Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

98. ADIS dan Kulit Daftar Isi :

Januari 1995 2. Editorial
4. English Summary
4. Berbagai Aspek Klinis AIDS dan Penatalaksanaannya – SC Kur-
niati
13.- Perilaku Seksual Waria dan Hubungannya dengan HIV/AIDS di
Jakarta, 1991–1992 – Imran Lubis
18. Infeksi Nonmikrobial pada Vulva – S. Fasihah R., Kusmarinah
Bramono, A. Kosasih
24. Infeksi Bakteri Anaerob pada Alat Genital – Djunaedi Hidajat,
Jubianto Judanarso, Sjaiful Fahmi Daili
28. Staphylococcus Scalded Skin Syndrome pada Bayi – laporan ka-
sus – Harijono Kariosentono, Indah Yulianto, M. Goedadi Hadi-
lukito
31. Penatalaksanaan Lepra – Dwi Djuwantoro
34. Gambaran Diagnosis Dermatitis Atopik dengan Kriteria Hanifin-
Rajka – Goedadi Hadiloekito, Indah Julianto, A. Julianto Danu-
kusumo
37. Tes Uji Tempel pada Penderita Dermatitis Atopik – Goedadi Hadi-
loekito, Suwito PS, A. Julianto Danukusumo
40. Dermatomikosis di sekitar Tempat Pembuangan Sampah Semper,
Jakarta – Kusnindar, Nunik Siti Aminah
44. Alkali Bebas pada Berbagai Produk Sabun Mandi –Akmal, Yovita
Lisawati
47. Zat Pemutiara dalam Sediaan Kosmetika – Daroham Mutiatikum
50. Penelitian Tokisisitas Akut dan Subkronik Daun Jati Belanda pada
Hewan Percobaan – Adjirni, B. Wahjoedi, Budi Nuratmi
53. Survai Cakupan Imunisasi Toksoid Tetanus dap Pelayanan Kese-
hatan Ibu Hamil di Daerah Kumuh di Jakarta – Muljati Prijanto,
Zell Rosenberg, Rini Pangastuti, Eko Suprijanto, Lukman, R.
Pangerti Yekti
56. Perbedaan Efek Sinar X dengan Efek Sinar Gamma pada Mencit
Dewasa strain Quacker-Bush – Suhardjo, M. Darussalam
59. Efek Biologi Radiasi Pengion Dosis Rendah – Susetyo Trijoko
61. Pengalaman Praktek/Humor
62. Abstrak 64. RPPIK
63. RPPIK
 Cermin Dunia Kedokteran kali ini muncul dengan berbagai artikel
yang berkaitan dengan infeksi alat genital; masalah AIDS juga dibicara-
kan karena akan menjadi masalah yang makin penting di kemudian hari.
Kelainan-kelainan kulit yang dibahas meliputi dermatitis atopik,
dermatomikosis dan lepra; dan bagi yang belum mengetahui, daun jati
belanda yang diselidiki toksisitas akut dan subkronisnya ternyata dapat
digunakan sebagai pelangsing tubuh.
Dua artikel mengenai kosmetik juga akan melengkapi edisi ini.
Artikel lain ialah mengenai imunisasi ibu hamil dan mengenai
radiasi.
Selamat membaca,

Redaksi

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995

 Cermin 1995

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
Rohalbani Robi – Prof. Dr. R.P. Sidabutar – Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
PELAKSANA Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Sriwidodo WS Bagian Ilmu Penyakit Dalam Surabaya.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
TATA USAHA Jakarta. Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
Sigit Hardiantoro Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Semarang.
ALAMAT REDAKSI Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi – DR. Arini Setiawati
Majalah Cermin Dunia Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Bagian Farmakologi
Gedung Enseval Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih Jakarta,
Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno – Prof.DR.Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort
SKM, MScD, PhD. Laboratorium Ortodonti
NOMOR IJIN Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta
Universitas Indonesia, Jakarta
Tanggal 3 Juli 1976
REDAKSI KEHORMATAN
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma
– Dr. B. Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
PENCETAK Zahir MSc.
PT Temprint – DR. Ranti Atmodjo – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto
PETUNJUK UNTUK PENULIS

Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang-
bidang tersebut.
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di-
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut.
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di-
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem-
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut.
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pe-
ngarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas-
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor
sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
P.O. Box 3117 Jakarta.
Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
secara tertulis.
Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
 English Summary
DIAGNOSIS OF ATOPIC DERMA-
TITIS ACCORDING TO HANIFIN-
RAJKA CRITERIA
Goedadi Hadiloekito, Indah Juli-
anto, Ach. Julianto Danukusumo
Dept. of Dermatovenereology, Faculty
of Medicine, University of Sebelas Maret,
surakarta, Indonesia
One hundred and two pa-
tients with atopic dermatitis were
enrolled In a descriptive study to
obtain the percentage of each
clinical feature using the criteria
of Hanifin-Rajka as a diagnostic
guidelines. Diagnosis of atopic
dermatitis would require the
presence of at least 3 or more
basic features and 3 or more
minor features.
We found pruritus in 102 (100%).
specific distribution of the lesion
in 99 (97%), chronically relapsing
course in 92 (90%) and atopic
history in 72 (70%) patients, as
the basic features, respectively.
None of the patients showed any
signs of minor features: subcap-
sular cataract, keratoconus or
perifollicular accentuation.
In conclusion, there is no
difference between the per-
centage of basic features in this
study with the study of Hanifin
and Rajka. And the criteria of
Hanifin-Rajka was very helpful in
making the diagnosis of atopic
dermatitis or in rejecting the
diagnosis in ambiguous cuta-
neous Inflammatory disease.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 98:34-6
Gh/1j, Ajd
4 Cermin Dunia Kedokteran No. 101, 1995
PATCH TEST ON PATIENTS WITH
ATOPIC DERMATITIS
Goedadi Hadiloekito, Suwito PS,
Ach. Julianto Danukusumo
Dept. of Dermatovenereology, Faculty
of Medicine, University of Sebelas Maret,
Surakarta, Indonesia
A standard patch test set of 23
allergens (ICDRG-Trolab Hermal)
was tested on 90 patients with
atopic dermatitis in a single, open,
non comparative study. The pa-
tients were selected by using the
Hanifin-Rajka clinical features
criteria as diagnostic guide lines.
Assessment was done after 72
hours after the application of
the allergens.
Forty one (45,5%) patients,
consisting of 19 males (46.3%) and
22 females (53,6%) have positive
reactions. The major causative
allergens that give positive re-
actions were Nickel sulphate
(31,7%), paraben mix (26,8%) and
paraphenylene diamine (24,3%).
respectively.
Although it was stated that
delayed type hypersensitivity
decreased in atopy, the con-
clusion of this study is that con-
tact alergic reaction is not un-
common in atopic patients.
Cermin Dunia Kedokt. 1995; 98:37–9
Gh/Sps/Ajd
 Artikel
Berbagai Aspek Klinis AIDS dan
Penatalaksanaannya
Dr. S.C. Kurniati
Kepala UPF Kulit-Kelamin Rumah Sakit Umum Tangerang, Jawa Barat
PENDAHULUAN
Acquired Immunodeficiency Syndrome yang lebih dikenal
dengan singkatannya : AIDS, adalah sindrom (kumpulan gejala)
yang timbul akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh yang
didapat. Keadaan ini bukan suatu penyakit, melainkan kumpulan
gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai
macam mikroorganisme serta timbulnya keganasan akibat me-
nurunnya daya tahan/kekebalan tubuh penderita(1).
Sindrom yang kini telah menyebar ke seluruh dunia ini
pertama kali dilaporkan oleh Gottlieb dkk. di Los Angeles pada
tahun 1981. Diduga Afrika merupakan daerah asalnya, sedang-
kan kasus-kasus pertama telah ada sekitar tahun 1977–1978 di
Amerika Serikat, Haiti dan Afrika.
EPIDEMIOLOGI
Pandemi AIDS telah menyebar paling sedikit di 166 negara
di dunia. Jumlah kasusnyapun meningkat lebih dari 100 kali
lipat dibandingkan sejak saat ditemukan. Pada awal tahun 1992
minimal terdapat 12,9 juta orang di dunia yang tertular virus
penyebabnya yaitu Human Immunodeficiency Virus (HIV), dan
pada awal tahun 1993 berjumlah 14 juta orang. Satu juta di
antaranya usia anak-anak; sebanyak 2,5 juta kasus telah meninggal,
dan 8 juta kasus AIDS tersebar di Afrika Tengah dan Selatan.
Penyebaran sangat cepat terjadi di negara-negara berkembang,
khususnya di Asia, terutama di India, Myanmar dan Thailand.
