Anda di halaman 1dari 63

1993

89. Bedah
Desember 1993 International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar Isi :
2. Editorial

4. English Summary

5. Faktor-faktor yang Berpengaruh terhadap Pembentukan Batu Sa-


luran Kemih di Ujung Pandang dan di Tana Toraja – Bachtiar
Razak
11. Efektivitas Antibiotika Turunan Sefalosporin terhadap Kuman pada
Jaringan Apendiks – Elly Santosa, Dalima AW Astrawinata
16. Misdiagnosis Kusta pada Penyakit Buerger – M Adam M., Darwis
Toena, Jenny Ritung, Zainuddin Maskur
19. Tonsilektomi – Hatmansjah
22. Perbandingan Pungsi vs. Insisi pada Terapi Abses Peritonsil di UPF
THT RSUD Dr. Soetomo – Sri Roekmini Soebroto, Hoetomo
Amatpoero
Karya Sriwidodo WS 25. Abses Otak – Yussamsiar Yusran, P. Nara
28. Pemeriksaan Faal Paru Prabedah – M. Ali Hanafiah
32. Anestesi Nebulisasi pada Bronkoskopi – Priyadi Wijanarko

36. Various Types of Specific Acquired Deficiency Immune Status


(SADIS) Following Various Kinds of Microbial Infections – 4a. the
leprosy type (Lp-type) of SADIS caused by the human immu-
nodeficiency virus type I (HIV-I) – RA Handojo, Anggraeni
Inggrid Handojo
46. Skrining Mikroorganisme Penghasil Antibiotik – Usman Suwandi
49. Distribusi Geografis Pola Resistensi Shigella terhadap Beberapa
Jenis Antibiotik di daerah Jakarta dan Jawa Barat – Pudjarwoto
Triatmodjo
52. Penentuan Energi Rata-rata Berkas Elektron Terapi di Permukaan
Fantom – Nasukha, Djumadi; Sri Sunarsih

57. Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1993

60. Pengalaman Praktek

61. Humor Kedokteran


62. Abstrak
64. RPPIK
Untuk kedua kalinya Cermin Dunia Kedokteran mengambil topik
Hepatitis sebagai masalah utama, kali ini lebih terarah kepada Hepatitis C.
Dan untuk lebih memperluas pembahasan, kali ini disertakan juga masalah
Hepatoma dan makalah lain mengenai Edema Paru Kardiogenik.
Artikel lain yang juga menarik ialah mengenai golongan darah ABO,
peranan kortikosteroid terhadap sistim imun, kekurangan yodium dan
masalah diare kronik di kalangan anak-anak balita.
Selamat membaca,

Redaksi

Segenap Redaksi Cermin Dunia Kedokteran mengucapkan selamat kepada :


Prof. Dr. Den Liang Hie MSc.
atas pengukuhan beliau sebagai Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia pada tanggal 18 Desember 1993

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


1992

International Standard Serial Number: 0125 – 913X

REDAKSI KEHORMATAN
KETUA PENGARAH
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. B. Chandra
Dr Oen L.H Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
KETUA PENYUNTING Jakarta. Surabaya.
Dr Budi Riyanto W – Prof. Dr. R.P. Sidabutar
PELAKSANA Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Sriwidodo WS Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Semarang.
TATA USAHA Jakarta.
Sigit Hardiantoro – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi
– Drg. I. Sadrach
ALAMAT REDAKSI Lembaga Penelitian Universitas Trisakti,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Jakarta.
Jakarta
P.O. Box 3105 Jakarta 10002 – Prof. DR. Sumarno Poorwo Soe-
Telp. 4892808 darma – DR. Arini Setiawati
Fax. 4893549, 4891502 Bagian Farmakologi
Kepala Badan Penlitian dan Pengembangan
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Kesehatan, Departemen Kesehatan RI,
NOMOR IJIN Jakarta,
Jakarta
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976
PENERBIT REDAKSI KEHORMATAN
Grup PT Kalbe Farma
– DR. B. Setiawan – Drs. Victor S Ringoringo, SE, MSc.
PENCETAK
PT Midas Surya Grafindo – DR. Ranti Atmodjo – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuseripts Submitted
dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan menge- to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174–9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Padaogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Padaologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ P.O. Box 3105
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih Jakarta 10002
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis


dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 3
English Summary
EFFICACY OF CEPHALOSPORIN extremities, resulted in. ischemic BA is treated conventionally
TOWARDS MICROORGANISMS fingers and toes. It has a clinical with antibiotics and or surgically.
FOUND IN APPENDIX STUMPS picture similar to leprosy. Prognosis depends on early
The case was a 32 year old establishment of diagnosis,
Elly Santosa, Dalima AW Astra-
man with deformity and mutila- padaologic features and early
winata
Department of Clinical Padaology, Fa- tion of fingers and toes; he felt institution of treatment.
culty of Medicine, University of Indonesia, pain when he walks. He has been Cermin Dunia Kedokt. 1993; 89: 25–7
Yy, Pn
Dr. Cipto Mangunkusumo General Hos- treated for 3 years as leprosy pa-
pital Jakarta, Indonesia tient at the local health centre. DETERMINATION OF MEAN
The diagnosis of Burger disease ENERGY OF THERAPEUTIC ELEC-
Antibiotics which once was
was based on history, clinical. TRON BEAM AT PHANTOM
very effective towards many
findings and arteriography. SURFACE
micro organisms is becoming less
Further medical treatment was Nasukha, Djumadi, Sri Sunarsih
effective because of the wide Dosimetry Unit, PSKPR-BATAN, Jakarta,
and non-selective usage. The carried out in cooperation with Indonesia
following study aims to find out Department of Surgery, RSU Dadi, Radiotherapy Unit, Dept. of Radiology,
the efficacy of each derivative Ujung Pandang. The aetiology, Cipto Mangunkusumo General Hospital,
Jakarta, Indonesia
of cephalosporin which is avail- padaogenesis and treatment of
Burger disease have also been For radiotherapy dosimetry
able on market.
discussed. purposes, mean energy at
We observed that first gene-
phantom surface of electron
ration cephalosporin is less effec- Cermin Dunia Kedokt. 1993; 89: 16–8 beam has been determined by
tive towards microorganisms MaM, Dt, Jr, Zm
measuring depth dose curve.
found in appendix stumps which
Measurement was carried out
are mostly Gram negative rods. BRAIN ABCESS
for nominal energy of 5,6, 7, 8,10
The only rather effective one is Yussamsiar Yusran, P. Nara and 12 MeV at Mevatron 74
cephazolin which has an efficacy Neurology Subdept., Department of medical linear accelerator by
of 75%. Second and third gene- Pediatrics, Faculty of Medicine, Hasanud-
using therados RFA-1 dosemeter
ration cephalosporin has a good din University, Ujung Pandang, Indonesia
system. Empirical formulae from
efficacy even for Pseudomonas
Brain abscess (BA) is a loca- several literatures was used for
aeruginosa. There is no difference
lized pyogenic reaction occuring determination of mean energy
between the efficacy of cepha-
within the brain parenchyma. at phantom surface of thera-
zolin towards E. coli compared to
The incidence of BA is un- peutic electron beam.
the second and third generation,
known. With the availability of The results were varied for
but we found a significant differ-
different antibiotics nowadays nominal energy performance at
ence compared to the other first
the incidence is remarkably re- the machine; this means that
generation.
duced. the stdbility of medical linear
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 89: 11–5
Various organisms can be accelerator have to be checked
Es, Da
isolated from the brain abscess periodically to ensure the accu-
such as cocci, bacilli, parasites racy of the dosimetry. Overall
BUERGER DISEASE MISDIAGNOSED calculations showed that the
AS LEPROSY and fungi.
Mode of infection of the brain biggest difference to nominal
M. Adam M., Darwis Toena, Jenny tissue may be either directly or energy is 17.6%. It is not a problem
Ritung, Zainuddin Maskur indirectly through hematogenous for radiotherapy dosimetry, since
Dept. of Dermatovenereology, Faculty of
and contaguous spreading. according to HPA, uncertainity
Medicine, Hasanuddin University, Ujung of 20% in mean energy at phan-
Pandang, Indonesia Four stages of padaologic
changes can be discerned early tom surface will only contribute
Burger disease is a segmen- cerebritis, late cerebritis early 1% in conversion factor (Ce).
tally vascular disorder in the encapsulation of the abscess.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 89: 52–60
Nk, Dj, Ss

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Artikel

Faktor-faktor yang Berpengaruh terhadap


Pembentukan Batu Saluran Kemih
di Ujung Pandang dan di Tana Toraja
Bachtiar Razak
Laboratorium Radiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

ABSTRAK
Dalam kurun waktu 1987–1992 di Kotamadya Ujung Pandang dan di Kabupaten Tana
Toraja dilakukan suatu penelitian yang bertujuan untuk mengetahui beberapa faktor yang
mungkin berpengaruh terhadap pembentukan batu saluran kemih (BSK). Data yang
diambil dari 122 responden (75 pria dan 47 wanita) berupa hasil pemerilcsaan IVP dari
beberapa rumah sakit, yang dilengkapi dengan status lengkap meliputi hasil anamnesis/
wawancara, pemeriksaan urologik, dan pemeriksaan laboratorium termasuk analisis
komposisi air minum dan makanan di beberapa laboratorium klinilc. Hubungan bermakna
ditemukan antara kejadian BSK dengan jenis pekerjaan, konsumsi alkohol dan jenis
konsumsi air minum. Tidak didapatkan hubungan antara kejadian BSK dengan suku dan
konsumsi ikan keying.

PENDAHULUAN Di Indonesia, yang juga termasuk kelompok negara-negara


Batu saluran kemih (BSK) telah banyak dibicarakan sejak stonebelt, BSK juga menimbulkan masalah yang besar karena
berabad-abad yang lalu, tetapi sampai saat ini masih banyak kebanyakan mengenai golongan umur produktif, sehingga
dipersoalkan krena pembahasan tentang diagnosis, etiologi, dapat mengganggu produktifitas seseorang.
penatalaksanaan dan pencegahannya belum tuntas. Hal ini dise- Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, dilakukanlah peneliti-
babkan karena faktor penentu penyakit ini sangat kompleks/ an ini yang bertujuan untuk mengetahui beberapa faktor yang
multifaktorial. Sebagian besar di antara faktor-faktor tersebut mungkin berpengaruh terhadap pembentukan BSK di Ujung
belum diketahui dengan jelās. Faktor-faktor yang diduga ikut Pandang dan Tana Toraja.
berperan dalam terjadinya BSK dibagi atas dua golongan :
1. Faktor intrinsik, antara lain keturunan, jenis kelamin, ras BAHAN DAN CARA
dan metabolik. Peneliitian ini dilakukan dengan pengumpulan data secara
2. Faktor ekstrinsik, antara lain geografis, air minum, iklim, retrospektif dan prospektif dalam kurun waktu 1987–1992 di
makanan, pekerjaan, sosioekonomi dan infeksi. Kotamadya Ujung Pandang dan Kabupaten Tana Toraja. Data
BSK biasanya terbentuk bila ada keseimbangan yang ter- tersebut berupa hasil pemeriksaan IVP dan beberapa rumah sakit
ganggu. Pāda satu pihak, ginjal ljarus menghambāt air, tetapi di di Ujung Pandang dan Tana Toraja pada penderita dengan BSK
lain pihak ginjal juga hams mengeluarkan zat-zat yang mem- maupun penderita tidak dengan BSK, yang dilengkapi dengan
punyai daya lam rendah, yang mengakibatkan lebih banyak air status lengkap meliputi hasil anamnesis/wawancara,pemeriksaan
dikeluarltan. BSK ini terbentuk akibat adanya peristiwa super- urologis, dan pemeriksaan laboratorium termasuk analisis kom-
saturasi, nuldeasi, pengendapan kristal, dan berkurangnya faktor posisi air minum dan makanan dari beberapa Laboratorium
penghambat. Klinik di Ujung Pandang dan Tana Toraja.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 5


Analisis data dilakukan dengan uji X2. Hasil analisis di- diperlihatkan pada Tabe1 4 di bawah ini.
anggap bermakna pada tingkat kemaknaan p < 0,05.
Tabel 4. Sebaran Responden menurut Tingkat Pendidikan Formal
HASIL Tingkat pendidikan Frekuensi %
Penelitian ini mencakup 122 responden dengan wilayah
umur yang cukup luas (Tabel 1). Sebagian besar penderita Niraksara 9 7,4
SD 28 23,0
(82,1%) termasuk dal= rentang usia 15–59 tahun. Mayoritas SLTP 16 13,1
yang terjaring dal= penelitian ini adalah jenis kelainin pria, SLTA 38 31,1
yaitu 75 orang (61,5%), sedangkan wanita sebesar 47 orang PT 28 23,0
(38,5%) (Tabel 2 dan 3). Lainnya 3 2,5

Total 122 100,0


Tabel 1. Sebaran Resporiden menurut Usia
Keterangan :
Usia (tahun) Frekuensi % SD = Sekolah Dasar; SLTP = Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama; SLTA =
Sekolah Lanjutan Tingkat Alas; PT = Perguruan Tinggi
<5 1 0,8
5–9 1 0,8
10 – 14 2 1,6 Sebagian besar sampel adalah suku Bugis-Makassar sesuai
15 – 19 3 2,5 dengan mayoritas etnik tempat penelitian ini dilakukan. Sebaran
20 – 24 9 7,4
25 – 29 12 9,8
keluhan batu dalam air kemih menurut etnik ayah responden
30 – 34 10 8,2 ditunjukkan pada Tabe1 5, dan menurut etnik ibu responden
35 – 39 13 10,7 pada Tabe1 6. Sebaran hasil deteksi radiologik BSK menurut
40 – 44 19 15,6 etnik ayah dan etnik ibu responden masing-masing
45 – 49 15 12,3
50 – 54 10 8,2
diperlihatkan pada Tabel 7 dan 8.
55 – 59 9 7,4
60 – 64 5 4,1 Tabel 5. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurut Etnik Ayah
65 – 69 2 1,6 Responden
≥ 70 11 9,0
Batu kemih
Jumlah 122 100,0 Etnik Ayah Jumlah
(+) (– )

Tabel 2. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurutdenis Kelamin Bugis 13 35 48
Responden Makassar 7 16 23
Toraja 4 5 9
Batu kemih Ambon 2 2 4
Jenis kelamin Jumlah
(+) (–) Manado 0 3 3
Pria 29 46 75 Cina 2 5 7
Wanita 8 39 47 Lain-lain 9 19 28

Total 37 85 122 Total 37 85 122

Tabel 2 memperlihatkan sebaran keluhan adanya batu da- Tabel 6. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurut Etnik Ibu
lam air kemih menurut jenis kelamin responden. Temyata, pro- Responden
porsi pria yang menderita bate berdasarkan keluhan adanya Etnik Ibu
Batu kemih
Jumlah
batu dalam air kern ih lebihbesardibandingkan proporsi wanita (+) (–)
(38,7% banding 17,0%). Bugis 13 35 48
Makassar 7 15 22
Tabel 3. Sebaran Hasil Deteksi Radiologik BSK menurut Jenis Kelamin Toraja 4 6 10
Responden Ambon 2 2 4
Manado 1 2 3
Batu saluran kemih Cina 4 5 9
Jenis kelamin Jumlah
(+) (–) Lain-lain 6 20 26

Pria 43 32 75 Total 37 85 122


Wanita 23 24 47
Total 66 56 122 Sebaran responden menurut pekerjaan diperlihatkan pada
Tabel 9.
Batu saluran kemih dapat dideteksi secara radiologik tanpa Dan seluruh sampel dengan riwayat batu dalam air kemih,
disertai riwayat batu dalam air kemih pada 14 sampel di kalangan 24,6% adalah pekerja swasta, 24,3% pegawai/guru, 16,2% siswa/
pria dan 8 sampel di kalangan wanita (Tabel 3). mahasiswa, 10,8% ibu rumah tangga, 5,4% kelompok yang tidak
Sebaran responden berdasarkan tingkat pendidikan formal dapat diidentifikasi pekerjaannya secara jelas, sementara ABRI,

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Tabel 7. Sebaran Hasil Deteksi Radiologik BSK menurut Etnik Ayah Hubungan antara pekerjaan responden dan diagnosis BSK
Responden
berdasarkan hasil pemeriksaan radiologik ditunjukkan pada
Batu saluran kemih Tabel 11.
Etnik Ayah Jumlah
(+) (–) Tabel 11. Sebaran Hasa Deteksi Radiologik BSK menurut Pekerjaan
Responden
Bugis 23 25 48
Makassar 13 10 23 Batu saluran kemih
Toraja 4 5 9 Pekerjaan Jumlah
Amban 4 0 4 (+) (–)
Manado 2 1 3
ABRI 1 3 4
Cina 3 4 7
Petani 5 5 10
Lain-lain 17 11 28
Burult 1 2 3
Total 66 56 122 Nelayan 1 2 3
Thu Rumah Tangga 8 8 16
Siswa/Mahasiswa 10 0 10
Tabel 8. Sebaran Hull Deteksi Radiologik BSK menurut Etnik Ibu Swasta 14 16 30
Responden Pegawai/Guru 17 17 34
Lain-lain 9 3 12
Batu saluran kemih
Etnik Ibu Jumlah Total 66 56 122
(+) (–)

Bugis 23 25 48 Dari kelompok sampel yang mengkonsumsi daging, 31,4%


Makassar 12 10 22 menderita batu dalam air kemih, sedangkan pada kelompok
Toraja 6 4 10 yang tidak mengkonsumsi daging riwayat batu dalam air kemih
Ambon 4 0 4
Manado 2 1 3
tidak ditemukan (Tabel 12).
Cina 6 3 9 Tabel 12. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurut Konsumsi
Lain-lain 15 12 27 Daging
Total 66 56 122 Konsumsi daging
Batu kemih Jumlah
(+) (–)
Tabel 9. Sebaran Responden menurut Pekerjaan
+ 37 0 37
Pekerjaan FFekuensi 96 – 81 4 85

ABRI 4 3,3 Total 118 4 122


Petani 10 8,2
Buruh 3 2S
Nelayan 3 2,5
Diagnosis BSK berdasarkan hasil pemeriksaan radiologik
Ibu Rumah Tangga 16 13;1 ditegakkan pada 55,9% dari kelompok pemakan daging,
Siswa/Mahasiswa 10 8,2 sementara pada kelompok yang tidak mengkonsumsi daging
Swasta 30 24,6 BSK tidak ditemukan (Tabel 13).
Pegawai/Guru 34 27.9
Lain-lain 12 9,8 Tabel 13. Sebaran Hasil Deteksi Radiologik BSK menurut Konsumsi
Daging
Total 122 100,0
Konsumsi daging
Batu saluran kemih Jumlah
(+) (–)
petani, buruh dan nelayan masing-masing 2,7% (Tabel 10).
+ 66 0 66
Tabel 10. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurut Pekerjaan – 52 4 56
Responden
Total 118 4 122
Batu kemih
Pekerjaan
(+) (–)
Jumlah Tabel 14 menunjukkan hubungan antara kejadian batu dalam air
kemih dan konsumsi ikan kering, sedangkan hubungan antara
ABRI 1 3 4
Petani 1 9 10 Tabel 14. Sebaran Keluhan Batu dalam Air Kemih menurut Konsumsi
Buruh 1 2 3 Ikan Kering
Nelayan 1 2 3
Ibu Rumah Tangga 4 12 16 Konsumsi ikan kering
Siswa/Mahasiswa 6 4 10 Batu kemlh Jumlah
(+) (–)
Swats 12 18 30
Pegawai/Guru 9 25 34 + 30 7 37
Lain-lain 2 10 12 – 76 9 85

Total 37 85 122 Total 106 16 122

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 7


diagnosis radiologik BSK dan konsumsi ikan kering dapat dilihat Tabel 19. Hubungan Sumber Konsumsi Air dengan BSK
pada Tabel 15. Sumber air minum
Tabel 15. Sebaran Deteksi Radiologik BSK menurut Konsumsi Ikan Ke BSK Jumlah
PAM Bukan PAM
ring
+ 11 26 37
Konsumsi ikan kering – 45 40 85
Batu saluran kemih Jumlah
(+) (–) Total 56 66 122

+ 56 10 66
– 50 6 56 dari sumur gali adalah 57 orang (46,7%), sumur bor 4 orang
Total 106 16 122
(3,3%), sungai 2 orang (1,6%), dan air gunung 3 orang (2,5%).
Secara keseluruhan, persentase pemakai air PAM adalah 45,9%
Kejadian batu kemih pada kelompok peminum alkohol atau 56 dari total sampel 122 orang.
adalah 48,1% dari total peminum alkohol, sedangkan pada ke- Dalam analisis hubungan antara peubah yang dilakukan
lompok bukan peminum alkohol sebesar 25,3% (Tabel 16). pada set data antara berbagai faktor dan kejadian batu saluran
kemih, ternyata secara umum tidak memiliki hubungan (pada
Tabel 16. Hubungan Konsumsi Alkohol dengan BSK
alfa 0,05 dengan uji XZ). Namun demikian, ditemukan
Konsumsi alkohol perbedaan bermakna dalam kejadian batu saluran kemih antara
BSK Jumlah peminum alkohol dan bukan-peminum alkohol, dan hubungan
(+) (–)
yang bermakna antara tidak minum dan jenis alkohol yang
+ 13 24 37 diminum dengan kejadian batu saluran kemih.
– 14 71 85
Selain itu, ditemukan pula hubungan yang bermakna antara
Total 27 95 122 sumber air minum dan kejadian batu saluran kemih (p < 0,05).
Keterangan : BSK = Batu Saluran Kemih
DISKUSI
Bila kelompok yang mengkonsumsi alkohol dibagi berda- Puncak kekerapan BSK ditemukan padakelompok usia per-
sarkan lamanya mereka mengkonsumsi alkohol, hubungannya tengahan yaitu usia 30–60 'tahun. Pada penelitian ini mayoritas
dengan kejadian batu kemih dapat dilihat pada Tabel 17. responden yang masuk dalam sampel penelitian adalah orang-
Tabel 17. Hubungan Lama Konsumsi Alkohol dengan BSK orang dengan usia kerja, yaitu 82,1% termasuk dalam rentang
usia 15–59 tahun (Tabel 1).
BSK
Tidak Konsumsi Konsumsi Konsumsi
Jumlah Menurut data dalam kepustakaan BSK lebih banyak di-
Konsumsi 1 thn 1–3 thn 3 thn
temukan pada pria dibandingkan pada wanita. Diduga bahwa
+ 24 2 6 5 37 penyebabnya adalah perbedaan struktur anatomik saluran kemih
– 71 3 4 7 85 antara pria dan wanita serta faktor hormon estrogen yang men-
Total 95 5 10 12 122 cegah terjadinya agregasi garam kalsium. Dalam penelitian ini
37 orang (30,3%) menderita BSK berdasarkan diagnosis adanya
Keterangan : BSK = Batu Saluran Kemih; thn = tahun batu pada saat berkemih, 78,4% di antara mereka adalah pria dan
Bila kelompok peminum alkohol dibedakan alas kelompok 21,6% wanita (Tabel 2). Berdasarkan hasil deteksi radiologik
peminum alkohol hasil olahan pabrik (bir dan wish) dan kelom- BSK, ternyata 66 orang (54,1%) adalah penderita dengan BSK.
pokpeminum alkohol hasil olahan alami (ballo/tuak), hubungan- Di antaranya 65,2% adalah pria dan 34,8% wanita (Tabel 3).
nya dengan kejadian batu kemih diperlihatkan pada Tabel 18. Penyakit BSK banyak terjadi di daerah pegunungan dan
daerah beriklim tropis. Insidens yang tinggi didapatkan di
Tabel 18. Hubungan Jenis Konsumsi Alkohol dengan BSK
Inggeris, Skandinavia, India Utara, Pakistan, Australia Utara,
Tidak Konsumsi Konsumsi Malaysia, Cina dan Indonesia. Insidens yang rendah ditemukan
BSK Jumlah
konsumsi bir/wiski hallo di Amerika Selatan dan Tengah dan sebagian besar Afrika. Di
+ 24 6 7 37
Amerika, BSK didapatkan dua kali lebih banyak pada orang
– 71 11 3 85 kulit putih daripada orang kulit hitam. Pada penelitian ini tidak
ditemukan hubungan antara suku/etnik dengan kejadian BSK,
Total 95 17 10 122
meskipun secara proporsi angka kejadian yang tinggi diperoleh
pada suku Toraja (Tabel 5, 6, 7 dan 8).
Kejadian batu saluran kemih pada kelompok pemakai air Pada penelitian ini terdapat hubungan yang bermakna
dari sumber PAM adalah 19,6% dan pada kelompok pemakai antara jenis pekerjaan dan kejadian BSK. Berdasarkan diagnosis
air dari sumber bukan PAM 39,4% (Tabel 19). adanya batu dalam air kemih, 32,4% adalah pekerja swasta,
Sumber air Bukan-PAM terdiri dari sumur gali, sumur bor, 24,3% pegawai/guru, 16,2% siswa/mahasiswa, 10,8% ibu ru-
stingai dan air gunung. Jumlah sampel yang menggunakan air mah tangga, 5,4% tidak dapat ditentukan pekerjaannya secara

8 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


jelas, dan ABRI, petani, buruh dan nelayan masing-masing 2,7% BSK di Ujung Pandang dan Tana Toraja. Ditemukan bahwa jenis
(Tabe1 10). Menurut hasil deteksi radiologik BSK, 25,5% adalah pekerjaan dan konsumsi alkohol mempengaruhi pembentukan
pegawai/guru,21% pekerja swasta, 15% siswa/mahasiswa, BSK. Perbedaan bennakna dalam kejadian BSK didapatkan
13,5% tidak dapat ditentukan pekerjaannya secara jelas, 12% pada konsumsi air dari sumber-sumber yang berbeda.
ibu rumah tangga, 7,5% petani, dan ABRI, buruh dan nelayan
masingmasing 1,5% (Tabel 11). Menurut kepustakaan, BSK KEPUSTAKAAN
lebih banyak terjadi pada pekerjaan yang menuntut banyak 1. Coe FL, Favus MJ. Nephrolithiasis. In: Braunwald et al, (eds). Harrison's
duduk seperti pegawai administrasi daripada pekerjaan yang Principles of Internal Medicine, 11th ed. New York: Mc Craw Hill Book
memerlukan banyak bergerak seperti pekerja kasar. Co, 1980: 1211-5.
Makanan yang mengandung banyak purin (asam urat), 2. Drach GW. Urinaru lithiasis. In: Campbell et al, (eds). Campbell's Urology
I. Philadelphia: WB Saunders Co, 1986: 1094-172.
oksalat, kalsium dan fosfat sering meningkatkan ekskresi ele- 3. Hamdjang MA, Malawat HR. Pengelolaan batu saluran kemih. Kumpulan
men-elemen ini di dalam air kemih yang mempermudah pem- Makalah Kursus Penyegar dan Penambah Dmu Kedokteran (KPPIK) ke-
bentukan BSK. Dalam penelitian ini, tidak ditemukan hubungan VIII, volume DJ. Ujung Pandang: Panitia Pelaksana KPPIK VIII, 1989:
antara konsumsi ikan kering dan kejadian BSK (Tabel 14 dan 1-6.
4. Hiatt RA, Dales LG, Friedman GD, Hunkeler EM. Frequency of
15). Akan tetapi, secara deskriptif 31,4% dari penderita dengan urolithiasis in a prepaid care program. Am J Epidemiol 1982; 115: 255-65.
BSK ditemukan pada kelompok pemakan daging dan 0% pada 5. Juhl JH. Paul and Juhl's Essentials of Roentgen Interpretation, 4th ed.
kelompok bukan pemakan daging (Tabe112 dan 13). Hagerstown: Harper & Row Publishers, 1981: 691-732.
Pada penelitian ini ditemukan adanya hubungan bermakna 6. Laerum E. Urolithiasis in genial practice : an epidemiological study from a
Norwegian distinct. J Urol Nephrol 1983; 17: 313-9.
antara konsumsi alkohol dan kejadian BSK (Tabel 16) serta 7. Kallet HI. Calculus disease. In: Grainger et al, ed. Diagnostic Radiology II.
antara jenis konsumsi alkohol dan kejadian BSK (Tabel 18). New York: Churchill Livingsote, 1986: 1059-65.
Hal ini mungkin disebabkan oleh karena alkohol meningkatkan 8. Lubis HR, Nasution B, Moehadsyah DK dkk. Penelitian beberapa faktor
ekskresi air sehingga menimbulkan supersaturasi, sedangkan patogenetik bate calcium saluran kemih. Naskah Lengkap KOPAPDI IV.
Medan: Panitia Penyelenggara KOPAPDI IV, 1978: 1330-8.
seperti diketahui bahwa supersaturasi zat-zat pembentuk batu 9. Meschan I. Roentgen sign in clinical practice I. Philadelphia: WB
dalam air kemih akan mempermudah pembentukan kristal yang Saunders Co, 1966: 1245-339.
kemudian membentuk batu karena peningkatan kadar zat-zat 10. Pak CYC. Renal calculi. In: Wyngaarden el al, eds. Cecil Textbook of
tersebut atau karena kekurangan air. Perbedaan angka kejadian Medicine I, 17th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1985: 628-33.
11. Parks JH, Coe FL. Padaogenesis of calcium renal stones. In: Robinson et
BSK antarakonsumsi alkohol hasil olahan pabrik (bir/wiski) al, eds. Nephrology II. New York: Springer-Verlag, 1982: 980-7.
dan hasil olahan alami (ballo/tuak) dapat disebabkan oleh 12. Pepys S. Kudney stones. In: Paper (ed). Clinical Nephrology, 2nd ed.
perbedaan kadar alkohol yang terkandung dalam minuman. Boston: Little, Brown & Co, 1978: 345-63.
Pada penelitian ini ditemukan perbedaan bermakna dalam 13. Pollack HM, Banner MP. Diagnostic uroradiology. In: Hanno et al, eds. A
Clinical Manual of Urology. Norwalk: Appleton - Century - Crofts, 1978:
kejadian BSK antara kelompok pemakai sumber air PAM dan 79-103.
kelompok pemakai sumber air bukan-PAM (Tabel 19). Perbe- 14. Rahardjo D, Rochani, Umbas R. Percutaneus ultrasonic nephrolithotripsi
daan ini dapat disebabkan oleh perbedaan komposisi unsur- (PCN), pengalaman pada 75 kasus pertama di Jakarta. MKI 1987; 37:
unsur yang terkandung di dalam air dari sumber-sumber yang 135-239.
15. Razak B. Peranan pemeriksaan radiology pada penanggulangan batu sa-
berbeda (Lampiran). luran kemih. Ujung Pandang: Simposium penanggulangan batu saluran
kemih, 1990.
RINGKASAN 16. Resnick MI, Fieldland GW. Urinary stone disease. In: Resnick et al, eds.
Telah dilakukan suatu penelitian untuk mengetahui bebe- Diagnosis of Genitourinary Diseases. Verlag: Thieme Stratton Inc, 1982:
303-23.
rapa faktor yang mungkin berpengaruh terhadap pembentukan
17. Santoso FL. Ultrasonografi ginjal. Kumpulan Naskah Simposium Ultra-

Tabel. Daftar Hasil Pemeriksaan Kimia Air

No.
Nama/Asal Contoh Air Ca Mg NH4 PO4 C2O4 CO AU Cyst
Urt

1. Air mentah Gunung 5,30 0,50 0 2,50 5,0 25,70 0 0


Sesean Desa Lempo
2. Airsumurmentah 30,30 5,10 0 2,45 25,15 57,83 0 0
Rante Pao
3. Air PAM Rante Pao 15,12 1,50 0 2,75 15,10 44,98 0 0
4. Air sumur U. Pandang 25,15 5,20 0 5,10 24,75 32,13 0 0
5. Air PAM Ujung Pandang 20,45 1,55 0 5,15 14,90 44,98 0 0

Catatan :
1. Semua satuan dalam mg/l 6. C'204 : Okralat
2. Ca : Kalsium 7. CO3 : Carbonat
3. Mg: Magnesium 8. AU : Asam wag
4. NH4 : Ammonium 9. Cyst : Cyst in
5. PO4 : Phasphat

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 9


sonografi 11, Ujung Pandang, 1982: 1-13. '21. 21. Teplick JG, Haskin ME. Roentgenologic Diagnosis II, 3th ed.
18. Shanks SC, Kerley P. A Textbook of X-ray Diagnosis III, Philadelphia: Philadelphia: WB Saunders Co, 1976: 835-9.
WB Saunders Co, 1958: 828-43. 22. 22. Walker WG. Renal calculi. In: Walker et al, eds. The principles and prac-
19. Simon G, Wightman AJA. Clinical Radiology, 4th ed. Landon: Butter- tice medicine, 21 th ed. Norwalk: Appleton - Century-Crofts, 1983: 154-9.
worths, 1981: 150-60. 23. 23. Watts RWE. Urinary stone disease (urolithiasis). In: Weatherall et al, eds.
20. Sukahatya M, Ali M. Batu gin jal. Naskah Lengkap KOPAPDI IL Oxford textbook of medicine 11. Oxford: Oxford University Press, 1987:
Bandung: Panitia Pelaksana KOPAPDI II,1975: 406-12. 1887-94.

