ISEIT - Instituto Superior de Estudos Interculturais e Transdisciplinares Licenciatura de Motricidade Humana Psicofisiologia

TRABALHO GRUPO
O lcool e os Neurotransmissores

Alunos:
Tiago Fernandes n 9266 Nuno Martins n 43294

Licenciatura:
Motricidade Humana

Professor da Disciplina:

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Almada, 09 de Dezembro de 2011

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O lcool e os Neurotransmissores

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ndice
Introduo 4 Quadro Terico 5 .O Encfalo....5 .Influncia do lcool nos sistemas de neurotransmissores... ..6 Concluso 8 Referncias Bibliogrficas 9

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Introduo
Evidncias sugerem que o lcool afeta o funcionamento do crebro atravs da interao com mltiplos sistemas de neurotransmissores arruinando o delicado equilbrio entre neurotransmissores inibitrios e excitatrios. Short-term alcohol exposure tilts this balance in favor A curto prazo, a exposio ao lcool inclina o equilbrio a favor of inhibitory influences. de influncias inibitrias. Mesmo depois daAfter long-term alcohol exposure, however, the brain attempts exposio ao lcool a longo prazo, o crebro tenta to compensate by tilting the balance back toward equilibrium. para compensar, inclinar a balana para trs em direo ao equilbrio. These neurological Estas mudanas neurolgicas changes occur as the development of tolerance to alcohol's effects. ocorrem pelo desenvolvimento de tolerncia aos efeitos do lcool. When alcohol Quando o consumo de lcool consumption is abruptly discontinued or reduced, these compensatory changes are n abruptamente interrompido ou reduzido, essas mudanas no so compensatrias existindolonger opposed by the presence of alcohol, thereby leading to the excitation of mais oposio pela presena de lcool, levando a uma excitao dosneurotransmitter systems and the development of alcohol withdrawal syndrome. sistemas de neurotransmissores e no desenvolvimento de sndrome de abstinncia alcolica. Long-

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Quadro Terico
O Encfalo: O encfalo constitudo pelo crebro, cerebelo e tronco cerebral. O crebro o centro da maioria das actividades conscientes e inteligentes e composto pelos hemisfrios cerebrais direito e esquerdo, unidos pelo corpo caloso. O hemisfrio esquerdo responsvel pela linguagem verbal, pelo pensamento lgico e pelo clculo. O hemisfrio direito controla a percepo das relaes espaciais (distncias entre objectos), a formao de imagens e o pensamento lgico, entre outros. Em geral as funes motoras e sensitivas so cruzadas, ou seja, a metade direita do crebro controla a metade esquerda do corpo e vice-versa. Cada hemisfrio constitudo por uma camada de substncia branca e outra de substncia cinzenta ou crtex cerebral. A substncia cinzenta, que corresponde aos centros nervosos, tem um aspecto acinzentado devido aos corpos celulares dos neurnios que a constituem. So vrias as funes do crtex cerebral, algumas simples, outras mais complexas. Estas ltimas envolvem processamento a alto nvel- crtex associativo. nesta substncia que esto os centros de cognio e personalidade e onde se organiza a coordenao dos movimentos complexos. Existem em cada hemisfrio quatro lobos: Lobo temporal - cuja zona superior recebe e processa informao auditiva. As reas associativas deste lobo esto envolvidas no reconhecimento, identificao e nomeao dos objetos. Lobo frontal - o crtex motor primrio, associado ao movimento de mos e da face. As funes associativas deste lobo esto relacionadas com o planeamento. Lobo parietal - o crtex somato-sensorial primrio, recebe informao atravs do tlamo sobre o toque e a presso. A nvel associativo este lobo responsvel pela reao a estmulos complexos. Lobo occipital - recebe e processa informao visual. As suas reas associativas esto relacionadas com a interpretao do mundo visual e do transporte da experincia visual para a fala.

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O lcool tambm atua no hipotalamo que regula a temperatura do corpo, regula o sono, viglia, fome, sede, impulso sexual, circulao sanguinea e emoes tais com medo e clera e atua no cerebelo que uma zona dorsal e desempenha um papel importante na manuteno do equilbrio e na coordenao da actividade motora. Esta regio recebe ordens do crebro sobre os msculos e ajusta-as para uma melhor actuao motora. Influncia do lcool nos sistemas de neurotransmissores: Os receptores GABA so protenas que possuem varias cadeias polipeptidicas. So produzidas a partir de informaes genticas contidas no ncleo das clulas nervosas e so colocadas nas membranas numa conformao que as permite desempenhar duas funes bsicas: receber as informaes extracelulares que chegam nas fendas sinpticas atravs dos neurotransmissores e transmitir tais informaes, atravs de segundos mensageiros para o interior celular. O receptor GABA composto por cinco unidades (cadeias polipeptidicas): trs unidades alfa, uma beta e uma gama. Para cada subunidade, uma grande variedade de variantes moleculares foram identificadas, de modo que existem vrios subtipos de receptores GABA. O lcool interfere principalmente nos receptores GABAA. Estas unidades esto organizadas para formarem um canal central no receptor que vai controlar a entrada de cloro para o interior da clula. O receptor GABAA possui stios de ligao especficos para os benzodiazepinicos, para o GABA, barbitricos e esteroides. A presena das subunidades gama e beta que possuem stios de fosforilao pela protena kinase C (PKC) d ao receptor a capacidade de interao com o lcool. A funo dos receptores GABA moderar o influxo de ies cloro para o meio intracelular. Com a despolorizao do neurnio prsinaptico, as vesculas contendo GABA so libertadas na fenda sinptica. O GABA ligando-se ao receptor do neurnio ps-sinaptico provoca a abertura de canais de cloro, permitindo o influxo destes ies. Quando o etanol interage com este receptor ocorre uma potencializao da abertura dos canais de cloro. O influxo destes ies torna a clula menos excitvel ou seja torna mais difcil a despolarizao. Os dois longos conjuntos de canais GABAergicos identificados so os neurnios que se projetam a partir do corpo estriado para o crtex cerebral e as clulas de Purkinge que se projetam para o cerebrelo. Existem ainda interneuronios GABAergicos locais no crtex cerebral, cerebelar e no hipotlamo. As aes nestes locais explicam os efeitos clnicos da intoxicao alcolica como alteraes motoras (decorrente na ao no crtex cerebral e corpo estriado), descoordenao (ao no cerebelo), emocionais e comportamentais (ao no hipotalamo). A longo prazo pode originar o Sndrome de Wernicke-Korsakoff que no mais do que desorientao, confuso e amnsia. Os opioides endgenos so uma grande famlia de neurotransmissores peptidicos que esto distribudos em fibras que se originam no ncleo arcuatos no hipotalamo e que se projetam para a rea tegumentar ventral e nucleo accumbes. Esta relacionada regulao da ansiedade, humor e mediao das sensaes de prazer. Os peptideos