Saat ini 30% kasus HIV positif berada di Thailand dengan jumlah
450.000 orang, dan penderita AIDS berjumlah. 946.000 orang
(17% penduduk). Penambahan kasus baru di negara ini diper-
kirakan 1200 orang setiap hari.
Tanpa penanganan yang serius, pada tahun 2000 nanti
pengidap HIV-positif di dunia akan berjumlah 30–40 juta orang,
Disajikan pada Simposium "Kelainan Kulit karena Infeksi Virus dan AIDS",
Sabtu, 25 September 1993 di Tangerang.
dengan proporsi 42% di negara-negara Asia. Di Amerika Serikat
AIDS telah mengenai setiap lapisan sosioekonōmi dan menjadi
pembunuh nomor 3 terbanyak pada penduduk kelompok usia
15–44 tahun. Di Cina, Pakistan dan Indonesia AIDS telah men-
jadi ancaman epidemik nasional. Insidens HIV positif dijumpai,
tinggi pada penderita penyakit menular seksual dan profesi
penghibur.
Penderita AIDS di Indonesia pertamakali ditemukan pada
tahun 1987, yaitu seorang wisatawan Belanda yang berkunjung
dan meninggal di Bali. Sampai saat ini telah terdaftar 20.000
kasus HIV positif dan sekitar 30 penderita AIDS yang 27 di
antaranya telah meninggal. Perkiraaan seropositif pada tahun
1995 akan mencapai 500.000 orang(2,3,4). Kelompok studi khusus
(Pokdisus) RS. Cipto Mangunkusumo Jakarta telah menangani
28 penderita AIDS yang pada umumnya datang dalam keadaan
terlambat. Umur rata-rata penderita 33 tahun, yang termuda 20
tahun dan yang tertua 56 tahuno).
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Virus penyebab sindrom AIDS termasuk golongan retro-
virus dengan genetik RNA, yang disebut Human Immunodefi-
ciency Virus (HIV) tipe 1 dan tipe 2 (HIV1 dan HIV2). HIV1
telah meluas ke seluruh dunia, sedangkan HIV2 terutama di jumpai
di Afrika Barat (6,7) .
HIV adalah partikel ikosahedral bertutup (envelope) dengan
ukuran .100–140 nanometer, berisi sebuah inti padat elektron.
Envelope terdiri atas membran luar yang berasal dari sel host
yang terbentuk ketika virus bersemi pada sel-sel yang terinfeksi.
Penonjolan membran adalah jonjot-jonjot glikoprotein (gp 120)
yang dilekatkan ke partikel virus oleh glikoprotein transmem-
bran (gp41). Protein (p18) menutupi seluruh permukaan internal
 Tabel I. Cumulative number of adult HIV infectious and AIDS-1992 and 1995(2)
HIV Infections AIDS

All Adults Women All Adults Adults Adults

1992 1992 1995 1992 1995
Geographic Estimate Estimate Projection Estimate Projection
Areas of Affinity
1 North America 1 167 000 128 500 1 495 000 257 500 534 000
2 Western Europe 718 000 122 000 1 186 000 99 000 279 500
3 Australia/Oceania 28 000 3500 40 000 4500 11 500
4 Latin America 995 000 199 000 1 407 000 173 000 417 500
5 Sub-Saharan Africa 7 803 000 3 901 500 11 449 000 1 367 000 3 277 500
6 Caribbean 310 000 124 000 474 000 43 000 121 000
7 Eastern Europe 27 000 2500 44 000 2500 9500
8. Southeast Mediterranean 35 000 6000 59 000 3500 12 500
9 North East Asia 41 000 7000 80 000 3500 14 500
10 Southeast Asia 675 000* 223 000 l 220 000 65 000 240 500
Total 11 799 000 4 717 000 17 454 000 2 018 500 4 918 000

* Minimum estimate.
Source: AIDS in the World 1992.
Tabel 2. Cumulative number of Pediatric HIV infections and AIDS resulting
from mother to fetus/infant transmission 1992 and 1995(2)
Pediatric HIV Pediatrics AIDS
Geographic
Areas of Affinity 1992 1995 1992 1995
Estimate Projection Estimate Projection
1 North America 16 000 29 000 9000 21 000
2 Western Europe 8000 19 500 4000 12 000
3 Australia/Oceania 500 1000 200 500
4 Latin America 40 500 84 000 21 500 56 000
5 Sub-Saharan Africa 969 500 2 030 500 520 500 1 338 500
6 Caribbean 16 000 37 500 8000 23 500
7 Eastern Europe 200 500 100 300
8 Southeast Mediterranean 1000 3000 400 1500
9 North East Asia 750 2000 300 1100
10 Southeast Asia 24 000 72 500 9500 40 500
Total 1 076 450 2 279 500 573 500 1494 900

membran. Protein inti (p 24) mengelilingi dua turunan rantai

tunggal genome RNA dan beberapa turunan enzim reverse
transcriptase(9).
