Cetoacidosis diabtica

De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda La cetoacidosis diabtica (CAD) (en ingls Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace referencia a una descompensacin de la diabetes mellitus que, junto con el estado hiperosmolar y la hipoglicemia, son las tres principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus.1 A diferencia de las complicaciones crnicas, esta complicacin se desarrolla en cuestin de horas y pone en peligro la vida del paciente,2 por lo que se considera una urgencia mdica.

Contenido
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1 Fisiopatologa 2 Cuadro clnico o 2.1 Sintomatologa o 2.2 Datos de laboratorio o 2.3 Diagnstico o 2.4 Diagnstico diferencial 3 Clasificacin 4 Tratamiento 5 Referencias 6 Bibliografa 7 Enlaces externos

Fisiopatologa
El trasfondo esencial de la CAD* es la deficiencia parcial o total de la insulina en el organismo. La deficiencia parcial ocurre en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 adultos jvenes o de mediana edad que cuentan an con una reserva pancretica. Tambin sucede en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, que utilizan dosis insuficientes de insulina. En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no evita que los niveles de glucosa estn por arriba de lo normal, pero basta para evitar la cetosis. Para que se desarrolle CAD es especialmente necesaria la combinacin de dficit de insulina y exceso de glucagn.2 3 A lo anterior se agrega un factor desencadenante, generalmente un aumento brusco en los requerimientos energticos del organismo. Ejemplos habituales son enfermedades infecciosas particularmente las urinarias y respiratorias, cirugas, periodos de ayuno prolongado, aumento en la actividad fsica o suspensin o disminucin de las dosis de frmacos hipoglucemiantes. Otro factor desencadenante puede ser el aumento sbito de las concentraciones de glucosa sangunea, como resultado de una ingesta calrica extra como puede ser una comida particularmente copiosa o la ingesta de alcohol.

Cabe hacer notar que en un pequeo pero significativo nmero de pacientes con Diabetes mellitus tipo 1, la CAD es la manifestacin inicial de la enfermedad. En este punto se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmtico sobre el agua en los tbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (produccin de orina). El efecto osmtico es proporcional al nivel de glucosa sangunea, por lo que mientras ms se eleva el nivel de glucosa, ms lquido se pierde por la diuresis. La prdida de agua es tan intensa que pone en peligro al paciente, al provocar hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensin severa e hipoperfusin tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia). A esto se aade la prdida de electrlitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectroltico (hiponatremia, acidosis metablica, hipocloremia); agravando los efectos nocivos de la deshidratacin -particularmente los que afectan al corazn (arritmias)-, adems de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientacin y convulsiones. Junto a los cambios descritos, ocurre un aumento de las sustancias llamadas "hormonas contrarreguladoras", principalmente el glucagn, adrenalina y la hormona del crecimiento. stas se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las clulas, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "dficit" intracelular. Este aumento en la concentracin se debe a la produccin de glucosa en el hgado y el rin a partir de sustratos como cidos grasos, glucgeno y aminocidos (gluconeognesis y glucogenlisis). El resultado de estos procesos es agravar la hiperglucemia causada por la ausencia de insulina, as como la acumulacin de cuerpos cetnicos subproductos de la oxidacin de los cidos grasos produciendo acidosis metablica y agravando el estado del paciente.

Cuadro clnico
Sintomatologa
Inicialmente los sntomas son los propios de una diabetes mellitus descontrolada: poliuria, polifagia y polidipsia, a los que se le aade malestar general, cefalea, debilidad, astenia y adinamia. Conforme la deshidratacin y la alteracin hidroelectroltica se acentan, se aade desorientacin y sopor (especialmente en pacientes debilitados o ya enfermos), as como nasea, vmito y dolor abdominal. La exploracin fsica muestra datos tpicos de deshidratacin (boca y conjuntivas secas, ojos hundidos, piel seca, pulso dbil, hipotensin, respiracin superficial), junto con datos de gravedad (hipotensin severa, pulso no detectable, falta de reaccin a estmulos) y algunos ms especficos como la respiracin de Kussmaul4 (respiracin

rpida, profunda, irregular) provocada por la acidosis metablica y el "aliento cetnico" o aliento con olor a frutas cidas, provocado por la salida de acetona a travs del aliento.

Datos de laboratorio
El elemento ms destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente, se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. El grado de acidosis metablica se evala a travs de la medicin del pH sanguneo y la concentracin de bicarbonato. En casos leves el pH flucta entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L; sin embargo en casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente, concentraciones que se asocian con estupor y coma. Tambin se mide la concentracin sangunea de sodio y se calcula la osmolaridad srica, la que da una indicacin indirecta del grado de deshidratacin que puede alcanzar 6-7 litros de dficit. Se debe recordar que la hiperglucemia altera las cifras medibles de sodio sanguneo, por lo que se debe "corregir" el valor del sodio con la frmula: Na corregido = Na medido + 0.016 (Glucosa sangunea - 100).