10 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Efektivitas Antibiotika
Turunan Sefalosporin terhadap
Kuman di Jaringan Apendiks
Elly Santosa, Dattma AW Astrawinata
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK
Pemakaian antibiotika atau kemoterapetika yang dahulu amat efektif terhadap
spesies kuman tertentu, sekarang menjadi kurang efektif. Oleh karena itu perlu adanya
pemantauan antibiotika/kemoterapetika yang luas pemakaiannya dalam masyarakat.
Untuk mengetahui efektivitas masing-masing turunan sefalosporin dilakukan pene-
litian dengan kuman yang ditemukan dari bahan jaringan apendiks. Setelah jenis kuman
diidentifikasi, dilakukan uji kepekaan masing-masing kuman yang ditemukan terhadap
antibiotika turunan sefalosporin generasi I, II dan III.
Setelah diteliti efektivitasnya, terlihat bahwa sefalosporin generasi I kurang efektif
terhadap kuman yang ditemukan pada jaringan apendiks di mana ditemukan semua
kuman gram negatif. Di antara generasi I tampaknya hanya sefazolin mempunyai
efektivitas cukup balk yaitu terhadap 75% kuman yang ditemukan. Sefalotin
mempunyai efektivitas kurang baik yaitu hanya efektif terhadap 45,8% kuman yang
ditemukan. Selanjutnya generasi II dan III mempunyai efektivitas yang balk, kecuali
sefsulodin yang hanya efektif terhadap Pseudomonas aeruginosa.
Terhadap kuman E. colt', didapatkan efektivitas yang berbeda bermakna di antara
turunan sefalosporin secara keseluruhan. Letak perbedaan bermakna adalah pada efek-
tivitas sefazolin dibanding turunan generasi I yang lain, tetapi tidak dijumpai perbedaan
bermakna dengan turunan generasi II dan III, kecuali dengan sefsulodin.

PENDAHULUAN dua macam antibiotika yang diproduksi oleh lumut tersebut.


Telah lama diketahui bahwa antibiotika atau kemotera- Antibiotika pertama dinamakan sefalosporin P, dan antibiotika
petika yang dahulu amat efektif terhadap spesies kuman tertentu, ke dua dinamakan sefalosporin N. Struktur ini kemudian diberi
sekarang menjadi kurang efektif. Di sinilah letak perlunya pe- nama penisilin N tetapi sifat antibakterialnya berbeda dengan
mantauan efektivitas antibiotika atau kemoterapetika yang luas bensilpenisilin. Apabila penisilin N dijalankan secara kromato-
pemakaiannya dalam masyarakat(1). grafi akan terlihat beberapa substansi yang diberi tanda A, B dan
Sefalosporin mulai dikenal sejak tahun 1945. Guiseppe C. Komposisi C keluar menjadi suatu antibiotika dan diberi
Brotzu berhasil mengisolasi dan menyelidiki salah satu spesies nama sefalosporin C. Akhirnya, pada tahun 1964 dua macam
dari lumut, yaitu Cephalosporium acremonium(2,3). Lumut ini sefalosporin digunakan untuk kepentingan klinik, yaitu
mempunyai efek antibakterial terhadap kuman tifoid, Brucela, sefalotin dan sefaloridin. Sesudah itu diikuti dengan munculnya
kuman kolera, dan Staphylococcus aureus. Tahun 1949, Dr. turunan-turunan baru(3).
Edward Abraham dan H.S. Burton menemukan sedikitnya ada Ciri khas kelompok sefalosporin adalah asam 7-amino-

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 11


sefalosporanat yaitu gabungan antara cincin beta-laktam dan 91 ke atas.
hidrotiasin. Melalui perubahan rantai R pada cincin beta-laktam Antibiotika turunan sefalosporin :
dihasilkan bermacam jenis sefalosporin yang mengakibatkan Generasi I : sefalotin, sefradin, sefazolin, sefadroksil.
perubahan sifat antibakterial dan kimiawi, sehingga kemudian Generasi II : sefuroksim, sefamandol, sefmetazol.
dikelompokkan dalam generasi I, II dan III(1). Generasi III : sefoperazon, sefotaksim, seftazidim,
Penelitian ini bertujuan mengetahui bagaimana efektivitas sefsulodin, sefotiam.
masing-masing turunan sefalosporin terhadap jenis kuman yang 4) Kuman Kontrol :
didapat pada jaringan apendiks. Penelitian dilakukan di Bagian Dinakai kuman E. coli (ATCC 25922), Staphylococcus
Patologi Klinik FKUI/RSCM dari Maret 1991 sampai dengan aureus (ATCC 25923) dan Pseudomonas aeruginosa (ATCC
April 1991. 27853). Kuman-kuman tersebut diuji kepekaannya terhadap
cakram antibiotika seperti yang telah ditetapkan oleh NCCLS
BAHAN dan WHO (tabel 1). Uji coba ini dilakukan setiap kali
Bahan penelitian adalah potongan jaringan usus buntu dari membuat media baru untuk menguji mutu media perbenihan,
30 penderita yang dioperasi di Bagian Bedah FKUI/RSCM. Po- cakram antibiotika dan metoda yang digunakan(6,7).
tongan jaringan apendiks ditanamkan ke dalam media cair BHI
dan tioglikolat, lalu dikirim ke Bagian Patologi Klinik FKUI/ CARA KERJA
RSCM. Kuman yang tumbuh pada perbenihan BHI dan tioglikolat
ditanam pada agar darah dan Mac Conkey. Bila kuman Gram
CARA PEMERIKSAAN positif, dilakukan identifikasi dengan cara yang lazim(8,9). Sedang
Bahan yang didapat dalam media cair BHI dan tioglikolat terhadap kuman Gram negatif dilakukan identifikasi dengan cara
diinkubasi 37°C selama 24 jam. Setelah itu ditanamkan pada modifikasi sistem r/b untuk kuman dengan oksidase negatip dan
media agar darah dan Mac Conkey. Bila tumbuh kuman, di- cara yang lazim untuk kuman dengan oksidase positip(8,9). Sesu-
lakukan tes identifikasi dan resistensi memakai cakram anti- dah didapat jenis kuman, dilakukan uji kepekaan menurut cara
biotika turunan sefalosporin. Tes resistensi dilakukan memakai Bauer-Kirby. Kuman ditanam dalam media air pepton. Setelah
cara difusi menurut Bauer-Kirby(4,5). timbul kekeruhan yang sesuai dengan standar MacFarland 0,5,
Untuk Tes Kepekaan dipakai : suspensi kuman ditanamkan dengan lidi kapas steril ke media
1) Media perbenihan Muller Hinton(6). Media ini ditempatkan agar Muller Hinton secara merata. Setelah itu ditempelkan
pada lempeng petri dengan diameter 15 cm dan tebal 3-4 mm. semua jenis cakram antibiotika sefalosporin dengan mengguna-
2) Bahan inokulum : Tiap jenis kuman ditanam dalam air kan pinset steril dan diinkubasi pada suhu 37°C selama 18-24
pepton, dan dibiarkan hingga kekeruhan sesuai standar Mac jam. Zona hambatan yang terjadi diukur dalam milimeter,
Farland 0,5(4). kemudian ditetapkan kuman peka, kurang peka atau resisten
3) Cakram antibiotika : Dipakai cakram antibiotika turunan dan dihitung jumlah kuman dalam prosentasi(6,7). (tabel 3).
sefalosporin generasi I, II dan III dengan tanggal kadaluwarsa 6/ Efektivitas turunan sefalosporin terhadap masing-masing

Tabel 1. Quality Control untuk mutu media perbenlhan, cakram antibiotika dan metode yang telah di
tetapkan oleh NCCLS 1984

Diameter zona hambatan (mm)


Jenis antibiotika
E. coil (ATCC 25922) S. aureus (ATCC 25923) P. aeruginosa (ATCC 27853)
Amikasin 30 ug 19–26 20–26 18–26
Ampisillin 10 ug 16–22 27–35 –
Sulbenisillin 100 ug 23–29 – 18–24
Sefotaxim 30 ug 29–35 25–31 18–22
Sefalotin 30 ug 17–22 29–37 –
Kloramfeniko130 ug 21–27 19–26 –
Clindamisin 2 ug – 24–30 –
Cotrimoksazol 25 ug 24–32 24–32 –
Eritromisin 15 ug 8–14 22–30 –
Gentamisin 10 ug 19–26 19–27 16–21
Kanamisin 30 ug 17–25 19–26 –
Nalidixic acid 30 ug 22–28 – –
Nitrofurantoin 300 ug 20–25 18–22 –
Oxasillin 1 ug – 18–24 –
Peltisillin G 10 U – 26–37 –
Streptomisin 10 ug 12–20 14–22 –
Sulfonamid 300 ug 18–26 24–34 –
Tetrasiklin 30 ug 18–25 19–28 –
Tobramisin 10 ug 18–26 19–29 19–25

12 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Tabel 2. Hasil uji coba mutu media perbenihan, cakram antibiotika dan metode yang digunakan dengan memakai kuman kontrol

Pembuatan media I Pembuatan media II Pembuatan media III

Jenis antibiotika Diameter zona hambatan Diameter zona hambatan Diameter zona hambatan
E. coil S. aureus P. aeruginosa E. coil S. aureus P. aeruginosa E. coil S. aureus P. aeruginosa
ATCC 25922 ATCC 25923 ATCC 27853 ATCC 25922 ATCC 25923 ATCC 27853 ATCC 25922 ATCC 25923 ATCC 27853
Amikasin 30 ug 24 24 21 24 25 23 23 24 21
Ampicillin 10 ug 20 34 - 22 33 - 22 32 -
Sulbenicillin 100 ug 24 31 20 23 33 19 24 33 21
Sefotaxim 30 ug 31 26 19 29 26 21 29 29 20
Sefalotin 30 ug 19 32 - 22 33 - 19 32 -
Klorunfenikol 30 ug 21 26 - 22 24 - 21 23 -
Clindamisin 2 ug - 28 - - 27 - - 28 -
Cotrimoksazo125 ug 26 30 - 24 28 - 24 29 -
Eritromisin 15 ug - 27 - - 27 - - 28 -
Gentamisin 10 ug 23 27 20 23 27 21 24 27 20
Kanamisin 30 ug 24 24 - 23 25 - 23 23 -
Nalidixic acid 30 ug 24 - - 26 - - 23 - -
Nitrofurantoin 300 ug 25 21 - 25 21 - 23 21 -
Oxasillin 1 ug - 20 - - 23 - - 21 -
Penisillin G 10 U - 35 - - 32 - - 33 -
Tetrasiklin 30 ug 24 24 - 24 26 - 23 25 -
Tobramisin 10 ug 20 26 27 20 25 28 19 25 27

Tabel 3. Persentase kepekaan antibiotika turunan sefalosporin terhadap kuman yang ditemukan.

Antibiotika turunan E. coil K. pneumoniae K. ozaenae P. mirabilis E. aerogenes


sefalosporin S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%)
I. Sefalotin 40,9 31,8 27,3 100 0 0 100 0 0 42,9 42,9 14,2 0 0 100
Sephradin 13,6 36,4 50 100 0 0 100 0 0 0 28,6 71,4 0 0 100
Sefazolin 81,8 9,1 9,1 100 0 0 100 0 0 71,4 0 28,6 100 0 0
Sefadroxil 40,9 54,5 4,6 100 0 0 100 0 0 14,2 42,9 42,9 0 0 100
II. Sefuroksim 95,5 0 4,5 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefamandol 81,8 91 9,1 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefmetazol 95,5 4,5 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0 0 0 100
III. Sefotaksim 95,5 0 4,5 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefoperazon 77,3 13,6 9,1 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Seftazidim 95,5 0 4,5 100 0 0 100 0 0 85,7 0 14,3 100 0 0
Sefsulodin 0 22,7 77,3 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100
Sefotiam 95,5 0 4,5 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Seftriaxon 95,5 0 4,5 100 I 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0

Antibiotika turunan C. diversus P. aeruginosa A. faecalls P. rettgeri P. alkalifaciens


sefalosporin S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%) S (%) I (%) R (%)
I. Sefalotin 33,3 33,3 33,3 0 0 100 100 0 0 0 0 100 0 0 100
Sephradin 33,3 0 66,7 0 0 100 100 0 0 33,3 0 66,7 0 0 100
Sefazolin 66,7 0 33,3 0 0 100 100 0 0 33,3 33,3 33,3 0 0 100
Sefadroxil 33,3 33,3 33,3 0 0 100 100 0 0 33,3 0 66,7 0 0 100
II. Sefuroksim 100 0 0 0 0 100 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefamandol 66,7 0 33,3 0 0 100 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefinetazol 100 0 0 0 0 100 100 0 0 100 0 0 100 0 0
III. Sefotaksim 100 0 0 0 100 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefoperazon 66,7 0 33,3 100 0 0 33,3 66,7 0 100 0 0 100 0 0
Seftazidim 66,7 33,3 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Sefsulodin 0 0 100 100 0 0 0 100 0 0 33,3 66,7 0 0 100
Sefotiam 66,7 33,3 0 0 0 100 100 0 0 100 0 0 100 0 0
Seftriaxon 100 0 0 50 50 0 100 0 0 100 0 0 100 0 0

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 13


kuman dinilai secara statistik dengan memakai Friedman's test. (45/48) peka terhadap sefotaksim, 93,7% (45/48) peka terhadap
Bila didapatkan perbedaan bermakna (p <0,05), dilanjutkan seftazidim, 91,7% (44/48) peka terhadap sefotiam, 83,3% (40/
dengan Kolmogorov-Smirnov two sample test (KS test) untuk 48) peka terhadap sefoperazon, 4,2% (2/48) peka terhadap
mencari letak perbedaan di antara turunan sefalosporin(10). sefsulodin.
Hanya kuman E. coli yang dapat diolah secara statistik
HASIL PENELITIAN dengan Friedman's test, sedangkan kuman-kuman yang lain
Uji coba mutu media perbenihan, cakram antibiotika dan tidak diolah karena jumlahnya terlalu sedikit.
metoda didapat hasil sesuai dengan yang ditetapkan oleh Hasilperhitungan dengan Friedman's test secara
NCCLS dan WHO (tabel 2). keseluruhan didapatkan efektivitas yang berbeda bermakna di
Hasil pembiakan bahan jaringan usus buntu mendapatkan antara turunan sefalosporin terhadap E. coli (x2 = 59,76, df =
48 galur kuman gram negatif. Kuman-kuman tersebut adalah 12, p < 0,001). Setelah diperhitungkan dengan KS test, letak
Escherichia coil sebanyak 22, Klebsiellla pneumoniae 5, perbedaan bermakna didapatkan pada efektivitas sefazolin
Klebsiella ozaenae 1, Proteus mirabilis 7, Citrobacter diversus dibandingkan dengan turunan generasi I yang lain. Tidak
3, Pseudomonas aeruginosa 2, Alkaligenes faecalis 3, Provi- terlihat perbedaan bermakna efektivitas sefazolin dibandingkan
dencia rettgeri 3, Enterobacter aerogenes 1, Providencia alca- dengan generasi II dan III, kecuali dengan sefsulodin (D =
lifaciens 1. 0,82, K = 2,72, p <0,001). Hasil ini dapat dilihat pada tabel 3,
Pada gambar 1 dapat dilihat prosentase kepekaan semua dimana 81,8% E. coli yang ditemukan peka terhadap sefazolin.
kuman yang ditemukan terhadap antibiotika turunan sefalosporin.
Untuk sefalosporin generasi I didapatkan 75% (36/48) peka RINGKASAN DAN KESIMPULAN
terhadap sefazolin, 45,8% (22/48) peka terhadap sefalotin, 41,7% Pemakaian antibiotika atau kemoterapetika yang dahulu
(20/48) peka terhadap sefadroksil, 25% (12/48) peka terhadap amat efektif terhadap spesies kuman tertentu, sekarang menjadi
sefradin. Untuk sefalosporin generasi II 93,7% (45/48) peka kurang efektif. Oleh karena itu perlu adanya pemantauan anti-
terhadap sefuroksim, 91,7% (44/48) peka terhadap sefmetazol, biotika/kemoterapetika yang luas pemakaiannya dalam masya-
83,3% (40/48) peka terhadap sefamandol. Untuk sefalosporin rakat.
generasi III 95,8% (46/48) peka terhadap seftriakson, 93,7% Pemakaian antibiotika yang sering, menyebabkan anti-

Gambar 1. Diagram prosentasi kepekaan semua kuman yang ditemukan terhadap antibiotika turunan sefalosporin

14 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


biotika tersebut menjadi resisten. Efektivitas antibiotika yang generasi I ktuang efektif terhadap kuman yang ditemukan pada
berubah ini disebabkan adanya perubahan pada DNA kuman jaringan apendiks di mana ditemukan semua kuman gram ne-
antara lain berupa penambahan sepotong kecil DNA yang dina- gatif. Di antara generasi I tampaknya hanya sefazolin mem-
makan plasmid. Salah satu hasil plasmid adalah ensim beta- punyai efektivitas cukup balk yaitu terhadap 75% kuman yang
laktamase. Ensim tersebut menyebabkan antibiotika beta- ditemukan. Sefalotin mempunyai efektivitas kurang balk yaitu
laktam menjadi senyawa inaktif melalui proses hidrolisis. hanya efektif terhadap 45,8% kuman yang ditemukan. Selan-
Salah satu antibiotika beta-laktam adalah sefalosporin yang jutnya generasi II dan III mempunyai efektivitas yang balk,
pertama kali dikenal tahun 1945. Hingga kini dikenal tiga gene- kecuali sefsulodin yang hanya efektif terhadap Pseudomonas
rasi yaitu generasi I, II dan III dengan keistimewaannya masing- aeruginosa.
masing. Terhadap kuman E. coli, didapatkan efektivitas yang ber-
Untuk mengetahui efektivitas masing-masing turunan sefa- beda bermakna di antara turunan sefalosporin secara keseluruh-
lo'sporin dilakukan penelitian dengan kuman yang ditemukan an. Letak perbedaan bermakna adalah pada efektivitas sefazolin
dari bahan jaringan apendiks. Setelah jenis kuman diidentifikasi, dibanding turunan generasi I yang lain, tetapi tidak dijumpai
dilakukan uji kepekaan masing-masing kuman yang ditemukan perbedaan bermakna dengan turunan generasi II dan III,
terhadap antibiotika turunan sefalosporin generasi I, II dan kecuali dengan sefsulodin.
Setelah diteliti efektivitasnya, terlihat bahwa sefalosporin
Kepustakaan ada pada penulis

RALAT CERMIN DUNIA KEDOKTERAN No. 88/1993


Dalam karangan yang berjudul 'Some Immunological Aspects of Various Types
of Specific Acquired Deficient Immune Status (SADIS) following Various Kinds of
Microbial Infection - 3. the leukemia type (Lk-type) of SADIS' oleh RA Handojo
dan Anggraeni Inggrid Handojo, terdapat kesalahan cetak pada Fig. 4 yang terletak di
halaman 43.
Tabel yang seharusnya adalah sebagai berikut :

Fig. 4 The spectrum of various types of SADIS

Microbial Type of Disease Lympho-


padaogen SADIS expression cytes

– M. tuberc. Tb-type epithelial predominance


Helicob. pylori carcinoma
– EBV, HBV, HCV, Tb-type epithelial predominance
HPV, HSV carcinoma
– HTLV-I, HTLV-ll IA-type leukemia predominance
– EBV Lk-type NHL* predominance
Hodgkin's dis.: predominance
depletion
– HTLV-III (HIV-1) Lp-type AIDS** depletion
– M. leprae Lp-type KK-type leprosy depletion

* NHL = Non-Hodgkin Lymphoma


** AIDS = Acquired Immuno Deficiency Syndrome

So a loss sometimes benefit one or a benefit proves to be a foss

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 15


Misdiagnosis Kusta
pada Penyakit Buerger
M. Adam M, Darwis Toena, Jenny Ritung, Zainuddin Maskur
Bagian/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Rumah Sakit Umum Dadi, Ujung Pandang

ABSTRAK
Penyakit Burger adalah penyakit pembuluh darah yang bersifat segmental pada
anggota gerak. Akibat iskemi jari-jari tangan dan kaki, terjadi gambaran klinis yang
mirip kusta. Dilaporkan satu kasus penderita pria, umur 32 tahun yang mengalami
deformitas dan mutilasi sakit kalau berjalan. Sebelum masuk rumah sakit, diobati sebagai
penderita kusta di puskesmas setempat selama 3 tahun.
Diagnosis penyakit Burger ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis
dan arteriorgrafi. Terapi dan follow up dilaksanakan bersama-sama Lab/UPF Bedah
RSU Dadi UP/FK UNHAS. Dibicarakan juga etiologi, patogenesis dan pengobatan
penyakit Burger.

PENDAHULUAN Bagian Penyakit Kulit dan Kelamin RS Dadi Ujung Pandang


Penyakit Burger atau Tromboangitis Obliterans (TAO) ada- dari tanggal 3 Juni 1992 sampai 30 Juni 1992 dengan keluhan
lah penyakit pembuluh darah artcri dan vena yang bersifat ruasruas jari tangan dan kaki sebagian lepas, luka pada bagian
segmental pada anggota gcrak dan jarang pada alat-alat dalam, jari 5 kaki kanan, perasaan nyeri pada tungkai bawah terutama
berupa peradangan, proliferasi dan non supurasi serta terjadi kalau berjalan.
penyumbatan oleh trombus pada segmen yang terkena, terutama Pada mulanya sekitar 6 tahun lalu, telunjuk kanan penderita
mengenai pembuluh darah kecil dan sedang(1,2,3). Biasanya tertusuk kayu, lukanya tidak sembuh-scmbuh walaupun pen-
mengenai pria dewasa muda (terbanyak pada umur 20–40 ta- derita tclah berusaha mendapat pengobatan dari mantri. Malah
hun), jarang di atas umur 50 tahun dan sangat jarang mengenai lukanya membengkak, bernanah, kemudian menyusut dan ber-
wanita(1,3,4). Hipersensitif terhadap protein tembakau banyak di- ubah wama menjadi hitam disertai perasaan sakit. Karena tulang
sebut sebagai penycbab, namun demikian faktor-faktor seperti : menonjol keluar, maka penderita melcpas sendiri ruas telun-
faktorgenetik, ras, hormon, iklim, trauma dan infeksi merupakan juknya dengan pisau silet. Hal yang sama terjadi juga pada jari-
faktor predisposisi(3,5,6). Gejala yang klasik adalah tungkai jari tangan dan jari-jari kaki yang lain sampai kcadaan seperti
terasa berat dan nyeri bila pcndcrita berjalan (klaudikasio sekarang ini. Pada saat penderita berobat di Puskesmas setempat
intermiten) maupun pada waktu istirahat (rest pain) (2,4,5). penderita diberi obat DDS, Lampren dan Rifampisin, obat ini
diminum sccara teratur sclama 3 tahun. Akhirnya karcna tidal(
LAPORAN KASUS puas, penderita datang di Lab/UPF Penyakit Kulit dan Kelamin
Seorang pria bangsa Indonesia berumur 32 tahun dirawat di FK UNHAS/RSU Dadi Ujung Pandang. Pekerjaan pendcrita

Dibacakan di: Kongres Nasional V71 Perdoski, Padang, November 1992

16 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


adalah memancing ikan pada malam hari sampai pagi sambil osteoporosis dan nekrosis tulang, Icmak diabsorpsi diganti de-
menghabiskan paling kurang 4 bungkus rokok setiap malam. ngan jaringan ikat mengakibatkan jari-jari mengkerut, kulit
Tidak ada keluarga yang sakit salami ini. atrofi dan kering, pertumbuhan kuku lambat dan kuku jadi rusak,
Pada pemeriksaan fisik, penderita tampak sakit sedang, saraf mengalami fibrosis perineural dan perivaskuler. Selanjut-
gizi cukup, compos mantis, higiene cukup. Denyut nadi 88 kali nya dapat terjadi ulkus, gangren dan amputasi ruas jari-jari kaki
permenit, pemafasan 16 permenit, suhu ketiak 36,8 derajat atau tangan(2,3,7,9). Proses patologis di atas dapat memberikan
Celsius, tekanan darah 110/70 mmHg. Pada pemeriksaan paru- gambaran klinis yang mirip penyakit kusta dengan absorpsi
paru, jantung dan perut kesan normal. berat jari-jari tangan dan kaki.
Pemeriksaan tambahan; pada palpasi artcri radialis kiri dan Pada penyakit kusta terjadinya deformitas selain akibat
kanan, arteri peroneus kiri dan kanan, arteri poplitea kiri dan respon langsung jaringan terhadap Mycobacterium leprae, juga
kanan melemah. Pada palpasi kaki terasa lebih dingin dari sekunder dari adanya anestesi, paralisis otot (deformitas primer).
bagian tubuh yang lain sampai setinggi maleolus, sedang pada Infiltrasi hasil kusta pada tulang menyebabkan terjadinya dekal-
tangan sampai pertengahan telapak tangan. Kulit pada bagian sifikasi lokal dan osteoporosis terutama pada daerah trabeculae
distal ekstremitas dekat lesi, agak kering, ada yang mengkilat tulang kecil yang letaknya superfisial. Granuloma leprae meng-
dan hipestesi. Pada test berjalan, penderita merasa sakit setelah infiltrasi tulang rawan pada sendi kecil yang letaknya superfisial,
berjalan 30 meter. mengakibatkan kontraktur dan tulang rawan diabsorpsi. Di
Status dermatologis, pada kepala dan leher tidak ditemukan samping itu trauma dan infeksi sekunder menyebabkan tulang-
kelainan, tidak ada pembesaran n. aurikularis magnus. Pala tulang jari jari tangan dan kaki kolaps dan mutilasi(10,11).
dada, bokong, punggung dan perut tidak ditemukan kelainan. Diagnosis penyakit Burger pada kasus ini ditegakkan ber-
Kelenjar-kelenjar tidak ada yang membesar. Pada pemeriksaan dasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan artcriografi. Gejala
ekstremitas superior dan inferior ditemukan : atrofi otot-otot yang mirip pada penyakit kusta sehingga terjadi misdiagnosis
tangan dan otot-otot kaki, runs distal jari jari tangan sebagian adalah : adanya mutilasi jari-jari tangan dan kaki, kulit kering
mengecil dan hilang, jari 5 kaki kanan hilang seluruhnya, jari-
jari kaki yang lain sebagian mengecil dan hilang, ulkus pada
tempat jari 5 kaki kanan, kuku-kuku jari kaki dan tangan
sebagian mengalami kerusakan (destruksi).
Hasil pemeriksaan laboratorium; hemoglobin 11,9 gram%,
eritrosit 11.400/mm3, laju endap darah 105/122. Pada hitung
jenis : eosinofil 1, basofil 0, batang 0, segmen 66, limfosit 30
dan monosit 3. Urine dan tinja tidak ada kelainan. Pemeriksaan
fungsi hati dan ginjal dalam batas-batas normal. Gula darah
puasa 73, gula darah 2 jam pp 82.
Diagnosis kerja ditegakkan sebagai penyakit Burger
dengan ulkus.
Pengobatan yang diberikan; eritromisin 3 x 500 mg
perhari, asam mcfenamat 3 x 500 mg perhari, klobazam
(Frisium®) 2 x 5 mg perhari, pentoksifilin (Trental®) 2 x 400
mg perhari. Ulkus pada kaki dirawat dengan kompres betadine.
Konsultasi bagian bedah; sangat mungkin Burger disease,
anjuran artcriografi ckstremitas inferior kanan.
Pemeriksaan arteriografi tanggal 26-6-1992 no.rad. 0601859
DUD didapatkan: Obstruksi bagian proksimal arteri peronealis
kanan tetapi distal dari kolatcral yang berasal dari proksimal.
Arteri tibialis anterior dan posterior seraph dengan permukaan
tidak rata, mulai ada pembentukan kolateral, mungkin trombosis.
Selanjutnya penderita dikirim dan di follow up di bagian
Bedah RSU Dadi Ujung Pandang.