HIV menyerang tubuh dan menghindari mekanisme per-
tahanan tubuh dengan mengadakan aksi perlawanan, kemudian
melumpuhkannya. Mula-mula virus masuk tubuh seseorang dalam
keadaan bebas atau berada dalam limfosit, virus lalu dikenal oleh
sel-sel limfosit T jenis T-helper (T-4); selanjutnya terjadi 3
proses patologi :
1) Sel T-helper menempel pada benda asing (HIV), tetapi
reseptor T-helper (CD4) dilumpuhkan, sehingga sebelum sel T4
dapat mengenal HIV dengan baik, virus telah melumpuhkannya.
Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang memberi nama
penyakit menjadi AIDS, atau "sindrom kegagalan kekebalan
yang didapat".
2) Virus (HIV) membuat antigen proviral DNA yang di-
integrasikan dengan DNA T-helper lalu ikut berkembang biak.
'3) Virus (HIV) mengubah fungsi reseptor (CD4) di permukaan
sel T4 sehingga reseptor menempel dan melebur ke sembarang
tempat/sel yang lain, sekaligus memindahkan HIV. Akibatnya
infeksi virus berlangsung terus tanpa diketahui tubuh.
Gambar 1. Human Immunodeficiency Virus(9)
Pada suatu saat (6 bulan – 5 tahun kemudian), HIV akan di-
aktifkan oleh proses infeksi lain, membentuk RNA dan keluar
dari T4, menyerang sel lain, menimbulkan gejala AIDS. Populasi
sel T4 sudah lumpuh, tidak ada mekanisme pembentukan sel T-
killer, sel B dan sel fagosit lain, sehingga tubuh tidak sanggup
mempertahankan diri. Virus AIDS yang berada di dalam T4,
bermultiplikasi dengan cara menumpang proses perkembangan
T4. T-helper generasi baru tidak dapat mengenalnya sehingga
tidak ada yang memberi komando kepada sel lain untuk meng-
adakan perlawanan (host defense mechanism) terhadap virus
AIDS(7,9).
Virus HIV berada dalam kadar mampu menginfeksi di
dalam darah dan sekret genital, baik secara intrasel maupun
ekstraselulero'). Penularan secara pasti diketahui melalui cara-
cara :
1) Hubungan seksual (homoseksual, biseksual dan hetero-
seksual) yang tidak aman, yaitu berganti-ganti pasangan, seperti
pada promiskuitas(1). Penyebaran secara ini merupakan penye-
bab 90% infeksi baru di seluruh dunia. Penderita penyakit menu-
lar seksual terutama ulkus genital, menularkan HIV 30 kali lebih
mudah dibandingkan orang yang tidak menderitanya(11).
2) Parenteral, yaitu melalui suntikan yang tidak steril. Misal-
nya pada pengguna narkotik suntik, pelayanan kesehatan yang
tidak meinperhatikan sterilitas, mempergunakan produk darah
yang tidak bebas HIV, serta petugas kesehatan yang merawat
penderita HIV/AIDS secara kurang hati-hati(1,10).
3) Perinatal, yaitu dari ibu yang mengidap HIV kepada janin
yang dikandungnya. Transmisi HIV-I dari ibu ke janin dapat
mencapai 30%, sedangkan HIV-2 hanya 10%(8). Janin perem-
puan lebih mudah terkena infeksi dibandingkan janin laki-laki(12).
Penularan secara ini biasanya terjadi pada akhir kehamilan atau
saat persalinan(13). Bila antigen p24 ibu jumlahnya banyak, dan/
atau jumlah reseptor CD4 kurang dari 700/ml, maka penularan
lebih mudah terjadi. Ternyata HIV masih mungkin ditularkan
melalui air susu ibu(13).
Bila seseorang terpajan dengan HIV, maka beberapa hal
yang dapat terjadi adalah sebagai berikut(14) :
1) Pajanan tanpā infeksi. Pada seseorang yang terkontaminasi
(produk) darah, HIV dapat dijumpai di dalam darahnya tanpa
gejala klinis. Mungkin dosis infektifnya perlu 1000 kali lipat
lebih banyak, dan perlu penurunan sistem imunitas seluler.