Diagnstico
La CAD se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metablica (con aumento de la brecha aninica). Es frecuente que el bicarbonato srico sea <10 mmol/L, y el pH arterial oscile entre 6.8 y 7.3, dependiendo de la gravedad de la acidosis. El ascenso del nitrgeno de la urea sangunea (BUN) y de la creatinina srica refleja el decremento de volumen intravascular. Aunque las determinaciones de creatinina srica pueden estar falsamente elevadas por el acetoacetato. Se encuentra a menudo leucocitosis, hipertrigliceridemia e hiperlipoproteinemia. El sodio srico est disminuido a consecuencia de la hiperglucemia. La determinacin de cetonas sricas es fundamental para el diagnstico.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la CAD incluye cetoacidosis por inanicin, cetoacidosis alcohlica y otras acidosis con aumento de la brecha aninica. El diagnstico se confirma en base a la historia clnica y el extamen fsico, sus sgnos reflejan la hiperglicema y el aumentode los cidos grasos libres donde de presenta con frecuencia: dolor abdominal generalizado, anorexia, nauseas, vomito letargo y taquicarda. Hay presencia de la respiracin de Kusmaul el cual se presenta cuando el pH se encuentra entre 7.0 y 7.2; por debajo de estas cifras hay presencia de depresin respiratora. En exmenes de laboratorio:

y y y y

Glicemia > 250 mg/dl cetonura aumentada electrolitos sricos hiponatrema y deplecin del potasio elevacin del hematocrito, leucocitos, hiperuricema e hiperosmolaridad.5

Clasificacin
LEVE MODERADA SEVERA

Glucosa (mg/dl) 250

250

250

pH

7.25-7.3 7.0-7.25

Menor de 7

HCO3 (mEq/L) 15-18

15-10

- 10

Cetonuria

++

+++

Cetonemia

++

+++

Osmolaridad

Variable Variable

Variable

Estado de alerta Alerta

Estupor

Coma

tratamiento
El tratamiento inicial de la deshidratacin por cetoacidosis diabtica se debe llevar a cabo con solucin de NaCl 0,9% a un ritmo de 1 a 2 L. cada hora durante las primeras 2 horas.6 El tratamiento es urgente y debe instalarse de inmediato, y tiene dos principales objetivos, la correccin de la deshidratacin y la correccin de la hiperglucemia. Adicionalmente se debe vigilar y tratar dficit de electrolitos y la eliminacin o tratamiento de la causa de base o factores predisponentes. Por lo general, la meta es sacar al paciente de la acidosis en un mximo de 6 horas. La correccin de la deshidratacin puede intentarse por va oral, si el paciente se encuentra orientado y consciente. Desafortunadamente la gran mayora de los pacientes tiene algn grado de alteracin en el nivel de alerta (desorientacin, somnolencia,

estupor, coma), y en tal caso est formalmente contraindicada la administracin oral de lquidos, debido al riesgo de broncoaspiracin. La reposicin de lquidos se inicia generalmente con una solucin hipotnica de NaCl al 0.45% de concentracin, con el fin de administrar esencialmente agua "libre", restituyendo el volumen intravascular y corrigiendo la deshidratacin. Paulatinamente y de acuerdo a la mejora del paciente, se pueden alternar soluciones isotnicas con NaCl al 0.9%, para continuar la hidratacin y reponer el sodio perdido por diuresis, sin provocar un desequilibrio electroltico. La correccin de la hiperglucemia se realiza con la administracin de insulina por va parenteral. La dosis depende de la va utilizada y el mtodo usado, por ejemplo, si se utiliza la va intramuscular (IM) o subcutnea (SC). Por lo general se indican 0.1 UI/kg de peso corporal como dosis inicial,6 dividida la mitad por va intravenosa (IV) y el otra mitad por la va elegida (IM o SC); si se utiliza solo la va IV (ms prctica) se da una dosis inicial de 0.15 UIn/kg. En ambos casos se contina el tratamiento con un infusin intravenosa de insulina a dosis de 0.1 UIn/kg/h. La insulina intramuscular es una alternativa cuando no se dispone de una bomba de infusin contnua o cuando se dificulta el acceso endovenoso, como en el caso de nios pequeos.7 Es esencial recordar que la vigilancia de los niveles sanguneos de glucosa, electrlitos sricos, pH sanguneo y osmolaridad srica deben realizarse estrechamentecada hora, una vez iniciada la terapia, para evitar errores de dosificacin, ajustar las dosis de acuerdo a la evolucin y prevenir trastornos como la hiponatremia dilucional exceso de restitucin hdrica, edema cerebralpor alteracin de la osmolaridado hipoglucemiapor sobredosis de insulina. Adems de lo anterior, debe considerarse la reposicin de potasio si la concentracin es menor de 3.3 mEq/L, y de bicarbonato si el pH es menor de 7.0,6 aunque ninguna de estas medidas debe ser prioritaria a la restitucin de lquido y el tratamiento de la hiperglucemia. Aunque la concentracin de potasio en sangre parezca ser fisiolgica, todo paciente con cetoacidosis diabtica tiene una disminucin del potasio corporal que puede resultar ser grave.7 Solo se administra potasio si el paciente tiene buena funcin renal y no se indica en las primeras horas por razn de que el paciente est recibiendo una rehidratacin veloz. Si el potasio en el plasma sanguneo es menor de 3.3 mEg/L se suele administrar 40 mEq de potasio en 24 horas. Si el potasio srico est entre 3.3 y 5 mEq/L se administran entre 20 y 30 mEq en 24 horas. Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentracin de glucosa igual o inferior a 200 a 250 mg/dL, una vez logrado este objetivo, el resto de la terapia deber ser acorde a las caractersticas individuales del paciente y su evolucin.