Anda di halaman 1dari 11

ALERGI OBAT

Ariyanto Harsono, Anang Endaryanto

BATASAN Alergi obat adalah respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. Alergi obat masuk kedalam penggolongan reaksi simpang obat (adverse drug reaction), yang meliputi toksisitas, efek samping, idiosinkrasi, intoleransi dan alergi obat. Toksisitas obat adalah efek obat berhubungan dengan kelebihan dosis obat. Efek samping obat adalah efek obat selain khasiat utama yang timbul karena sifat farmakologi obat atau interaksi dengan obat lain. Idiosinkrasi adalah reaksi obat yang timbul tidak berhubungan dengan sifat farmakologi obat, terdapat dengan proporsi bervariasi pada populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Intoleransi adalah reaksi terhadap obat bukan karena sifat farmakologi, timbul karena proses non imunologi. Sedangkan alergi obat adalah respon abnormal terhadap obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi.

PATOFISIOLOGI Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell dan Coomb, yaitu : Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I), terjadi bila obat atau metabolitnya berinteraksi membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di jaringan atau sel basofil di sirkulasi. Reaksi antibody sitotoksik (tipe II), melibatkan antibodi IgG dan IgM yang mengenali antigen obal di membran sel. Dengan adanya komplemen serum, maka sel yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit-makrofag. Reaksi kompleks imun (tipe III), disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG. Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat.

Bisa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu obat,namun yang tersering melalui tipe I dan IV. Jenis obat penyebab alergi sangat bervariasi dan berbeda menurut waktu, tempat dan jenis penelitian yang dilakukan. Pada umumnya laporan tentang obat tersering penyebab alergi adalah golongan penisilin, sulfa, salisilat, dan pirazolon. Obat lainnya yaitu asam mefenamat, luminal, fenotiazin, fenergan, dilantin, tridion. Namun demikian yang paling sering dihubungkan dengan alergi adalah penisilin dan sulfa. Alergi obat biasaya tidak terjadi pada paparan pertama. Sensitisasi imunologik memerlukan paparan awal dan tenggang waktu beberapa lama (masa laten) sebelum terjadi reaksi alergi.

Alergenisitas obat tergantung dari berat molekul. Obat dengan berat molekul yang kecil tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila tidak bergabung dengan bahan lain untuk bersifat sebagai allergen,disebut sebagaai hapten. Hapten dapat membentuk ikatan kovalen dengan protein jaringan yang bersifat stabil, dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. Sebagian kecil obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin, antisera, ekstrak organ bersifat sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun tubuh. Ada obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung dengan protein lain. Mekanismenya belum jelas, tetapi diduga obat ini membentuk polimer rantai panjang. Setelah paparan awal maka obat akan merangsang pembentukan antibody dan aktifasi sel imun dalam masa induksi (laten) yang dapat berlangsung 10-20 hari.

GEJALA KLINIK/Symptom Gejala kilinis alergi obat sangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat tertentu. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala pada seseorang, dapat berbeda dengan orang lain, dapat berupa gejala ringan sampai berat. Erupsi kulit merupakan gejala klinis yang paling sering,dapat berupa gatal, urtika, purpura, dermatitis kontak, eritema multiforme, eritema nodusum, erupsi obat fikstum, reaksi fotosensifitas, dermatitis eksfoliatif, erupsi vesikobulosa dan sidroma Steven Johnson. Gejala klinis yang memerlukan pertolongan tepat dan segera adalah reaksi anafilaksis, karena adanya hipotensi,spasme bronkus,sembab laring,angioudema atau urtikaria generalisata. Demam dapat merupakan gejala tunggal alergi obat atau bersama gejala lain yang timbul beberapa jam setelah pemberian obat tetapi biasanya pada hari 7-10 dan menghilang dalam waktu 48 jam setelah penghentian obat atau beberapa hari kemudian. Demam disebabkan karena pelepasan sitokin. Beberapa obat dapat sebagai pirogen langsung misalnya amfoterisis B, simetidin, dextran, besi kalsium dan dimerkaprol. Mekanismenya belum jelas pada anak, epinefrin dapat menimbulkan demem karena bersifat vasokostriktor, dengan demikian menghambat pengeluaran panas tubuh. Demikian juga pemberian atrofin serta fenotiasin dapat menimbulkan demam dengan menghambat pembentukan keringat. Beberapa obatseperti alupurinol, azatioprim, barbiturat, produk darah, sefalosporin, hidroksiurea, yodida, metildopa, penisilamin, penisilin, fenitoin, prokainamid dan kuinidin sering menimbulkan demam tanpa disertai gejala alergi lain.