2) Infeksi tanpa pengurangan CD4. Hampir semua penderita
yang terinfeksi HIV akan menderita pengurangan CD4, tetapi
sekitar 15% akan menetap lebih dari 200/ml. Respons humoral
dan selular orang tersebut lebih kuat dibandingkan penderita
seropositif biasa.
3) Penurunan nilai CD4 tanpa full-blown AIDS, yang berarti
jumlah dan fungsi CD4 tetap optimal.
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Virus HIV yang menginfeksi seseorang dapat menimbulkan
gejala klinis berbeda-beda. Lesi-lesi yang muncul sesuai dengan
tahap infeksi, mulai dari akut sampai dengan gambaran AIDS
yang sempurna (full-blown AIDS) beberapa tahun kemudian.
Pada umumnya gambaran klinis akan tampak sesuai tahap-tahap
sebagai berikut(10).
Infeksi HIV primer
Sebagian besar orang yang terkena infeksi HIV tidak me-
nampakkan gejala klinis (asimtomatik). Dalam perkembangan-
nya, 30% di antaranya akan menjadi AIDS` dan 40% lainnya
berkembang menjadi AIDS-related complex (ARC).
Sekitar 20% yang terinfeksi lainnya akan mengalami gejala
infeksi primer, yaitu setelah melalui masa inkubasi selama 3–6
minggu. Timbul gejala akut yang menyerupai influensa, mono-
nukleosis atau meningitis aseptik. Tanda-tanda berupa demam,
rigor, kelemahan, kelelahan, nyeri tenggorokan dan otot serta
persedian, nafsu makan berkurang, sakit kepala, kaku leher,
fotofobia, mual, diare dan nyeri abdomen. Kelainan kulit tampak
seperti gambar infeksi virus akut berupa urtikaria akut, eksan-
tem-infeksiosa atau enantem. Eksantem timbul di palmar, plantar
atau batang tubuh. Lesi individual dapat keratotik atau hemor
agik. Di rongga mulut dapat terjadi erosi, ulkus palatum dan
esofagus, glossitis, kandidosis orofarings, juga erosi genital(10,15).
Kadang-kadang terjadi sindrom hipereosinofilik dengan gejala
lesi-lesi papular, papulovesikular atau pustul yang gatal(16).
Perjalanan penyakit setelah infeksi HIV primer
Penderita infeksi HIV primer simtomatik yang berlanjut
sampai 14 hari atau lebih, prognosisnya akan lebih buruk di-
bandingkan infeksi asimtomatik atau infeksi primer ringan.
Kemungkinan berkembang menjadi AIDS dalam 3 tahun sebesar
78%, sedangkan yang asimtomatik atau dengan gejala ringan
kemungkinannya sebesar 10%.
Setelah infeksi primer berlangsung, keadaan akan menjadi
lanjut. Beberapa kasus berkembang menjadi persistent gene-
ralized lymphadenopathy (PGL) disertai gejala-gejala konsti-
tusional. Keadaan PGL ditandai dengan pembesaran limpa,
pembesaran kelenjar-kelerijar getah bening secara menyeluruh,
infeksi-infeksi bakteri, jamur dan virus yang terutama mengenai
kulit, kuku, saluran cerna dan perianal, dan sering terjadi keru-
sakan susunan saraf pusat. Sejumlah 4–5% penderita PGL dapat
berlanjut menjadi asimtomatik. Sebagian besar lainnya berkem-
bang menjadi AIDS-related complex (ARC) atau ke arah full-
blown AIDS. Untuk menjadi AIDS, perkembangan infeksi HIV
melalui hubungan seksual lebih cepat terjadi dibandingkan yang
ditularkan melalui transfusi darah.
AIDS-related complex (ARC)
Kriteria diagnosis ARC ditandai dengan terdapatnya dua
atau lebin gejala/tanda konstitusional yang menetap sekurang-
kurangnya 3 bulan, dan basil laboratorium abnormal minimal 2
macam, tanpa disertai gejala infeksi oportunistik. Tanda-tanda
tersebut meliputi :
• Suhu badan meningkat 38°C atau lebih, yang berlangsung
secara kontinu atau intermitten
• Penurunan berat badan 10% atau lebih
• Kelelahan sampai membatasi aktivitas fisik
• Banyak keringat pada malam hari.