PEMBICARAAN
Tromboangitis obliterans merupakan penyakit oklusi khro-
nis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan
sedang. Terutama mengenai pembuluh darah periferekstremitas
inferior dan superior(3,5,7,8). Akibat iskemi ujung distal anggota Pada gambar ini nampak penderita Burger Disease pada muka tidak ada
gerak maka terjadi proses patologis seperti atrofi otot-otot skelet, kelainan.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 17


Diagnosis penyakit ini ditegakkan dengan menyingkirkan
kemungkinan penyakit-penyakit lain yang memberikan gam-
baran insufisiensi arteri seperti misalnya oklusi arteri akut,
aterosklerosis, Raynaud syndrome, lupus eritematosus sistemik,
skleroderma dan diabetes melitus(2,3,6,8).
Hal-hal lain yang bersifat diagnostik pada penyakit Burger
adalah adanya tanda-tanda insufisiensi arteri, pria, usia muda
(20–40 tahun), perokok berat, adanya gangren pada usia muda,
riwayat tromboplebitis yang berpindah-pindah dan yang ter-
serang adalah tungkai bawah(2,3,4).
Pengobatan TAO adalah : menghentikan merokok mutlak
dilakukan, istirahat atau mengurangi aktifitas untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jaringan. Penanganan lokal terhadap ulkus,
infeksi dan gangren, menghindari cedera dingin, panas, trauma
dan infeksi. Simpatektomi (menghilangkan vasokontriksi pem-
buluh darah secara permanen) menolong menurunkan keluhan
dan membantu penyembuhan ulkus. Ada yang merekomen-
dasikan pemberian prostaglandin E1(PGE1) intra arterial secara
kontinu atau intravena secara intermiten. Dapat diberi
antikoagulan, kortikosteroid, vasodilatator, hemorrheologic
agent, obat anti platelet dan anti inflamasi non steroid.
Amputasi dipertimbangkan bila ada indikasi(2,3,4).
Mutilasi pada ujung-ujung distal jars tangan dan kaki.
FOLLOW UP
mengkilat dan kemerahan, ulkus dan hipestesi kaki. Kelainan- Satu bulan kemudian, penderita sudah bisa berjalan tanpa
kelainan lain yang dapat ditemukan pada penderita kusta seperti nyeri; ulkus sudah sembuh dan penyakit tidak bertambah.
penebalan saraf, kelumpuhan otot, kaki lunglai (drop foot),
tangan kiting (claw hand), tangan lunglai (drop hand), madarosis
dan muka singa (lion face) tidak ditemukan pada penderita ini. KEPUSTAKAAN
Pada umumnya penderita penyakit Burger datang dengan
keluhan akibat insufisiensi arteri yaitu klaudikasio intermiten 1. Arnold I-IL, Ondom RB, James WR. Cutaneus Vascular Disease. In:
(rasa nyeri bila penderita berjalan), rest pain (nyeri hebat ter- Andrew's Diseases of The Skin, Clinical Dermatology, 8th ed. WB Saun-
ders Co, 1990; p. 973.
utama pada malam hari), nyeri dapat bertambah hebat kalau kaki 2. Edwards EA. Cutancus change in Peripheral Vascular Disease. In: Fitz-
ditinggikan dan berkurang bila direndahkan. Timbul anestesi dan patrick et al (ed). Dermatology in General Medicine 2nd ed. McGraw Hill
parestesi pada ekstremitas, tungkai pucat bila ditinggikan, ekstre- Book Co, 1979; pp. 1377-79.
mitas dingin dan bentuknya seperti kadaver. Pada pemeriksaan 3. Giblin W, James WD, Benson PM. Burger's Diseases. IntematJ Dermatol
1989; 28; 10: 638-642, 672-673.
fisik ditemukan pulsasi arteri tungkai melemah atau menghilang. 4. Falco OB, Plewig G, Wolld HH, Winkelman RK. Disease of the Blood
Kelainan kulit yang ditemukan tidak spesifik seperti wama Vessel. In: Dermatology. Berlin Heidenberg New York: Springer-Verlag
kulit pada lesi eritema, bengkak dan sianosis. Kerusakan kulit 1991; pp. 630-31.
berupa ulkus dan gangren(2,3,6). Sensitif terhadap dingin. 5. Anderson JR. Blood Vessel and Lymphatics. In: Anderson JR (ed) Muir's
Textbook of Padaology, 12th ed. Edward Arnold, 1988; pp. 14, 24-25.
Tromboplebitis superfisialis scrta Raynaud's phenomenon 6. Olsen T. Peripheral vascular disease, necrotizing vasculitis and vascular
juga sering berhubungan dengan penyakit Burger di mana related disease. In: Moschella SL et al (ed) Dermatology, 2nd ed. Philadel-
spasme arteriolae memegang peranan(3,4,5). phia: WB Saunders Co 1985; pp. 1006-07.
Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik. Kadang- 7. Price SA, Wilson LM. Vascular Disease Processes. 3rd ed. McGraw Hill
Book Co 1986; pp. 456-57.
kadang ada peninggian antigen HLA-A9 dan HLA B5 pada 8. Steward WD, Dan to JL, Maddin S. Vascular Disease, Disorder of the
penderita penyakit Burger. Adar et al mencatat adanya pe- Blood Vessel. In: Dermatology. Diagnosis and Treatment of Cutaneus
ninggian kadar antibodi anti kolagen pada penderita TAO(3). Disorder 4th ed. St. Louis: CV Mosby Co 1987; pp. 584-85.
Pemeriksaan angiografi (arteriografi) memperlihatkan gambar- 9. Strandness DE, Langlois Y, Roederer GO. Preoperative Evaluation of
Vascular Disease in Vascular Surgery. Philadelphia: WB Saunders Co
an adanya oklusi dan kolateral dekat obstruksi, pembuluh darah 1980; pp. 52-3.
berjalan paralel atau berkelok-kelok membentuk gambaran 10. Brand PW, Fritsci EP. Rehabilitation in Leprosy. In: Kansting RC. Medi-
corkscrewt(3,12). cine in the tropics-Leprosy. Edinburgh London: Churchill Livingstone
Pada pemeriksaan histopatologis, lesi dini memperlihatkan 1985; pp. 294-303.
11. Mastodiharjo S. Deformitas dan disabilitas pada penyakit kusta. Dalam:
oklusi pembuluh darah oleh trombus yang mengandung PMN Kumpulan Naskah Simposium Penyakit Kusta Ujung Pandang, 1982. hal.
dan mikroabses; penebalan dinding pembuluh darah secara 106-120.
difus. LCsi yang lanjut biasanya memperlihatkan infiltrasi 12. Teplck Kansi ME. Cardio Vascular Disease. In: Roentenologic Diagnosis
limfosit dengan rekanalisasi(2,3,4). 3rd ed. Philadelphia: WI3 Saunders Co 1976; pp. 748-49.

18 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Tonsilektomi

Hatmansjah
Bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan
Rumah Sakit Umum Daerah Jayapura, Jayapura

PENDAHULUAN mukaan tonsil tetapi ternyata, setelah dilakukan pemeriksaan


Tonsilektomi merupakan pembedahan yang paling banyak bagian dalam tonsil pasca tonsilektomi, ditemukan jenis kuman
dan biasa dilakukan di bagian THT (Telinga, Hidung dan Teng- patogen yang sama bahkan lebih banyak dari hasil pemeriksaan
gorok), oleh karena itu sering dianggap sebagai pembedahan di permukaan tonsil sebelum pemberian antibiotik. Patokan lain
kecil saja. Tetapi bagaimanapun juga, tonsilektomi adalah adalah carrier diphteri, tonsilitis kronik sebagai fokal infeksi
suatu pembedahan yang merupakan tindakan manipulasi yang organ lain dan radang tuberkulosis servikal, karena diperkirakan
dapat menimbulkan trauma dengan risiko kerusakan jaringan. radang kronik tonsil akan memperberat penyakit ini.
Komplikasi mulai dari yang ringan bahkan sampai mengancam Pada tonsilitis kronik, kuman patogen akan menetap di
kematian atau gejala subyektif pada pasien berupa rasa nyeri bagian dalam tonsil sehingga menyebabkan tonsil berubah se-
pasca bedah dapat saja terjadi. bagai sarang kuman. Keadaan ini dapat menjadikan tonsil se-
bagai fokal infeksi bagi timbulnya penyakit-penyakit lain di
INDIKASI dalam tubuh seperti demam rematik atau glomerulonefritis.
Tonsilektomi atau lebih populer dikenal dengan istilah operasi Salah satu kuman patogen yang cukup berbahaya yang dapat
amandel, telah dikenal oleh masyarakat awam sejak dahulu, dan dijumpai pada tonsilitis kronik adalah streptokokus beta hemo-
sejak diperkenalkan tonsilektomi dengan cara Guillotine (1828), litikus tipe A. Kuman ini menghasilkan streptolisin 0 yang
kecenderungan melakukan pembedahan ini untuk menyembuh- dapat merangsang terbentuknya anti streptolisin titer 0 (ASTO).
kan berbagai penyakit saluran napas atas semakin meningkat. Bila kadarnya dalam darah cukup tinggi (lebih dari 400 u/ml),
Oleh karena hal di atas, terjadi perbedaan batasan-batasan indi- dapat menunjukkan adanya infeksi fokal di'tonsil.
kasi tonsilektomi yang umumnya berkisar pada jumlah Pembesaran tonsil pada anak dapat menyebabkan sumbatan
penyakit yang termasuk indikasi, skala prioritas dan indikasi jalan napas atas, mulai dari mengorok waktu tidur sampai terjadi
mutlak atau relatif serta terakhir frekuensi serangan tonsilitis sleep apnea. Apnea adalah terhentinya aliran udara melalui
pertahun yang merupakan indikasi tonsilektomi. hidung atau mulut selama minimal 10 detik dan sindrom sleep
Indikasi yang umum pada saat ini adalah : (1) serangan apnea adalah apnea yang terjadi minimal 30 kali selama 7 jam
tonsilitis berulang, atau tonsilitis kronis, (2) sumbatan jalan tidur. Di samping ukuran tonsil, luas orofaring terutama jarak
napas atas karena pembesaran tonsil, (3) abses peritonsil, dan kedua dinding lateral faring cukup penting dalam menimbulkan
(4) kecurigaan akan adanya keganasan. sumbatan jalan napas atas, sehingga sleep apnea dapat juga
Kriteria tonsilitis kronis yang memerlukan tindakan ton- terjadi pada pembesaran tonsil sedang. Gejala-gejala sumbatan
silektomi, umumnya diambil berdasarkan frekuensi serangan umumnya menghilang atau berkurang setelah tonsilektomi.
tonsilitis akut dalam setahun yaitu tonsilitis akut berulang 3 kali Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk
atau lebih dalam setahun atau sakit tenggorokan 4 – 6 kali seta- kambuh. Sampai saat ini belum ada kesepakatan kapan ton-
hun tanpa memperhatikan jumlah serangan tonsilitis akut. Perlu silektomi dilakukan pada abses peritonsil. Sebagian penulis
diketahui, pada tonsilitis kronik, pemberian antibiotik akan menganjurkan tonsilektomi 6–8 minggu kemudian mengingat
menurunkan jumlah kuman patogen yang ditemukan pada per kemungkinan terjadi perdarahan atau sepsis, sedangkan sebagi-

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 19


an lagi menganjurkan tonsilektomi segera. Teknik :
Tindakan tonsilektomi untuk diagnosis dilakukan bila di- • Bila menggunakan anestesi umum, posisi pasien terlentang
curigai adanya keganasan seperti pembesaran tonsil unilateral dengan kepala sedikit ekstensi. Posisi operator di proksimal
atau adanya ulserasi. pasien.
• Dipasang alat pembuka mulut Boyle-Davis gag.
KONTRAINDIKASI • Tonsil dijepit dengan cunam tonsil dan ditarik ke medial.
Ada beberapa keadaan yang merupakan kontraindikasi • Dengan menggunakan respatorium/enukleator tonsil, tonsil
melakukan pembedahan tonsil karena bila dikerjakan dapat dilepaskan dari fosanya secara tumpul sampai kutub bawah dan
terjadi komplikasi pada penderita, bahkan mengancam kemati- selanjutnya dengan menggunakan jerat tonsil, tonsil diangkat.
an. Keadaan tersebut adalah kelainan hematologik, kelainan • Perdarahan dirawat.
alergi-imunologik dan infeksi akut.
Kontraindikasi pada kelainan hematologik adalah anemi, 3) Cryogenic tonsilectomy
gangguan' pada sistem hemostasis dan lekemi. Pada kelainan Tindakan pembedahan tonsil dapat menggunakan cara
alergi-imunologik seperti penyakit alergi pada saluran perna- cryosurgery yaitu proses pendinginan jaringan tubuh sehingga
pasan, sebaiknya tidak dilakukan tonsilektomi bila pengobatan terjadi nekrosis. Bahan pendingin yang dipakai adalah freon
kurang dari 6 bulan kecuali bila terdapat gejala sumbatan karena dan cairan nitrogen.
pembesaran tonsil. Pembedahan tonsil sebagai pencetus serang- 4) Electrosterilization of tonsil
an asthma pernah dilaporkan. Tonsilektomi juga tidak dikerjakan Merupakan suatu pembedahan tonsil dengan cara koagulasi
apabila terdapat infeksi akut lokal, kecuali bila disertai sumbatan listrik pada jaringan tonsil.
jalan napas atas. Tonsilektomi sebaiknya baru dilakukan
setelah minimal 2–3 minggu bebas dari infeksi akut. KOMPLIKASI
Di samping itu tonsilektomi juga tidak dilakukan pada Komplikasi tonsilektomi dapat terjadi saat pembedahan
penyakit-penyakit sistemik yang tidak terkontrol seperti atau pasca bedah.
diabetes atau penyakit jantung pulmonal. Komplikasi saat pembedahan dapat berupa perdarahan dan
trauma akibat alat. Jumlah perdarahan selama pembedahan ter-
TEKNIK gantung pada keadaan pasien dan faktor operatornya sendiri.
1) Cara Guillotine Perdarahan mungkin lebih banyak bila terdapat jaringan parut
Diperkenalkan pertama kali oleh Philip Physick (1828) dari yang berlebihan atau adanya infeksi akut seperti tonsilitis akut
Philadelphia, sedangkan cara yang masih digunakan sampai se- atau abses peritonsil.
karang adalah modifikasi Sluder. Di negara-negara maju cara Pada operator yang lebih berpengalaman dan terampil, ke-
ini sudah jarang digunakan dan di bagian THT FKUI/RSCM cara mungkinan terjadi manipulasi trauma dan kerusakan jaringan
ini hanya digunakan pada anak-anak dalam anestesi umum. lebih sedikit sehingga perdarahan juga akan sedikit. Perdarahan
Teknik yang terjadi karena pembuluh darah kapiler atau vena kecil yang
• Posisi pasien telentang dalam anestesi umum. Operator di robek umumnya berhenti spontan atau dibantu dengan tampon
sisi kanan berhadapan dengan pasien. tekan. Pendarahan yang tidak berhenti spontan atau berasal dari
• Setelah relaksasi sempurna otot faring dan mulut, mulut pembuluh darah yang lebih besar, dihentikan dengan pengikatan
difiksasi dengan pembuka mulut. Lidah ditekan dengan spatula. atau dengan kauterisasi. Bila dengan cara di atas tidak menolong,
• Untuk tonsil kanan, alat guillotine dimasukkan ke dalam maka pada fosa tonsil diletakkan tampon atau gelfoam,
mulut melalui sudut kiri. kemudian pilar anterior dan pilar posterior dijahit. Bila masih
• Ujung alat diletakkan diantara tonsil dan pilar posterior, juga gagal, dapat dilakukan ligasi arteri karotis eksterna.
kemudian kutub bawah tonsil dimasukkan ke dalam Iubang Dari laporan berbagai kepustakaan, umumnya perdarahan
guillotine. Dengan jari telunjuk tangan kiri pilar anterior yang terjadi pada cara guillotine lebih sedikit dari cara diseksi.
ditekan sehingga seluruh jaringan tonsil masuk ke dalam Trauma akibat alat umumnya berupa kerusakan jaringan di
Iubang guillotine. sekitarnya seperti kerusakan jaringan dinding belakang faring,
• Picu alat ditekan, pisau akan menutup lubang hingga tonsil bibir terjepit, gigi patah atau dislokasi sendi temporo-
terjepit. mandibula saat pemasangan alat pembuka mulut.
• Setelah diyakini seluruh tonsil masuk dan terjepit dalam Komplikasi pasca bedah dapat digolongkan berdasarkan
lubang guillotine, dengan bantuan jari, tonsil dilepaskan dari waktu terjadinya yaitu immediate, intermediate dan late com-
jaringan sekitarnya dan diangkat keluar. plication.
• Perdarahan dirawat. Komplikasi segera (immediate complication) pasca bedah
dapat berupa perdarahan dan komplikasi yang berhubungan
2) Cara diseksi dengan anestesi. Perdarahan segera atau disebut juga perdarahan
Cara ini diperkenalkan pertama kali oleh Waugh (1909). Di primer adalah perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama
Bagian THT FKU1/RSCM cara ini digunakan pada pembedahan pasca bedah. Keadaan ini cukup berbahaya karena pasien masih
tonsil orang dewasa, baik dalam anestesi umum maupun lokal. dipengaruhi obat bius dan refleks batuk belum sempurna se-

20 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


hingga darah dapat menyumbat jalan napas menyebabkan Perdarahan sekunder adalah perdarahan yang terjadi setelah
asfiksi. Penyebabnya diduga karena hemostasis yang tidak 24 jam pasca bedah. Umumnya terjadi pada hari ke 5 – 10. Jarang
cermat atau terlepasnya ikatan. terjadi dan penyebab tersering adalah infeksi serta trauma akibat
Yang penting pada perawatan pasca tonsilektomi adalah makanan; dapat juga oleh karena ikatan jahitan yang terlepas,
(1) baringkan pasien pada satu sisi tanpa bantal, (2) ukur nadi jaringan granulasi yang menutupi fosa tonsil terlalu cepat ter-
dan tekanan darah secara teratur, (3) awasi adanya gerakan lepas sebelum luka sembuh sehingga pembuluh darah di bawah-
menelan karena pasien mungkin menelan darah yang nya terbuka dan terjadi perdarahan. Perdarahan hebat jarang ter-
terkumpul di faring dan (4) napas yang berbunyi menunjukkan jadi karena umumnya berasal dari pembuluh darah permukaan.
adanya lendir atau darah di tenggorok. Cara penanganannya sama dengan perdarahan primer.
Bila diduga ada perdarahan, periksa fosa tonsil. Bekuan Pada pengamatan pasca tonsilektomi, pada hari ke dua uvula
darah di fosa tonsil diangkat, karena tindakan ini dapat menye- mengalami edem. Nekrosis uvula jarang terjadi, dan
babkan jaringan berkontraksi dan perdarahan berhenti spontan. biladijumpai biasanya akibat kerusakan bilateral pembuluh
Bila perdarahan belum berhenti, dapat dilakukan penekanan darah yang mendarahi uvula.
dengan tampon yang mengandung adrenalin 1:1000. Selanjut- Meskipun jarang terjadi, komplikasi infeksi melalui
nya bila masih gagal dapat dicoba dengan pemberian bakteremia dapat mengenai organ-organ lain seperti ginjal dan
hemostatik topikal di fosa tonsil dan hemostatik parenteral sendi atau mungkin dapat terjadi endokarditis. Gejala otalgia
dapat diberikan. Bila dengan cara di atas perdarahan belum biasanya merupakan nyeri alih dari fosa tonsil, tetapi kadang-
berhasil dihentikan, pasien dibawa ke kamar operasi dan kadang merupakan gejala otitis media akut karena penjalaran
dilakukan perawatan perdarahan seperti saat operasi. infeksi melalui tuba Eustachius. Abses parafaring akibat
Mengenai hubungan perdarahan primer dengan cara op- tonsilektomi mungkin terjadi, karena secara anatomik fosa
erasi, laporan di berbagai kepustakaan menunjukkan hasil yang tonsil berhubungan dengan ruang parafaring. Dengan kemajuan
berbeda-beda, tetapi umumnya perdarahan primer lebih sering teknik anestesi, komplikasi paru jarang terjadi dan ini biasanya
dijumpai pada cara guillotine. akibat aspirasi darah atau potongan jaringan tonsil.
Komplikasi yang berhubungan dengan tindakan anestesi Late complication pasca tonsilektomi dapat berupa
segera pasca bedah umumnya dikaitkan dengan perawatan ter- jaringan parut di palatum mole. Bila berat, gerakan palatum
hadap jalan napas. Lendir, bekuan darah atau kadang-kadang terbatas dan menimbulkan ri nolalia. Komplikasi lain adalah
tampon yang tertinggal dapat menyebabkan asfiksi. adanya sisa jaringan tonsil. Bila sedikit umumnya tidak
Pasca bedah, komplikasi yang terjadi kemudian (interme- menimbulkan gejala, tetapi bilacukup banyak dapat
diate complication) dapat berupa perdarahan sekunder, hematom mengakibatkan tonsilitis akut atau abses peritonsil.
dan edem uvula, infeksi, komplikasi paru dan otalgia.

'The conqueror of men is powerful; the master of himself is strong

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 21


Perbandingan Pungsi vs.
Insisi pada Terapi Abses Peritonsil
di UPF THT RSUD Dr. Soetomo
Sri Rukmini Soebroto, Hoetomo Amatpoero
Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok
Jurusan Ilmu Kedokteran Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya

PENDAHULUAN aspirasi nanah.


Abses peritonsil (APT) adalah suatu timbunan nanah yang Insisi dilakukan di daerah peritonsil yang paling bombans,
terletak di antara kapsul tonsil dan muskulus konstriktor superior atau di daerah pertemuan antara garis yang melewati tiasar
faring(1). uvula dan garis vertikal yang melewati arkus anterior.
Abses tersebut merupakan komplikasi tonsilitis akut, di Yang dimaksud insisi adalah tindakan insisi diteruskan
mana kuman penyebab mcnembus kapsul tonsil sehingga membuka luka insisi untuk mengeluarkan nanah (drainase) dan
mengakibatkan infeksi di daerah antara kapsul dan muskulus diulang setiap hari sampai penderita dinyatakan sembuh.
konstriktor faringeus superior. Meskipun APT relatif lebih se- Selain tindakan tersebut, kedua kelompok penderita
ring dijumpai dibanding abses lain di daerah kepala dan leher, tersebut diberi Ampicillin 3 x 500 mg (5 hari) dan Metampiron
sampai saat ini masih belum dapat ditentukan cara penanganan 3 x 500 mg (5 hari).
yang optimal dalam arti mudah dilakukan, murah dan aman d) Penderita dinyatakan sembuh apabila :
bagi penderita. • Pada tindakan pungsi atau pembukaan luka insisi sudah
Beberapa macam terapi yang selama ini dikenal adalah : tidak didapatkan nanah.
a) Insisi dan mengeluarkan nanah disertai pemberian anti- • Gejala subyektip berupa keluhan nyeri menelan, sakit ke-
biotika secara par enteral atau per oral. pala, suara bindeng, keluamya air lewat hidung waktu minum
b) Pungsi dan aspirasi disertai antibio[ik3 par enteral. menghilang.
c) Segera tonsilektomi disertai pemberian antibiotika par ente- • Gejala obyektip berupa bombans, hiperemi daerah periton-
ral. sil, trismus, menghilang.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui efisiensi
maupun efektifitas pengobatan APT dengan cara pungsi HASIL PENELITIAN
disertai pemberian antibiotika per-oral, dibandingkan dengan Sebanyak 38 penderita APT dibagi menjadi 19 penderita
pengobatan secara insisi yang selama ini dilakukan di men jalani terapi pungsi dan 19 penderita dengan insisi.
Laboratorium THT RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Penderita laki-laki 21 orang (55,3%) dan 17 (44,7%) penderita
wanita (Tabel 1).
BAHAN DAN CARA KERJA
Tabel 1. Umur dan Jenis Kelamin Penderita APT di RS Dr. Soetomo,
a) Yang diikutkan dalam penelitian ini adalah penderita APT Surabaya
yang datang berobat ke poliklinik maupun ruangan THT Lab/
UPF THT RSUD Dr. Soetomo/FK Unair. Umur Laki•laki Perempuan
Jumlah
b) Penentuan metoda perlakuan pungsi atau insisi ditentukan n %
secara acak. Kurang dari 14 th. 1 – 1 2,6
c) Pungsi dilakukan di daerah peritonsil yang paling bombans, 15 th – 29 th. 15 11 26 68,4
30th~44th. 5 6 11 29
diulang setiap hari sampai penderita dinyatakan sembuh.
Yang dimaksud pungsi adalah pungsi sekaligus dilakukan Jumlah 21 (55,3%) 17 (44,795) 38 100

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Penderita terbanyak dijumpai pada umur 15 – 30 tahun (dewasa bertujuan untuk menegakkan diagnosis sekaligus untuk maksud
muda). terapi.
Gejala obyektip dan subyektip yang dtjumpai pada 38 pen- Dan 19 penderita APT yang diterapi dengan pungsi, 13
derita APT dapat dilihat pada Tabel 2. penderita (68,4%) sembuh pada hari ke-3 pengobatan, 5 pen-
Tabel 2. GeJala pada Penderita APT di RS Dr. Soetomo, Surabaya derita (20%) pada hari ke-4 dan 1 penderita (6,2%) pada hari
ke-5 dengan rata-rata kesembuhan 3,4 hari. Sembilan belas
Gejala Pungsl Insisi Jumlah penderita yang diterapi dengan insisi, 1 penderita (6,2%)
Nyeri menelan 19 19 38 sembuh pada hari ke-2, 13 penderita (68,4%), sembuh pada
Nyeri telinga 19 16 35 hari ke-3, 4 penderita (6,2%) sembuh pada hari ke-4, 1
Sefalgi 17 17 34 penderita sembuh pada hari ke-5 dengan rata-rata kesembuhan
Trismus 14 14 28
Suara bindeng 13 16 29 3,3 hari. Hasil kedua kelompok pengobatan tersebut tampak
Minum, air keluar lewat hidung 14 10 24 mendekati sama, kecuali 1 penderita dengan insisi yang sudah
Bombans 19 19 38 sembuh pada hart ke-2 (Tabel 3a dan 3b).
Hiperemi 18 19 37 Stringer(2) telah melakukan terapi APT secara pungsi
Hasil terapi yang berupa penurunan gejala obyektip dan maupun insisi; pada kedua kelompok perlakuan tersebut gejala
subyektip pada kedua kelompok pungsi dan insisi mulai obyektip sudah berkurang mendekati minimal pada hari ke-2,
tampak pada hart ke-3. Sebagian besar penderita sembuh pada sedangkan kesembuhan total dicapai pada hari ke-10.
hari ke 4 (tabel 3a dan 3b). Herson(3) yang melakukan pungsi pada 41 penderita APT,
mendapatkan hasil 90% sembuh sempurna dengan waktu ke-
Tabel 3a. Gejala Subyektip dan Obyektip setelah Pengobatan cara Pungsl
sembuhan rata-rata 2,6 had. Terhadap 10% penderita yang
Pungsi hari ke gagal dengan terapi pungsi, terapi diganti dengan cara
Gejala konvensional yaitu insisi dan pelebaran luka insisi di hari-hari
I II III IV V
berikutnya, sampai penderita dinyatakan sembuh. Pada
Nyeri menelan 19 15 6 4 1 penelitian ini dari 19 penderita APT yang menjalani terapi
Sefalgi 17 5 1 – –
Panasbadan 16 2 – – – pungsi tidak ada satupun yang mengalami kegagalan sehingga
Trismus 14 3 – – – memerlukan tindakan insisi.
Suara bindeng 13 8 3 1 – Penurunan gejala subyektip (kecuali yang berupa suara
Minum, air keluar lewat hidung 14 7 1 – – bindeng) sudah terli hat pada hari ke-2 dan dijumpai sama
Bombans 19 16 2 – –
Hiperemi 18 15 6 1 – banyak pada kelompok pungsi maupun insisi; tetapi untuk
Sembuh – – 13 5 1 gejala obyektip yang berupa bombans dan hiperemi lebih jelas
terlihat pada kelompok insisi (Tabel 3a dan 3b).
Rata-rata 3,4 hari
Meskipun lama kesembuhan kedua kelompok terapi ter-
Tabel 3b. Gejala Subyektip dan Obyektip setelah Pengobatan care Insist sebut mendekati sama, terapi pungsi mempunyai beberapa ke-
lebihan,.yaitu :
Insisi hari Ice
Gejala 1. Mudah dikerjakan.
I II III IV V 2. Dikerjakan sekaligus untuk keperluan diagnosis dan terapi,
Nyeri menelan 19 12 3 – – sehingga trauma jaringan lebih kecil.
Sefalgi 17 6 1 – – 3. Tidak menakutkan penderita.
Panas badan 16 3 – – – 4. Metoda lebih mudah, aman dan murah. Pungsi hanya me-
Trismus 19 4 1 – –
Suara bindeng 16 6 3 1 –
merlukan alat berupa alat suntik (semprit dan jarum no.18 G)
Minum, air keluar lewat hidung 10 5 1 – – dan spatula lidah, sedangkan insisi memerlukan alat suntik
Bombans 19 2 – – – untuk diagnosis, pisau lengkung, alat penghisap atau kain kasa
Hiperemi 19 5 1 – – penghisap untuk mencegah terjadinya aspirasi.
Sembuh – 1 13 4 1
Bahkan pungsi dapat dilakukan oleh seseorang yang bukan
Rata-rata 3,3 hari ahli THT, misalnya oleh dokter umum(4). Dan 41 penderita APT
yang menjalani terapi pungsi yang dikumpulkan oleh Hersono),
PEMBAHASAN pada 50% penderita tindakan pungsi dikerjakan oleh dokter
Terapi yang selama ini dilaksanakan di Lab/UPF THT umum dan kesemuanya berhasil baik. Satu-satunya masalah
RSUD Dr. Soetomo/FK Unair terhadap penderita APT ialah yang mungkin timbul bila penderita APT datang ke dokter
tindakan insisi disertai pelebaran luka insisi untuk mengeluarkan umum adalah kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis.
nanah. Tindakan pungsi yang dilakukan sebelum insisi bertujuan Diagnosis banding yang perlu diperhatikan adalah adanya
untuk menegakkan diagnosis dan mengurangi pus yang ada, se- abses di daerah retromolar atau abses di daerah fossa pterigo-
hingga pada saat insisi nanah tidak terlalu banyak mengalir ke maksila(3).
luar (menghindari terjadinya aspirasi). Pada penelitian ini pungsi Spires(5) menyebutkan beberapa kerugian dari tindakan

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 23


insisi, yaitu : 3) Penurunan gejala subyektip pada kedua kelompok tersebut
1. Rasa nyeri pada waktu insisi. sudah sama-sama terjadi pada hari ke-2 pengobatan, tetapi
2. Tindakan melebarkan luka insisi untuk mengeluarkan untuk gejala obyektip (berupa bombans dan hiperemi) pada
nanah dapat menyebabkan aspirasi. Untuk mencegah hal hari ke-2 pengobatan, tampak lebih jelas pada kelompok insisi.
tersebut perlu digunakan alat penghisap dan menjaga agar 4) Pengobatan dengan cara pungsi mempunyai beberapa ke-
penderita tetap dalam posisi duduk tegak. lebihan antara lain :
3. Meskipun sangat jarang, tindakan insisi dapat berbahaya a. Metoda lebih sederhana, mudah dikerjakan dan murah,
bila sampai mengenai arteri karotis intema. karena hanya memerlukan peralatan sederhana berupa spatula
Kemungkinan kambuh pada penderita yang diinsisi, me- lidah dan alat suntik.
nurut Moesgard Nielsen dan kawan-kawan, maupun Litman dan b. Lebih aman, perusakan jaringan lebih sedikit.
kawan-kawan yang dikutip oleh Lockhart(6) adalah 21% – 22% c. Tidak menyakitkan atau menakutkan penderita.
dalam waktu 4 tahun; sedangkan Ophit(4) yang melakukan peng-
obatan dengan cara pungsi mendapatkan angka kesembuhan
85%, yang mengalami kekambuhan dalam waktu 1 bulan – 1
tahun adalah 3 orang dari 66 penderita yang dirawatnya. KEPUSTAKAAN
Dan 19 penderita yang kami rawat dengan cara pungsi, 1. Maharaj D, Rajah V, Hemsley S. Management of peritonsillar abscess. J
seluruhnya sembuh sempurna, hanya ada satu penderita yang Laryngol Otol 1991; 105: 743-5.
mengalami kekambuhan setelah 6 bulan pengobatan. 2. Stringer SP, Schaefer SD, Close LG. A Randomized trial for outpatient
Sedangkan penderita yang dirawat dengan insisi seluruhnya management of peritonsillar abscess. Arch Otolaryngol Head and Neck
Surgery 1988; 114: 296-8.
sembuh dan tidak ada yang kambuh. 3. Herson FS. Permucosal needle drainage of peritonsillar abscesses; A five
year experience. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1984; 110: 104-5.
KESIMPULAN 4. Ophir D, Bawnik J, Porat M, Marshak G. Peritonsillar abscess. A
Telah dikerjakan terapi pada 38 penderita APT, dengan Prospective evaluation of outpatient management by needle aspiration.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114: 661-3.
cara pungsi atau insisi dengan hasil : 5. Spires JR, Owen JJ, Woodson GE, Miller RH. Treatment of peritonsillar
1) APT banyak dijumpai pada usia dewasa muda antara 15 – abscess. A prospective study of aspiration vs incision and drainage. Arch
30 tahun. Otolaryngol Head Neck Surg 1987; 113: 985-6.
2) Waktu penyembuhan yang diperlukan pada kedua metoda 6. Lockhart R, Parker GS, Tami TA. Role of quinsy tonsillectomy in the
management of peritonsillar abscess. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;
tersebut relatip sama, yaitu untuk pungsi 3,4 hari dan insisi 3,3 100: 569-71.
hari.