Tabel 1. : Klasifikasi alergi obat menurut gejala klinis


Anafilaksis Erupsi kulit Sembab laring , hipotensi , bronkospasme Urtikaria/angioudema , pruritus , ruam makulopapular, erupsi obat fikstum, dermatitis kontak, vaskulitis,eritema nodusum, eritema multiforme,sindroma Steven Johnson, nekrolisis epidermal toksik, dermatitis eksfoliatif, reaksi fotosensitif. Anemia hemolitik,netropenia,trobositopenia. Pneumonitis interstitialis/aveolaris,edema paru/fibrosis paru. Nefritis interstitialis,glomerulonefritis,sindroma nefrotik.

Kelainan hematologi Kelainan paru Kelainan renal Penyakit Serum

Demam obat Vaskulitis sistemik Limfadenopati

CARA PEMERIKSAAN/DIAGNOSIS Diagnosis alergi obat sering sulit dibuktikan walaupun dugaan sudah kuat. Dasar diagnosis obat yang terpenting adalah anamnesis rinci tentang berbagai hal penting. Gejala klinis umumnya tidak khas, kecuali beberapa bentuk erupsi kulit seperti pruritus generalisata, urtikaria, erupsi fikstum, atau reaksi anafilaksis yang memenuhi kriteria anamnesis di atas. Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk kelengkapan diagnosis, berupa uji in vivo dan in vitro terdapat obat atau metabolitnya. Uji in vivo berupa uji kulit dan uji provokasi. Uji in vitro terbata sebagai sarana penelitian dan bukan merupakan prosedur rutin. Kesulitan yang terbesar dalam membuat diagnosis adalah untuk mengetahui apakah benar ada hubungan antara manifestasi klinis dengan pemberian obat dan apakah gejala klinis tersebut bukan merupakan bagian dari perjalanan penyakitnya sendiri yang sedang diobati. Diagnosis alergi obat berdasarkan klinis dan uji laboratoris. Secara klinis yang terpenting adalah anamnesa rinci tentang berbagai hal penting yaitu bahwa reaksi yang timbul bukan merupakan efek farmakologi obat, biasanya terjadi beberapa hari setelah pemberian obat (kecuali jika telah terpapar sebelumnya). Gejala klinis akan menghilang beberapa waktu setelah penggantian obat dan gejala yang sama akan timbul dengan pemberian ulang obat yang sama atau dengan struktur obat yang sama (Tabel 2). Gambaran fisik terutama erupsi kulit ada pola gambaran tertentu untuk masing-masing obat (Tabel 3).

Tabel 2. : Kriteria Klinis Alergi Obat


1 2 3 4 5 6 7 8 The observed manifestation do not resemble the pharmacological action of the drug The reaction are generally similar to those which may,occur with other Antigen. An induction period commonly 7-10 days is required following initial exposure to the drug The reaction may be reproduced by cross reacting chemical structures. The reaction may be reproduced by minute dose of the drug. Blood and /or tissue eosinophilia may be present. Discontinuation of the drug result in resolution of the reaction. The reaction occurs in a minority of patients receiving the drug.

Tabel 3. : Pola Reaksi Klinis dan Obat Tersangka


Exanthems : Ampicillin, penicillin Phenilbutazone Sulphonamides Lichenoid eruptions : Anti maalarials Beta blockers Chlorpropamide

Phenitoin Carbamazepine Gold Allopurinol Erythema multiforme and Steven Johnson Syndrome: Trimetrprim,Smx Penicillin Griseofulvin Tetracyclines NSADs Gold Anticonvulsant Tokxicepidermal necrolysis Allopurinol Apirin Penicillin Phenytoin Sulfasalazine

Gold Methyl dopa Penicillamine Phenylbutazone Sterptomycin.