Full-blown AIDS
AIDS yang berkembang sempurna ditandai dengan gejala
AIDS-related complex, infeksi oportunistik, sarkoma Kaposi,
limfoma sel B, ensefalopati yang resisten terhadap terapi, lebih
memperberat penyakit penderita. Dapat timbul pula kelainan-
kelainan kulit dengan gambaran seperti infeksi HIV primer. Pada
saat bersamaan, banyak pula orang yang mengalami keadaan
PGL progresif, ARC dan/atau AIDS(10,17,18).
Manifestasi kulit infeksi Human Immunodeficiency Virus
1) Neoplasma
Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi jenis endemik, merupakan manifestasi
keganasan yang paling sering dijumpai pada penderita AIDS.
Penyakit yang disebabkan oleh Cytomegalovirus ini ditandai
dengan lesi-lesi tersebar di daerah mukokutan, batang tubuh,
tungkai atas dan bawah, muka dan rongga mulut. Bentuk lesi
berupa makula eritematosa agak menimbul, berwarna hijau
kekuningan sampai violet. Cara penularannya melalui kontak
seksual.
Karsinoma sel skuamosa tipe in situ maupun invasif di
daerah anogenital; limfoma terutama neoplasma sel limfosit B;
keganasan kulit non melanoma serta nevus displastik dan mela-
noma, merupakan neoplasma lainnya yang sering dijumpai pada
penderita AIDS.
2) Infeksi virus sebagai komplikasi infeksi HIV
Virus herpes simpleks (HSV) tipe 1 dan 2, serta Cytomegalo-
virus merupakan infeksi yang tersering menumpangi imuno-
defisiensi yang disebabkan HIV. Virus lainnya adalah Varicella-
zoster virus, Epstein-Barr virus, Human papilloma virus, morbilli
oleh karena vaksinasi.
3) Infeksi Bakteri
Infeksi bakteri yang sering dijumpai berasal dari Stafilokokus
aureus, angiomatosis basiler, mikobakteriosis serta sifilis.
4) Infeksi Jamur
Candidiasis (Kandidosis) orofaring yang disebabkan oleh
Candida albicans, adalah infeksi jamur yang tersering me-
numpangi infeksi HIV, yaitu sekitar 90%. Jamur lainnya berupa
Pityrosporum, Dermatophytosis, Mikosis superfisialis lain
(Trichosporosis, dan lain-lain), serta mikosis profunda terutama
Cryptococcosis disseminata.
5) Infeksi Arthopoda
Skabies yang berbentuk Norwegian scabies serta Demodi-
codosis, merupakan infestasi yang sering dijumpai pada pen-
derita infeksi HIV.
6) Infeksi Protozoa
Pneumonia Pneumocystis carinii merupakan infeksi oportu-
nistik yang paling sering dijumpai pada penderita AIDS. Penye-
babnya adalah Pneumocystis carinii, suatu mikroorganisme yang
hidup di sekitar kita. Di ekstrapulmonar dapat timbul di telinga
sebagai massa polipoid atau menyebabkan gangren pada kaki.
Infeksi protozoa lainnya adalah Leishamaniasis dan Toxoplas-
mosis pada kulit.
7) Erupsi Papuloskuamosa
Penyakit papuloskuamosa yang banyak dijumpai pada
penderita infeksi HIV berupa dermatitis seboreik dan psoriasis.
8) Erupsi Papular
Keadaan yang sering dijumpai berupa erupsi papular AIDS
dan folikulitis eosinofilik.
9) Penyakit Vaskular
Purpura trombositopenik, vaskulitis, granulomatosis
limfomatoid dan pseudotrombo-flebitis hiperalgesik, cukup
banyak dijumpai pada penderita infeksi HIV.
10) Gangguan-gangguan lain
Fenomena autoimun yang meningkat, perubahan-perubah-
an pada rambut dan kuku, kelainan dalam rongga mulut seperti
oral hairy leukoplakia, peningkatan frekuensi reaksi alergi obat
serta beberapa penyakit kulit lainnya lebih mudah terjadi pada
penderita dengan infeksi
INFEKSI HIV PADA ANAK
Infeksi HIV pada anak kini telah menjadi masalah kesehatan
utama di masyarakat oleh karena perkembangannya yang sangat
cepat(18). Sebanyak 75% kasus terinfeksi secara transmisi peri-
natal dari virus ibu yang seropositif. Sebagian besar penderita
mempunyai ibu pecandu narkotik atau ayah yang biseksual.
