Anda di halaman 1dari 20

BAB I PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan yang ditandai dengan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Bahaya dari syok adalah sel akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Azrifki, 2008). Salah satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Karena syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien rawat inap yang menderita infark miokardium. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan atau penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhirakhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok

kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit (Kaligis, 2002).

BAB II
2

SYOK KARDIOGENIK

1.

Definisi Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari jantung akibat dari disfungsi otot jantung, sering terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan (Gambar 2) (Mansjoer dkk., 1999; Kaligis, 2002; Anonymous, 2008; Ethan, 2008). Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kardiogenik (Anonymous, 2009).

Gambar 1: Sirkulasi Darah Sumber: Anonymous. 2012

2.

Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh:


a. b.

Penyakit jantung iskemik, seperti infark miokard. Obat-obat yang mendepresi jantung, seperti atropine, katelolamin, kafein, dan hormon tiroid yang dapat menimbulkan takikardi sinus.

c.

Gangguan irama jantung, berupa takikardi sinus (irama sinus yang lebih dari 100 kali permenit), takikardi nodal dan takikardi ventrikel (Azrifki, 2008; Aru, 2006). Penyakit - penyakit yang menyebabkan berkurangnya fungsi

jantung, antara lain:


a.

Kontusio miokard

b. Tamponade jantung c. Pneumotoraks tension d. Luka tembus jantung


e.

Infark miokard (Anonymous, 2006)


4

3. Patofisiologi Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema (Guyton, 2006). Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpato adrenal menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan suplai oksigen terhadap miokardium semakin antara kebutuhan dan

meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ penting (Dimas dkk., 2003).

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi irreversibel. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain. Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas (Dimas dkk., 2003). Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paruparu dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria. Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernafasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang (Mansjoer dkk., 1999). Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal akut (Dimas dkk., 2003).

Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan selsel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat-oksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini (Kaligis, 2002; Mark, 2011). Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya

mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok (Dimas dkk., 2003). Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya

menunjukan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskular (Mansjoer dkk., 1999). Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan

komponen-komponen selular intravaskular dari sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan vaskular perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis (Guyton, 2006).

4. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis syok kardiogenik meliputi beberapa sistem, seperti yang dijelaskan pada gambar 2.
4.1

Sistem kardiovaskuler
a. b.

Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar Gangguan sirkulasi: perifer pucat, ekstremitas dingin, sianosis, diaforesis (mandi keringat). Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

c.

Vena perifer kolaps. Tekanan vena sentral lebih dari 10 mmH2O, dianggap menyingkirkan kemungkinan hipovolemia. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

d. e.

Nadi cepat dan halus, kecuali ada blok A-V. Tekanan darah rendah (< 80-90 mmHg). Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.

f. g. h.

CVP rendah. Normalnya 8-12 cmH2O. Indeks jantung < 2,2 L/menit/m2. Tekanan pengisian ventrikel kiri > 15mmHg (Kaligis, 2002; Azrifki, 2008; Ethan, 2008; Anonymous, 2009; Keller, 2011).

4.1

Sistem respirasi Pernapasan cepat dan dangkal. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru (Azrifki, 2008; Anonymous, 2009).

4.2 Sistem saraf pusat Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan

diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan (Azrifki, 2008).
4.3

Sistem saluran cerna Bisa terjadi mual dan muntah (Azrifki, 2008).

4.4

Sistem saluran kemih Produksi urin berkurang (< 20 ml/jam), biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (0,5 - 1 ml/kgbb/jam) (Azrifki, 2008).

Gambar 2. Tanda dan Gejala Syok Sumber: Saunders. 2003


5.

Diagnosis Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas;
9

tanda-tanda perfusi ml/jam), sianosis,

jaringan yang buruk, yaitu oliguria (urin<30 ekstremitas dingin, perubahan mental, serta

menetapnya syok setelah dilakukan koreksi terhadap faktor-faktor nonmiokardial yang turut berperan memperburuk perfusi jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan asidosis. Frekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila tidak ada blok AV. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya bising akibat regurgitasi aorta atau mitral. Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat adanya tamponade jantung akut (Mansjoer dkk., 1999). Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah (Lily, 2003; Azrifki, 2008; Anonymous, 2011). Pemeriksaan penunjang: a. Electrocardiogram (ECG) b. Sonogram
c.

Scan jantung Rontgen dada Elektrolit oksimetri nadi

d. Kateterisasi jantung
e.

f. Enzim hepar
g.

h. AGD
10

i. Kreatinin j. Albumin / transforin serum


k.

HSD (Anonymous, 2011) Tiga komponen utama syok kardiogenik, yaitu: gangguan fungsi

ventrikel, bukti kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan, tidak adanya hipovolemi atau sebab-sebab lainnya (Mansjoer dkk., 1999; Keller, 2011).

6.

Penatalaksanaan Masalahnya yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung. Adapun guidelines pengananan syok kardiogenik seperti pada gambar 3 (Anonymous, 2009). Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal (Anonymous, 2008; Anonymous, 2009).
11

Gambar 3: Guidelines of Cardiogenic Shock Sumber: AHA. 2004 Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai berikut:
a.

Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat untuk menghindari terjadinya asfiksia. Lakukan
12

b.

penghisapan bila ada sekresi atau muntah. Bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi (Gudel/oropharingeal airway). c. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
d.

Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PaO2 70-120 mmHg. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag).

e.

Pantau nadi, tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan CVP.

f. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium. g. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis.
h.

Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine > 0,5 ml/kg BB/jam.

i. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks. j. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
k.

Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra muskular : 3-4 x/hari. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara parenteral (koreksi hipovolemia). Jenis cairan yang digunakan tergantung keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik.

l. m.

n.

Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk

13

mempertahankan
o.

preload

yang

adekuat

dan

dilakukan

perikardiosentesis segera. Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang.
p.

Harapan hidup jangka panjang yang mengecewakan dari penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong dilakukannya tindakan bedah revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. Guyton menyimpulkan bahwa coronary-artery bypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. CABS juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan tindakan angioplasti. Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis

q.

Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung (Price, 1995; Mansjoer dkk., 1999).

Medikamentosa
a.

Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung mikrogram/kg/m. tidak adekuat. Dosis dopamin 2-15

b. Anti ansietas, bila cemas.


c. d. e.

f.

Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.

g.

14

h.

Diuretik/furosemid oksigenasi jaringan.

40-80

mg

untuk

kongesti

paru

dan

i. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel. Obat alternative
a.

Emergent therapy Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.

b.

Volume expansion Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan 100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak output.

c. Inotropic support

Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5 mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium meningkat secara minimal. Dobutamin Indikasi: Diberikan secara infus IV pada gagal jantung berat akut. Interaksi Obat:

Dobutamin menstimulasi adrenoseptor 1 pada jantung dan meningkatkan kontraktilitas. Menyebabakan

15

peningkatan curah jantung bersama dengan tekanan pengisian ventrikel.

Kerja pada reseptor 2 menyebabkan vasodilitasi. 2-20 g/kg berat badan/menit jika tekanan darah <90

Dosis: mmHg, namun tidak terdapat tanda-tanda syok. (Aru dkk., 2006) Sediaan: 250 mg/20ml untuk infuse IV (Katzung, 2001).

Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80 mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit, dopamine Dopamin Kandungan: Dopamine HCl. Indikasi: Mengkoreksi perfusi yang kurang, curah jantung yang rendah, gagal ginjal & sindroma shok akibat infark miokardial, trauma, septisemia endotoksik, bedah jantung terbuka, gagal jantung. Kontra Indikasi: Feokromositoma, hipovolemia yang tidak terkoreksi, fibrilasi ventrikular atau takhiaritmia yang tidak terkoreksi Hipertiroidisme. Interaksi obat: Obat-obat Efek Samping: penghambat mono amin oksidase, siklopropan, anestesi halogen hidrokarbon. meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.

16

Aritmia, takhikardia supraventrikuler primer,mual, muntah, sakit kepala, perangsangan susunan saraf pusat, takhiaritmia, angina, berdebar, sesak nafas, hipotensi, vasokontriksi. Kemasan: Ampul 10 mg/ml Dosis: Kecepatan infus awalnya harus rendah : 2-5 g/kgbb berat badan/menit. Pada pasien yang penyakitnya lebih serius, dosis awal dapat ditingkatkan 6-10 g/kg berat badan/menit

sampai

20-30

g/kg

berat

badan/menit

(Anonymous, 2011). Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan bantuan/dukungan inotropik.

Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba norepinephrine, yang berefek alfaadrenergik yang lebih kuat. Dosis awal : 0,5-1 mikrogram/menit.

a.

Terapi reperfusi Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

17

BAB III RINGKASAN

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai sindrom klinis yang disebabkan kegagalan jantung yang ditandai dengan penurunan perfusi jaringan secara sistemik didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan atau tidak cukupnya cardiac output untuk mempertahankan alat-alat vital atau berhenti sama sekali kontraksi dari jantung akibat dari disfungsi otot jantung, sering terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi pompa
18

jantung yang mengakibatkan cardiac output menjadi berkurang untuk memenuhi kebutuhan metabolism, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di dapat pasien mengeluh sesak nafas dan rasa nyeri daerah torak, dari pemeriksaan fisik didapat adanya tanda-tanda syok seperti gangguan sirkulasi perifer pucat, ekstremitas dingin, nadi cepat dan halus tekanan darah rendah, vena perifer kolaps, serta dari pemeriksaan penunjang dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung dan CVP rendah. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala syok, mengetahui dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja pada saat/menit-menit pertama penderita mengalami syok. Penanganan pertama dalam menangani syok adalah segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas, kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) diatasi dengan pemberian cairan intravena namun harus menghindari kelebihan cairan karena akan membebani jantung, observasi produksi urine dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung yang membantu kontraktilitas jantung dengan tujuan agar curah jantung meningkat sehingga aliran ke perifer cukup. Pemberian kekuatan Dopamin 2,5-15 g/kgbb/menit jantung dapat serta meningkatkan dan kecepatan kontraksi

meningkatkan aliran darah ginjal. Serta obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer.

19

Dalam pemberian obat, perlu di perhatikan farmakodinamik, farmakokinetik, indikasi, kontra indikasi, interaksi obat, efek samping dan hal-hal yang perlu di perhatikan dalam pemberian obat.

20