RS MITRA KELUARGA BEKASI membutuhkan dokter spesialis untuk bidang


bidang :
– PENYAKIT DALAM
– BEDAH
– KARDIOLOGI
– NEUROLOGI
Syarat :
– Bersedia bekerja purna waktu (full-time)
– Sudah menyelesaikan WKS
– Diutamakan yang berusia kurang dari 45 tahun
Untuk keterangan selanjutnya, hubungi melalui telpon atau mengirimkan surat
lamaran ke :
RS MITRA KELUARGA BEKASI
Jl. A. Yani, Bekasi
Telpon 8803505, 8803507

24 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Abses Otak

Muhammad Totong Kamaluddin


Laboratorium Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang

PENDAHULUAN beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan


Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang ter- Baeteroides(5,7,8).
lokalisir pada jaringan otak(1,2). Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari per-
AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga jalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari
belum banyak dilaporkan. Morgagni (1682–1771) pertama kali sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan
melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga(3). anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses
Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan
bawaan sianotik(4,5,6). komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan
Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur dan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob(5). Jamur pe-
parasit tertentu(2,7,8,9). Mikroorganisme tersebut mencapai sub- nyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium
stansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun ja-
luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada rang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat
beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya(1,7). menimbulkan AO secara hematogen(5,7).
Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, Kira-kira 6–20% AO disebabkan oleh flora campuran, ku-
anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta rang lebih 25% AO adalah kriptogenik (tidak diketahui sebab-
gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses(1,7). Terapi AO nya).
terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan(4,7,8,9,10).
Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek(2,6,7).
Makalah ini bertujuan membicarakan secara singkat AO PATOFISIOLOGI
yang menyangkut angka kejadian, etiologi, patofisiologi, gam- AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari
baran klinik, diagnosis, diagnosis banding, penanganan dan fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari
prognosis. tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala
dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran
ANGKA KEJADIAN hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering
Angka kejadian yang sebenamya dari AO tidak diketahui. pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang
Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbanding- perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat per-
an 2:1(6,9). Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan mukaan otak pada lobus tertentu(2,7).
usia termuda 5 bulan(3). AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya
ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt
ETIOLOGI kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak
Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini me-
bakteri, jamur dan parasit"). Bakteri yang tersering adalah mudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses
Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 25


trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor,
radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakte- dismetri dan nistagmus.
remi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal
langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah hematogen dan berakibat fatal.
infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun(11). Dua
pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multi- LABORATORIUM
pel(2,4,9,12). Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan
Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan
jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan laju endap darah(2,7).
dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perda- Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memper-
rahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi lihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein
nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam
suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag me- batas normal atau sedikit berkurang(2,7,12), kecuali bila terjadi
ngelilingi jaringan yang nekrotik(n. Mula-mula abses tidak perforasi dalam ruangan ventrikel(2,7).
berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang pro-
gresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal DIAGNOSIS
kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pe-
Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 meriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lain-
stadium yaitu : nya(2,7). Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian
1) stadium serebritis dini tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus
2) stadium serebritis lanjut infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak
3) stadium pembentukan kapsul dini dapat diidentifikasi adanya abses.
4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lo-
Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar kalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlam-
dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat batan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 1–3
menimbulkan meningitis(7). siklus/detik pada lokasi abses(2,7,13).
Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik
amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental da- abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi
pat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai
Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif
temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis noninvasif seperti CT scan.
biasanya terjadi secara hematogen(2,7). Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium
dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan
bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan
GAMBARAN KLINIK
biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain
Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat
mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu
gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan
serebritis dengan abses(2,13). Magnetic Resonance Imaging saat
gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah,
ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih
sakit kepala dan kejang.
cepat juga lebih akurat.
Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa
trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian te-
DIAGNOSIS BANDING
kanan intrakranial dan gejala neurologik fokal(2,7).
Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada • Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan
perdarahan, terutama pada penderita AO dengan penyakit jan-
gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis,
tung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun.
hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun me-
nunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi Serangan nerolōgik timbulnya mendadak, pada AO perlahan.
herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel(2,5,7). • Hidrosefalus.
Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar
pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek dibedakan dari hidrosefalus.
penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi • Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran
komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak klinik seperti AO. Dengan pemeriksaan CT scan dapat
atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis dibedakan keduanya.
relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior • Kelainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses
sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik(7). desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses
Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan subdural dan abses epidural serta hematoma epidural(2,7).

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


KOMPLIKASI menjadi penyebab.
Komplikasi meliputi : retardasi mental, epilepsi, kelainan Penyebaran infeksi ke otak mungkin secara langsung atau
nerologik fokal yang lebih berat. Komplikasi mi terjadi bila AO udak Iangsung melalui hematogen dan infeksi sekitar otak.
tidak sembuh sempurna. Perubahan patologik terdiri 4 stadium yaitu : serebritis dini,
serebritis lanjut, pembentukan kapsul dini dan pembentukan
PENANGANAN kapsul lanjut.
Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik Gambaran klinik AO berupa gejala-gejala infeksi, pen
dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase dan inggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai
ekstirpasi(2,7). lokasi abses.
Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan Terapi AO dengan pemberian antibiotik dan tindakan pem-
pemberian antibiotik, sebagai berikut: bedahan.
1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 Prognosis AO tergantung diagnosis dini, perubahan patolo-
minggu) atau kapsul belum terbentuk. gik dan terapi yang dini.
2) Sifat-sifat abses:
a) Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan KEPUSTAKAAN
kontraindikasi operasi. 1. Lesse Al, Scheid WM. Brain abscess. In: Johnson RT. (eds): Current
b) Besar abses. therapy in neurologic disease-2. Toronto, Philadelphia: BC. Decker Inc;
c) Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan 1987: 107-9.
operasi(2,7,9). 2. Menkes JH. Brain abscess. In: Textbook of child neurology. 2nd ed.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1975 : 229-33.
Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakte- 3. Troeboes Poerwadi. Abses otak pada anak. Kumpulan Naskah Lengkap
riologik dan sensitivitas. Sebelum ada hash pemeriksaan bakte- Konas IDASI, 1988 :255-61.
riologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisi- 4. Berhman RE, Vaughan VC (eds). Brain abscess. In: Nelson's textbook of
lin/penisilin dan kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman an- pediatrics. 13th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co;
1987. hat. 1322-3.
aerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin 5. Mardjono M, Sidharta P. Abses serebri. Dalam: Neurologi klinik dasar.
generasi ke tiga dapat pula digunakan. edisi 4. Jakarta: Pustaka Universitas, PT Dian Rakyit 1981 : 319-29.
Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memper- 6. Saiz Lorens XJ, Umana MA, Odio CM, etal. Brain abscess. Pediatr Infect
hatikan faktor-faktor tersebut di atas. DisJ 1989; 8: 449-58.
7. Dodge PR. Parameningeal infections (including brain abscess, epidural
abscess, subdural empyema). In: Feigin, Cherry (eds): Textbook of Pe-
PROGNOSIS diatric Infectious Disease. First ed. Philadelphia, London: WB Saunders
Tergantung dan: Co; 1987 : 496-504.
1) cepatnya diagnosis ditegakkan 8. Ford FR. Abscess of brain. In: Diseases of nervous system in infancy,
childhood and adolescences. 5th ed. Springfield, illinois: Charles C Tho-
2) derajat perubahan patologis mas PubI; 1974 : 417-22.
3) soliter atau multipel 9. Schuster H, Koos W. Brain abscess in children. In: SchieferW, Klinger M,
4) penanganan yang adekuat. Brock M. (eds). Brain abscess and meningitis. Subsrachnoid hemorrhage :
Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini timing problems. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlang; 1981
:81-85.
dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. 10. Keren G, Tyrrell DLI. Non surgical treatment of brain abscess. Pediatr
Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1ipe1(2,5,7). Infect Dis J. 1984; 3:331-4.
11. Kidd BS L. Complete transposition of the great arteries. In: 1-lean disease
RINGKASAN in infancy and childhood, 3th ed. New York, Toronto, London: Macmillan
Pubslishmg Co; 1987 :590-611.
AO adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada 12. Adams RD. Victor M. Brain abscess. In: Principles of Neurology. 3th ed.
janingan otak. New York, St. Louis, San Franscisco: Mc Graw Hill Book; 1987. hal.
Insidens AO tidak diketahui, dengan kemajuan antibiotik 522-6.
dewasa mi insidens semakin menurun. 13. Gordon IRS, Ross FGM. Cerebral abscess. In: Diagnostic radiology in
paediatrics. First ed. London, Boston: Butterworth & Co. Pub! Ltd; 1977:
Berbagai organisme seperu bakteri, parasit dan jamur dapat 312.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 27


Pemeriksaan Faal Paru Prabedah
M. Ali Hanafiah
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN 3. Pertukaran gas


Pembedahan di daerah toraks dan abdomen mempengaruhi 4. Mekanisme pertahanan paru.
sistim pernapasan yang mempunyai risiko terbesar untuk terjadi-
Volume Statis Paru
nya penyulit respirasi pascabedah(1,2). Morbiditas dan mortalitas
Pembedahan mengubah volume statis paru. Pembedahan
pascabedah masih menduduki peringkat teratas akibat kom-
abdomen menurunkan kapasitas vital (KV), kapasitas paru total
plikasi pulmoner pada pembedahan(1). Walaupun kemajuan
(KPT), volume residu (VR), closing volume dan volume ca-
teknologi di bidang kedokteran yang meliputi teknologi pembe-
dangan ekspirasi (VCE) dan kapasitas inspirasi(8,9). KPT dan
dahan, obat-obatan dan cara anestesi memungkinkan dilakukan
sub-bagiannya akan menurun terutama setelah pembedahan
tindakan bedah pada kasus dengan kelainan kardiopulmoner,
abdomen; penurunannya lebih besar pada pembedahan
peningkatan angka mortalitas dan morbiditas masih dapat ter-
abdomen bagian atas daripada bagian bawah(1,3,4). Penurunan
jadi(3).
KV sebesar 25% – 50%, dapat mencapai 80%(1,3,4,8).
Pemeriksaan faal paru prabedah merupakan bagian persiap-
Pada pembedahan di luar abdomen dan toraks tidak terjadi
an penderita yang akan dibedah dan sebagai salah satu cara untuk
penurunan KV dan KVT (dikutip dari 8).
menentukan risiko serta toleransi faal paru pada pembedahan,
Perubahan closing volume pascabedah mengakibatkan
karena pemeriksaan faal paru lebih peka daripada pemeriksaan
penurunan volume cadangan ekspirasi (VCE) sebesar 25%
fisik dan anamnesis saja(4,5). Informasi tentang masalah paru
pada pembedahan abdomen bagian atas dan 60% pada
selama dan sesudah pembedahan pada penderita dapat diketahui
pembedahan abdomen bagian bawah(1,3,4).
lebih awal(6).
Beecher melakukan penelitian prospektif spirometri sebe-
Tujuan pemeriksaan faal paru prabedah adalah untuk menge-
lum dan sesudah laparatomi, menemukan :
tahui keadaan fisiologis kardiopulmoner penderita, deteksi ke-
1) KV menurun 45% pada hari ke-1 sampai ke-2 pascabedah.
lainan dan tingkatnya sehingga dapat diramalkan risiko selama
2) KV kembali ke nilai prabedah setelah 1–2 minggu ke-
dan sesudah pembedahan serta tindakan penanggulangan men-
mudian.
jelang pembedahan dan komplikasi yang mungkin terjadi(1,4,7).
3) Penurunan KV pada laki-laki, pembedahan abdomen bagian
Pada tulisan ini akan dibahas patofisiologi paru pada pembe-
atas dibandingkan dengan abdomen bagian bawah (55% : 40%).
dahan, komplikasi, faktor-faktor risiko terjadinya komplikasi,
4) VR menurun 13% dan KRF sampai 20%, maksimal pada
indikasi pemeriksaan faal paru, jenis pemeriksaan faal paru dan
hari ke-4 pascabedah.
batasan faal paru untuk menilai risiko komplikasi.
Pola Ventilasi
PATOFISIOLOGI PARU PADA PEMBEDAHAN Penurunan volume alun napas (tidal volume) terjadi dalam
Pembedahan dan anestesi akan menyebabkan perubahan- 24 jam pascabedah sebanyak 20% disertai kenaikan frekuensi
perubahan faal paru yaitu : pernapasan sebesar 20% sedangkan volume semenit tidak ber-
1. Volume statis paru ubah. Daya kembang (compliance) paru menurun 33%. Keadaan
2. Pola ventilasi ini mengakibatkan paru bagian bawah dan yang jauh dari apeks

28 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


kurang ikut ambil bagian dalam pernapasan, sehingga memu- Lockwood (dikutip dari 4) membagi 4 kelompok risiko
dahkan penimbunan sekret dan timbulnya atelektasis(1,3,4). yaitu : sangat rendah, rendah, tinggi dan sangat tinggi. Risiko
sangat rendah ditemukan pada penderita dengan faal paru normal
Pertukaran Gas
dan risiko sangat tinggi bila KV < 1,85 liter, VEP1 < 1,2 liter
Penurunan tekanan oksigen arteri pascabedah mempenga-
dan MVV < 28 liter per menit.
ruhi perbandingan ventilasi dan perfusi (V/Q). Gangguan V/Q
2) Analisis Gas Darah
ini menyebabkan timbulnya hipoksemi, akan diperberat dengan
Hipoksi dengan perbedaan oksigen alveoli-arteri yang ter-
adanya imobilisasi, penurunan volume statis, hilangnya perna-
lalu besar merupakan indikasi kontra untuk tindakan pembe-
pasan spontan sehingga terjadi mikroatelektasis. Pada semua
dahan, misalnya PaO2 < 50 torr.
reseksi toraks terjadi penurunan PaO2 dan padapenderita
Kriteria ini tidak mutlak untuk kanker paru karena daerah
dengan penyakit lanjut yang mengalami hiperkapnia pra bedah
yang akan dibedah tidak mempunyai ventilasi sedangkan per-
terjadi peningkatan PaCO2(1,3,4).
fusinya baik, di sini terjadi right to left shunt dan potensial
Mekanisme Pertahanan Paru terjadi hipoksi yang kembali normal bila dilakukan reseksi.
Gerakan mukosilier merupakan pembersihan jalan napas Peningkatan PaCO2 di atas nilai normal menunjukkan
yang akan mencegah terjadinya mikroatelektasis. Batuk meru- pengurangan faal paru yang jelas dan VCE yang minimal. Ada-
pakan mekanisme efektif dan pembersih deposit partikel nya hiperkapni bukan merupakan indikasi kontra yang mutlak
saluran napas atas. Bakteri yang terhirup segera difagositosis untuk tindakan pembedahan(4).
dan dibunuh oleh makrofag di dalam paru. Pada periode pasca 3) Tekanan Arteri Pulmoner
bedah proses pembersihan jalan napas terganggu akibat Nilai penutupan unilateral dari arteri pulmoner utama kanan
penekanan refleks batuk, penghambatan fungsi silia, perubahan atau kiri (TUPAO) berguna untuk pertimbangan tindakan bedah
komposisi sekresi lendir dan terjadinya hipoksi arteri(3,4). terutama pada reseksi paru. Dengan pengukuran ini dapat
diketahui penyakit vaskuler primer atau menilai beratnya
KOMPLIKASI hipertensi pulmoner karena penyakit paru obstruksi. Kriteria
Dari beberapa penelitian retrospektif ditemukan jika nilai non-operabel ialah bila tekanan arteri > 30 mmHg (TUPAO)(3.4)
faal paru prabedah abnormal, dapat diramalkan penderita akan 4) Indikator Dini
mengalami komplikasi pascabedah, yang meningkatkan morbi- Deteksi awal obstruksi saluran napas ialah dengan peme-
ditas dan mortalitas(10–12). Lattimer (dikutip dari 4) melaporkan, riksaan CV, frequency dependent compliance dan volume of
dari 19 seri pembedahan, kekerapan komplikasi paru pascabedah isoflow(3,4).
sangat bervariasi yaitu 2,9% – 70%. Kekerapan paling tinggi
Faktor-faktor Risiko Nonpulmoner
terjadi pada pembedahan toraks dan abdomen bagian atas se-
1) Faktor Risiko Umum
dangkan yang paling rendah pada pembedahan di luar toraks dan
• Riwayat merokok
abdomen. Pada pembedahan abdomen bagian atas diperoleh
Kekerapan komplikasi lebih tinggi pada perokok daripada
komplikasi 6% dan untuk abdomen bagian bawah 3%(2,4,9,11).
Pada pemeriksaan faal paru prabedah didapat hubungan bukan perokok(3,4,10). Dari penelitian didapatkan bronkitis kronik
pada 82% perokok sigaret lebih dari 8 pak/tahun. Merokok juga
antara beratnya obstruksi dan mortalitas(6). Stein dan Cassara
mengakibatkan peningkatan CV yang dapat menimbulkan
(dikutip dari 4) mendapatkan 1 (3%) dari 33 penderita dengan
faal paru normal mengalami komplikasi dan 21 (70%) kom- atelektasis(4,13).
plikasi dari 30 penderita dengan faal paru kurang dari normal. • Obesitas
Komplikasi pascabedah yang sering terjadi adalah atelektasis Obesitas meningkatkan risiko komplikasi pascabedah. KRF
dan infeksi(2,3,4,7). Atelektasis terjadi akibat mekanisme fisiologi dan VCE menurun dengan semakin beratnya tubuh. Pada pen-
normal terganggu : derita obesitas VCE lebih kecil daripada CV, mengakibatkan
– sekret yang tertahan sumbatan saluran napas(4,10).
– tidak ada atau berkurangnya sigh reflex • Umur
– menurunnya VCE(4). Umur meningkatkan risiko mortalitas dan morbiditas
Komplikasi infeksi terjadi pada penderita dengan dan pascabedah. Terjadinya penurunan volume paru statis, arus
tanpa penyakit saluran napas kronik. Infeksi yang terjadi dapat puncak ekspirasi maksimal, daya regang paru dan tekanan
berupa bronkitis dan pneumonia(4). oksigen paru. Aktivitas refleks saluran napas berkurang pada
orang berumur, mengakibatkan kemampuan daya pembersih
FAKTOR-FAKTOR RISIKO TERJADINYA KOMPLI- saluran napas berkurang (dikutip dari 4).
KASI PARU 2) Penyakit yang menyertai
Pemeriksaan faal paru prabedah berguna untuk mengetahui Penyakit yang menyertai penderita akan mempertinggi
penyulit pascabedah yang akan terjadi. Adapun faktor risiko morbiditas dan mortalitas serta memperburuk prognosis(14,15).
yang berperan adalah risiko pulmoner dan risiko nonpulmoner. Penderita PPOK mempunyai risiko tinggi komplikasi pascabe-
dah(16).
Faktor-faktor Risiko Pulmoner Pembedahan kanker paru pada penderita dengan bronkitis
1) Nilai Spirometri berat, memberikan risiko morbiditas dan mortalitas lebih

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 29


tinggi(3,4). ∗ Pneumonektomi : KV paru kontra lateral > 45%; VEP1
3) Jenis anestesi > 60%
Anestesi umum memberikan risiko lebih besar daripada ∗ Pembedahan unilateral : KV > 60%; VEP1 > 60%
anestesi lokal dan risiko anestesi spinal tidak lebih kecil ∗ Pembedahan bilateral : KV > 75%; VEP1 > 60%.
daripada anestesi umum(3,4).
4) Tipe Pembedahan 2) Risiko Sedang
Risiko komplikasi pembedahan di luar abdomen dan • Pembedahan di luar abdomen dan toraks : KV > 30%;
toraks, kecil (< 1%); semata-mata merupakan risiko anestesi. VEP1 > 30%.
Risiko komplikasi pada pembedahan toraks dipengaruhi oleh • Pembedahan abdomen bagian bawah : KV > 35%; VEP1 >
adanya penyakit paru kronik, fungsi paru yang diangkat, derajat 60%.
dan fungsi pengembangan paru yang tinggal(3,4). • Pembedahan abdomen bagian atas : KV > 40%; VEP1 >
60%.
INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL PARU • Pembedahan toraks tanpa pengangkatan jaringan paru :
Penderita yang akan menjalani pembedahan dengan anes- KV > 40%; VEP1 > 60%.
tesi umum sebagainya melakukan pemeriksaan faal paru. Uji • Reseksi paru :
faal paru prabedah dilakukan pada(1–4) : ∗ Pneumonektomi : KV paru kontralateral > 35%; VEP 1
1) penderita yang mempunyai riwayat kelainan paru > 60%.
2) penderita yang akan menjalani bedah toraks ∗ Pembedahan unilateral : KV > 60%; VEP1 > 60%; KV
3) penderita yang akan menjalani bedah abdomen paru kontralateral > 20%.
4) penderita dengan risiko tinggi yaitu perokok berat dan batuk ∗ Pembedahan bilateral : KV > 50%; VEP1 > 60%.
5) penderita dengan obesitas
6) penderita berumur lebih dari 60 tahun. 3) Risiko Tinggi
• Pembedahan di luar abdomen dan toraks : KV < 30%;
JENIS PEMERIKSAAN FAAL PARU VEP1 < 30%.
Untuk menilai adanya dan beratnya penyakit paru dapat • Pembedahan abdomen bagian bawah : KV < 35%; VEP1 <
dilakukan pengukuran : 60%.
1) Spirometri • Pembedahan abdomen bagian atas : KV < 40%; VEP1 <
Pengukuran dengan spirometri biasa untuk mendapatkan 60%.
KV, VEP1, dan Maximal Voluntary Ventilation (MVV) • Pembedahan toraks tanpa pengangkatan jaringan paru :
biasanya sudah cukup(3). Apabila ada fasilitas, dapat KV < 40%; VEP1 < 60%.
ditambahkan dengan pemeriksaan VR, ATEM, KRF, KPT@). • Reseksi paru :
2) Analisis Gas Darah Keadaan ini berbahaya bahkan mungkin tidak dapat
Untuk mendapatkan nilai PaO2 dan PaCO2@). dilakukan apabila nilai faal paru kurang dari batas bawah nilai
3) Tekanan Arteri Pulmoner faal paru pada risiko sedang.
4) Bronkospirometri Bila nilai faal paru berada pada batas marginal, dilakukan
5) Closing Volume pemeriksaan analisis gas darah dan pengukuran tekanan arteri
Closing volume adalah suatu uji yang sederhana dan sensitif pulmoner. Batas toleransi pembedahan bila : PaCO2 > 45 ton;
untuk mendeteksi penyakit saluran napas perifer lebih dini, Tekanan a. pulmoner > 30 mmHg (TUPAO).
yang pada pemeriksaan spirometri biasa belum didapatkan(13). Insiden komplikasi tinggi pada penderita berumur bila(12) :
6) Compliance Paru. – KV < 1 liter
– VEP1 < 1 liter
– MVV > 50% nilai duga
BATASAN FAAL PARU UNTUK MENILAI KOMPLIKASI
– PaO2 < 55 mmHg
Nilai faal paru dalam menentukan risiko anestesi/pembe-
– PaCO2 > 45 mmHg
dahan berdasarkan KV dan VEP10) :
Tisi(4) melaporkan nilai faal paru untuk risiko morbiditas
1) Risiko ringan dan mortalitas tinggi, yaitu :
• Pembedahan di luar abdomen dan toraks : KV > 60%; – Spirometri : MVV < 50% nilai duga; VEP1 < 2 liter
VEP1 > 60% – Gas darah arteri : PaCO2 > 45 torr
• Pembedahan abdomen bagian bawah : KV > 60%; VEP1 > – Tekanan arteri pulmoner > 30 mmHg (TUPAO).
60% Olsen (dikutip dari 5) mengemukakan, pada reseksi paru
• Pembedahan abdomen bagian atas : KV > 60%; VEP1 > risiko tinggi bila :
60% – KVP < 50% nilai duga
• Pembedahan toraks tanpa pengangkatan jaringan paru KV – VEP1 < 2 liter
> 60%; VEP1 > 60% – MVV < 50%
• Reseksi paru : – VR/KPT > 50%
– Kapasitas difusi < 50% nilai duga.

30 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Pembedahan ditunda bila (dikutip dari 1) : 3. Husaeri F, Faisal Y. Evaluasi faal paru prabedah dalam buku: Pulmonologi
klinik. ed : Faisal Y, Menaldi R, A. Hudoyo, A. Mulawarman,
– KV < 1 liter Swidarmoko B. Jakarta, Bagian Pulmonologi FKUI 1992 : 33-42.
– VEP < 0,5 liter 4. Tisi GM. Preoperative evaluation of pulmonary function. Am Rev Respir
– ATEM < 100 liter/menit Dis 1979; 119: 293-309.
– MVV < 50%. 5. Zibrak JD, O'Donnell CR, Marton K. Indications for pulmonary function
testing. Ann Intern Med 1990; 12: 763-71.
6. Dring P. Preoperative assessment of lung cancer. Chest 1989; 96: 52s-5s.
KESIMPULAN 7. Yoseph D, Donnel CR, Marton KI et al. Preoperative pulmonary function
1) Pembedahan mempengaruhi fisiologi paru akibat obat testing. Ann Intern Med 1990; 12: 793-4.
anestesi dan pembedahan. 8. Anscombe AR, Buxton R.St.J. Effect of abdominal operation on total lung
capacity and its subdivisions. Br Med J 1958; 2: 84-7.
2) Pemeriksaan faal paru berguna untuk mengetahui risiko 9. Biery DR, Marks JD, Schapera A, Autry M, Schlobohm RM, Katz JE.
komplikasi pada penderita yang mengalami tindakan pembe- Factors affecting perioperative pulmonary function in acute respiratory
dahan dan anestesi umum. failure. Chest 1990; 98: 1455-62.
3) Pemeriksaan faal paru dilakukan pada penderita yang men- 10. Torrington KG, Henderson CJ. Perioperative respiratory therapy (PORT)
A program of preoperative risk assessment and individualized postopera-
jalani pembedahan toraks, abdomen dan risiko tinggi (perokok tive care. Chest 1988; 93: 946-51.
berat, obesitas, berumur). 11. Mittman C. Assessment of operative risk in thoracic surgery. Am Rev
4) Penderita dengan risiko tinggi tetapi mempunyai indikasi Respir Dis 1961; 84: 197-207.
kuat untuk pembedahan memerlukan persiapan prabedah yang 12. Kim SK, Chang J, Ahn CM, Sohn HY, Kim K. Relationship between the
result of preoperative pulmonary function test and postoperative pulmo-
baik dalam menghadapi penyulit pascabedah yang mungkin nary complication. J Korean Med Sci 1987; 2: 71-4.
terjadi. 13. Faisal Y. Closing Volume. Pam 1984; 4: 39-44.
14. Olsen GN. Preoperative physiology and lung cancer. Resection ? exercise
KEPUSTAKAAN ? both ?. Chest 1992; 101: 300.
15. Stein M, Cassara EL. Preoperative pulmonary evaluation and therapy for
1. Amin M. Evaluasi faal paru prabedah, Paru 1987; 7: 34-7. surgery patients. JAMA 1970; 211: 787-90.
2. Faisal Y, Husaeri F. Peranan pemeriksaan faal paru menghadapi tindakan 16. Gass DG, Olsen GN. Preoperative pulmonary function testing to predict
bedah. Maj Kedokt Indon 1989; 39: 247-52. postoperative morbidity and mortality. Chest 1986; 89: 127-37.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 31


Anestesi Nebulisasi
pada Bronkoskopi
Priyadi Wijanarko
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta

PENDAHULUAN tindakan klinik yang baku untuk kasus benda asing dan tumor
Bronkoskopi diperkenalkan pertama kali oleh Killian lebih kecil pada trakea dan bronkus(1,2). Lalu tahun 1928 Yankauer
kurang 90 tahun lalu. Bronkoskop kaku ini dikembangkan oleh menggunakannya untuk mengeluarkan sekresi bronkus pada
Jackson sehingga metoda bronkoskopi menjadi suatu tindakan kasus pneumonia yang lambat penyembuhannya(7). Dengan
baku untuk diagnosis dan terapi. Mula-mula tindakan ini di- berkembangnya ilmu bedah toraks maka penggunaannyapun
gunakan untuk memastikan dan mengangkat benda asing dalam semakin luas. Oleh Ono alat ini diperkenalkan ke Jepang. Tabun
trakea dan bronkus, termasuk tumor kecil. Penggunaannya se- 1957 Hirschowitz menggunakan endoskop serat optik lentur
makin luas sejalan dengan perkembangan bedah toraks. Baru untuk saluran cerna. Modifikasi alat ini diperkenalkan oleh
pada tahun 1966 Ikeda mengembangkan bronkoskop serat optik Ikeda tahun 1966 sebagai bronkoskop serat optik lentur(1,2).
lentur yang merupakan pengembangan alat serupa yang diguna- Saat ini alat tersebut digunakan untuk diagnosis, terapi dan
kan oleh Hirschowitz untuk pemeriksaan saluran cerna(1). evaluasi sebelum bedah.
Untuk kenyamanan pasien dan pemeriksa pada pemeriksa- Keadaan umum yang sangat buruk, infark miokard dan
an bronkoskopi maka diperlukan anestesi yang adekuat. Dikenal angina pektoris akut berat, hipoksemi, fungsi paru yang buruk,
berbagai teknik anestesi topikal dan umum pada tindakan ini. stenosis laring dan trakea yang berat dikatakan merupakan
Tindakan anestesi topikal ada yang konvensional berupa indikasi kontra. Pada gangguan perdarahan dan pembekuan
usapan zat anestetik dengan kapas, injeksi transtrakeal, blok serta keadaan-keadaan yang potensial memburuk karena
saraf lokal dan ada yang menggunakan alat canggih, dari hipoksemi, tindakan ini harus dilakukan dengan sangat hati-
semprot aerosol sampai nebulisasi ultrasonik(1). hati(7). Sebelum pemeriksaan pasien dipuasakan selama 8 jam.
Anestetik topikal yang baik adalah yang tidak mengiritasi Penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan sangatlah
jaringan setempat, tidak menyebabkan kerusakan struktur saraf penting selain pemberian premedikasi. Sedatif dan antikoliner-
yang permanen, penyerapan yang sama baik dengan pemberian gik adalah preparat yang sering diberikan pada premedikasi(8).
injeksi dan waktu mulai kerja yang singkat(5). Pemberian anestesi Sedatif yang baik memenuhi kriteria(9) :
topikal secara konvensional dapat menimbulkan kecemasan, 1) awal kerja cepat
batuk, muntah pada pasien dan ketidaknyamanan pada pemeriksa 2) lama kerja singkat dengan pemulihan yang aman
maupun pasien. Hal tersebut di atas masih dapat dikurangi 3) aman terhadap sistim kardiovaskular, tidak menimbulkan
dengan pemberian secara nebulisasi, sayangnya teknik ini hanya depresi pernapasan, dan risiko hipoksemi serta tidak menimbul-
dapat diberikan pada pasien yang koperatif(6). Dalam tinjauan kan efek samping
pustaka ini akan dibahas berbagai aspek pemberian anestesi 4) menimbulkan amnesia/lupa
topikal secara nebulisasi pada pemeriksaan bronkoskopi. 5) menghilangkan kecemasan
6) murah.
BRONKOSKOPI DAN PERSIAPANNYA Obat sedatif mungkin termasuk golongan benzodiazepin,
Setelah diperkenalkan Killian Lahun 1902, Jackson me- butirofenon atau narkotik, namun yang sering digunakan adalah
ngelnbangkan bronkoskopi kaku ini sehingga menjadi suatu golongan benzodiazepin seperti diazepam, midazolam dan lo-

32 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


razepam. Di antara ketiga preparat tersebut, diazepam paling yang kemudian di dalam hati dimetabolisme oleh amidase, dan
banyak digunakan. Adapun efek, dosis, awal kerja, lama kerja metabolitnya akan diekskresikan melalui urin. Efek obat ini akan
serta efek samping preparat-preparat tersebut dapat dilihat pada lebih panjang, penyerapan dan toksisitasnya menurun bila di-
tabel 1. sertai pemberian vasokonstriktor. Obat ini mempunyai efek pada

Tabel 1. Karakteristik sedatif yang sering digunakan pada bronkoskopi serat optik lentur(8)

Sedatif Farmakologis Dosis Mula kerja Lama kerja samping

Benzodiazepin Sedasi
Amnesia anterograd
Antiepileptik
Midazolam IV.IM = 5-7 mg IV = 1-3 min" IV,IM = 2 h gangguan pernapasan
(0.075 mg/kg) IM = 15-30 min pada dosis tinggi
19,21
Diazepam IV = 2-7 mg IV = < 3 min IV = 15 min-3 h gangguan pemapasan
(0.03-0.1 mg/kg) pada dosis tinggi
IM = Not IM = 15-30 min tromboflebitis
recommended
PO = 3-11 mg PO = 30-60 min nyeri pada
(0.05-0.15 mg/kg) pemberian iv/im
Lorazepam IV,IM,PO = 1-4 mg IV = 5-20 min IV = 4-6 h gangguan pernapasan
IM = 30-120 min IM,PO = 8 h pada dosis tinggi
PO = 60-120 min