Penularan lainnya dapat melalui transfusi darah/produk darah,
atau karena sexual-abuse(10). Kasus-kasusnya sering terlambat
dideteksi oleh karena gambarannya yang tidak khas. Setelah
terkena infeksi perinatal, masa hidup terpanjang anak tersebut
hanyalah 12 tahun(19).
Pada awal penyakit, yang terkena serangan adalah sel limfosit
B, berarti berlawanan dengan infeksi pada orang dewasa. Klasi-
fikasi infeksi HIV pada anak (usia di bawah 13 tahun) adalah
sebagai berikut.
Klas Po : Infeksi indeterminate
Klas P1 : Infeksi asimtomatik
Subklas A : Fungsi imunologik normal
Subklas B : Fungsi imunologik abnormal
Subklas C : Fungsi imunologik tidak teruji
Klas P2 : Infeksi simtomatik
Subklas A : Penemuan non spesifik
Subklas B : Penyakit neurologik progresif
Subklas C : Pneumonitis interstitalis limfoid
Subklas D : Penyakit-penyakit infeksi sekunder
Kategori D1: Infeksi sekunder spesifik sesuai definisi AIDS
menurut CDC
Kategori D2 : Infeksi bakteri rekurens
Kategori D3 : Infeksi sekunder lainnya
Subklas E : Keganasan sekunder
Kategori El : Keganasan sekunder spesifik sesuai definisi
AIDS
Kategori E2 : Keganasan lain yang mungkin disebabkan in-
feksi HIV
Subklas F : Penyakit lain yang mungkin disebabkan oleh
infeksi HIV.
Pada usia anak, infeksi bakteri seperti impetigo dan selulitis
merupakan infeksi yang paling awal dijumpai. Pneumonia pneu-
mocystis carinii dan sarkoma Kaposi yang merupakan infeksi
oportunistik khas pada dewasa, jarang dijumpai pada anak.
Infeksi lainnya yang juga berat dengan rekurensi tinggi berupa
kandidosis mukosa dan kulit, serta herpetic gingivostomatitis.
Penyakit non infeksi yang tersering berupa dermatitis seboreik
dan atopik, hypersensitivity vasculitis, defisiensi gizi serta erupsi
obat Disfungsi neurologik progresif, kelainan hematologik serta
keganasan sekunder juga banyak terdapat pada anak dengan
infeksi HIV(10,19,20).
GAMBARAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium penderita infeksi HIV akut,
biasanya akan menjumpai beberapa kelainan sebagai berikut :
• Leukopenia, peningkatan laju endap darah,
• Lymphocytic cerebrospinal fluid pleocytosis.
• p24 antigenemia,
• Terdapat HIV pada kultur darah dan cairan serebrospinal.
Pada stadium ARC, beberapa nilai laboratorium abnormal
yang dapat dijumpai adalah :
• Leukopenia, limfopenia, trombositopenia dan anemia,
• Penurunan rasio sel Th (T4) : Ts (T8) yaitu > 2 SD,
• Penurunan jumlah sel T-helper (> 2 SD).
• Blastogenesis berkurang,
• Jumlah gamma globulin meningkat.
Hasil test antibodi yang positif menunjukkan bahwa pernah
ada pajanan terhadap infeksi, bukan adanya kebebalan terhadap
virus(10,17).
Perkembangan infeksi HIV pada umumnya ditandai dengan
perubahan jumlah limfosit CD4 (reseptor sel T4), sehingga
jumlah ini dipakai unluk pengukuran secara tidak Iangsung ke-
adaan imunodefisiensi yang disebabkan oleh HIV. Penghitung-
annya sebagai berikut(10) :
• Kadar normal sel CD4 berkisar 31–61% dari jumlah total
limfosit
• Kadar normal fraksi sel limfosit CD8 (Ts) antara 18–39%
dari jumlah total limfosit
• Jumlah sel B berkisar 5–20% dari jumlah total limfosit.
Penderita seropositif pada kondisi ARC atau AIDS biasanya
mempunyai fraksi CD4 kurang dari 20% jumlah total limfosit.
Cara yang lebih pasti adalah dengan biakan HIV. Darah
yang dianggap mengandung HIV ditanam pada biakan jaringan
B-lymphoid atau T-lymphoid. Hasil positif ditujukan oleh ada-
nya gambaran sel patologik di jaringan(6).