Acneform eruptions : Cortcosteroids Anabolic steroids Androgens (in female) Oral contraceptives Iodides and bromides Lithium Isoniazid

Uji Laboratorium : Uji invivo. Uji kulit yang tepat dilakukan memakai bahan yang bersifat imunogenik yaitu determinan antigen dari obat atau metabolitnya. Bahan uji kulit harus bersifat non iritatif untuk menghindari positif palsu. Uji ini manfaatnya sangat terbatas karena baru sedikit sekali determinan antigen obat yang sudah diketahui dan tersedia untuk uji kulit. Dengan uji kulit

hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap makro molekul: insulin, antisera, ekstrak organ, sedang untuk mikromolekul sejauh ini hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap penisilin saja. Uji provokasi dapat memastikan diagnosis alergi obat, tetapi merupakan prosedur diagnostik terbatas karena mengandung resiko yang berbahaya yaitu terjadinya anafilaksis sehingga hanya dianjurkan dilakukan ditempat yang memiliki fasilitas dan tenaga yang memadai. Karena itu maka uji provokasi merupakan indikasi kontra untuk alergi obat yang berat misalnya anafilaksis, sindroma Steven Johnson, dermatitis eksfoliatif, kelainan hematology, eritema vesiko bulosa. Uji provokasi dilakukan setelah eliminasi yang lamanya tergantung dari masa paruh setiap obat. Uji in vitro. Uji in vitro untuk alergi obat lebih lazim digunakan dalam penelitian. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain IgG dan IgM spesifik, uji aglutinasi dan lisis sel darah merah, RAST, uji pelepasan histamin,uji sensitisasi jaringan (basofil/lerkosit serta esai sitokin dan reseptor sel), sedangkan pemeriksaan rutin seperti IgE total dan spesifik, uji Coombs, uji komplemen dan lain-lain bukanlah untuk konfirmasi alergi obat.

PENATALAKSANAAN
Dasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul. Penghentian obat Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu,kecuali obat yang memang perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. Bila obat tersebut dianggap sangat penting dan tak dapat digantikan, dapat terus diberikan atas persetujuan keluarga, dan dengan cara desensitisasi. Pengobatan Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. Untuk pruritus, urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin misalnya, diphenhidramin, loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0,01 mg/kg/dosis maksimum 0,3 mg/dosis. Difenhidramin diberikan dengan dosis 0,5 mg/kg/dosis, 3 kali/24 jam. CTM diberikan dengan dosis 0,09 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam. Setirizin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis, 1 kali/hari; > 6 tahun : 5-10 mg/dosis, 1 kali/hari. Loratadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 10 mg/dosis, 1 kali/hari. Feksofenadin, dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun : 30 mg/hari, 2 kali/hari; > 12 tahun : 60 mg/hari, 2 kali/hari atau 180mg/hari, 4kali/hari. Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif, ekrosis epidermal toksik, sindroma Steven Johnson, vaskulitis, kelainan paru, kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit, tranfusi, antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif, nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson. Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan sampai 0,5 mg/kg/hari, dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari. Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati disusul

rumatan prednison oral. Cairan dan elektrolit dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam 0,225% NaCl atau Dekstrosa 5% dalam 0,45% NaCl dengan jumlah rumatan dan dehidrasi yang ada. Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan, parut atau kontraktur. Reaksi anafilaksis harus mendapat penatalaksanaan adekwat secepatnya. Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan dasar reaksi tipe IV dengan memperhatikan kaidah-kaidah yang telah ditentukan. Pemilihan sediaan dan macam obat tergantung luasnya lesi dan tempat. Prinsip umum adalah : dimulai dengan kortikosteroid potensi rendah. Krim mempunyai kelebihan lebih mudah dioles, baik untuk lesi basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit. Salep lebih melindungi kehilangan kelembaban kulit, tetapi sering menyebabkan gatal dan folikulitis. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan daerah berambut lain. Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah mandi, tidak diberikan lebih dari 2 kali sehari. Tidak boleh memakai potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit yang tipis misalnya muka, leher, ketiak dan selangkangan.. PROGNOSIS Estimasi saat ini menunjukkan angka kejadian alergi obat makin meningkat. Laporan dari seluruh dunia menunjukkan angka 0,01% sampai 5% dan sekurang kurangnya 15%-30% penderita yang dirawat di rumah sakit mengalami reaksi sedikitnya terhadap 1 macam obat dan 6-10% merupakan alergi obat. Dengan penatalaksanaan yang baik, prognosis alergi obat adalah baik bahkan untuk alergi obat yang berat sekalipun. Dapat terjadi perlekatan kulit, kontraktur, simblefaron, kebutaan bila tindakan tidak tepat dan terlambat dilakukan. Angka kematian dilaporkan 1 dari 10.000 kejadian, pada sindroma Steven Johnson kematian sebesar 5-15%. DAFTAR PUSTAKA 1. Boguniewicz M. Adverse reaction to drugs. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds) : Textbook of Pediatrics. 17th Ed Philadelphia, WB Saunders 2004. pp. 783-785. 2. Bernstein IL, Gruchalla RS, Lee RE. Disease management of drug hypersensitivity : A practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 1999; 83 : 678-79. 3. Carroll MC, Yueng-Yue KA, Esterly NB. Drug-induced hypersensitivity syndrome in pediatric patients. Pediatrics 2001; 108 : 485-92. 4. Gruchalla R. Understanding drug allergies. J Allergy Clin Immunol 2000; 105 : S637-44. 5. Viard I., Wehrli P., Bullani R. Inhibition of toxic epidermal necrolysis by blockade of CD95 with human intravenous immunoglobulin. Science 1998; 282 : 490-3.

