Anda di halaman 1dari 8

ENSEFALITIS

1. PENDAHULUAN

I.1 DEFENISI Ensefalitis merupakan suatu inflamasi parenkim otak yang biasanya disebabkan oleh virus. Ensefalitis berarti jaringan otak yang terinflamasi sehingga menyebabkan masalah pada fungsi otak. Inflamasi tersebut mengakibatkan terjadinya perubahan kondisi neurologis anak termasuk konfusi mental dan kejang.[1,2] Ensefalitis terdiri dari 2 tipe yaitu: ensefalitis primer (acute viral ensefalitis) disebabkan oleh infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis. Dan ensefalitis sekunder (post infeksi ensefalitis) dapat merupakan hasil dari komplikasi infeksi virus saat itu.[3]

I.2 INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI Usia, musim, lokasi geografis, kondisi iklim regional, dan sistem kekebalan tubuh manusia berperan penting dalam perkembangan dan tingkat keparahan penyakit. Di AS, terdapat 5 virus utama yang disebarkan nyamuk: West Nile, Eastern Equine Encephalitis, Western Equine Encephalitis , La

Crosse, dan St. Louis Encephalitis. Tahun 1999, terjadi wabah virus West Nile (disebarkan oleh nyamuk Culex)di kota New York. Virus terus menyebar hingga di seluruh AS. Virus Japanese Encephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia (virus yang ditularkan oleh nyamuk pengisap darah atau kutu) dan

bertanggung jawab untuk 50.000 kasus dan 15.000 kematian per tahun di sebagian besar dari Cina, Asia Tenggara, dan anak benua India.[4] Kejadian terbesar adalah pada anak-anak di bawah 4 tahun dengan kejadian tertinggi pada mereka yang berusia 3-8 bulan.[1]

I.3 ETIOLOGI Beberapa mikroorganisme yang dapat menyebabkan ensefalitis terbanyak adalah Herpes simpleks, arbovirus, Eastern and Western Equine, La Crosse, St. Louis encephalitis. Penyebab yang jarang adalah Enterovirus (Coxsackie dan Echovirus), parotitis, Lassa virus, rabies, cytomegalovirus (CMV).[5,6]

I.4 PATOGENESIS Virus masuk tubuh melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh dengan beberapa cara: 1. Setempat: virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu. 2. Penyebaran hematogen primer: virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut. 3. Penyebaran hematogen sekunder: virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain. 4. Penyebaran melalui saraf: virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.[5] Pada keadaan permulaan akan timbul demam pada pasien, tetapi belum ada kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat dan akhirnya diikuti oleh kelainan neurologis.
[5]

HSV-1 mungkin mencapai otak dengan penyebaran langsung sepanjang akson saraf.[7] Kelainan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. Invasi dan pengrusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang berkembang biak. 2. Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat demielinisasi, kerusakan vaskular dan paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

3. Reaksi aktivitas virus neurotopik yang bersifat laten.[5] Tingkat demielinasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan aksonnya terutama dianggap menggambarkan ensefalitis pascainfeksi atau alergi. Korteks serebri terutama lobus temporalis, sering terkena oleh virus herpes simpleks; arbovirus cenderung mengenai seluruh otak; rabies mempunyai kecenderungan pada struktur basal.[7]

II. DIAGNOSIS II.1 Gejala Klinis Manifestasi klinis ensefalitis sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat. Manifestasi ensefalitis biasanya bersifat akut tetapi dapat juga perlahan-lahan.[5] Mulainya sakit biasanya akut, walaupun tanda-tanda dan gejala sistem saraf sentral (SSS) sering didahului oleh demam akut non spesifik dalam beberapa hari. Pada anak, manifestasi klinik dapat berupa sakit kepala dan hiperestesia, sedangkan pada bayi dapat berupa iritabilitas dan letargi. Nyeri kepala paling sering pada frontal atau menyeluruh, remaja sering menderita nyeri retrobulbar. Biasanya terdapat gejala nausea dan muntah, nyeri di leher, punggung dan kaki, dan fotofobia. Masa prodromal ini berlangsung antara 14 hari kemudian diikuti oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari keterlibatan meningen dan parenkim serta distribusi dan luasnya lesi pada neuron. Gejala-gejala tersebut dapat berupa gelisah, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang. Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis, hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan sampai meningen. Selain itu, dapat juga timbul gejala dari infeksi traktus respiratorius atas (mumps, enterovirus) atau infeksi gastrointestinal (enterovirus) dan tanda seperti exantem (enterovirus, measles, rubella, herpes viruses), parotitis, atau orchitis (mumps atau lymphocytic chotiomeningitis).[5,7,8]