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opioides podem ser divididos em Beta endorfinas, Encefalinas e Dinorfinas. O sistema de Beta endorfinas o mais relevante na produo dos efeitos potencializadores do uso do lcool. O lcool aumenta os nveis de Beta opioides e estes estimulam a libertao de dopamina na rea tegumentar ventral e ncleo accumbes. O glutamato o maior neurotransmissor excitatorio do crebro. O principal receptor para o glutamato o NMDA (N-Metil-D-Aspartico). Os receptores so compostos por cinco subunidades formando um canal para passagem de ies clcio, sdio e potassio. Eles possuem stios de ligao para o Glutamato, glicina, zinco, fenciclidina (PCP) e magnsio. A interao do receptor com o glutamato provoca uma abertura dos canais de sdio e clcio. Com o influxo dos ies positivos ocorre a despolarizao da clula tornando-a mais excitvel. Estimulao excessiva do NMDA provoca um fenmeno chamado de excitotoxidade, o grande influxo de clcio causa morte celular que est associada doena clnica chamada de demncia alcolica e caracteriza-se por apatia, tendncia mentira, reduo da capacidade de julgamento, perda do interesse pelo ambiente e pela sua aparncia, perda das habilidades viso-espaciais e da memria. A interao com os outros neurotransmissores podem modular a ao deste receptor na tentativa de evitar a excitotoxidade. Assim a interao com a glicina pode aumentar a ao do glutamato e o zinco pode diminuir a ao do glutamato. O lcool parece interagir diretamente com os receptores NMDA e inibe a ao do glutamato. Assim ocorre um menor influxo de ies positivos para as clulas tornando-as menos excitveis. Os receptores NMDA esto distribudos em vrias regies cerebrais e a ao do lcool nestas regies especificas esto associadas a manifestaes clnicas distintas. Assim, no hipocampo esto associadas clinicamente com o fenmeno de Blackout (ocorre uma lacuna de memria em que o indivduo no se lembra de eventos e aes ocorridas durante um perodo de bebedeira, durante o qual o seu estado de conscincia parecia adequado. A ao no locus coeruleus est associado condio de deficiencia na ateno e na regulao do sono-vigilia.
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Os canais de clcio desempenham uma funo importante na despolarizao e repolarizao celular. Eles regulam tambm uma serie de atividades celulares incluindo a libertao dos neurotransmissores. O lcool age principalmente no canal de clcio do subtipo L inibindo abertura destes canais. O menor influxo de ies positivos para a clula torna-a menos excitvel alem de inibir a libertao de neurotransmissores. Os canais de clcio tipo L esto em maior quantidade no cerebelo. A ao no lcool nesta regio pode explicar as alteraes motoras como descoordenao da marcha e condio de deficincia na ateno e na regulao do sono-vigilia.

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Concluso
O lcool (etanol) uma droga legalizada que tem um efeito depressor no Sistema Nervoso Central (Encfalo e Medula Espinhal) e provoca alteraes nos sistemas de neurotransmissores GABAegicos, Glutamatergicos, dopaminergicos, serotoninergicos e opioides endgenos, e tambm nos canais de clcio das membranas celulares. A longo prazo as alteraes nos sistemas de neurotransmissores provocadas pelo consumo excessivo de lcool induz a patologias tais como o Sndrome de Wernicke-Korsakoff e demncia lcoolica. A curto prazo induz ao blackout, a descoordenao motora, a alteraes emocionais (sensao de prazer e ansiedade) e na deficincia na ateno e na regulao do sono-vigilia.

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Referncias Bibliografias

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NIAAA World Wide Web em http://www.niaaa.nih.gov Material de apoio da Aula de Psicofisiologia Anatomia & Fisiologia de Rod R. Seeley; Trent D. Stephens e Philip Tate. Lusocincia-Edies Tnicas e Cientificas, Lda. Material de apoio da Aula de Anatomofisiologia I

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