Waspada Terhadap Alergi Obat


Wednesday, 20 January 2010 01:36 Habib

Share

Surabaya, Extremmepoint.com - IBARAT makan buah simalakama,a lergi obat memang sangat merepotkan. Jika tidak diminum, penyakit tidak akan sembuh dan semakin merajalela, sementara jika diminum malah menimbulkan alergi.

Penelitian terhadap alergi obat sudah sering kali dilakukan.Beberapa penelitian mengungkapkan reaksi yang tidak diinginkan pada penggunaan obat terjadi sekitar 2% dari sejumlah pasien yang mengonsumsi obat. Reaksi alergi obat ini biasanya ringan. Namun, menurut Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin dr Dewi Inong Irana SpKK, alergi yang diterima tubuh bukan hanya karena obat berbahan kimia. Minuman suplemen,obat herbal bahkan jamu dapat menimbulkan reaksi alergi. Indikasinya pun hampir mirip dengan obat kimia. Dia menjelaskan,alergi adalah reaksi yang berlebihan terhadap apapun yang dimasukkan ke dalam tubuh termasuk obat.Ketika diminium, di dalam tubuh terdapat proses sentisisasi yang akhirnya menimbulkan penolakan berlebihan yang tidak mengenakkan sehingga merugikan tubuh sendiri. Reaksi itu, lanjut Dewi, bisa berupa gatal, sesak napas, penurunan tekanan darah, reaksi kulit disertai kelainan pada selaput lendir saluran cerna hingga sindrom StevensJohnson dan Toksik Epidermal Nekrolizing (TEN). Reaksinya tergantung pada orangnya. Setiap orang bisa berbeda, tidak bisa diprediksi. Karena itu jangan disepelekan, katanya ketika dihubungi Harian Seputar Indonesia. Alergi obat diketahui berbahaya apabila telah sampai pada tahap parah dengan tanda seperti sariawan di rongga mulut ataupun adanya selaput lendir di mata. Bahkan kalau tidak diobati segera dapat menimbulkan kematin, terang Dewi. Kematian karena alergi, tidak hanya terjadi di negara berkembang, juga di negara maju yang fasilitas kesehatannya supermaju. Bahkan, di negara-negara Eropa masih terjadi kematian karena alergi obat.Oleh karena itu,di Eropa dibentuk jaringan pemantau alergi obat yang merekam semua kejadian dan memberikan informasi alergi obat yang sering terjadi. Obat yang biasa menimbulkan alergi,terang dia,biasanya dari golongan antibiotika penisilin, sulfonamide, obat antipiretik (penghilang rasa panas) atau obat analgetik (penghilang rasa sakit).Obat ini biasanya dijual bebas. Karena sering menimbulkan alegi,obat antibiotika seharusnya tidak diminum tanpa resep dokter.Tapi, banyak yang membeli sendiri tanpa resep dokter,ujarnya. Karena itu,lanjut Dewi,penderita alergi obat ini diketahui terus meningkat dari tahun ke tahun.Namun, dia tidak menyebutkan angka pastinya.Meskipun begitu,kita harus tetap waspada saat mengkonsumsi obat.