Premedikasi lain yang sering diberikan adalah antikoliner- susunan saraf pusat (SSP), sambungan saraf otot dan semua
gik yang bermanfaat mengurangi sekresi lendir saluran napas jenis serabut otot. SSP dirangsang oleh anestetik ini sehingga
dan mencegah bronkokonstriksi. Atropin adalah preparat yang timbul kegelisahan, tremor bahkan sampai kejang klonik. Ia
sering dipakai dengan dosis 0,4 – 0,8 mg secara intravena, intra- juga merangsang pernapasan yaitu dengan cara depresi selektif
muskular, subkutan atau oral. Awal kerja pada pemberian IV pada neuron penghambat, namun pada dosis berlebihan akan
cepat dengan masa kerja 4 jam. Pemberian cara lain akan mem- menyebabkan depresi pernapasan. Jantung akan mengalami
perlambat awal kerja. Efek sampingnya takiaritmi, retensi urin penurunan eksitabilitas, kecepatan hantaran dan kekuatan kon-
penurunan motilitas saluran cerna, hipertensi dan delirium(8). traksi, sedangkan pada transmisi sambungan saraf otot akan
terjadi gangguan dan pada arteriol akan menyebabkan vasodila-
ANESTESI TOPIKAL tasi. Dermatitis alergik, asma bahkan reaksi anafilaksis yang
Anestetik topikal ialah obat yang menghambat hantaran fatal dapat timbul pada orang yang hipersensitif terhadapnya(10).
saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan Lidokain mempunyai waktu paruh 90 menit dengan lama
konsentrasi cukup. Ia bersifat reversibel, artinya fungsi saraf kerja lebih kurang 1 jam. Efek terapi dicapai bila konsentrasi
akan pulih kembali setelah kerja obat habis. Anestetik lokal dalam plasma 1,2 – 5 mikrogram/ml. Dosis yang dianjurkan 4
yang ideal adalah yang : mg/kg berat badan(3,8).
1) tidak mengiritasi jaringan
2) tidak merusak saraf secara permanen ANESTESI NEBULISASI
3) batas keamanannya lebar Tehnik anestesi nebulisasi menjadi pilihan untuk mengu-
4) mula kerja pendek rangi kecemasan dan ketidaknyamanan pada tindakan
5) masa kerja cukup panjang bronkoskopi. Ia dapat diberikan dengan alat IDT (inhalasi dosis
6) larut dalam air terukur) manual dan otomatis, IPPB (intermittent positive pres-
7) stabil dalam larutan sure breathing), nebulizer jet maupun ultrasonik. Dengan
8) dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan. menggunakan IDT otomatis 20 – 25% partikel akan menempel
Zat ini bekerja pada membran sel saraf yaitu dengan menu- pada dinding alat dan yang mencapai cabang-cabang
runkan permeabilitas membran terhadap ion Natrium sehingga trakeobronkus mempunyai sebaran seperti dalam tabel 2(6).
ambang rangsang meningkat, eksitabilitas berkurang dan ke- Chu dkk mendapatkan penyerapan yang cukup baik pada
lancaran hantaran terhambat. Ia dapat diberikan secara topikal, trakeobronkus terhadap lidokain meskipun lebih lambat di-
infiltrasi blok, spinal, epidural dan kaudal(10). Anestesi topikal bandingkan dengan pemberian iv. Ini dapat dilihat dari hasil
dan blok bisa dilakukan pada tindakan bronkoskopi, dan obat penelitian terhadap 6 pasien yang diberi semprot lidokain endo-
yang sering digunakan adalah kokain, tetrakain dan lidokain. trakea1200 mg dan 9 pasien yang mendapat lidokain intravena
Di antara ketiganya lidokain terbanyak digunakan karena 1 mg/kg berat badan (Grafik 1)(1).
toksisitasnya terendah(8). Lidokain yang masuk dalam tubuh Dengan menggunakan nebulizer jet ukuran aerosol yang
akan mengalami de-etilasi menjadi monoetilglisin dan sililida dihasilkan dipengaruhi oleh kecepatan udara yang dipakai.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 33


Tabel 2. Sebaran partikel aerosol dengan IDT otomatis dalam Grafik 2. Efek berbagai kecepatan aliran udara pada berbagai nebuliser
jet terhadap diameter aerosol yang dihasilkan
percabangan trakeobronkial"'
Diameter aerosol Jumlah
Akumulasi
(mikrometer) (%)

Lebih dari 30 30 Trakea dan taring


10 – 30 40 Cabang bronkus
3 – 10 25 Cabang bronkiolus
1– 3 alveol
Kurang dari 0,5 5 Mudah mencapai alveol dan diekshalasi
kembali

Grafik 1. Konsentrasi rata-rata lidokain dalam plasma setelah pemberian


secara intravena dan semprot endotrakeal(11)

Pemberian aliran udara 81/m akan memberikan diameter rata-


rata aerosol yang lebih kecil dan aerosol dengan diameter
kurang dari 5 mikrometer yang lebih banyak daripada
pemberian 4 atau 61/m(1).
Penggunaan IPPB pada anestesi nebulisasi akan memberi
hasil yang lebih baik daripada secara ultrasonik. Dengan dosis
lidokain yang lebih rendah penggunaan IPPB akan memberikan
konsentrasi dalam plasma yang lebih tinggi. Ini terjadi karena
aerosol yang hilang pada IPPB kurang dari 20%, sedangkan de-
ngan nebuliser ultrasonik kontinyu yang menggunakan sungkup
oksigen akan terjadi kehilangan sekitar 50%. Chinn dalam
penelitiannya membuktikan dan mendapatkan penekanan
refleks batuk yang lebih baik pada pemberian dengan IPPB(13).
Keuntungan lain, anestesi nebulisasi dapat diberikan pada
penderita trauma kepala atau leher yang memerlukan pemeriksa-
an laringoskopi atau bronkoskopi. Sayangnya cara ini hanya
baik digunakan pada penderita yang koperatif(14).

KESIMPULAN
1) Bronkoskop serat optik lentur digunakan untuk mendiagno-
sis, terapi dan evaluasi sebelum bedah pada kasus paru/
trakeobronkial.
2) Persiapan sebelum bronkoskopi dan premedikasi sangatlah
perlu untuk keamanan dan kenyamanan tindakan bronkoskopi.

34 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


3) Nebulisasi menjadi cara anestesi terpilih pada tindakan anesthesia unit, A new method of applying topical anesthesia to the
oropharynx and tracheobronchial tree. Radiology 1964; 82: 226-35.
bronkoskopi untuk pasien dengan trauma kepala/leher atau 7. Lands JF. Indications for bronchoscopy. Chest 1978; 73: 686-90.
pada pasien yang memerlukan imobilisasi kepala/leher. 8. Reed AP. Preparation of the patient for awake flexible fiberoptic broncho
scopy. Chest 1992; 101: 244–53.
KEPUSTAKAAN 9. Shelley MP, Wilson P, Norman J. Sedation for fibreoptic bronchoscopy.
Thorax 1989; 44: 769-75.
1. Kitamura S. History of Bronchoscopy. In: A Colour Atlas of Clinical 10. Sunaryo. Kokain dan Anestetik Lokal Sintetik. Dalam: Gan S, Suharto B,
Application of Fibreoptic Bronchoscopy. London: Wolfe Publishing 1990; Sjamsudin U, Setiabudy R, Setiawati A, Gan VHS 2nd eds. Farmakologi
7-8. dan Terapi. Jakarta, Bagian Farmakologi FKUI 1981; 187-200.
2. Sackner MA. Bronchofiberscopy. Am Rev Respir Dis 1975; 111: 62–8. 11. Chu SS, Rah KH, Brannan MD, Cohen JL. Plasma concentration of
3. Perry LB. Topical anesthesia for bronchoscopy. Chest (Supplement) 1978; lidocaine after endotracheal spray. Anesth Analg 1975; 54: 438-41.
73: 691-3. 12. Clay MM, Pavia D, Newman SP, Clarke SW. Factors influencing the size
4. Fry WA. Techniques of topical anesthesia for bronchoscopy. Chest distribution of aerosols from jet nebulisers. Thorax, 1983; 38: 755-9.
(Supplement) 1978; 73: 694-6. 13. Chinn WM, Zavala DC, Ambre J. Plasma levels of lidocaine following
5. Ritchie JM, Greene NM. Local Anesthetic. In: Gilman AG, Goodman LS, nebulized aerosol administration. Chest 1977; 71: 346-8.
Rail TW, Murad F, 7th eds. Goodman and Gilman's The Pharmacological 14. Thawley SE. Nebulized anesthesia for the nose, pharynx, larynx and
Basis of Therapeutics. New York: Macmillan Publishing Co, 1985; 302-21. trachea. Laryngoscope 1987; 97: 499-50.
6. Nelson SW, Christoforidis A. An automatic inhalation actuated aerosol

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 35


Various Types of
Specific Acquired Deficiency
Immune Status (SADIS) Following
Various Kinds of Microbial Infections
– 4a. the leprosy type (Lp–type)
of SADIS caused by the human
immunodeficiency virus type I (HIV-1)
R.A. Handojo*, Anggraeni Inggrid Handojo**
* The Indonesian Association of Pulmonologists
** The TB Centre of Surabaya

The HIV-1, called the human T-cell lymphotropic virus diated and the humoral immune response, primary and acute
type III by Gallo (HTLV-III), called the lymphadenopaday HIV-1 disease represent the LL-type and the L-type of immune
associated virus (LAV) by Montagnier, is a member of the group status and chronic HIV-1 disease the K-type of immune status
of microbial padaogens that may give rise to the development of (fig 2). There is a mirror nature of tuberculosis and HIV-1
the Lp-type of SADIS. It is a lymphotropic retrovirus, an RNA disease (quoted from Asian Med. News, Febr., 1991).
virus, which infects selectively the T-lymphocytes expressing Repeated exogenic and/or endogenic reinfection may bring
the CDC-molecule on their membrane, the CD -T-lymphocytes, about the emergence of a down-grading reaction, which means
resulting in a substantial quantitative and qualitative defect in the progression of the L-type immune status to the K-type and
C13+4-cell function in patients with HIV-1 disease(1). In general further to the KK-type of immune status, the latter being
almost all cell types that play a role in the generation of immune termed the Lp-type of SADIS. (fig. 2). Unlike the Tb-type and
response can be affected by HIV-1 in patients suffering from the Lk-type of SADIS, the Lp-type of SADIS is not represented
HIV-1 disease. Replication of HIV-1 appears to take place by the emergence of primary malignancy but has the acquired
predominantly in the CD -cells. The virus uses CD -molecules immunodeficiency syndrome (AIDS) as disease-expression
as receptor in order to be able to enter the CD4 cells (the T- (fig. 2). Concomitant infection with other microbial padaogens
helper cells)(3). The AIDS is characterized by a selective loss of among others M. leprae and M. tuberculosis may act as
C13+4-cells(1). contributory factors to the progression of the K-type immune
Replication of the virus in the CD -lymphocytes is followed status to the Lptype of SADIS in HIV-1 infected individuals.
by a decrease of the CD4cell countso). A stronger depletion of It is interesting to note that "T-lymphocyte depletion" is a
the C13+4-cells will be found in the course of HIV-1 disease(4,5). characteristic of the leprosy-type of leprosy. Concomittant
(fig. 1). In asymptomatic HIV-1 infected persons, normal num- infection of M. leprae and HIV-1 may accelerate the develop-
bers of circulating CD -cells may be encountered(5). Anthony ment of lymphocyte depletion inherent in the acquired immuno
Fauzi pointed out that HIV-1 had no quiescent stage of replica- deficiency syndrome. When individuals infected with M. tuber-
tion. Instead, replication takes place at all stages of HIV-1 culosis are also infected with HIV-1, tuberculosis disease is
disease. Mathilde Krim reported that all the time, even during more likely to become active because of the weakened immune
the asymptomatic periods, the virus is mutating and multiplying system brought about by HIV-1. In individuals with tuberculosis
and building reservoirs in the lymph nodes. In other words, HIV- disease, the time it takes for HIV-1 infection to progress to AIDS
1 has no latency period with regard to replication (quoted from is shortened dramatically according to available data collected
Asian Med. News, December, 1991). by WHO (quoted from the Asian Med. News, Fcbr.,1991). This
Assuming that HIV-1 and M. tuberculosis have (almost) may imply that depletion of T-lymphocytes in HIV-1 disease is
identical immune spectra of disease, as both diseases elicit enhanced by tuberculosis resulting in a further depletion of T-
(almost) identical forms of immune response i.e. the cell me- lymphocytes during the progression of HIV-1 disease to its

36 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Fig 1. The Spectrum of Immune Statusin Individual Cases of HIV-1 Disease

Characteristics LL L LK/KL K KK (SADIS)


Macrophage
function: evidently evidently evidently strongly strongly
affected affected affected affected affected
T-cell
CD;-cell
number – normal – normal – normal – strong – stronger
depletion depletion
CD;-cell
number – normal – normal depletion depletion
– increased – increased
B-cell
function:
in vivo: unaffected unaffected unaffected unaffected spontaneous
Ig-secretion
in vitro: seriously seriously seriously seriously seriously
impaired impaired impaired impaired impaired
Number: no decrease no decrease no decrease no decrease spontaneous
proliferation

Fig 2. The Spectrum of Immune Status in Individual Cases of HIV-1 Disease

Characteristics LL L LK/KL K KK (SADIS)

Disease
stage: prim/acute prim/acute asymptomatic chronic citron.
advanc.
disease disease disease disease disease
Disease
expression: influenza-like influenza-like asymptomatic persistent ARC AIDS
M.I.-like MI-like lymphadeno-
paday
CDC Classific. CDC-I CDC-I CDC-II CDC-III CDC-IV

– CDC : Center for Disease Control, USA


– M.I.-like : Mononucleosis Infectiosa-like
– ARC : AIDS Related Complex

advanced stage. predominantly in the T-lymphocyte sub-population that in con-


The rationale behind the above finding may be based on trast to the in vitro observation continued to express CD4(4). The
the fact that beside depletion of T-lymphocytes due to HIV-1 high level of infection may be the primary cause of the progres-
disease, T-lymphocytes are used up by tuberculosis for the gene- sive decline in numbers as well as in function of CDā lympho-
ration of its padaologic lesions. T-lymphocyte predominance is cytes in patients suffering from the advanced stage of HIV-1
a characteristic of the chronic form of tuberculosis. Like in disease, including the depletion of CD+4 cells(4). However, in
tuberculosis, the LL-type of immune status in HIV-1 disease peripheral blood of HIV-1 infected subjects only a very small
can be expected not to progress to the L-type, the K-type or the number of cells are expressing virus at any given time(4). Low
KK-type of immune status despite continuous and repeated numbers of infected CD+4-cells in peripheral blood have now
exogenic and or endogenic reinfection with the virus. been shown to be only a pale reflection of the viral burden accu-
Evidence on this point may be based on the fact that in only mulating in lymph nodes. The viruses build reservoirs in lymph
5–20% of HIV-1 infected male homosexuals the disease pro- nodes (quoted from Asian Med. News, December, 1991).
gressed to AIDS in 2–5 years following infection with the virus. Immunological studies reveal that the emergence of virulent
In more than 50% of the mentioned individuals, no progression variants of HIV-1 coincides with a gradual deterioration of the
to AIDS was seen during a long observation period. (quoted immunological functions of notably the T-cell compartment
from Jan W.A. Supit and Arjatmo Tjokronegoro: Maj. Kedokt. (loss of T-memory cells) and the antigen-presenting cells(8). On
Indonesia, 1987, 37, 3–12). Unlike in tuberculosis, the LL-type the other hand, incidental observations indicate that individuals
of immune status in HIV-1 infected individuals is not age- shortly after infection will be able to repress virulent variants
related, as AIDS was also seen in children(6,7). provided their immune system is not yet compromised(9). Given
In vitro infection of CD-cells with HIV-1 results in a down- the implication of the above findings, Fox suggested that anti-
regulation of CD4 -expression such that CD4 protein is no longer viral chemotherapy to reduce the number of infected T-cells
detectable on cell membrane of the infected cells(4). In mononu- might have to be started soon after infection (quoted from
clear cells from peripheral blood, HIV-1 was expressed in vivo Asian Med. News, December, 1991).

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 37


The accessory function of the macrophage as an antigen- suffering from the acute stage of HIV-1 disease(21). Spleno-
presenting cell seems to be evidently affected also in HIV-1 megalia(11), oesophageal candidiasis(24), adenoidal hypertro-
infected individuals, even if they have normal counts of CD+4 phy(25,26) may be present during the acute stage of HIV-1
cells during the asymptomatic stage of HIV-1 infection, that is disease.
1–2 years following seroconversion(10). Monocytes/macro- In the immune spectrum of HIV-1 disease, primary and
phages can persistently be infected with HIV-1 and the acute HIV-1 disease represent one polar form and AIDS the other
existence of infected monocytes in vivo has been reported(11). polar form of the spectrum (fig. 2). Primary and acute HIV-1
Besides, the ability of the monocytes/macrophages for the disease are disease manifestations of the LL-type and the L-type
exertion of chemotaxis, phagocytosis, and intracellular killing immune status following HIV-1 infection which is similar to
of microorganisme appear to diminish in AIDS patients(12). CDC I of the classification of the Centers for Disease Control in
An important factor needed for the optimal functioning of USA (fig. 2). In 1986, the Center for Disease Control (CDC) in
the monocytes/macrophages is known as interleukin-2 produced Atlanta USA, published a classification system of HIV-1 disease
by the T-cells. The loss of capacity of the monocytes/macro- eligible for clinical use for grown-ups(27) and for children(28).
phages seemed to be irreversible despite addition of interleukin- Down-grading reaction in the immune spectrum of HIV-1
2 to the cultured tissue(13). The ability to be induced of the B- disease may take place following multiple and repeated infec-
lymphocytes in culture systems for the production of immuno- tions with the virus resulting in the progression of the L-type
globulin appeared to be seriously and persistently impaired immune status to the LK/Kl-type, the K-type and the KK-type
already shortly following seroconversion(10). (fig. 1). immune status. Down-grading reaction in the immune spectrum
of an infectious disease means deterioration of protective
There are however no convincing indications for HIV-1
immunity.
infection of the B-lymphocytes in vivo(11). No decrease in the
The LK/KL-type immune status in the spectrum of HIV-1
number of B-cells was encountered(14). (fig. 1). Lane et al(14)
disease is similar to CDC II which comprises a bigger group of
reported that a great number of B-lymphocytes are ready to
asymptomatic virus-carriers (fig. 2). This stage of HIV-1 disease
secrete immunoglobulin spontaneously in vitro in AIDS patients
may exist during a period of average 8–9 years(29). (fig. 2). The K-
that may bring about a rise in the level of circulating antibodies
type immune status in the immune spectrum of HIV-1 disease has
and immune complexes as well. (fig. 1). Lane et al(15) reported
disease expression as is classified as CDC III which comproses
further that a great number of B-cells are found in AIDS patients
patients with generalized lymphadenopaday which is persistent
that have the capacity to proliferate spontaneously in peripheral
in character and is the only symptom. The lymphadenopathy has
blood and undergo rapid maturation to plasma cells ready to
a diameter of more than 1 cm and is not solitary(30). (fig. 2).
synthesize antibodies. These B-cells showed a rather slow res-
Infection with HIV-1 may progress to the end stage of HIV-1
ponse to mitogens in AIDS patients. In normal conditions these
disease i.e. AIDS which has multiple clinical signs and symp-
B-cells are responsive to mitogens(15).
toms(21). However, the majority of patients with HIV-1 disease
Infection with HIV-1 can occur with HIV-1 infected T-cells
are asymptomatic before development of AIDS related
as well as with free circulating HIV-1(16). In USA, in the
complex (ARC) or AIDS takes place(21). (fig. 2).
majority of patients (78%) with AIDS, infection with HIV-1
The KK-type of immune status in the immune spectrum of
occurred on account of sexual transmission. The rate of being
HIV-1 disease also termed the Lp-type of SADIS has disease
infected per sexual contact is less than 1% for HIV-1 which is
manifestation as is classified as CDC IV which comprises pa-
apparently lower than in gonorrhoe (25–50%) or in lues stage I
tients that have presenting symptoms and signs of the advanced
or lues stage II (30%)(17).
stage of HIV-1 disease. (fig. 2).
The incubation time of HIV-1 disease following HIV-1
There are 4 subgroups of CDC IV i.e.:
infection is 1– 4 weeks(18,19). The majority of patients with
1) Subgroup IV A, which comprises patients with severe phy-
HIV-1 infection are reported to have signs and symptoms(18,20).
sical symptoms, the AIDS wasting syndrome. Longstanding
It is not much reported that primary infection with the pathogen
fever of more than one month, weight loss of more than 10%
HIV-1 often has an asymptomatic course(21). The duration of
and diarrhea of more than one month may be encountered(22).
primary HIV-1 disease is a few days to two weeks(18,22).
2) Subgroup IV B, which comproses patients with neurologic
Disease manifestation during the acute stage of HIV-1 syndrome associated with HIV-1 infection.
disease is known when mild as the influenza-like syndrome and 3) Subgroup IV C which is divided into:
when severe as the mononucleosis infectiosa-like syndrome(18,20). a). Subgroup IV Cl, which comprises patients with opportunis-
High fever up to 40°C for the duration of two weeks, skin rash for tic(22) e.g.:
the duration of 4 weeks, sore throat, myalgia, arthralgia, head- a1. pneumocystis carinii pneumonia (PCP).
ache, diarrhea, cough and weight loss are well-known presenting a2. encephalitis due to disseminated toxoplasma gondii infec-
symptoms and signs of acute HIV-1 disease(21). Lymphadeno- tion.
paday may be observed during the acute stage of the disease as a3. disseminated M. avium infection.
small glands in the occipetal area(21,23). Fiery exanthema, painful a4. non-pulmonary tuberculosis.
superficial ulceration and white coating of the tongue for the a5. candidiasis of the oesophagus.
duration of four weeks may be found in the mouth of patients a6. recurrent Salmonella sepsis.

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


a7. oral hairy leukoplakia associated with the Epstein-Barr for fibroblast growth (Gallo, quoted from Asian Med. News,
virus (EBV) infection. August, 1989). Cytomegalo virus and other herpes viruses have
a8. hepatitis B virus (HBV) disease, EBV disease, cytomegalo been suggested as factors associated with the development of
virus (CMV) disease. Kaposi's sarcoma(34). It has been speculated that KS may be
a9. herpes simplex virus (HSV) disease, herpes zoster virus caused by a sexually transmitted infectious agent(35). Histo-
(HZV) disease. padaologic examination of the tumor reveals the presence of
b) Subgroup IV C2, which comprises patients with other fusiform cells with abundant formation of capillaries. It is
infections associated with HIV-1 infection. assumed that the tumor derives from angioblast(36). After many
It is intriguing to speculate that concomitant infection with years the tumor may get aggressive and produces metastasis to
the above mentioned microbial padaogens may act as contri- the intestines(36). In children the KS is especially characterized
butory factors to the progression of chronic HIV-1 disease to by its locations in lymph glands, by its uncommon location in
AIDS. the skin and by its tendency of dissemination and aggressive
4) Subgroup IV D, which comprises patients with AIDS clinical course(37). The KS reveals a disseminated form in
associated malignancies e.g.: young homosexual men with AIDS(38).
a) Kaposi's sarcoma (KS). It has been hypothesized that KS found in non-HIV-1 -
b) Non-Hodgkin's lymphoma (NHL). infected old men and KS found in AIDS patients have the same
c) Hodgkin's disease (HD). etiology and that infection with HIV-1 resulting in immuno-
d) B-cell lymphoma mainly found in brain in paediatric AIDS suppression gives rise to an aggressive clinical course(39). The
patients(31). disseminated KS in patients younger than 60 years is the most
Different from the Tb-type and the Lk-type of SADIS, which well-known and most characteristic skin affection in AIDS and
have primary malignancy as their disease expression, the Lp-type is part of the definition of AIDS(32). The slightly malignant and
of SADIS caused by HIV-1 infection is not represented by the localized form of KS unrelated to HIV-1 infection is found in
emergence of primary malignancy but by the emergence of older patients(32).
opportunistic malignancies (fig. 3) classified as CDC subgroup The prognosis of KS is relatively good provided there is no
IV D. Opportunistic malignancies are malignancies that are not concurrent opportunistic infection(33). Treatment of AIDS with
caused by the causative organism of the related specific zidovudine plus interferon gives rise to regression of the KS(32).
acquired deficient immune status but by the causative organism The incidence of non-Hodgkin's lymphoma (NHL), a lym-
of the opportunistic infection associated with the related phoid neoplasia also termed malignant lymphoma, in patients
specific acquired deficient immune status. with AIDS is 4–10%(40,41), mostly with extranodal location(41).
The risk of contracting NHL in patients with AIDS is four
Fig. 3. The Spectrum of Immune Status in Individual Cases of HIV-1 times higher than that in individuals that are not HIV-1
Disease infected(42). Intracerebral locations of NHL have been observed
particularly those related to EBV infection(43). The etiology of
Microbial Pathogen
Type of Type of
T-lymphocyte NHL in AIDS patients appears to be unclear until now but is
SADIS Malignancy
rather certainly related to the development of an impaired
M. tuberc.: Tb-type Primary Predominance immune defense(44). Cremer et a1(45) pointed out that EBV is
Epst. Ban: Virus: Lk-type Primary Predominance one of the several probable cause of NHL in AIDS patients.
HIV-1 Lp-type Opportunistic Depletion Non-Hodgkin lymphoma developed in 2.3% of 103 patients
M. leprae: Lp-type No malignancy Depletion
who received zidovudine on the basis of them suffering from
AIDS or advanced ARC(46).
The rationale behind the above finding may be based on the Factors associated with the development of NHL(46). were:
fact that both the Tb-type and the Lk-type of SADIS are charac- 1) A prior diagnosis of:
terized by the existence of T-lymphocyte predominance where- 1.1) Kaposi's sarcoma
as T-lymphocyte depletion is a characteristic of the Lp-type of 1.2) herpes simplex virus infection
SADIS (fig. 3). Besides, it usually takes a few weeks for anti- 1.3) lower mean neutrophyl counts
HIV-1-IgM-antibody to fall off and be replaced by anti-HIV-1- 2) Hairy leukoplakia.
IgG-antibody, whereas several months are needed for the anti- Epstein-Barr virus has also been associated with the hairy
TB-IgG-antibody to take over the role of anti-TB-IgM-antibody. leukoplakia(47).
The Kaposi's sarcoma (KS) in disseminated form is a unique The prognosis of NHL in HIV-1 infected patients depends
skin affection for AIDSt32t. The etiology of KS is unknown(3). much more on the degree of the immunodeficiency rather than on
The development of KS in AIDS patients is based on the the tumor itself.The number of cases of NHL is likely to increase
existence of an active stimulatory role in which endothelial cells as survival of patients with advanced HIV-1 disease is prolonged.
participate in response to an as yet unidentified growth factor Other opportunistic malignancies and viral infections may be
released by infected T-cells by producing other (angiogenic) associated with an increased likelihood to develop NHL(46).
.
factors conducive to microvascular proliferation and stimulants Hodgkin's disease (HD), a malignant lymphoma, has been

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 39


observed in patients suffering from AIDS related to HIV-1 cells(54). The T-memory cells that elicits good reaction upon
infection(48). In 2.5% of HIV-1 infected patients, malignant stimulation by antigen is preferentially eliminated already in
lymphoma is the first symptom of AIDS". The clinical course the early phase of HIV-1 infection(8). Phenotyping of T-cells
of HD in HIV- 1 infected patients is characterized by the reveals that in infected persons with normal number of CDā
presence of a high degree of malignancy(49). It is tempting to cells, a selective loss of CD29-memory cells was observed(8).
postulate that the existence of HIV-1 infection is a contributory In later stages of the disease, when number of CDā cells
factor to the progression of the K-type immune status to the has decreased, there is a decrease also of the number of naive
Lk-type of SADIS in EBV-infected individuals resulting in the T-cells(8). The naive T-cells which have the phenotype CD-29
development of NHL or HD. are activated to become T-memory cells (CD29-memory cells)
Laboratory examination of peripheral blood during primary du-ring the process of maturation(55)
and acute HIV-1 disease may reveal the presence of normal In order to be able to come to a productive infection, the
CD+4-cell counts (500–1580/mm3) or a decrease in CD4-cell retrovirus needs activated replicating cells. It is therefore likely
counts up to 80/mm3 which return to normal in the course of that depletion of CDā cell population occurs because the virus
primary or acute HIV-1 disease(21). There is gradual decrease of infects preferably activated memory cells and naive cells. Once
the number of CDā cells(30) as HIV-1 disease progresses from infected these cells will be eliminated on account of the infection
the primary or acute stage to the advanced stage (fig. 1). or on account of lysis brought about by active HIV-1 specific
Normal CDs-cell counts(20). or increased CDs-cell counts may cytotoxic T-cells(5). In patients with AIDS, the capacity of the T-
be encountered during primary HIV-1 disease(18,21). lymphocytes to recognize and react upon soluble antigens, such
CD4 as viruses, parasites, yeast and (myco) bacteria, is defective(56).
An inversion of the ratio may be encountered during On the account of the reduced number of T4-lymphocytes,
CD8
the following implications can be found:
primary or acute HIV-1 disease which is accounted for by an 1) A diminished immune response.
increase in CD+8-cell counts(18) preceded by a decrease in CD+8-cell 2) An infection may result in an increased number of virus
counts early in the course of HIV-1 disease(20). The normal value and reinfection in a further depletion of the number of T-
CD4 lymphocytes.
of ratio is 0.77–2.85(21). Beside a decrease in the number
CD8 3) A depletion of the number of TS lymphocytes which are
of T-cells, there is also an impairment of the function of T-cells not affected previously(57).
in vivo as well as in vitro(50). CD4
4) A reversed ratio.
Inoculation of antigen (PPD, candida) which in normal CD8
condition results in the development of type IV hypersensitivity Immuno-serologic testing for anti-HIV-antibodies using the
reaction (Coombs and Gell) doesn't give rise to the development ELISA analysis during primary HIV-1 disease may reveal the
of induration at the site of antigen inoculation in AIDS pa- presence of HIV-1 seropositivity as a result of HIV-1 serocon-
tients("). This impaired function of the T-lymphocytes was also version, which starts two weeks following initiation of the
assessed on the basis of the blast transformation test in vitro(51) disease(18,20,21). (fig. 4). The presence of anti-HIV-1 antibodies
An important function of the CD+4 -lymphocytes is to in serum of children following HIV-1 infection is of transient
induce the differentiation of B-lymphocytes to become plasma nature(58). In two of eight children who were seronegative,
cells(8). The defective functioning of the T-helper cells results HIV-1 was found in their peripheral blood(56).
in a lowering of the capacity of the T-helper cells in the
stimulation of the B-cells for the optimal production of Fig. 4. The Spectrum of Immune Status in Individual Cases of HIV-1
antibodies(15). Purified CDā cells derived from asymptomatic Disease
HIV-1 infected men appeared to have a strongly reduced helper
cell-activity towards B-cell differentiation in vitro(8). Characteristics LL L LK/KL K KK (SADIS)
In HIV-1 infected asymptomatic individuals with normal Anti-HIV-Antibodies + + + + +
number of CD4-cells, the T-cell reactivity induced by the anti- HIV-Antigenemia + + + + +
HIV-Culture + + + + +
CD3antibodies was reduced(8). A reduced T-cell reactivity to
anti-CD3-antibodies is an early indication of the existence of an
ongoing progression to AIDS in HIV-1 infected individuals(2). Following primary HIV-1 infection there is a variable time
This activation defect appeared to be based on the level of needed for the anti-HIV-antibody to appear in blood, the so
production of interleukin-2(53. The cells produced very small called window phase. The window phase is the period between
amounts of interleukin-2 and addition of interleukin-2 in vitro primary HIV-1 infection and the appearance of detectable
could nearly abolish the activation defect of the T-cells(53). The antibodies in serum. The first anti-HIV-1 antibody found in
administration of interleukin-2 to AIDS patients has however serum following primary HIV-1 infection is the IgM antibody
failed to potentiate the immune system(5). which can be detected about one week earlier than the
The reduced T-cell reactivity appeared to be associated also development of IgG antibidy and is present during only a short
with lack of certain T-cell population i.e. the socalled T-memory variable period of 1–12 weeks(59)