II.2 Pemeriksaan Penunjang 1. Pencitraan/ radiologi Pencitraan diperlukan untuk menyingkirkan patologi lain sebelum melakukan LP (lumbal punksi) atau ditemukan tanda neurologis fokal. Pencitraan mungkin berguna untuk memeriksa adanya abses, efusi subdural, atau hidrosefalus.[9] MRI (magnetic resonance imaging) kepala dengan peningkatan gadolinium merupakan pencitraan yang baik pada kecurigaan ensefalitis. Temuan khas yaitu peningkatan sinyal T2-weighted pada substansia grisea dan alba. Pada daerah yang terinfeksi dan meninges biasanya meningkat dengan gadolinium.[8] Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi yang difus (aktivitas lambat bilateral). Dengan asumsi bahwa biopsi otak tidak meningkatkan morbiditas dan mortalitas, apabila didapat lesi fokal pada pemeriksaan EEG atau CT-scan, pada daerah tersebut dapat dilakukan biopsi tetapi apabila pada CT-scan dan EEG tidak didapatkan lesi fokal, biopsi tetap dilakukan dengan melihat tanda klinis fokal. Apabila tanda klinis fokal tidak didapatkan maka biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.[5] 2. Laboratorium Analisis CSS (cairan serebrospinal) menunjukkan pleositosis (yang didominasi oleh sel mononuklear) sekitar 5-1000 sel/mm3 pada 95% pasien. Pada 48 jam pertama infeksi, pleositosis cenderung didominasi oleh sel polimorfonuklear, kemudian berubah menjadi limfosit pada hari berikutnya. Kadar glukosa CSS biasanya dalam batas normal dan jumlah ptotein meningkat. PCR (polymerase chain reaction) dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis ensefalitis.[8,9]

III. DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding dari ensefalitis adalah: 1. Sepsis dan bakteremia 2. Kejang demam 3. Sakit kepala 4. Measles 5. Mumps 6. Reye Syndrome[10]

IV. PENATALAKSANAAN Semua pasien yang dicurigai sebagai ensefalitis harus dirawat di rumah sakit. Penanganan ensefalitis biasanya tidak spesifik, tujuan dari penanganan tersebut adalah mempertahankan fungsi organ, yang caranya hampir sama dengan perawatan pasien koma yaitu mengusahakan jalan napas tetap terbuka, pemberian makanan secara enteral atau parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi terhadap gangguan asam basa darah. Bila kejang dapat diberi Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB IV dilanjutkan fenobarbital. Paracetamol 10 mg/kgBB dan kompres dingin dapat diberikan apabila pasien panas. Apabila didapatkan tanda kenaikan tekanan intrakranial dapat diberi Dexamethasone 1 mg/kgBB/hari dilanjutkan pemberian 0,25-0,5 mg/kgBB/hari. Pemberian Dexamethasone tidak diindikasikan pada pasien tanpa tekanan intrakranial yang meningkat atau keadaan umum telah stabil. Mannitol juga dapat diberikan dengan dosis 1,5-2 mg/kgBB IV dalam periode 8-12 jam. Perawatan yang baik berupa drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik pada pasien ensefalitis yang mengalami gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorokan serta adanya paralisis pita suara atau otototot pernapasan. Pada pasien herpes ensefalitis (EHS) dapat diberikan Adenosine Arabinose 15 mg/kgBB/hari IV diberikan selama 10 hari. Pada beberapa penelitian dikatakan pemberian Adenosine Arabinose untuk herpes ensefalitis dapat menurunkan angka kematian dari 70% menjadi 28%. Saat ini