Dewi mengatakan, penderita alergi obat tidak dapat diketahui secara kasat mata. Bahkan, kata dia, reaksi alergi tidak langsung terjadi saat minum obat pertama kali.Ada yang sudah mengkonsumsi obat tersebut bertahun- tahun,namun reaksinya baru berlangsung baru-baru saja. Ada kasus pasien epilepsi yang sudah meminum obat epilepsi selama enam tahun baru timbul reaksi alergi,ungkap Dewi. Hal itu, terang dia, karena bisa jadi proses sentisisasi di dalam tubuhnya berlangsung lambat. Dapat juga terjadi walaupun tidak sering, seorang yang semula tidak alergi terhadap suatu obat kemudian hari bisa pula menjadi alergi obat.Karena itu,Dewi meminta untuk berhati-hati ketika kita meminum sebuah obat.Terutama segera menghentikan mengkonsumsi ketika imbul gejala gatal atau sesak napas. Demikian pula berat ringannya reaksi alergi. Seseorang mungkin langsung syok tak sadarkan diri sesaat setelah minum obat yang membuatnya alergi. Sementara yang lain hanya gatal,beberapa saat kemudian hilang gatalnya. Bagi kalangan awam, reaksi alergi dianggap keracunan. Untuk menghindari terjadinya alergi obat, kata Dewi, perlu kerja sama antara pasien dan dokter.Pasien harus mengemukakan pengalamannya menggunakan obat selama ini, apakah obat tertentu membuat tubuh alergi atau dicurigai menimbulkan alergi. Dia menyarankan bagi yang telah terserang gejala seperti diatas segera memeriksakan ke dokter. Nantinya, dokter akan memberikan semacam kartu kepada pasien yang berisi catatan alergi pasien, sehingga dia tidak akan memberikan obat yang sama pada pasien tersebut. Untuk menghentikan alergi obat,memang hanya ada satu cara yaitu dengan menghentikan pemakaian obat itu,dan mengatasi keadaan yang timbul akibat alergi. Jadi,sebenarnya dokter itu tidak tahu dia alergi apa saja.Makanya dia akan bertanya sebelum diperiksa apakah dia alergi obat tertentu atau tidak. Kalaupun misalnya ada pasien yang merasa sakit setelah meminum obat tertentu, si dokter tidak bisa disalahkan karena ini tidak bisa diprediksi, tuturnya. Dewi menuturkan, banyak pihak berpendapat bahwa kasus alergi disamakan dengan malpraktik, terlebih jika mengakibatkan efek berat semisal Steven Johnson Syndrome atau akibat fatal misalnya kematian. Karena itu, terlepas dari kendala menyangkut alergi obat,sudah selayaknya para dokter melengkapi dirinya (praktik pribadi ataupun bekerja di institusi layanan medis) dengan peranti rekam medik. Senada dengan itu,Guru Besar Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Prof Dr dr Armen Muchtar DAF DCP Sp FK (K) mengatakan, besar dan parahnya alergi obat yang terjadi itu tidak bisa ditentukan. Karena proses alergi tergantung dari dua sisi yaitu orang dan obatnya itu sendiri. Setelah reaksi obat itu terjdi di tubuh, kita harus hati-hati.Segera periksa ke dokter dan hentikan mengkonsumsi obat tersebut lagi, tandasnya. Armen menuturkan, biasanya penderita alergi obat karena factor keturunan dimana terdapat riwayat keluarganya yang juga alergi terhadap suatu obat.
Juga penderita asma atau penyakit-penyakit menahun biasanya mereka alergi obat.Dia memiliki auto-imun di dalam tubuhnya yang kecenderungan bereaksi saat meminum obat tertentu,katanya. [AHA

ALERGI OBAT

Definisi Alergi obat adalah suatu reaksi imun yang timbul karena obat. Reaksi ini terdiari dari dua fase, yaitu: fase pertama induksi dari respon imun spesifik terhadap paparan alergen yang pertama, yang diikuti oleh, fase kedua reaksi alergi (eksitasi), timbulnya gejala karena terpapar lagi dengan obat tersebut.