40 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


From the second week following primary HIV-1 infection, 2) The group of the non-syncytium inducing isolates (NSI)
IgG antibody can be detected in serum in all patients (quoted which can be subdivided into:
from Asian Med. News, February, 1989). Immuno-serologic 2.1) the rapidly replicating NSI-isolates.
testing for antibodies to various antigen components of HIV-1 2.2) the slowly replicating NSI-isolates.
is per-formed using the Western Immunoblot method. Individuals infected with the SI-isolates had invariably a
Seropositivity for antibodies to various antigen components of poor prognosis. Individuals infected with NSI-isolates had a
HIV-1 was found in 34 of 36 children examined, including p41 rather slower but progressive clinical course. In all of the
fraction in all cases(56). The presence of p41 antibody in serum is patients infected with the SI-isolates, ARC and AIDS
considered evidence of HIV-1 infection°. The p41 antibody developed in a relatively short period following detection for
identifies the transmembrane region of the envelope the first time of such an isolate. Low normal and rapidly
glycoprotein of HIV-1(56). Antibodies to the HIV-1 major decreasing numbers of CDā cells were observed in the two
group specific antigen (GAG), protein p24 and the precursor p, mentioned groups of individuals(63). Individuals infected with
are the earliest detectable after infection by Western Blot and exclusively slowly replicating NSI-isolates formed a relatively
tend to decrease or become undetectable with onset of or stable group from clinical point of view. The majority of these
progression of clinical symptoms. In contrast, antibodies to the patients had normal, non-decreasing or hardly decreasing
envelope (ENV) precursor protein gp,40 and the final ENV numbers of CDā cells du-ring the study period; ARC and AIDS
proteins, gp1 and gp41, can be detected from virtually all developed in only 18% of these individuals(63)
persons infected with HIV-1 regardless of clinical stage(56). A similar difference in clinical course between the three
The HIV-1 p24 core antigenemia is present for the duration groups of individuals was also observed in patients following
of 11 days(18,21) starting one week following initiation of the the establishment of the diagnosis AIDS(63). Patients with SI-
disease(18.20.2°. The antigen peak is a reflection of the initial isolates had a broader spectrum of opportunistic infections
replication phase of HIV-1 and disappears in the majority of leading in most cases to the dead of patients(63). The few AIDS
cases a few days following initiation of clinical symptoms(60). patients with slowly replicating NSI-isolates had beside the
Persistence of HIV-1 antigenemia is associated with a rapid Kaposi's sarcoma and the pneumocystis carinii pneumonia not
progression of the disease to AIDS(61). (fig. 4). HIV-1 antigene- many complications and had a significantly favourable
mia has been found in children under eighteen months of age. survival(63). Patients with rapidly replicating NSI-isolates took
These children were HIV-1 seropositive and born to women the position between the group of patients with SI-isolates and
that were HIV-1 seropositive(58). HIV-1 antigen may disappear the group of patients with slowly replicating NSI-isolates(63)
before the appearance of HIV-1 antibody in blood(21). In HIV-1 seropositive patients, the emergence of ARC is
The detection of HIV-1 antigenemia in serum and/or the characterized by the following features:
presence of small numbers of CD4-cells in peripheral blood are 1) There is at least one symptom or sign of HIV-1 infection e.g.:
indicative of a poor prognosis with regard to the acquisition of 1.1) Oral thrush, unintentional weight loss of more than 4.5 Kg
opportunistic infections related to AIDS. The detection of HIV- or more or equal to 10% of body weight, unexplained fever,
1 culture positivity of specimens obtained from blood is evidence diarrhea(45)
of the existence of HIV-1 disease following HIV-1 infection. A 1.2) Herpes zoster(45), generalized lymphadenopaday of some
positive culture of HIV-1 was found in children under 18 months duration(64).
months of age. These children were HIV-1 seropositive and CD4
born to women that were HIV-1 scropositive(58). 2) A reversed ratio of less than 1.0(56).
CD8
In the group of patients in the asymptomatic stage of HIV-
1 disease, in patients with persistent generalized lymphadeno- 3) A depressed lymphoproliferative response to one or more
paday, and in patients with the AIDS related complex (ARC) or stimuli (PHA, phytomitogens, pokeweed ntitogen)(56).
AIDS, HIV-1 culture positivity can be obtained. (fig. 4). The development of AIDS in a HIV-1 seropositive patient
Methods to isolate the virus in an efficient way from the has the following characteristics:
mononuclear cell fraction in peripheral blood of patients infected 1) There are signs of an opportunistic infection i.e.:
with HIV-1 have been developed. Virus has been isolated in this 1.1) A previous episode of pneumocystis carinii pneumonia (45).
way with more than 90% efficiency(62). It appeared that HIV-1 1.2) ARC defining conditions plus a CDā cell count of no more
isolates obtained from patients with AIDS or the ARC had in than 250 x 106/Lc45>
general a higher rate of replication, induced more often syncytia CD4
1.3) A reversed ratio of less than 1.0(56)
and had a broader cytotropism when compared to those CD8
obtained from HIV-1 infected individuals(62). Cytotropism 2) There is a disseminated Kaposi's sarcoma(65).
means the capacity to replicate in primary T-cells and in 3) There is generalized lymphadenopaday of more than some
permanently growing cell-lines as well(62). months duration(64).
The virus isolated can be divided into two main groups, i.e.: 4) CD4-cell count of less than 450/mm3(64).
1) The group of the syncytium inducing isolates (SI). CD4
1) A ratio of less than 0.7(64).
CD8

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 41


6) A depressed lymphoproliferative response to one or more to be associated with AIDS(72).
stimuli (PHA, phytomitogens, pokeweed mitogen) (56). It is interesting to note that M. avium intracellulare is most
7) The isolation of HIV-1. often isolated in patients mostly late in the clinical course of HIV-
8) Abnormal B-cell activity(65). 1 disease(73). During the course of IDS, M. avium infection has
The most important B-cell abnormality is the failure to been detected in, a lot of patients. Bacilli were isolated from
produce antibodies to new (primary) antigen. blood, bone marrow, lymphglands and liver(74). Weits et al(75).
9) The emergence of circulating immune complex(7). reported that of the 32 AIDS patients found consecutively
In patients with progressive AIDS, lowering or sometimes between 1986 and 1989, eight patients (25%) were found to
total disappearance of the level of HIV-antibodies can be have M. avium disease; seven of them had the disseminated M.
encountered. The most plausible explanation for this finding is avium disease and in one the disease was located in the axillar
that antibodies must be used up for the formation of immune lymph glands.
complexes related to the generation of intense humoral immune The most plausible explanation for the increased emergence
response to HIV-1. of atypical mycobacterium from M. tuberculosis in patients with
The acquired immuno deficiency syndrome is also found in HIV-1 disease is that on account of the existence of a defective
children. This pediatric AIDS has the following typical clinical function of the macrophage related to HIV-1 disease, M. tuber-
presentations(6): culosis is not killed but merely splitted within the macrophage
1) Growth failure. into the acid fast part, considered to be atypical mycobacterium,
2) Development delay. and the non-acid fast part, which is indiscernible upon direct
3) Hepatosplenomegaly. smear examination using the Ziehl-Neelsen staining(76). A defec-
4) Diffuse lymphadenopaday. tive gamma interferon production in peripheral blood
5) Recurrent bacterial infections. leukocytes of patients with acute tuberculosis was reported by
6) Chronic candida infections. Vilcheck et al(77).
7) Lymphoid interstitial pneumonia. Disease expression of tuberculosis in AIDS patients is often
It is important to note that almost all new cases of HIV-1 different from that in tuberculosis patients without AIDS.
infection in young children are acquired in utero or at the time Tuberculosis was diagnosed in 18 (8%) of 225 patients with
of delivery(66). Best estimates of the rate of transmission of AIDS. The chest x-ray was frequently atypical and there were
HIV-1 from HIV-1 infected mothers to their newborn infants more non-pulmonary locations in comparison with tuberculosis
range from 13% to 40%(67). without AIDS(78). The lymphadenopaday in tuberculosis
The establishment of the diagnosis of HIV-1 infection in disease is clinically not to be differentiated from the
infants is extremely important as early intervention with anti- lymphadenopaday syndrome in HIV-1 disease(79).
viral therapy and prophylaxis for infection has become the In patients with a confirmed HIV-1 infection, the combina-
standard of care. Zidovudine therapy is indicated in HIV-1 tion with non-pulmonary tuberculosis makes the diagnosis of
infected children that are either symptomatic or have evidence AIDS certain(80). The same holds true for a disseminated
of immune deficiency(68,69). infection with M. avium or with M. kansasii(80). In view of the
The use of enzyme-linked immuno-sorbent assay and Western profound lymphocyte depletion related to the advanced stage of
Blot test to detect the presence of HIV-1 specific IgG, routinely HIV-1 disease (AIDS), it may be presumed that there are not
employed in establishing a diagnosis in adult patients infected enough lymphocytes available for the tuberculosis disease to
with HIV-1, is complicated in infants, since maternal IgG anti- generate the chronic tuberculosis specific padaologic lesion in
bodies acquired through the placenta will persist and react in the lung known as the lymphocytic infiltration. HIV-1 infection
these assays for up to 18 months. Work has continued with affects especially the cell mediated immunity, and this cell
alternative methods for the establishment of diagnosis, including mediated immunity is essential to get and keep infection with
HIV-1 culture, HIV-1 gene amplification with polymerase chain M. tuberculosis under control.
reaction, and HIV-1 specific IgA and IgM detection(67,68,69). It The emergence of tuberculosis in AIDS patients is likely to
can be expected that by means of these procedures, the be the result of a flare-up of an old infection with tubercle bacilli
diagnosis of virtually all HIV-1 infected infants can be made under influence of a deteriorating protective immunity on
possible by the age of 3–6 months(66). account of HIV-1 disease(81). The percentage of AIDS patients
Concomitant infection with HIV-1 and with M. tuberculosis that get tuberculosis is much higher in AIDS patients from
has been reported by Hawkins et al(70). They found on the basis areas with a high prevalence of infection with tuberculosis(82).
of postmortem examination that among patients suffering from Practical non-invasive diagnostic tool for the detection of
AIDS and tuberculosis, 53% had disseminated M. avium com- active tuberculosis in AIDS patients, such as the tuberculin skin
plex infection. Infection with M. avium complex may bring test, hacteriologic examination of sputum and chest x-ray, is not
about a disease in lungs and lymphnodes but usually not in a muct of value in view of the existence of a defective cell mediated
disseminated form(71). Disseminated infection with M. avium immune response and the non-pulmonary location of the tuber-
complex, an atypical mycobacterium, in patients with AIDS has culosis disease. Non-pulmonary manifestations are more often
increased evidently. This infection is now officially considered found and with atypical location of abnormalities on chest x-ray

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


when located in the lung(83). Besides, cryptic disseminated tuber- the same manner as HIV-1(85).
culosis with unusual histopadaologic lesions and indiscernible Immunodeficiency caused by HIV-2 has disease expression
on chest x-ray, has been reported in elderly and immuno- among others as reduction in the number of CD:-lymphocytes(86)
suppressed individuals(84). Unlike the miliary tuberculosis, the and the spectrum of disease attributable to HIV-2 is similar to
lesions in cryptic disseminated tuberculosis show very little that of HIV-1(87,88). Confirmatory tests are required for HIV-2
cellular infiltration but consist of minute necrotic foci teeming infection to be diagnosed. Enzyme immunoassays for
with tubercle bacilli(84). The lesions are often too small to be antibodies to synthetic peptides of highly specific regions of
discernible on chest x-ray. Biopsy of the lung, liver and bone the HIV-1 and HIV-2 transmembrane glycoproteins (anti env)
marrow may be important for the diagnosis(84). are useful to differentiate HIV-2 from HIV-1(89). Western blot
An immuno-serologic test, the Peroxydase-Anti-Peroxydase (WB) tests babe been developed for detection of HIV-2
(PAP) test, reported to be an eligible non-invasive diagnostic infection(90); the World Health Organization has suggested that
tool for the detection of active tuberculosis, is a breakthrough criteria for positive interpretation of HIV-2WB should be the
in the search of a practical, effective and cheap diagnostic tool presence of two env bands with or without gag or pol(91).
for the detection of active tuberculosis in patients with HIV-1 In instances in which HIV-2 infection cannot be differen-
disease, whatsoever is the causative organism, M. tiuberculosis tiated from HIV-1 infection from serological point of view,
and/or atypical mycobacterium and wheresoever is the location, virologic procedures such as polymerase chain reaction(83,94) or
pulmonary and/or non-pulmonary. viral isolation(95) may be helpful.
Of the 18 patients suffering from tuberculosis concomitant
with HIV-1 disease, 8 patients (47%) had only pulmonary tuber-
culosis, 7 patients (39%) had pulmonary and non-pulmonary
location of tuberculosis, and 3 patients (17%) had only non-
pulmonary location of the disease(78). Disseminated M. avium REFERENCES
disease can be detected in 20–35% of all cases of AIDS during 1. Melbye M, Bigger RI, Ebbessen P et at. Long term seropositivity for
life, mostly in the advanced stage of the disease. It is important HTLV-III in homosexual men without the AIDS, development of immuno-
to note that chest x-ray is not the eligible method to detect the logic and clinical abnormalities. Ann. Intern. Med. 1986; 104: 496-500.
presence of disseminated M. avium disease as only 1 of the 8 Quoted from: Miedema F et at. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1990; 134:
1724-1728.
patients had tuberculosis relevant abnormality on chest x-ray(63). 2. Fauci AS. The human immunodeficiency virus; Infectivity and mecha-
Blood culture positivity and faeces culture positivity were found nisms of padaogenesis. Science 1988; 239: 617-622. Quoted from
in respectively all the 7 patients and all the 6 patients examined Miedema F et al. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
for bacteriologic confirmation. On the other hand, sputum cul- 3. Dalgleich AG, Beverly PCL, Clapham PR et at. The CDC antigen is an
essential component of the receptor for the AIDS-retrovirus. Nature 1984;
ture positivity was found in only 2 of the 6 patients who had the 312: 763-767. Quoted from Miedema Fet al. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
disseminated M. avium disease. Sputum direct smear positivity 4. Steven M, Schnittman et at. JAMA 1990; 263: 1000.
was found in none of the patients with the disseminated M. avium 5. Miedema F, Tersmette M, Roos MThL, Schellekens PThA. Immunologic
disease. Direct smear examination of faeces and blood revealed en virologie van de HIV infectie; nieuwe inzichten in de padaogenese van
AIDS. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1990; 134: 1724-1728.
the presence of acid-fast bacilli in respectively 3 and none of the 6. Russel B, Van Dijke. Pediatric human immunodeficiency virus infection
6 patients with the disseminated M. avium disease(63). All the and the AIDS. A health care crisis of children and families. JAMA SEA
strains isolated on culture were resistant to isoniazide, rifampicin, 1991; 7: 29.
pyrazinamide, ofloxacine, ciprofloxacine, doxycycline, the greater 7. Scherpbier HJ. AIDS bij kinderen. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1988;
132: 9-12.
part being sensitive to prothionamide, ethambutol, clofazimine 8. Miedema F, Petit AJC, Terpstra FG et at. Immunological abnormalities in
and rifabutin(63). Median survival of patients put under treatment HIV infected asymptomatic homosexual men. HIV affects the immune
with anti-TB chemotherapy was 15.5 (4–22) months. In two system before CDā T-helper cell depletion occurs. J. Clin. Invest. 198; 82:
patients that were not put under anti-TB chemoterapy for M. 1908-1914. Quoted from Miedema F et at. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
9. Baur A, Schwarz N, Ellinger S et at. Continuous clearance of HIV in
avium,survival was of very short duration (1–3 months)(63). None vertically infected child. Lancet 1989; 11: 1945. Quoted from: Miedema F
of the patients could tolerate zidovudine treatment for HIV-1 et at. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
due to bone marrow depression(63). 10. Terpstra FG, AI BIM, Roos MThL et at. Longitudinal study of leukocyte
The human immunodeficiency virus type 2 (HIV-2) was functions-in homosexual men seroconverted for HIV; rapid and persistent
loss of B-cell function after HIV infection. Eur. J. Immunol. 1989; 19:
isolated in West Africa in 1985(84). It appears to show substantial 667-672. Quoted from: Miedema F et at. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
difference from HIV-1, but has a strong similarity in terms of 11. Ho DD, Rota TR, Hirsch MS. Infection of mococytes/macrophages by
antigenic properties and structure with the simian immunodefi- HTLV-III. J. Clin. Invest. 1986; 77: 1712-1715. Quoted from: Miedema F
ciency virus (SIV) that gives rise to the development of disease et at. NTvG 1990, 134: 1724-1728.
12. Smith P, Ohura K, Masur H et al. Monocyte function in the AIDS:
in macaques in captivity which resembles AIDS(73). An infection defective chemotaxis. J. Clin. Invest. 1984; 74: 2125-2128. Quoted from:
with HIV-2 can certainly lead to the development of AIDS in Arjatmo Tjokronegoro. Maj. Kedokt. Indon. 1987; 37: 18-23.
men(79). It can be expected that immune spectrum of HIV-2 13. Murray HW, Rubin BY, Mashur H et at. Impaired production of lympho-
disease is similar to that of HIV-1 disease and that both viruses kines and immune (gamma) interferon in the acquired immunodeficiency
syndrome. N. Engl. J. Med. 1984; 310: 883-889. Quoted from: Arjatmo
may give rise to the development of the Lp-type of SADIS with Tjokronegoro. Maj. Kedokt. Indon. 1987; 37: 18-23.
similar disease expression. It appears that HIV-2 is transmitted in 14. Lane HC, Depper JM, Greene WC et at. Qualitative analysis of immune

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 43


function in patients with the acquired immunodeficiency syndrome, patients with AIDS, a sexually transmitted infection? Lancet 1990; 335:
evidence for a selective defect in soluble antigen recognition. N. Engl. J. 123-128. Quoted from: More RD et at. JAMA SEA 1991; 7: 23-26.
Med. 1985; 312: 79-84. Quoted from: Arjatmo Tjokronegoro. Maj. Ke- 36. De Geus A, Danner SA. Het verworven immuno-deficiency syndrome
dokt. Indon. 1987; 37: 18-23. (AIDS) in Africa. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1985; 129: 1821-1824.
15. Lane HC, Masur H, Edgar LC et al. Abnormalities of B-cells activation 37. Oliveny AM, Kaddumukasa A, Atine I et at. Childhood Kaposi's sarcoma;
and immune regulation in patients with the acquired immuno deficiency clinical features and therapy. Br. J. Cancer 1976; 33: 555-560. Quoted
syndrome. N. Engl. J. Med. 1983; 309: 403-408. Quoted from: Arjatmo from: De Geus A, Danner SA. NTvG 1985; 129: 1831-1824.
Tjokronegoro. Maj. Kedokt. Indon. 1987; 37: 18-23. 38. Hutt MSR. Kaposi's sarcoma. Br. Med. Bull. 1984; 40: 355-358. Quoted
16. Weber Dl, Redfield RR, Lemon SM. Acquired Immuno Deficiency from: De Geus A, Danner SA. NTvG 1985; 129: 1821-1824.
Syndrome, epidemiology and significance for the obstetricians and gyne 39. Bayley AC, Downing RG, Cheingsong-Popa R et al. HTLV-III serology
cologists. Am. J. Obstet. Gynecol. 1986; 155: 1235-1240. Quoted from: K. distinguishes atypical and endemic Kaposi's sarcoma in Africa. Lancet
Boer en CM. Salvatore. NTvG 1987; 131: 1428-1432. 1985;1: 359-361. Quoted from: De Geus A, Danner SA. NTvG 1985; 129:
17. Peterman TA, Curran JW. Sexual transmission of HIV. JAMA 1986; 256: 1821-1824.
272-276. 40. Levine AM. Non-Hodgkin's lumphoma and other malignancies in the
18. Cooper DA, Gold J, Maclean P et al. Acute AIDS retrovirus infection. AIDS. Semin. Oncol 1987; 14: 34-39. Quoted from: Haeck et at. NTvG
Definition of a clinical illness associated with seroconversion. Lancet 1985; 1988; 132: 1669-1671.
1: 537-540. Quoted from: Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. 41. Haeck J, Frissen PHJ, von Oers MHJ. AIDS en non-Hodgkin's lymphoma,
19. Marcus R. CDC cooperative needlestick surveillance group. Surveillance een verraderlijke combinatie. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1988; 132:
of health care workers exposed to blood from patients infected with the 1669-1671.
human immuno deficiency virus. N. Engl. J. Med. 1988; 319: 1118-1123. 42. Kaplan LD, Abrams DI, Feizal E et at. AIDS-associated non-Hodgkin's
Quoted from: Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. lymphoma in San Francisco. JAMA 1989; 261: 719-724. Quoted from:
20. Tindall B, Barker S, Donovan Bet al. Characterization of the acute illness Van der Ende ME et al. NTvG 1991; 135: 1045-1048.
associated with human immuno deficiency virus infection. Arch. Intern. 43. Murray RS, Rosenberg NL, DeMasters BK, Jones J. Relationship between
Med. 1988; 148: 945-949. Quoted from: Claessen FAP et at. NTvG 1990; primary central nervous system lymphoma and Ebstein-Barr virus in
22: 1073-1077. AIDS: in situ hybridization studies. Ann. Neurol. 1987; 22: 155 (Abstract).
21. Claessen FAP, Goudsmit J, Lange JMA. Primaire infectie met het humane Quoted from: Moore RD et at. JAMA SEA 1991; 7: 23-36.
immuno deficiency virus. NTvG 1990; 22: 1073-1077. 44. Van der Ende ME, Michiels JJ, Mulder AH PhH, Rothbarth. Non-spe
22. Kroon LP, van't Wout JM, van Furth R. Een HIV-seropositieve patient met cifieke lymphomen bij patienten met een HIV-infectie. Nederl. Tijdschr. v.
koorts. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1990; 134: 49-51. Geneesk. 1991; 135: 1045-1048.
23. Osmond D, Chaisson R, Moss R et at. Lymphadenopaday in asymptomatic 45. Cremer KJ, Spring SB, Gruber J. Role of HIV-1 and other viruses in
patients seropositive for HIV. N. Engl. J. Med. 1987; 317: 246. Quoted malignancies associated with AIDS. J. Natl. Cancer Inst. 1990; 82:
from: Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. 1016-1024. Quoted from: Van der Ende ME et al. NTvG 1991; 135:
24. Kessler HA, Blaauw B, Spear J et at. Diagnosis of HIV infection in 1045-1048.
seronegative homosexuals presenting with acute viral syndrome. JAMA 46. Moore RD, Kessler H, Richman DD et al. Non-Hodgkin's lymphoma in
1987; 258: 1196-1197. Quoted from: Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: patients with advanced HIV-infection treated with zidovudine. JAMA SEA
1073-1077. 1991; 7: 23-36.
25. Claessen JPPJ, Tilanus CC, Alberts FWJ. Adenoid hypertrophie als eerste 47. Greenspan JS, Greenspan D, Lermette ET et al. Replication of EBV within
verschijnsel van een infectie met HIV. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1991; the epithelial cells of hairy leukoplakia, an AIDS-associated lesion. N.
135: 525-527. Engl. J. Med. 1985; 313: 1564-1571. Quoted from: Moore RD et al. JAMA
26. France AJ, Kaan DM, Douglas RHB et al. Adenoidal hypertrophy in HIV SEA 1991; 7: 23-36.
infected patients. Lancet 1988; 11: 1076. Quoted from: Claessen JPPJ et 48. Knowles DM, Chamulak GA, Subar M et at. Lymphoid neoplasia asso
al. NTvG 1991; 135: 525-527. ciated with the AIDS. The N.Y. Univ. Med. Center experience with 105
27. Centers for Disease Control. Classification system for HTLV-IIULAV patients. Ann. Intern. Med. 1988; 108: 744-753. Quoted from: Van der
infection. MMWR 1986; 35: 334. Quoted from: Danner SA. NTvG 1988; Ende ME et al. NTvG 1991; 135: 1045-1048.
132: 806-807. 49. Serrano M, Bellas C, Campoi E et at. Hodgkin's disease in patients with
28. Centers for Disease Control. Classification system for HIV infections in antibodies to HIV. Cancer 1990; 65: 2248-2254. Quoted from: Van der
children undert 13 years of age. MMWR 1987; 36: 225-235. Quoted from: Ende ME et al. NTvG 1991; 135: 1045-1048.
Danner SA. NTvG 1988; 132: 806-807. 50. Seligman M, Chess L, Fahey JL et at. AIDS an immunological evaluation.
29. Ho DD, Pomerantz RJ, Kaplan JC. Padaogenesis of infection with HIV. N. N. Engl. J. Med. 1984; 311: 1286-1292. Quoted from: Arjatmo Tjokro
Engl. J. Med. 1987; 317: 278-286. Quoted from: Van der Ende et al. negoro. Maj. Kedokt. Indon. 1987; 37: 18-23.
NTvG 1991; 135: 1045-1048. 51. Ammann AJ, Abrams D, Conant M et al. Immune dysfunction in homo
30. Fahey JL, Taylor JMG, De et al. The prognostic value of cellular and sexual men; immunologic profiles. Clin. Immunol. Immunopadaol. 1983;
serologic markers in infection with HIV-1. N. Engl. J. Med. 1990; 322: 27: 315-325. Quoted from: Arjatmo Tjokronegoro. Maj. Kedokt. Indon.
166-172. Quoted from: Van der Ende et at. NTvG 1991; 135: 1045-1048. 1987; 37: 18-23.
31. Centers for Disease Control. Classification system for HTLV-IIULAV 52. Sanders ME, Makgoba MW, SHow S. Human naive and memory T-cells;
infection. MMWR 1986; 35: 334-339. Quoted from: MME Schneider et al. reinterpretation of helper-inducer and suppressor-inducer subsets. Immu
NTvG 1988; 132: 1160-1162. nology Today 1988; 9: 195-198. Quoted from: Miedema F et at. NTvG
32. Hulsebosch HJ, Brakman M. AIDS en de huid. NTvG 1989; 133: 1990; 134: 1724-1728.
873-879. 53. Gruters RA, Terpstra FG, de Jong R et al. Selective loss of T-cell functions
33. Myskowski PL, Niedzwiecki D, Shurgot et al. AIDS associated with in different stages of HIV-infection. Eur. J. Immunol. 1990; 20:1030-1044.
Kaposi's sarcoma; variables associated with survival. J. Am. Acad. Der- Quoted from: Miedema F et at. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
matol. 1988; 18: 1299-1306. Quoted from: Hulsebosch HJ, Brakman M. 54. Sanders ME, Makgoba MW, Sharrow So et al. Human memory T-lympho
NTvG 1989; 133: 873-879. cytes express increased levels of three cell adhesion molecules (LFA-3,
34. Drew WL, Mills J, Haver LB, Miner RC, Ruthford GW. Declining preva Cd2 and LFA-1) and three other molecules (UCHL1. CDwn and Pgp-1)
lence of Kaposi's sarcoma in homosexual AIDS patients paralelled by fall and have enhanced IFN-gamma production. J. Immunol. 1988; 140: 1401-
in cytomegalo virus transmission. Lancet 1988; 1: 66. Quoted from: Moore 1407. Quoted from Miedema F et al. NTvG 1990; 134: 1724-1728.
RD et al. JAMA SEA 1991; 7: 23-26. 55. Miedema F, Tersmette M, Roos MThL, Schelleken PThA. Immunologic
35. Beral V, Peterman TA, Berkelman R, Jaffe WW. Kaposi's sarcoma among en virologie van de HIV-infectie; nieuwe inzichten in de padaogenese van

44 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


AIDS. Nederl. Tijdschrift v. Geneesk. 1990; 134: 1724-1728. 78. Deutekom H, Manos GE, Danner SA et al. AIDS en tuberculose; een
56. Pahwa S, Kaplan M, Fakrig Set al. Spectrum of human T-cell lymphotropic retrospectief onderzoek bij 225 patienten met AIDS. Nederl. Tijdschr. v.
virus type III infection in children. JAMA SEA 1986; 2: 31-37. Geneesk. 1989; 133: 2226-2229.
57. Boer K, Salvatore CM. AIDS en zwangerschap. Nederl. Tijdschr. v. 79. Pitchenik AE, Rubinson HA. The radiographic appearance of tuberculosis
Geneesk. 1987; 131: 1428-1431. in patients with the acquired immuno deficiency syndrome and pre-AIDS.
58. European Collaborative Study. Children born to women with HIV-infec- AM. Rev. Repir. Dis. 1985; 131: 393-396. Quoted from: Speelman P.
tion; natural history and risk of transmission. Lancet 1991; 337: 253-260. NTvG 1988; 132: 564-565.
Quoted from: Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. 80. Geneeskundige Hoofdinspectie van de volksgezondheid. De Diagnose
59. Lange JMA, Parry JV, Wolf F. Diagnostic value of specific IgM AIDS. GHI-Bulletin, December 1987. Quoted from: Speelman P. NTvG
antibodies in primary HIV-infection. AIDS 1988; 2: 31-35. 1988; 132: 564-565.
60. Ganies H, Albert J, Sydow M von et al. HIV-antigenemia and virus 81. Pinching AJ. The acquired immuno deficiency syndrome with special
isolation from plasma during primary HIV-infection. Lancet 1987; 1: reference to tuberculosis. Tubercle 1987; 68: 65-69. Quoted.from: Deu-
1317-1318. Quoted from Claessen FAP et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. tekom H et al. NTvG 1989; 133: 2226-2229.
61. Goudsmit J, Wolf F de, Paul DA et al. Expression of human immuno 82. Syaballo NC. Pulmonary tuberculosis and acquired immuno deficiency
deficiency virus-antigen in serum and cerebrospinal fluid during acute and syndrome. Chest 1987; 92: 383. Quoted from: Deutekom H et al. NTvG
chronic infection. Lancet 1986; 11: 177-180. Quoted from: C;laessen FAP 1989; 133: 2226-2229.
et al. NTvG 1990; 22: 1073-1077. 83. Louie E, Rice LB, Holzman RS. Tuberculosis in non-Haitan patients with
62. Tersmette M, Goede REY de, AI BJM et al. Differential syncytium- AIDS. Chest 1986; 90: 542-545.
inducing capacity of HIV isolates; frequent detection of syncytium-induc- 84. Proudfoot AT. Cryptic disseminated tuberculosis. Brit. J. Hosp Med 1971;
ing isolates in patients with AIDS and ARC. J. Virol. 1988; 62: 2026- 5: 773-780. Quoted from: Grange JM. The immunology of Mycobacterial
2032. Quoted from: Miedema F et al. NTvG 1990; 134: 1724-1728. Diseases. Edward Arnold Publ Ltd, 1988. hal 62.
63. Piot P, Quinn TC, Tachman H et al. AIDS in a heterosexual population in 85. Kanki PJ, M'Boup S, Ricard D et al. Human T-lymphotropic virus type 4
Zaire. Lancet 1984; 11: 65-69. Quoted from: de Geus A, Danners SA. and the human immunodeficiency virus in West Africa. Science 1987;
NTvG 1985; 129: 1821-1824. 236: 827-831. Quoted from: O'Brien TR et al. JAMA SEA, 1992; 8: 35-39.
64. Church JA, Isaacs H. Transfusion associated AIDS in infants. J. Pediatric 86. Lisse IM, Poulsen A-G, Aaby P et al. Immuno-deficiency in HIV-2
1984;105: 731-737. Quoted from: Scherpbier HJ. NTvG 1988;132: 9-12. infection; a community study from Guinea-Bissau. AIDS 1990; 4: 1263-
65. Strandjord TP, Hodson WA. Neonatology. JAMA SEA 1992; 8: 29-31. 1266. Quoted from: O'Brien TR et al. JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
66. Connor E. Advances in early diagnosis of perinatal HIV-infection. JAMA 87. Brun-Vezinet F, Katlama C, Roulot D et al. Lymphadenopaday-associated
1991; 266: 3474-3475. Quoted from: Strandjord TP, Hodson WA. JAMA virus type 2 in AIDS and AIDS-related complex. Lancet 1987; 1: 128-132.
SEA 1992; 8: 29-31. Quoted from: O'Brien TR et al. JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
67. Connor E, McSherry G. Antiviral treatment of human immuno deficiency 88. Clavel F, Mansinho K, Chamaret S et al. Human immunodeficiency virus
virus infection in children. Semin. Pediatric Infect. Dis. 1991; 2: 285-300. type 2 infection associated with AIDS in West Africa. N. Engl. J. Med.
Quoted from: Strandjord TP, Hodson WA. JAMA SEA 1992; 8: 29-31. 1987; 316: 1180-1185. Quoted from: O'Brien TR et al. JAMA SEA 1992;
68. Husson RN, Comeau AM, Hoff R. Diagnosis of human immuno 8: 35-39.
deficiency virus infection in infants and children. Pediatric 1990; 86: 1-10. 89. Gnann JW Jr, McCormick JB, Mitchell SW et al. Synthetic keptide
Quoted from: Strandjord TP, Hodson WA. JAMA SEA 1992; 8: 29-31. immunoassay distinguishes HIV type 1 and HIV type 2 infections. Science
69. Hawkins CC, Gold JMW, Whimbey E et al. Mycobacterium avium com- 1987; 237: 1346-1349.
plex infection in patients with the AIDS. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 90. George JR, Schochetman G. Serologic tets for the detection of human
184-188. Quoted from: SchneiderMMEetal. NTvG 1988; 132: 1160-1162. immunodeficiency virus infection. In: Schochetman G, George JR, (eds).
70. Schneider MME, A van de Wiel, J. Wiersma et al. Een patient met een Testing for AIDS and Other Retrovirus Infections: A practical Desk
gedissemineerde M. avium complex infectie en een gestoorde afweer Reference. New York, NY: Springer-Verlag NY Inc., 1991. Quoted from:
apparaat. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1988; 132: 1160-1162. O'Brient TR et al. JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
71. Centers for Disease Control classification system for HTLV-III/LAV 91. World Health Organization. Proposed WHO criteria for interpreting results
infection. MMWR 1986; 35: 334-339. Quoted from: Schneider MME et al. from Western blot assays for HIV- 1, HIV-2 and HTLV-I/HTLV-II. WHO
NTvG 1988; 132: 1160-1162. Wkly Epid. Rec. 1990; 65: 281-283. Quoted from: O'Brien TR et al.
72. Pinching AJ. The acquired immuno deficiency syndrome with special JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
reference to tuberculosis. Tuberclle 1987; 68: 65-69. Quoted from: 92. O'Brien TR, George JR, Holmberg SD. Human immunodeficiency virus
Speelman P. NTvG 1988; 132: 564-565. type 2 infection in the United States. Epidemiology, Diagnosis, and Public
73. Danner SA, Eeftinck Schattenkerk JKM, Lange JMA et al. Ziekte ver- Health Implications. JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
shijnselen en klinische beloop bj de eerste honderd patienten met AIDS. 93. Pieniazek D, Peralta JM, Ferreira JA et al. Identification of mixed HIV-1/
Nederl. Tijdschr, v. Geneesk. 1987, 131: 1474-1481. HIV-2 infections in Brazil by polymerase chain reaction. AIDS 1991; 5:
74. Weits J, Sprenger HG, Ilic Pet al. Mycobacterium avium ziekte bij AIDS 1293-1299.
patienten; diagnostieken therapie. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1991, 135: 94. Rayfield M, DeCock K, Heyward W et al. Mixed human immuno-
2485-1489. deficiency virus (HIV) infection in an individual: demonstration of both
75. Handojo RA, Anggraeni Inggrid Handojo. Various types of specific HIV type 1 and type 2 proviral sequences using polymerase chain reaction.
acquired deficient immune status (SADIS) following various kinds of J. Infect. Dis. 1988; 158: 1170-1176. Quoted from: O'Brien TR et al.
microbial infection. I. The immune defence mechanism. Wellcome Journal JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
of Health 1993, 13-22. 95. Jackson JB, Balfour HI-I. Practical diagnostic testing for human immuno-
76. Vilcheck J, Klion A, Handricksen-DeStafano D et al. Defective gamma- deficiency virus. Clin. Microbiol. Rev. 1988; I: 124-138. Quoted from:
interferon production in peripheral blood lymphocytes of patients with O'Brien TR et al. JAMA SEA 1992; 8: 35-39.
acute tuberculosis. J. Clin. Immunol. 1986, 134: 146-151.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 45