Acyclovir IV telah terbukti lebih baik dibandingkan vidarabin, dan merupakan obat pilihan pertama. Dosis Acyclovir 30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari.[5]

V. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS Dalam beberapa kasus, pembengkakan otak dapat menyebabkan kerusakan otak permanen dan komplikasi tetap seperti kesulitan belajar, masalah berbicara, kehilangan memori, atau berkurangnya kontrol otot.[11] Prognosis tergantung dari keparahan penyakit klinis, etiologi spesifik, dan umur anak. Jika penyakit klinis berat dengan bukti adanya keterlibatan parenkim maka prognosisnya jelek dengan kemungkinan defisit yang bersifat intelektual, motorik, psikiatri, epileptik, penglihatan atau pendengaran. Sekuele berat juga harus dipikirkan pada infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks.[7]

VI. PENCEGAHAN y Early treatment (pengobatan awal) pada demam tinggi atau infeksi y Hindari menghabiskan waktu di luar rumah pada waktu senja ketika serangga aktif menggigit. y Pengendalian nyamuk atau surveilans melalui penyemprotan y Indikasi seksio sesar jika ibu memiliki lesi aktif herpes untuk melindungi bayi baru lahir y Imunisasi/vaksin anak terhadap virus yang dapat menyebabkan ensefalitis (mumps, measles/campak) y Japanese Encephalitis dapat dicegah dengan 3 dosis vaksin ketika akan berpergian ke daerah dimana virus penyebab penyakit ini berada. Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention), vaksin ini dianjurkan pada orang yang akan menghabiskan waktu satu bulan atau lebih di daerah penyebab penyakit ini dan selama musim transmisi. Virus Japanese Encephalitis dapat menginfeksi janin dan menyebabkan kematian.[12]

DAFTAR PUSTAKA

1.

Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Richard G, Bathur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from

http://emedicine.medscape.com/article/802760-overview. Accessed January 31,2012 2. Soldatos, Ariane MD. Encephalitis. Available from

http://www.childrenshospital.org/az/Site832/mainpageS832P0.html. Accessed January 31,2012 3. NINDS. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. Last updated on February 16, 2011 Available from

http://www.ninds.nih.gov/disorders/encephalitis_meningitis/detail_encephalit is_meningitis. Accessed January 31,2012 4. Todd, Mundy.MD. Encephalitis. Michael D, Burg MD. 2012. Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/. 2012. 5. Saharso, Darto. Hidayati, Siti Nurul. Infeksi Virus Pada Susunan Saraf Pusat. Soetomenggolo, Taslim S. Ismael, Sofyan. Dalam: Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan ke-2. Jakarta. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000;hal373-5. 6. Todd, Mundy.MD. Encephalitis causese. Michael D, Burg MD. 2012. Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page2_em.htm. Accessed on January 31, 2012. 7. Prober, Charles G. Meningoensefalitis. Nelson, Waldo E. Dalam: Nelson Ilmu Kesehatan Anak Ed.15 Vol.2. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1996;hal880-2. 8. Sevigny, Jeffrey MD. Frontera, Jennifer MD. Acute Viral Encephalitis. Brust, John C.M. In: Current Diagnosis & Treatment In Neurology. International Edition. New York. Mc Graw Hill. 2007;p449-54 9. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Workup. Richard G, Bachur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from Accessed on January 31,

http://emedicine.medscape.com/article/802760-workup. 31,2012

Accessed

January

10. Jeffrey Hom, MD. Pediatric Meningitis and Encephalitis Differential Diagnoses. Richard G, Bachur,MD. Updated on April 19th, 2011. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760-differential. Accessed January 31,2012 11. Kate M, Cronan.MD. Encephalitis. Updated: January 2010. Available from http://kidshealth.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.html. Accessed on January 31, 2012. 12. Todd, Mundy.MD. Encephalitis Prevention. Michael D, Burg MD. 2012. Available from http://www.emedicinehealth.com/encephalitis/page9_em.htm. Accessed on January 31, 2012.