberikan secara topikal, melalui injeksi periokular atau intravitreal atau diberikan secara sistemik. Pemberian secara topikal diutamakan pada pasien dengan uveitis anterior. Penetrasi menuju segmen posterior pada pemberian topikal sangat buruk, kecuali bila pasien tersebut pseudofakia atau afakia. Secara umum, kortikosteroid yang dianjurkan pada pemberian topikal adalah prednisolon asetat. Pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik, seperti pengobatan inflamasi aktif di mata dan mengurangi inflamasi intra okuler di retina, koroid dan N.optikus. AINS (Anti Inflamasi Non-Steroid) Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif, tapi kegunaan AINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. Pemakaian OAINS yang
20

lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus, nefrotoksik dan hepatotoksik. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak merespon terhadap kortikosteroid. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah : 1. Inflamasi intraocular yang mengancam penglihatan pasien. 2. Gagal dengan terapi kortikosteroid. 3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid. Sebelum diberikan imunomodulator, harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi, atau infeksi di tempat lain, atau kelainan hepar atau kelainan darah. Dan sebelum dilakukan informed concent. Analgetika Analgetik dapat diberikan secara sistemik terutama diberikan pada kasus uveitis non granulomatosa, karena biasanya pasien mengeluhkan nyeri. II.11 Komplikasi7,9,10,12 Komplikasi dari uveitis dapat berupa : 1. Glaucoma, peninggian tekanan bola mata Pada uveitis anterior dapat terjadi sinekia posterior sehingga mengakibatkan hambatan aliran aquos humor dari bilik posterior ke bilik anterior. Penupukan cairan ini bersama-samadengan sel radang mengakibatkan tertutupnya jalur dari out flow aquos humor sehigga terjadi glaucoma. Untuk mencegahnya dapat diberikan midriatika. 2. Katarak Kelainan polus anterior mata seperti iridosiklitis yang menahun dan penggunaan terapi kortikosteroid pada terapi uveitis dapat mengakibatkan gangguan metabolism lensa sehingga menimbulkan katarak. Operasi katarak pada mata yang uveitis lebih komplek lebih sering menimbulkan komplikasi post operasi jika tidak dikelola dengan baik. Sehingga dibutuhkan perhatian jangka panjang terhadap pre dan post operasi. Operasi dapat dilakukan setelah 3 bulan bebas inflamasi. Penelitian menunjukan bahwa fakoemulsifikasi dengan penanaman IOL pada bilik posterior dapat memperbaiki visualisasi dan memiliki toleransi yang baik pada banyak mata dengan uveitis.

21

Prognosis penglihatan pasien dengan katarak komplikata ini tergantung pada penyebab uveitis anteriornya. Pada Fuchs heterochromic iridocyclitis operasi berjalan baik dengan hasil visualisasi bagus. Sedangkan pada tipe lain (idiopatik, pars planitis, uveitis associated with sarcoidosis, HSV, HZF, syphilis, toksoplasmosis, spondylo arthopathies) menimbulkan masalah, walaupun pembedahan dapat juga memberikan hasil yang baik. 3. Neovaskularisasi 4. Ablasio retina Akibat dari tarikan pada retina oleh benang-benang vitreus. 5. Kerusakan N.optikus 6. Atropi bola mata 7. Edem Kisoid Makulae Terjadi pada uveitis anterior yang berkepanjangan. II.12 Prognosis Prognosis dari uveitis anterior ini tergantung dari etiologi atau gambaran histopatologinya. Pada uveitis anterior non granulomatosa gejala klinis dapat hilang dalam beberapa hari hingga beberapa minggu dengan pengobatan, tetapi sering terjadi kekambuhan. Pada uveitis anterior granulomatosa inflamasi dapat berlangsung berbulanbulan hingga bertahunan, kadang-kadang terjadi remisi dan eksaserbasi. Pada kasus ini dapat timbul kerusakan permanen walaupun dengan pemberian terapi terbaik.

BAB III KESIMPULAN

22

Uveitis adalah inflamasi traktus uvea (iris, korpus siliaris, dan koroid) dengan berbagai penyebab. Struktur yang berdekatan dengan jaringan uvea yang mengalami inflamasi biasanya juga ikut mengalami inflamasi. Uveitis anterior merupakan radang iris dan badan siliar bagian depan atau pars plikata, yang disebabkan oleh gangguan sistemik di tempat lain, yang secara hematogen dapat menjalar ke mata atau timbul karena reaksi alergi mata. Uveitis anterior dikatakan akut jika terjadi kurang dari 6 minggu dan dikatakan sebagai kronik jika lebih dari 6 minggu. Laboratorium sangat dibutuhkan guna mendapatkan sedikit gambaran mengenai penyebab uveitis. Penatalaksanaan yang utama untuk untuk uveitis tergantung pada keparahan dan bagian organ yang terkena dan prognosis kebanyakan kasus uveitis anterior berespon dengan baik jika dapat didiagnosis secara awal.

DAFTAR PUSTAKA

23

1. Riordan Paul Eva et al : Anatomi dan Embriologi Mata dalam : Riordan Paul Eva, et al : Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta : EGC, edisi 17, 2009 : hal 1-27 2. Ilyas, Sidarta : Anatomi dan Fisiologi mata dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, Edisi 3, 2008. Hal 1-12 3. Harper, Richard A et al : Lensa dalam : Riordan Paul Eva, et al : Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta : EGC, edisi 17, 2009 : hal 169-177 4. Ilyas, S, Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi ketiga. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2004
5. Schlaegel TF, Pavan-Langston D. Uveal Tract: Iris, Ciliary Body, and Choroid In:

Pavan-Langston D, editors. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 2nd Edition,Boston: Little, Brown and Company, 1980. 143-144.
6. Ronald ES, Robert AN. Uveitis : A Clinical Approach to Diagnosis and Management

2nd Ed. New York: Williams & Wilkins, 1989.


7. Roque MR. Uveitis 2010; http://www.uveitis.com/ph.images.uveitis/jpg/files (diakses

tanggal 25 Maret 2011)


8. Vaughan, D. G.; Asbury, T. Oftalmologi Umum edisi 17. Widya Medika. Jakarta:

2010
9. Kanski JJ. Retinal Vascular Disorders in Clinical Ophthalmology: A Systematic

Approach. 3rd Edition. Oxford: Butterworth-Heinemann Ltd, 1994. 152-200.


10. El-Asrar AMA, Struyf S, Van den Broeck C, et al. 2010. Expression of chemokines

and

gelatinase

in

sympathetic

ophthalmia.

http://www.nature.com/.../fig_tab/6702342f1.html (diakses tanggal 25 Maret 2011)


11. WebMD. Uveitis, Anterior, Nongranulomatous 2011;

http://www.emedicine.com.

(diakses tanggal 25 Maret 2011)


12. Ilyas, Sidarta : Ikhtisar Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2009.

Hal 258

24