Patogenesis
Pada reaksi alergi obat yang terjadi adalah salah satu dari empat reaksi GellCoombs, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe II (Reaksi Sitotoksik Yang Memerlukan Bantuan Antibodi). Baik reaksi tipe II maupun reaksi tipe III melibatkan IgG dan IgM. Perbedaannya adalah bahwa pada reaksi tipe II antibodi ditujukan kepada antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu, sedangkan pada reaksi tipe III antibodi ditujukan kepada antigen yang terlarut dalam serum. Jadi pada reaksi tipe II, antibodi dalam serum bereaksi dengan antigen yang berada pada permukaan suatu sel atau merupakan komponen membran sel tertentu yang menampilkan antigen bersangkutan. Reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul dalam berbagai bentuk:

Obat melekat pada eritrosit kemudian dibentuk antibodi terhadap obat. Dalam hal ini baik obat maupun antibodi harus ada untuk menyebabkan reaksi. Kompleks imun yang terdiri atas obat dan antibodi melekat pada permukaan eritrosit. Kerusakan sel terjadi akibat lisis oleh komplemen yang diaktivasi oleh kompleks antigen-antibodi tersebut. Obat menyebabkan reaksi alergi dan autoantibodi ditujukan kepada antigen eritrosit sendiri.

Obat tampaknya membentuk suatu kompleks antigenik dengan permukaan suatu elemen yang ada pada darah, dan merangsang pembentukan antibodi yang bersifat sitotoksik bagi kompleks obat-sel itu. Bila obat dihentikan kepekaan itu akan hilang tidak lama kemudian. Sebagai contoh mekanisme ini telah ditentukan pada anemia hemolitik yang kadang-kadang dihubungkan dengan pemakaian terus-menerus klorpromazin atau fenasetin, pada agranulositosis yang dihubungkan dengan pemakaian amidopirin atau quinidine dan pada keadaan klasik purpura trombositopenia yang mungkin disebabkan oleh sedormid, serum segar yang diambil dari penderita dapat melisiskan trombosit, sedang tanpa sedormid hal ini tidak akan terjadi; pemanasan sebelumnya pada suhu 56oC selama 30 menit akan menjadikan komplemen tidak aktif dan menghilangkan efek tersebut. Selain reaksi tipe II, reaksi hipersensitivitas terhadap obat dapat timbul sebagai

reaksi anafilaktik apabila melibatkan IgE, reaksi tipe III bila obat berinteraksi dengan protein, atau reaksi tipe IV pada obat yang digunakan topikal. Pada hipersensitivitas tipe II, mekanisme reaksinya adalah sebagai berikut :

Mekanisme yang terlibat dalam reaksi hipersensitivitas tipe II

Diagnosis ditegakkan dengan bantuan anamnesis (Prof. Dr. dr. Heru Sundaru SpPD(K), 2003) : 1. Riwayat penyakit alergi karena obat, kapan, berapa lama timbulnya reaksi, setelah makan obat apa. 2. Gejala-gejala yang ada dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh. 3. Obat-obatan yang sering menimbulkan alergi.
Golongan Hapten Penisilin Cephalosporin Sulfonamid (termasuk antimikrobial, sulfasalasin, obat oral hipoglikemik, golongan thiazid, diazoxide Obat relaksasi Obat antituberkulosa Obat antikonvulsan/ anti kejang Thiopental Quinidine Cis-Platinum Golongan Antigen Insulin Ensim (kimopapain, asparkinase) Antioxin asing Ekstrak organ (ACTH, Hormon) Vaksin dan lain-lain

Pengobatan Alergi Obat

Obat-obatan : antihistamin, steroid, bila terjadi reaksi anafilaksis beri adrenalin 1/1000 sc dan pengobatan sesuai seperti reaksi anafilaksis karena sebab lain. Menghindari alergen penyebab. Pengobatan lain dengan cara desensitisasi

REFERENSI

1. Boedina, Siti. Imunologi : Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Edisi 3. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta: 1996. 2. Roitt, Ivan, Jonathan Brostoff, David Male. Immunology. Second ed. Harper&Row Publishers Inc. New York: 1989. Bab 19 bab 22. 3. Mahdi, prof. Dr. dr. Hj. A. Dinajani S. Abadin H. SpPD, KAI-SH. Penatalaksanaan Penyakit Alergi edisi ke-2. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2008. Hal: 124-126.