Skrining Mikroorganisme
Penghasil Anti biotik

Usman Suwandi
Pusat Penelitian dan Pengembangan P. T. Kalbe Farma, Jakarta

PENDAHULUAN sehingga sasaran skrining mikroba penghasil antibiotik dituju-


Kebutuhan antibiotik baru masih sangat diperlukan, ter- kan pada kelompok aktinomisetes. Selain streptomises, skri-
utama yang efektif melawan bakteri resisten, virus, protozoa, ning juga diarahkan untuk mendapatkan anggota aktinomisetes
fungi atau tumor. Untuk mendapatkan antibiotik baru, para yang lain, terutama rare actinomycetes seperti Actinoplanes,
peneliti telah banyak melakukan berbagai cara seperti bio- Micromonospora, Saccharopolyspora, Actinomodura, Dactylo-
transformasi senyawa-senyawa tertentu dengan bantuan sporangium, dan sebagainya. Organisme tersebut telah meng-
mikroba atau membuat derivat antibiotik semisintetik, mutasi hasilkan metabolit yang menarik termasuk antibiotik dan
strain penghasil antibiotik atau mencari senyawa antibiotik antitumor.
baru dari mikroba yang ada di alam. Di samping itu, untuk Skrining mikroorganisme secara umum bertujuan mencari
melawan kuman resisten dapat menggunakan campuran 2 mikroba yang menghasilkan metabolit yang dapat dimanfaat-
macam antibiotik yang bersifat sinergistikr misalnya asam kan oleh manusia misalnya antibiotik, asam amino, ensim,
klavunalat dengan amoksisilin (Augmentin®) dapat digunakan antitumor atau substansi bioaktif lainnya. Pada prinsipnya
untuk melawan kuman penghasil b-laktamase yang resisten skrining mikroba penghasil antibiotik terbagi dalam beberapa
terhadap penisilin atau sefalosporin. tahap. Masing-masing tahap berusaha mengeliminasi mikroba
Dalam mencari antibiotik baru, posisi Jepang, Amerika yang tak dikehendaki dan meningkatkan organisme yang
dan Inggris masih belum tertandingi. Pada saat ini sebagian diinginkan misalnya aktinomisetes.
besar antibiotik baru yang diperkenalkan merupakan antibiotik
semisintetik. Misalnya derivat penisilin (ampisilin, KOLEKSI SAMPEL
amoksisilin), sefalosporin (sefotaksim), kanamisin (amikasin, Sampel yang dimaksud dapat berupa tanah, lumpur, air
dibekasin), rifampisin dan sebagainya. Keberhasilan ini telah sungai, air laut, kompos limbah domestik, isi rumen atau
merangsang untuk membuat derivat grup antibiotik yang lain tanaman. Sampel tersebut mengandung mikroba yang jumlah
seperti makrolid, poliene antifungi atau antrasiklin anti- dan jenisnya tidak diketahui. Sampel tanah merupakan sumber
tumor. yang paling populer untuk skrining mikroba. Tanah dapat ber-
Walaupun derivatisasi atau biokonversi menjanjikan anti- asal dari pegunungan, hutan, dataran rendah, pantai atau daerah
biotik baru yang berguna, senyawa antibiotik baru yang alami terpencil. Kadang-kadang sampel tersebut diambil dari daerah
masih terus dicari dan sangat diharapkan. Keberhasilan yang masih terisolir dan belum banyak dijamah peradaban
mendapatkan antibiotik baru dari sumber alami seperti meta- manusia, dengan harapan sampel tersebut mengandung
bolit mikroba telah menimbulkan asumsi bahwa mikroba mikroorganisme dan menghasilkan antibiotik baru atau se-
merupakan sumber senyawa baru yang tidak pernah habis. nyawa yang mempunyai bioaktivitas lain.
Bahkan selain aktivitas antibiotik metabolit mikroba juga Kondisi habitat tempat pengambilan sampel, juga mem-
menjadi sumber senyawa aktif farmakologis atau fisiologis pengaruhi dominansi mikroba yang ada di dalam sampel.
yang berguna di bidang medis atau digunakan dalam per- Misalnya fungi akan dominan pada tanah yang bersifat asam
tanian. daripada mikroba lain. Untuk itu sampel harus diberi label
Aktinomisetes merupakan kelompok mikroba penghasil dengan tanggal dan deskripsi singkat mengenai kondisi eko-
antibiotik terbanyak. Sekitar 70% antibiotik yang telah di- logis daerah tersebut seperti temperatur, pH, salinitas dan
temukan dihasilkan oleh aktinomisetes terutama streptomises, sebagainya. Sampel harus dikoleksi seaseptis mungkin.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


ISOLASI MIKROORGANISME aktinomisetes memerlukan bahan urganik bagi kelangsungan
Isolasi mikroorganisme dari alam atau sampel merupakan hidupnya. Beberapa jenis mampu mendegradasi inulin dan .
tahap awal dalam skrining metabolit mikroba seperti antibiotik. chitin. Bahkan Nocardia sp mampu memetabolisir molekul
Biasanya kita tidak tahu tipe dan jumlah mikroba dalam sampel organik yang tak lazim di alam seperti parafin, fenol, steroid
tersebut. Pada prinsipnya tujuan isolasi mikroba yaitu untuk dan pirimidin. Micromonospora mampu mendekomposisi
mendapatkan mikroba yang dikehendaki sebanyak-banyaknya. chitin, selulose, glukosida, pentosan dan mungkin lignin. Atas
Untuk maksud tersebut dapat digunakan teknik diperkaya dan dasar kemampuannya yang jarang dijumpai pada mikroba lain,
sistem pengenceran. Misalnya sampel tanah atau air diencerkan maka para ahli telah mengembangkan media isolasi yang hanya
sedemikian rupa sehingga diharapkan pertumbuhan koloni menguntungkan pertumbuhan aktinomisetes daripada mikroba
tidak lebih 200 koloni per plate. Suspensi tersebut dengan yang lain. Media tersebut seperti Arginine-glycerol salt,
metode taburan spread plate diinokulasikan pada cawan petri Benedict, Collodial chitin, Starch-casein dan sebagainya.
yang mengandung media diperkaya. Setelah diinkubasi, akan
terlihat koloni-koloni pada cawan tersebut dan siap untuk PURIFIKASI MIKROORGANISME
diisolasi. Namun dalam praktek cara tersebut kurang efisien Setelah dinkubasi, mikroba akan tumbuh pada media agar
karena harus mengisolasi banyak mikroba yang potensinya dalam bentuk koloni. Koloni-koloni tersebut terdiri dari ber-
belum jelas, sehingga para peneliti sudah membatasi jenis macam-macam jenis mikroba. Karelia pertumbuhan aktino-
mikroba yang akan diisolasi. Mereka biasanya tidak ingin misetes relatif lama dan memerlukan inkubasi beberapa
mengisolasi semua mikroba yang ada dalam sampel karena minggu atau beberapa bulan, maka penggunaan media khusus
akan menghabiskan banyak biaya, tenaga dan waktu. akan sangat berguna, demikian juga penambahan antibiotik dan
Aktinomisetes merupakan salah satu yang banyak diminati, antifungi ke dalam media. Selanjutnya koloni yang tumbuh
sebagian besar antibiotik diproduksi oleh kelompok tersebut dimurnikan dengan membuat monokoloni dan diawetkan pada
terutama streptomises. media agar miring.
Penanganan sampel dilakukan untuk mengeliminasi
mikroba yang tak diinginkan. Ada beberapa contoh yang sering SELEKSI PRODUKTIVITAS ANTIBIOTIK
dilakukan oleh para peneliti, misalnya sampel tanah di- Pengujian produktivitas antibiotik dari strain yang
keringkan di udara pada temperatur kamar selama 3 – 10 hari diisolasi pada media agar miring dapat dilakukan dengan media
tergantung dari kandungan airnya untuk mengurangi populasi padat atau cair. Pengujian pada media padat, pada prinsipnya
bakteri. Untuk memperbesar kemungkinan isolasi aktino- strain tersebut ditumbuhkan pada media agar dan diuji dengan
misetes dari sampel air, misalnya Rhodococcus dan Micro- berbagai bakteri indikator. Aktivitas atau produktivitas
monospora dapat dilakukan pemanasan sampel 55°C sei.ama antibiotik dapat diamati dengan adanya zone hambatan
beberapa menit. Masih banyak lagi cara-cara yang dapat di- pertumbuhan bakteri indikator tersebut. Caranya strain
gunakan untuk meningkatkan kemungkinan isolasi mikroba disuspensikan pada larutan garam fisiologis dan suspensi ini
yang diinginkan, tergantung pada tipe dan sifat mikroba yang diinokulasikan pada media agar dengan cara taburan. Setelah
akan diisolasi. diinkubasi akan terlihat pertumbuhannya dan media tersebut
Media yang digunakan juga mempengaruhi jenis mikroba dipotong kecilkecil. Potongan agar yang ditumbuhi mikroba
yang terisolasi. Untuk mengisolasi streptomises telah diguna- tersebut diuji produktivitas antibiotiknya tcrhadap bakteri
kan media khusus yaitu Media international Streptomyces indikator, dengan cara meletakkannya pada media agar yang
Project (ISP). Fungi dapat dieliminasi dengan rnenambahkan telah diinokulasi dengan bakteri indikator. Petunjuk adanya
antifungi seperti nistatin atau sikloheksamid ke dalam media, aktivitas antibiotik dapat dilihat dengan adanya zone hambatan
dan bakteri dapat dieliminasi dengan menambahkan antibiotik di sekitar potongan agar.
ke dalam media. Selain itu parameter ekologi juga harus Bakteri indikator yang sangat peka tentu akan sangat ber-
diperhatikan seperti pH, temperatur dan sebagainya. guna karena dapat mendeteksi antibiotik yang sangat kecil, ada
Kebanyakan bakteri lebih peka terhadap pH agak asam se- berbagai macam bakteri indikator seperti Staphylococcus,
dangkan fungi lebih tahan terhadap rentang pH yang lebih Salmonella, Sarcina, Pseudomonas, Bacillus dan sebagainya.
lebar. Untuk melihat aktivitas antifungi dapat menggunakan Candida
Temperatur inkubasi dapat meningkatkan isolasi mikroba sebagai indikator. Pengujian ini sudah dapat menseleksi strain
yang dikehendaki, misalnya isolasi Thermoactinompces dapat yang mempunyai produktivitas antibiotik untuk selanjutnya
ditingkatkan dengan inkubasi 50–55°C, Nocardia pada 25°C, dapat diawetkan pada agar miring dan disimpan untuk di-
Streptosporangium pada 40°C dan sebagainya. Isolasi anggota gunakan pada pengujian-pengujian selanjutnya.
aktinomisetes pada umumnya menggunakan temperatur Produktivitas antibiotik juga dapat dilihat pada media cair.
inkubasi 28 – 30°C. Aktinomisetes sangat lambat tumbuh pada Strain dari penyimpanan diinokulasikan ke media cair dalam
cawan agar. Koloni barn terlihat pada media pertumbuhan Erlenmeyer 500 ml. Dengan bantuan shaker seperti rotary
setelah 4 – 20 hari inkubasi, bahkan ada beberapa strain yang shaker dan diinkubasi pada temperatur kamar, setelah 3 – 5
baru muncul setelah 1 bulan atau lebih. hari biakan dapat diuji produktivitas antibiotiknya. Pcngujian
Aktinomisetes merupakan mikroba yang paling cfisien terhadap bakteri indikator dapat menggunakan paper disc.
dalam menggunakan substrat. Sebagai organisme heterotrop, Setelah dibasahi dengan filtrat biakan, kertas diletakkan pada

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 47


media agar yang mengandung bakteri indikator. Sesudah PENUTUP
inkubasi semalam produktivitas antibiotik terlihat dengan Mikroorganisme yang sudah diisolasi dan mempunyai
adanya zone jernih di sekitar paper disc.
indikasi menghasilkan antibiotik, dapat disimpan dan di- KEPUSTAKAAN
awetkan untuk pengujian tahap berikutnya, antara lain untuk 1. Berdy J. Screening – classification and identification of microbial
menentukan antibiotik tersebut sudah dikenal atau belum, products. Dalam: Verrall MS. Discovery and isolation of microbial
spektrum aktivitasnya, jenis bakteri yang peka, sifat-sifat products. London : Ellis Horwood Limited. 1985 : p. 9 – 31.
antibiotik lainnya. 2. Hunter Cereva JC et al. Isolation of cultures. Dalam : Manual of Industrial
Microbiology and Biotechnology. Demain AL, Salomon NA (ads).
Untuk memperbesar kemungkinan mendapatkan mikro- American Society for Microbiology, Washington. 1986 : p. 3 – 24.
organisme yang dikehendaki diperlukan perhatian yang besar 3. Vandamme EJ. Antibiotic Search and Production: an overview. Dalam:
mulai dari pengembilan sampel, perlakuan sampel, jenis media, Vandamme EJ (ed). Biotechnology of industrial antibiotics. New York:
penambahan suplemen sampai pengaturan kondisi inkubasi. Marcel Dekker Inc. 1984 : p. 3 – 32.

48 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Distribusi Geografis Pola Resistensi
Shigella terhadap Beberapa Jenis
Antibiotik di daerah Jakarta dan
Jawa Barat
Pudjarwoto Triatmodjo
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan R.I., Jakarta

ABSTRAK

Untuk mengetahui pola resistensi Shigella terhadap antibiotik secara geografis,


sejumlah isolat Shige//a dari Jakarta dan Jawa Barat telah diuji resistensinya terhadap 5
jenis anti biotik yaitu tetrasiklin, ampisilin, kanamisin,kloramfenikol dan ko• trimoxazol,
(sulfametoxazol-trimetoprim) dengan cara Disk Di/Jusion(Kirby Bauer, 1966).
Hasil pengujian menunjukkan, secara in vitro kanamisin dan kotrimoxazol masih
cukup efektif untuk Shigella baik di Jakarta maupun di Jawa Barat. Di Jakarta derajat
efektivitas kanamisin dan kotrimoxazol seimbang, yaitu sebesar 6,2%. Di Jawa Barat
kanamisin lebih efektif dari pada kotrimoxazol; di sini tingkat resistensi Shige/la ter-
hadap kanamisin 7,1%, sedangkan terhadap kotrimoxazol 14,2%. Ampisilin, tetrasiklin
dan kloramfenikol efektivitasnya dibawah kanamisin dan kotrimoxazol. Di Jakarta
tingkat resistensi Shigella terhadap ketiga jenis antibiotik tersebut berkisar antara 30% –
50%, sedangkan di Jawa Barat lebih tinggi lagi yaitu antara 57% – 85%.
Kejadian multi resisten isolat Shigella terhadap antibiotik di dua daerah tersebut
mencapai 4 jenis antibiotik, tetapi multi resisten Shigella di Jawa Barat lebih complicated
daripada di Jakarta.

PENDAHULUAN India, beberapa jenis antibiotik yang dianjurkan untuk peng-


Penyakit disentri dan diare persisten merupakan penyakit obatan diare yang disebabkan oleh infeksi Shigella adalah
diare yang disebabkan oleh infeksi Shige//a sp. dan lebih sering tetrasiklin, kloramfenikol, streptomisin, ampisilin, kanamisin
teijadi di negara-negara sedang berkembang termasuk Indo- dan ko-trimoxazol4.
nesia. Di negara-negara ini Shigellosis endemik merupakan Masalah resistensi kuman Shigella terhadap antibiotik dengan
penyebab morbiditas dan mortalitas terutama pada golongan segala aspeknya bukanlah merupakan suatu hal yang baru.
umur balita. Pada penyakit diare ini kasus-kasus dehidrasi berat Namun karena kejadian resistensi kuman terhadap antibiotik
relatif kecil, yakni sebesar 10% dan memerlukan terapi berlangsung secara evolusi, maka dirasa perlu untuk melakukan
rehidrasi. Tetapi 90% kasus tidak mengalami dehidrasi serius pemantauan resistensi kuman terhadap antibiotik secara
sehingga tidak memerlukan terapi rehidrasi dan pada keadaan berkala, baik dalam skala lokal maupun nasional. Hal ini meng-
ini diperlukan terapi antibiotika1. ingat bahwa pola kuman dan resistensinya dapat bervariasi
Antibiotik terpilih untuk infeksi Shigella adalah ampisilin, pada waktu dan tempat yang berbeda2,5. Adapun masalah yang
kloramfenikol dan sulfametoxazol-trimetoprim2. Beberapa lebih besar lagi adalah timbulnya multiresistensi suatu bakteri
sumber lain menyebutkan bahwa kanamisin, streptomisin dan terhadap berbagai jenis antibiotik karena penggunaan antibiotik
neomisin merupakan antibiotik yang dianjurkan untuk kasus- yang berlebihans. Tujuan mengadakan pemantauan resistensi
kasus infeksi Shigella'. Di luar negeri seperti di Amerika dan jenis bakteri ini terhadap antibiotik antara lain adalah untuk

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 49


meningkatkan kualitas penulisan resep dokter, mempengaruhi, Tabel 1 : Distribusi spesies Shigella berdasarkan hasil pemeriksaan rectal
swab dari penderita diare yang berobat ke Rumah Sakit untuk
membantu dan mendorong pihak-pihak yang berkepentingan
daerah Jakarta dan Jawa Barat, 1989.
(Pemerintah dan Swasta) dalam membuat kebijakan peng-
gunaan antibiotik. Spesies
Jakarta (n=16)* Jawa Barat (n =14)*
Untuk menambah informasi mengenai resistensi Shigella Jumlah % Jumlah %
terhadap antibiotik, dalam makalah ini disajikan data hasil Shigellajlexneri 8 50,0 2 14,3
penelitian resistensi Shigella terhadap antibiotik tetrasiklin, Shigella boydii 3 18,7 1 7,1
ampisilin, kanamisin, kloramfenikol dan sulfametoxazol-trime- Shigella dysenntrae 3 18,7 8 57,1
toprim. Diharapkan informasi ini dapat memperluas wawasan Shigella sonnei 2 12,5 3 21,4
mengenai pola resistensi Shigella terhadap antibiotik secara
geografis yang selanjutnya dapat memberikan manfaat bagi Keterangan :
* : n–Jumlah Shigella sp yang ditemukan untuk masing-masing daerah.
pihak-pihak yang berkepentingan.
banyak ditemukan daripada spesies yang lain. Sedangkan di
BAHAN DAN CARA
negara-negara maju dengan tingkat hygiene yang cukup baik,
Cara mendapatkan sampel rectal swab populasi S. flexneri akan menurun(6). Oleh karena itu dapat
disimpulkan bahwa tingkat hygiene di DKI lebih buruk dari-
Recta/ swab diperoleh dari penderita diare yang datang ke
pada di Jawa Barat.
beberapa Rumah Sakit di Jakarta dan Jawa Barat. Di Jakarta
Hasil uji resistensi isolat Shigella terhadap 5 jenis antibio-
penderita diare yang diambil swabnya adalah penderita yang
tik yaitu tetrasiklin, ampisilin, kanamisin, kloramfenikol dan
datang ke Rumah Sakit Karantina dan Rumah Sakit Cipto-
sulfametoxazol-trimetoprim menunjukkan bahwa tingkat re-
mangunkusumo. Rectal swab dari Jawa Barat diambil dari pen-
sistensi Shigella terhadap 3 jenis antibiotik yaitu tetrasiklin,
derita diare yang berobat ke Rumah Sakit Kabupaten Kuningan
ampisilin dan kloramfenikol sudah cukup tinggi, baik pada
dan Pandeglang. Rectal swab kemudian dimasukkan ke dalam
isolat Shigella yang berasal dad DKI maupun dari Jawa Barat
medium transpor Carty and Blair untuk segera dibawa ke
(Tabel 2).
laboratorium. Penderita diare yang diambil swabnya adalah
penderita yang buang air lebih dari 3 kali sehari dengan Tabel 2 : Pola resistensi isolat Shigella yang berasal dart Jakarta (n=16)
konsistensi feses cair, berdarah atau berlendir. dan Jawa Barat (n–14) terhadap 5 jenis antibiotik pilihan tahun
1989.
Prosedur identifikasi Shigella
Indentifikasi Singe/la dilakukan sesuai dengan petunjuk Antibiotik/ Jakarta (n=16)* Jawa Barat (n=14)*
WHO. Dalam identifikasi ini dilakukan 3 tahap pemeriksaan Potensi disk o
Resisten % Resisten h
yaitu planting media (penanaman dalam perbenihan), tes Bio-
kimia dan tes Serologi. Tetrasiklin/30 ug 5 31,2 12 85,7
Kloramfenikol/30 ug 7 43,7 8 57,1
Test resistensi in-vitro terhadap antibiotik Kanamisin/30 ug 1 6,2 1 7,1
Uji resistensi isolat Shigella dilakukan dengan metoda Disk Ampisilin/10 ug 8 50,0 11 78,5
Difitsion (Kirby Bauer, 1966). Lima jenis antibiotik yang di- Sulfametoxazol- 1 6,2 2 14,2
trimetoprim/25 ug
gunakan dalam pengujian ini adalah dalam bentuk disk dengan
ukuran 6 mm (Product BBL) dengan potensi masing-masing
untuk tetrasiklin sebesar 30 ug, kanamisin 30 ug, kloramfenikol Keterangan :*: n = Jumlah isolat Shigella yang diuji.
30 ug dan sulfametoxazol-trimetoprim 25 ug. Media yang Pengujian secara DiskDljjusion Method (KirbyBauer 1966).
digunakan adalah Muller Hinton Agar (Difco Product).
Selanjutnya dalam tabel 2 terlihat bahwa 2 jenis antibiotik
HASIL DAN PEMBAHASAN yang relatif masih cukup efektif untuk Shigella adalah kanamisin
Dui 4 spesies yang ditemukan di daerah Jakarta dan Jawa dan sulfametoxazol-trimetoprim baik untuk daerah Jakarta mau-
Barat, yaitu S. flexneri, S. boydii, S. sonnei dan S. dysentriae, pun Jawa Barat. Ditinjau dari derajat efektivitasnya, di Jawa
besarnya populasi masing-masing spesies untuk kedua daerah Barat kanamisin masih lebih efektif daripada sulfametoxazol-
tersebut menunjukkan perbedaan. Untuk daerah Jakarta, S. trimetoprim. Sedangkan di Jakarta kedua jenis antibiotik ini
flexneri merupakan spesies yang paling banyak ditemukan mempunyai derajat efektivitas yang sama terhadap Shigella.
yakni sebesar 50,0% dari seluruh populasi Shigella. Sedangkan Gejala penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tidak
untuk daerah Jawa Barat, populasi yang tertinggi adalah dari rasional yang semakin meluas tercermin pada timbulnya multi
spesies S dysentriae yakni sebesar 57,1% dari seluruh populasi resistensi isolat Shigella terhadap beberapa jenis antibiotik
Shigella yang ditemukan (Tabel 1). pilihan baik di Jawa Barat maupun di Jakarta. Ternyata bahwa
Populasi S. flexneri dapat berfungsi sebagai indikator terhadap tingkat resistensi multipel isolat Shigella dari Jawa Barat lebih
hygiene suatu lingkungan. Di negara-negara/daerah-daerah besar daripada isolat Shigella dari Jakarta (Tabel 3 dan 4).
dengan kondisi hygiene yang buruk, populasi S. flexneri lebih Di Jawa Barat (Tabel 3) telah muncul 14,2% isolat Shigella

50 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Tabel3: besarnya multipel resistensi isolat Shigella dari daerah Jawa makaian antibiotik juga relatif tinggi. Untuk memilih obat
Barat terhadap 5 jenis antibiotik pilihan (n=14).
secara tepat diperlukan sokongan konfirmasi laboratorium
Resistensi Jumlah untuk melihat etiologi dan pola resistensinya, tetapi daerah
%
Multi antibiotik Isolat resisten dengan sarana yang terbatas sulit melaksanakan konfirmasi
laboratorium terse-but sehingga prinsip-prinsip penggunaan
C; Te; Am; SxT.* 2 14,2
C;Te;K;Am 1 7,1 antibiotik yang hams berdasarkan pada diagnosis klinis dan
C; Te; Am. 5 35,7 laboratoris tidak bisa dilaksanakan. Akibatnya pemilihan obat
Te; Am. 3 21,4 hampir selalu hanya berdasarkan pada educated guess
Te. 1 7,1 (pemilihan obat berdasarkan data ilmiah atau pengalaman
empiris dalam memperkirakan kuman apa yang paling
Keterangan : *: C 8 Kloramfenikol mungkin menjadi etiologinya) yang tidak selalu tepat. Keadaan
Te 8 Tetrasikiin ini diduga merupakan faktor-faktor penyebab timbulnya multi
K 8 Kanamisin resistensi Shige//a di daerah Jawa Barat.
Am Ampisilin
SxT 8 Sulfametoxazol- Pola resistensi Shigella yang terpapar dalam makalah ini
belum menggambarkan keadaan sebenamya di lapangan/
Tabel 4 : Besarnya multi pel resistensi antibiotik isolat Shigella dari masyarakat karena sampel yang diperiksa masih relatif kecil
daerah Jakarta terhadap 5 jenis antibiotik (n*53). dan belum mewakili populasi yang sebenarnya.
Multi resestensi Jumlah isolat
% KESIMPULAN
antibiotik resisten
Dua jenis antibiotik yang masih cukup efektif secara in-
C; Te; K; Am. 2 3,7 vitro untuk bakteri Shigella adalah kanamisin dan sulfameto-
C; Te; Am. 10 18,8 xazol-trimetoprim. Tetapi untuk daerah Jawa Barat derajat
C; Te. 1 1,8
Te; Am. 2 3,6
efektivitas kanamisin lebih baik dari pada sulfametoxazol-
C; Am. 1 1,8 trimetoprim, sedangkan di Jakarta efektivitas kedua jenis
K; Am. 1 1,8 antibiotik tersebut sama. Tiga jenis antibiotik yang lain yaitu
Te. 6 11,3 tetrasiklin, ampisilin dan kloramfenikol efektivitasnya lebih
SxT 1 1,8
rendah balk di Jakarta maupun di Jawa Barat. Kejadian
multiresistensi isolat Shigel/a terhadap antibiotik di Jawa Barat
Keterangan : idem tabel 3. lebih rumit daripada di Jakarta.

yang multiresisten terhadap 4 jenis antibiotik yaitu terhadap KEPUSTAKAAN


kloramfenikol, tetrasiklin, ampisilin dan sulfametoxazol-trime-
1. Disentri masih merupakan masalah. Warta Diare No. 3, 1 Agustus 1987.
troprim; 7,1% bersifat multiresisten terhadap tetrasiklin, 2. Anonim, Informatorium Obat Generik. Pilihan antimikroba pada berbagai
kloramfenikol, kanamisin dan ampisilin. Sedangkan di Jakarta infeksi. Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Dep Kes RI.
sejak 1987 s/d 1989 tercatat 3,7% isolat Shige/la bersifat multi 1989.
3. Suparman dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi II. Jakarta : Balai
resisten terhadap 4 jenis antibiotik yaitu terhadap
Penerbit FKUI, 1987. Hal : 32-48.
kloramfenikol, tetrasiklin, kanamisin dan ampisilin (Tabel 4). 4. WHO/CDD/Ser/88.12. Control of Diarrhoeal Diseases. Guidelines for the
Dilihat dari keragaman multi resistensi isolat Shigella ter- Control of Epidemics due to Shigella dy L
hadap 5 jenis antibiotik terpilih tersebut nampak bahwa multi 5. Sudarmono P. Kebijakan pemakaian antibiotika dalam kaitan dengan resis-
tensi kuman. Mikrobiologi Klinik Indonesia 1986; I : 22 - 27.
resistensi isolat Shigel/a di Jawa Barat lebih rumit daripada di
6. WHO/DDC/EPE/80.4. Enteric Infections due to Campylobacter, Yersinia,
Jakarta. Salmonella and Shigella. Report of a Sub-Group of the Scientific Working
Dari informasi tersebut di atas diperkirakan bahwa di Jawa Group on Epidemiology and Etiology Geneva, 14-16 Nopember 1979.
Barat penggunaan antibiotik secara berlebihan dan tidak rasio- 7. WHO. Guidelines for Antimicrobial Susceptibility Testing, 1979.
8. Anonymous. Performance Standards for Antimicrobial Disk Susceptibility
nal lebih banyak terjadi daripada di Jakarta. Hal ini mungkin
Test. National Committee for Clinical Laboratory Standards, 1976.
berkaitan dengan kejadian diare di Jawa Barat yang tercatat 9. Natrup RS, Ahmad S. Ardie, Santoso S. Manual of Medical Therapeutics,
paling tinggi dibandingkan dengan daerah lain, sehingga pe- 21st ed. Edisi Indonesia : Pedoman Pengobatan. Penerbit : Yayasan
Essentia Medica. Yogyakarta, 1979.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 51


Penentuan Energi Rata-rata
Berkas Elektron Terapi
di Permukaan Fantom
Nasukha* , Djumadi** , Sri Sunarslh**
* Ricking Dosimetri – PSPKR – RATAN, Jakarta
** UPF Radioterapi – RS Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK
Untuk keperluan dosimetri radioterapi, telah ditentukan besarnya energi rata-rata di
permukaan fantom pada berkas elektron terapi. Metoda yang digunakan yaitu dengan
melakukan pengukuran kurva dosis kedalaman. Pengukuran dilakukan untuk energi
nominal 5, 6, 7, 8, 10 dan 12 MeV pada pesawat akselerator linier medik Mevatron 74
dengan menggunakan sistim dosimeter therados RFA- 1.
Beberapa formula empiris dari beberapa daftar pustaka digunakan untuk menentukan
besarnya energi rata-rata di permukaan fantom pada berkas elektron terapi. Diperoleh hasil
yang bervariasi terhadap kondisi energi nominal yang tertera dalam pesawat. Hal ini
menunjukkan bahwa pesawat akselerator tinier medik perlu dicek secara rutin tingkat
kestabilannya, sehingga untuk keperluan dosimetrinya tidak terlalu menyimpang jauh.
Dari keseluruhan hasil perhitungan didapatkan perbedaan terbesar terhadap energi
nominal adalah 17,6%. Hal ini tidak menjadi masalah dalam dosimetri radioterapi, karma
menurut HPA bahwa dengan ketidakpastian 20% harga energi rata-rata di permukaan
fantom hanya akan memberikan ketidakpastian 1% dalam faktor konversi (Cc).

PENDAHULUAN elektron terapi mempunyai kelebihan dalam hal keseragaman


Berkas elektron berenergi tinggi telah digunakan untuk dosis pada volume target dan sekaligus mengurangi dosis pada
terapi kanker sejak awal tahun 1950 an. Sebagian besar energi jaringan sehat yang lebih dalam.
yang digunakan untuk keperluan klinik dalam radioterapi antara
4 – 15 MeV. Pada energi-energi ini, berkas elektron dapat TEORI
digunakan untuk perlakuan tumor superfisial (dengan kedalaman Untuk menentukan besarnya dosis scrap berkas elektron
kurang dari 5 cm) dengan karakteristik dosisnya turun dengan terapi yang digunakan dalam radioterapi, diperlukan beberapa
tajam di belakang tumor. Berkas elektron ini seringkali parameter seperti misalnya nisbah daya henti elektron. Nisbah
digunakan pada : daya henti elektron ini besarnya bergantung pada energi berkas
– perlakuan terapi kanker kulit dan bibir elektron. Bahasan kali ini ditekankan pada energi berkas
– perlakuan terapi kanker payudara elektron terapi.
– perlakuan terapi kanker leher dan kepala(1). Energi rata-rata di permukaan fantom, Eo suatu berkas
Meskipun beberapa fasilitas radioterapi yang lain, seperti elektron terapi diformulasikan dengan hubungan(2) :
misalnya sinar-x superfisial, brakiterapi dan berkas foton tangen- Eo = 2,33 x R50 (1)
sial juga bisa digunakan untuk perlakuan tersebut di atas, berkas dengan :

Telah dipresentasikan pada Simposium Fisika Jakarta 1992

52 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Eo adalah energi rata-rata di permukaan fantom
R50 adalah kedalaman pada nilai paroh
Persamaan (1) berlaku untuk kondisi pengukuran dengan luas
lapangan yang cukup besar pada daerah energi antara 5 – 35
MeV dan untuk penentuan R50 dari distribusi dosis pada jarak
permukaan-sumber (SSD) yang tetap.
AAPM(3) dan NACP(4) juga menggunakan persamaan ini untuk
keperluan dosimetri elektron pada daerah energi antara 5 MeV
– 30 MeV. Untuk NACP telah disediakan grafik hubungan
antara Eo terhadap R50 (gambar 1).
HPA(5) mendefinisikan Eo sebagai energi kejadian rata-rata
dengan persamaan :
Eo = 2,4 x HVD (2)
dengan :
HVD adalah (half value depth) – kedalaman pada nilai paroh
dengan satuan gcm-2 di air.
Menurut HPA nilai Eo bisa lebih kecil, mengingat energi
berkurang karena faktor scattering foil (kumparan pengham-
bur)(4)
NCS memberikan dua persamaan untuk Eo sebagai(6) :
Eo = C1 x R50,dos (3)
Eo = C2 x R50,ion (4)
dengan :
Cl dan C2 dalam McVcm-1 dengan menggunakan gambar 2.
R50,dos dalam cm adalah kedalaman pada nilai paruh yang
diturunkan dari kurva pengukuran dosis kedalaman dengan
menggunakan detektor dioda tipe p dalam fantom air pada
kondisi pengukuran dengan luas lapangan 10 cm x 10 cm dan
SSD 100 cm. R50,ion dalam cm adalah kedalaman pada nilai
paruh yang diturunkan dari kurva pengukuran dosis kedalaman
dengan menggunakan detektor bilik pengionan.
Sedangkan Markus memberikan persamaan untuk Eo dengan(7):
Rp + 0,376
Eo = –––––––––––– (5)
0,521
dengan :
Rp dalam cm adalah kedalaman pada daerah praktek dalam
fantom air.
Menurutnya, persamaan ini berlaku pada daerah energi
berkas elektron antara 5 – 40 MeV dengan ketidaktelitiannya
sekitar 2%. Cara penentuan besarnya Rp bisa dilihat pada gam-
bar 3. Setelah mengetahui besarnya energi rata-rata permukaan
fantom, maka dan selanjutnya untuk kepentingan dosimetri,
besamya nisbah daya henti berkas elektron bisa ditentukan, Metoda
yang kemudian besarnya dosis scrap pada suatu titik Fantom di dalam ruangan penyinaran diisi dengan air kira-
pengukuran bisa dikalkulasi. kira 4/5 bagian. Kemudian kabel detektor acuan dan detektor
lapangan dihubungkan ke unit kendali (pre amplifier). Selanjutnya
dari unit kendali sistim kabel dihubungkan ke unit pengontrol
yang ditempatkan di luar ruangan pesawat akselerator linier
PERCOBAAN medik. Dengan demikian posisi detektor lapangan bisa diatur
dari luar ruangan pesawat. Detektor lapangan bisa bergerak
Alat yang digunakan : dengan tiga dimensi (baik arah sumbu x, y maupun z) yang
1. Pesawat akselerator linier medik Mevatron 74 digerakkan melalui unit pengontrol. Untuk data keluarannya bisa
2. Sistim detektor therados RFA-1 digunakan plotter yang menggambarkan dosis relatif antara
3. Fantom air detektor lapangan terhadap detektor acuan yang ditempatkan

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 53


Gambar 3. Cara menentukan Rp dan R50

dalam medan radiasi. Sebelum sistim therados ini digunakan


untuk kepentingan pengukuran, perlu dilakukan pemanasan
irradiasi sekitar 30 menit, sehingga sistim therados bekerja
dengan baik. Untuk mendapatkan data keluaran yang baik,
perlu diatur terlebih dahulu skala terhadap kertas grafik yang
disediakan pada plotter sehingga memudahkan dalam
penentuan dan perhitungan di kemudian.
Berkas dari pesawat akselerator linier medik Mevatron 77
diatur pada SSD 100 cm dengan luas lapangan 10 cm x 10 cm.
Waktu diatur sesuai dengan keperluan yang pada prinsipnya
cukup untuk dilakukan pengukuran dosis kedalaman selama
scanning.
Pengukuran kurva dosis kedalaman dilakukan terhadap
tiap energi nominal elektron yakni 5, 6, 7, 8,10 dan 12 MeV.
Gambar 4, 5, 6, 7, 8, 9 menunjukkan gambar kurva dosis
kedalaman hasil pengukuran dengan sistim therados untuk
nominal energi 5, 6, 7, 8, 10, 12 MeV.

HASIL DAN PEMBAHASAN


Dari gambar 4, 5, 6, 7, 8, dan 9 dapat ditentukan R50 atau
HVD atau R50,dos dan RP dengan menggunakan metoda seperti
yang dijelaskan pada gambar 3. Dengan demikian bisa diten-
tukan energi rata-rata di permukaan fantom pada berkas elektron
terapi menurut beberapa formula yang ada.Tabel 1 menunjukkan
hasil perhitungan energi rata-rata di permukaan fantom pada
berkas elektron terapi yang diperoleh dengan cara tersebut di
atas. Dan tabel 1 dan 2 terlihat bahwa adanya perbedaan antara
energi nominal berkas elektron terapi dengan energi rata-rata di
permukaan fantom dari perhitungan yang diperoleh dari data
penelitian ini dan juga jika digunakan beberapa formula yang
ada. Hal ini menunjukkan bahwa kondisi pesawat akselerator
linier medik perlu dicek secara rutin tingkat kestabilannya.
Mengingat ada beberapa parameter yang mempengaruhi keti

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 55
Tabel 1. Perhitungan energi rata-rata di permukaan fantom pada berkas memudahkan dan diperoleh hasil perhitungan yang benar.
elektron terapi

Energi Formula (MeV)


KESIMPULAN
nominal
R50 Rp Energi rata-rata di permukaan fantom pada berkas elektron
cm Cm
(MeV) 1 2 3 5 terapi bisa ditentukan dengan menggunakan kurva dosis keda-
laman; dengan menggunakan beberapa formula empiris diper-
5 2,2 2,9 5,126 5,280 5,280 6,280 oleh hasil perhitungan yang bervariasi. Ada perbedaan antara
6 2,6 3,3 6,058 6,240 6,162 7,056
7 2,7 3,6 6,291 6,480 6,399 7,631 energi rata-rata di permukaan fantom dari perhitungan dengan
8 3,2 4,1 7,456 7,680 7,520 8,591 energi nominal yang diberikan oleh pesawat, sehingga untuk
10 4,0 5,2 9,320 9,600 9,360 10,702 kepentingan dosimetri radioterapi hal ini perlu diperhatikan
12 4,8 5,8 11,184 11,520 11,232 11,854 sehubungan kestabilan pesawat karena energi rata-rata di per-
mukaan fantom akan menentukan besarnya nisbah daya henti
Tabel 2. Persentase perbedaan energi rata-rata di permukaan fantom elektron yang merupakan parameter dosimetri radioterapi.
terhadap energi nominal Dalam penelitian ini diperoleh perbedaan terbesar dengan
beberapa formula empiris yaitu 17,6%. Hal ini tidak akan menjadi
Energi Formula (%)
nominal
R50 Rp masalah dalam dosimetri berkas elektron terapi, karena menurut
(MeV)
cm cm
1 2 3 5 HPA bahwa dengan ketidakpastian 20% pada harga Eo hanya
akan memberikan ketidakpastian 1% dalam Cc (faktor kon-
5 2,2 2,9 + 2,52 + 5,60 + 5,60 - 5,60 versi)(5), sehingga tingkat akurasi dosisnya masih bisa diterima.
6 2,6 3,3 + 0,97 + 4,00 + 2,70 +17,60
7 2,7 3,6 –10,13 - 7,43 - 8,60 + 9,02
8 3,2 4,1 – 6,80 - 4,00 - 6,00 + 7,39
10 4,0 5,2 – 6,80 - 4,00 - 6,40 + 7,02 KEPUSTAKAAN
12 4,8 5,8 – 6,80 - 4,00 - 6,40 - 1,22
1. Khan FM. The Physics of Radiation Therapy. 2nd ed. Los Angeles:
Williams & Wilkins, 1984.
dakstabilan pesawat akselerator linier medik seperti daya dan 2. International Atomic Energy Agency (IAEA). Absorbed dose
determination in photon and electron beams. An International Code of
frekuensi gelombang mikro, temperatur accelerating guide, Practice. Technical Series Report No. 277. IAEA. Vienna, 1987.
arus elektron, bending magnet dan lain-lain. Untuk keperluan 3. American Association Physicist in Medicine (AAPM). A protocol for the
dosimetri radioterapi, besarnya energi permukaan fantom ini determination of absorbed dose from high energy photon and electron
akan digunakan untuk menentukan besarnya nisbah daya henti beams. Medical Physics 1983; 10(6).
4. Nordic Association Clinic Physicists (NACP). Procedures in external
elektron yang merupakan parameter dosimetri radioterapi. radiation therapy dosimetry with electron and photon beams with
Dalam kaitannya dengan beberapa formula tersebut di atas, maximum energies between 1 and 50 MeV. Acta Radiol Oncol 1980; 19.
maka perlu diketahui bahwa jika yang digunakan adalah formula 5. Hospital Physicists Association (HPA). Code of practice for electron beams
(1) maka untuk perhitungan dosimetrinya menggunakan data- dosimetry in radiotherapy. Physics in Medicine and Biology 1985; 30(11).
6. Nederlandse Commissie Stralingdosimetrie (NCS). Code of Practice for
data dan konstanta-konstanta yang telah disediakan oleh daftar the dosimetry of high energy electron beams. NCS Report No. 5. 1989.
pustaka tersebut, misalnya data untuk nisbah daya henti ataupun 7. AAPM, American Institute of Physics (AIP). Practical aspects of electron
faktor konversinya (Cc untuk protokol dari HPA), sehingga akan beams treatment planning. Medical Physics Monograph No. 2. 1980.

Failures are divided into two categories: those who thought and
never did, and those who did and never thought

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 57
Pengalaman Praktek

Apakah Suatu Kebetulan ?


Pada waktu diadakan penelitian fluor albus, salah seorang staf kami dianjurkan ikut
serta dalam penelitian. la mempunyai keluhan infertilitas sekunder dengan fluor albus.
Hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa ia menderita Trichomoniasis, dan kemudian
diobati dengan metronidazole 3 X 250 mg per hari selama 7 hari. Pemeriksaan ulang
dilakukan pada hari ke 7 dan dinyatakan sembuh secara klinis dan parasitologis.
Beberapa bulan kemudian, kami mendengar bahwa ia telah hamil, dan tentu semua
ikut gembira. Sebcnarnya hal ini logis saja, karena mungkin infertilitas sekundernya
akibat Trichomoniasis yang kronis.
Suatu hari kami membaca surat pembaca di sebuah majalah yang menyatakan
ajaibnya metronidazol dalam membantu pasangan infertilitas sekunder untuk men-
dapatkan anak di Afrika (Medicine Digest August 1989 dan May 1991). Apakah
pengalaman kami yang sama ini hanya suatu kebetulan ? Siapa yang ingin membuktikan
dan mencoba atau pernah pula mencoba ?

Emiliana T.

War is nothing more than the continuation of politics by other


means

58 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


HUMOR
ILMU KEDOKTERAN

PROSTAT DEMI KESELAMATAN SENDIRI


Seorang dokter wanita mengalami Beberapa pasien duduk terkantuk-kantuk menunggu giliran di ruang tunggu seorang
keluhan pada bagian bawah perutnya. dokter internis. Tiba-tiba terdengar suara jeritan keras sekali dari seorang wanita muda
Keluhan ini selalu timbul dan iapun yang duduk di sudut ruangan. Semua orang sangat terkejut dan serentak menoleh ke
sudah mengusahakan pengobatannya arah jeritan maut itu. Dengan penuh rasa menyesal wanita muda itu berkata :
sendiri tetapi keluhan tersebut tidak kun- "Saya mohon maaf telah membuat ibu-ibu dan bapak-bapak terkejut, saya baru ketidur-
jung reda sehingga timbul kecemasan an. Saya memang biasa mimpi buruk dan menjerit-jerit kalau jatuh tertidur. Sekali lagi
pada dirinya. Ia berusaha berkonsultasi saya minta maaf'.
dengan teman-teman sejawat dokter Suasana hening lagi dan orang mulai mengantuk lagi. Tiba-tiba seorang kakek berjalan
spesialis yang kemudian mencoba terhuyung-huyung dan duduk di sebelah wanita itu. Dengan nafas tersengal-sengal ia
mengobatinya namun keluhan tersebut menyapa wanita itu lalu mengajak ngobrol ngalor-ngidul sampai wanita itu tiba giliran-
masih tetap timbul. nya dipanggil masuk ruang periksa.
Suatu hari ia datang berobat ke salah Seorang pasien lain yang diam-diam memperhatikan ulah kakek itu lalu berkata :
seorang sinse (ahli pijat refleksi), se- "Bapak sungguh baik hati menemani wanita tadi ngobrol begitu lama"
telah telapak tangan dan telapak kaki "Bukan begitu. Saya sangat khawatir kalau ia sampai ketiduran dan menjerit lagi. Saya
dokter wanita tersebut diperiksa ia me- bisa langsung mati kaget karena saya ini jantungan berat". Kata si kakek sambil
nemukan kelainan yang berhubungan memegang dada kirinya.
dengan keluhan dokter tersebut. R. Setiabudy
Dokter : "Saya sakit apa?" (tanya dokter) Jakarta
Sinse (tersenyum dan kemudian mem- TAWAS DAN OMP
berikan jawabannya) : "Dokter ini Pada suatu hari saya kedatangan pasien seorang ibu muda yang membawa anaknya
mengalami gangguan pada prostat" laki-laki, yang berumur 3 tahun.
Dokter (keheranan dan tanya lagi : Dokter : "Siapa yang sakit bu ?"
"Darimana anda tahu ?" Ibu muda : "Ini anak saya dok, telinganya keluar cairan dan bau."
Sinse : "Daerah refleksi prostat di tela- Dokter : "Sejak kapan ?"
pak kaki dokter sakit, itu menandakan Ibu muda : "Wah, sudah lama, hilang timbul, sudah bosan berobat."
bahwa organ prostat dokter mengalami Dokter : "Mari saya periksa !" (pada saat pemeriksaan, dokter menemukan sesuatu
gangguan".(meyakinkan) yang aneh).
Mendengar itu dokter wanita tersebut Ibu muda : "Oh, saya beri tawas dok" (dengan penuh kebanggaan)
langsung minta pamit pulang dan tidak Dokter : "Tawas ? ? ? Bukankah tawas biasa digunakan untuk menjernihkan air
jadi berobat. Mana ada prostat pada sumur ?"
wanita, ada-ada saja. Ibu muda : "Ya dok, (dengan bersemangat dan merasa benar), tapi cairannya tetap
Irwan keruh dan bau ya !" (mencari dukungan)
Banda Aceh Dokter : "Ibu, ini penyakit telinga (OMP), bukan air sumur yang keruh yang dapat
diberi tawas jadi jernih !"
(kemudian memberi resep dan menerangkan cara penggunaan obat serta
mengingatkan supaya tidak sembarang lagi mengobati atau memasukkan
sesuatu ke dalam telinga).
Dr. Emiliana Tjitra
Jakarta

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 59


ABSTRAK
STROKE DAN TEKANAN DARAH yang ditujukan ke Stroke Association sebelum stroke, sedangkan 41 (2,5%)
Stroke diketahui berhubungan erat Advice Centre di Inggris direkam dan menderita fibrilasi atrium setelah ma-
dengan tingkat tekanan darah. Peman- dianalisis. Selama periode tersebut suk rumah sakit. Fibrilasi atrium itu hi-
tauan tekanan darah atas 226 pasien 1397 orang telah mengajukan sejumlah tang dalam 3 hari pada 26 (63%) kasus,
stroke (usia rata-rata 73 tahun) di Stock- 1908 pertanyaan. sedangkan pada 15 (37%) orang masih
holm, Swedia selama 1 tahun menun- Ternyata hampir seperempat per- menetap sampai dipulangkan dari ru-
jukkan bahwa 69% pasien mengalami tanyaan (429–22,5%) adalah mengenai mah sakit.
kenaikan tekanan darah pada 1 bulan hal-hal umum seperti apa itu stroke ?, Penelitian ini menunjukkan bahwa
setelah serangan stroke dan menetap apakah saya bisa sembuh?, tolong jelas- fibrilasi atrium dapat merupakan akibat
pada tingkat tersebut sampai selama kan apa stroke sebenarnya; ini menan- dari stroke yang harus diwaspadai ka-
follow-up. Kenaikan tekanan darah ter- dakan bahwa para pasien dan keluarga- rena memperbesar risiko stroke se-
sebut tidak tergantung dari riwayat hi- nya kurang memperoleh informasi dari lanjutnya.
pertensi sebelumnya, jenis kelamin dokter atau perawat, atau penjelasan Stroke 1993; 24: 26-30
Brw
maupun jenis stroke yang diderita. yang diberikan kurang dapat dipahami.
Pasien-pasien yang mempunyai Jenis pertanyaan lain yang menonjol
riwayat hipertensi mencapai tingkat ialah mengenai kemungkinan bantuan PERAWATAN MANULA
tekanan darah yang secara bermakna se-lama perawatan di rumah (home
lebih tinggi daripada pasien-pasien care) (180–9,4%), tentang stroke club Manfaat kunjungan rumah secara
yang normotensi. Pada 31% pasien (175–9,2%), mengenai bantuan komu- rutin pada orangtua belum tentu ber-
dijumpai penurunan tekanan darah; nikasi/wicara (132-6,9%), mengenai manfaat. Hal ini terlihat dari hasil
kelompok ini berusia rata-rata lebih kemungkinan pulih (116–6,0%) dan penelitian di Belanda, yang membagi
lanjut dan mortalitasnya lebih tinggi mengenai perubahan sifat/kepribadian populasi orangtua di suatu daerah
dibandingkan dengan kelompok yang (105–5,5%). menjadi dua kelompok; 580 orang
tekanan darahnya naik. Bila dilihat dari komposisi penanya, berusia 75–84 tahun dibagi menjadi
Hipotensi ortostatik dijumpai pada 34% (475) berasal dari kerabat pasien, masing-masing 292 orang yang
20% pasien,pada kelompok ini dijumpai 317 (22,7%) dari suami/isteri pasien, dikunjungi 4 kali setahun selama 3
penurunan tekanan darah sistolik lebih sedangkan 15,9% (221) berasal dari tahun dan 288 orang yang tidak
dari 20 mmHg bila bangkit dari posisi pasien sendiri. dikunjungi.
berbaring ke posisi berdiri. Data ini menunjukkan bahwa komu- Ternyata kelompok yang dikunjungi
Berdasarkan hasil tersebut, para pe- nikasi antara dokter/perawat dengan secara teratur tidak lebih sehat (dinilai
neliti menyarankan pemantauan tekan- pasien/keluarga agaknya masih perlu di- melalui self-rated health scale), tetapi
an darah terutama 1 bulan setelah keluar perbaiki, terutama dalam hal penerang- mortalitasnya lebih kecil (42 orang -
dari rumah sakit dan meneruskan pem- an mengenai penyakitnya sendiri dan 15% vs. 50 orang - 17%). Kelompok
berian antihipertensi pada saat pasien mengenai adanya kelompok di dalam kontrol lebih sering mengunjungi ru-
dipulangkan. masyarakat yang dapat menunjang re- mah sakit (166 - 66% vs. 132 - 55%)
habilitasi, terutama secara psikologik. dan mempunyai risiko 40% lebih besar
Stroke 1993; 24: 195-99 untuk dirawat di rumah sakk (rasio 1,4;
Brw Stroke 1993; 24: 536-8 90%CI: 1,2 -1,6). Tidak ada perbedaan
Brw bermakna dalam hal perawatan institu-
FIBRILASI ATRIUM DAN sional, biaya yang dikeluarkan oleh
STROKE kelompok intervensi 4% lebih tinggi.
PERTANYAAN TENTANG Fibrilasi atrium (AF) telah dikenal Analisis lebih lanjut menunjukkan
STROKE sebagai salah satu faktor risiko stroke; bahwa kunjungan rumah tidak berman-
Apa yang sebenarnya ingin diketahui di lain pihak kelainan tersebut sering faat secara um um, tempi bisa efektif
oleh keluarga pasien stroke dalam rangka dijumpai pada pasien-pasien stroke. bila dilakukan secara selektif atas
lebih memahami penyakit tersebut ? Pada penelitian atas 1661 pasien orangorang yang kesehatannya buruk,
Untuk menjawab pertanyaan terse- stroke di Swiss, 144 (8,7%) telah di- BMJ 1993; 307: 27-32
but, selama 4 bulan, semua pertanyaan ketahui menderita fibrilasi atrium Hk

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993


ABSTRAK
MANFAAT MENYUSUI RISIKO HIPERTENSI (enalapril) dengan penjualan sebesar
Penelitian dilakukan atas 30 orang 1,685 milyard dollar AS.
Untuk meneliti pengaruh menyusui normotensif yang kedua orangtuanya Selanjutnya berturut-turut: Capoten®
terhadap risiko kanker payudara, dila- normotensif (kelompok pertama) diban- (kaptopril), Mevacor® (lovastatin),
kukan penelitian di 11 daerah di Inggris dingkan dengan 30 orang normotensif Cardizem/Herbesser® (diltiazem), Epo-
yang melibatkan semua wanita yang yang salah satu orangtuanya hipertensif gen/Procrit® (eritropoetin), Losec®
didiagnosis kanker payudara sebelum (kelompok kedua). Ternyata kelompok (omeprazol), Ventolin/Proventil® (sal-
usia 36 tahun di daerah tersebut di- kedua mempunyai tekanan darah rata- butamol), Ceclor® (cefaclor), Voltaren®
bandingkan dengan kontrol yang sesuai rata lebih tinggi (sistolik 117±6 mmHg (diklofenak), Omnipaque® (iohexol),
yang juga tinggal di daerah yang sama; vs. 108 ± 5 mmHg, p = 0,013; dan Zovirax® (asiklovir), Tagamet®
meliputi masing-masing 775 wanita. diastolik 76±7 mmHg vs. 67±6 mmHg, (simetidin), Prozac® (fluoxetin),
Ternyata risiko kanker payudara p = 0,017). Selain itu kelompok kedua Augmentin® (amoksisilin + klavula-
menurun sesuai dengan makin lamanya (yang salah satu orangtuanya hiperten- nat), Tenormin® (atenolol), Naprosyn®
masa menyusui (relative risk: 0,94 per sif) mempunyai kecepatan insulin- (naproksen), Rocephin® (seftriakson),
3 bulan menyusui, test for trend p: mediated glucose disposal yang lebih dan di tempat ke dua puluh - Sand-
0,026) dan sesuai pula dengan jumlah rendah (29,5 ± 6,5 ump;/kg/menit vs. immun® (siklosporin) dengan nilai
bayi yang disusui (relative risk: 0,86. 40,1±8,6 umol/kg/menit) yang ternyata penjualan sebesar 820 juta dollar AS.
test for trend p: 0,017). Menyusui tidak bermakna bila disesuaikan dengan Scrip 1993; 1812: 29
untuk masa lebih dari tiga bulan tidak tingkat tekanan darah (95%CI: -1,5 – Brw
menambah manfaat. 15,3, p = 0,10). Sekresi insulin, jam
Pengaruh menyusui terhadap risiko pertama lebih tinggi pada kelompok TOXOPLASMOSIS
kanker payudara ini lebih kuat diban- kedua, tetapi tidak bermakna. Toxoplasmosis merupakan salah
dingkan dengan pengaruh amenorrhoe Selain itu kedua kelompok tersebut satu infeksi susunan saraf pusat yang
postpartum (test for trend, p = 0,69) mempunyai rata-rata kadar glukosa sering ditemukan pada pasien AIDS; di
sedangkan pengaruh supresi hormonal plasma, kadar kolesterol, trigliserida antara 115 pria AIDS yang juga men-
akibat laktasi juga tidak mempengaruhi dan LDL yang tidak berbeda bermakna. derita toxoplasmosis, gejala awal yang
risiko kanker (relative risk: 0,96 per Kelompok anak-anak yang orangtuanya tersering ialah nyeri kepala (55%),
episode of suppressed lactation, test hipertensif mempunyai kadar HDL yang gangguan kesadaran (confusion) (52%)
for trend, p = 0,72). Agaknya lebih rendah (1,24 ± 0,31 mmol/l vs. dan demam (47%). Kelainan neurologik
menyusui secara tersendiri dapat 1,56 ± 0,35 mmol/1, p = 0,002) dan fokal ditemukan pada 79 (69%) pasien.
mengurangi risiko kanker payudara di kadar asam lemak bebas yang lebih Dan 103 pasien yang menjalani CT
kalangan wanita muda. tinggi (0,7 ± 0,4 mmol/l vs. 0,4 ± 0,4 94 (91%) positif memperlihatkan lesi
Penelitian ini mempunyai implikasi mmol/l, p = 0,039). yang enhanced, 28 di antaranya lesi
bahwa menyusui memperkecil risiko BMJ 1993; 307: 92-6 tunggal.
kanker payudara pada wanita muda; ri- Hk Pengobatan menggunakan pirimeta-
siko tersebut makin kecil sesuai dengan min, sulfadiazin atau klindamisin ber-
makin lamanya masa menyusui, ter- OBAT PALING LAKU TAHUN 1992 hasil menyebabkan perbaikan pada
utama pada 3 bulan pertama; sehingga Zantac® (ranitidin) masih tetap me- lebih dari 90% pasien, meskipun 62%
menyusui tidak hanya bermanfaat bagi rupakan obat yang paling tinggi nilai (71) mengalami efek samping, bahkan
bayi, tetapi juga bagi ibunya; lagipula penjualannya di dunia di tahun 1992, 50 (43%) di antaranya memerlukan pe-
risiko kanker payudara tidak berkaitan yaitu sebesar 3,440 milyard dollar AS. nyesuaian dosis.
dengan jumlah kelahiran. Tempatke dua diduduki oleh Adalat/ Di antara pasien yang sembuh me-
Procardia® dengan nilai penjualan dian survival mereka ialah 265 hari.
BMJ 1993; 307: 17-20 sebesar 1,750 milyard dollar AS; ber- N. Engl. J. Med. 1993; 327: 1643-8
Hk
ikutnya di tempat ke tiga Vasotec® Hk

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 61


Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Yang merupakan faktor intrinsik pada pembentukan batu 6. Penyakit Buerger terutama mengenai :
saluran kemih : a) Pembuluh arteri anggota gerak.
a) Usia. b) Pembuluh vena alat dalam.
b) Iklim. c) Pembuluh aorta.
c) Air minum. d) Pembuluh vena besar.
d) Pekerjaan. e) Semua jenis pembuluh darah.
e) Infeksi. 7. Faktor risiko penyakit Buerger :
2. Peristiwa yang terjadi padapembentukan batu saluran a) Hipertensi.
kemih adalah sebagai berikut, kecuali : b) Obesitas.
a) Filtrasi. c) Merokok.
b) Saturasi. d) Diabetes melitus.
c) Nukleasi. e) Semua benar.
d) Kristalisasi. 8. Komplikasi akut tonsilektomi :
e) Pengendapan. a) Infeksi.
3. Yang termasuk dalam sefalosporin generasi pertama : b) Perdarahan.
a) Sefalotin. c) Otitis akut.
b) Sefamandol. d) Nekrosis uvula.
c) Sefmetazol. e) Semua benar.
d) Sefotaksim. 9. Komplikasi lambat tonsilektomi :
e) Sefotiam. a) Infeksi.
4. Yang termasuk sefalosporin generasi ke dua : b) Infeksi paru.
a) Sefradin. c) Nekrosis uvula.
b) Sefadroksil. d) Rinolali.
c) Sefuroksim. e) Otitis media.
d) Sefoperazon. 10. Penyebab tersering abses otak :
e) Sefotiam. a) Stafilokokus.
5. Yang termasuk dalam sefalosporin generasi ke tiga : b) Hemofilus.
a) Sefazolin. c) Jamur.
b) Sefadroksil. d) Kriptokokus.
c) Sefuroksim. e) Amuba.
d) Sefmetazol.
e) Seftazidim.

62 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993