Pengukuran kadar antibodi HIV memberi ketepatan dan
sensitivitas yang tinggi. Cara-caranya sebagai berikut :
Gambar 2. Tanda-tanda serologik infeksi HIV dari waktu kewaktu(9)
ARC: AIDS related complex
1) Teknik ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)
Hasil test ini positif bila antibodi dalam serum mengikat
antigen virus murni di dalam enzyme-linked antihuman globulin.
Pada minggu 2–3 masa sakit telah diperoleh basil positif, yang
lama-lama akan menjadi negatif oleh karena sebagian besar HIV
telah masuk ke dalam tubuh.
Interpretasi : Fase pre AIDS basil masih negatif, fase AIDS
basil telah positif. Hasil yang semula positif menjadi negatif,
menunjukkan prognosis yang tidak baik.
2) Teknik WESTERN BLOT
Test ini merupakan penentu diagnosis AIDS setelah test
ELISA dinyatakan positif.
Bila terjadi serokonversi HIV pada test ELISA dalam keadaan
infeksi HIV primer, hams segera dikonfirmasikan dengan test
WB ini. Hasil test yang positif akan menggambarkan garis
presipitasi pada proses elektroforesis antigen-antibodi HIV di
sebuah kertas nitroselulosa yang terdiri atas protein struktur
utama virus. Setiap protein terletak pada posisi yang berbeda
pada garis, dan terlihatnya satu pita menandakan reaktivitas
antibodi terhadap komponen tertentu virus.
Kriteria WHO
• Serum dianggap positif antibodi HIV-1 bila 2 envelope pita
glikoprotein terlihat pada garis.
• Serum yang tidak menunjukkan pita-pita tetapi tidak ter-
masuk 2 envelope pita glikoprotein disebut indeterminate.
Hasil indeterminate harus dievaluasi dan diperiksa secara
serial selama 6 bulan sebelum dinyatakan negatif. Bila hanya
dijumpai 1 pita saja yaitu p24, dapat diartikan hasilnya : fase
positif atau fase dini AIDS atau infeksi HIV-1.
Waktu antara infeksi dan serokonversi yang berlangsung
beberapa minggu disebut antibody negative window period.
Pada awal infeksi, antibodi terhadap glikoprotein envelope ter-
masuk gp41 muncul dan menetap seumur hidup. Sebaliknya
antibodi antigen inti (p24) yang muncul pada infeksi awal,
jumlahnya menurun pada infeksi lanjut. Pada infeksi HIV yang
menetap, titer antigen p24 meningkat, dan ini menunjukkan
prognosis yang buruk. Penurunan cepat dan konsisten antibodi
p24 juga menunjukkan prognasi yang buruk(9).
3) Teknik GACELISA(21)
Cara baru ini diperkenalkan untuk pengukuran HIV di saliva
dan urin yang dapat dilakukan secara lebih sederhana. Hasil
positif dan negatif palsu dapat terjadi pula pada cara ini.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penderita sebaik-baiknya, meliputi peng-
obatan adekuat bagi penderita, mencegah lebih memburuknya
keadaan penyakit, serta menjaga agar penderita tidak menjadi
sumber penularan bagi lingkungannya/masyarakat. Maka tin-
dakan yang dipilih harus termasuk mengindentifikasi program-
program perawatan dan pencegahan yang berhasil guna, me-
hingkatkan kemampuan dan memperluas penelitian mengenai
terapi dan vaksinasi tanpa melakukan berbagai diskriminasi bagi
penderita(9,10,22).
1) Melindungi penderita dari infeksi
Keadaan infeksi akan merangsang proliferasi sel limfosit T4
yang telah terinfeksi oleh HIV, termasuk virus yang telah meng-
invasi sel tersebut. Aktivitas sistem kekebalan penderita infeksi
HIV ini harus diusahakan tidak meningkat supaya replikasi virus
tidak berlangsung cepat. Perlu bimbingan dan informasi guna
meningkatkan kualitas kesehatan secara fisik dan psikologik.
2) Pengobatan penderita
Proses infeksi HIV berada pada stadium yang berbeda-beda,
sehingga pengobatannyapun dapat dibagi tujuannya :
• Terhadap virus, guna menghambat proses infeksi dan
replikasi HIV.
• Memperbaiki sistem imunitas tubuh.
• Pengobatan terhadap keganasan dan infeksi oportunistik.
a) Obat-obat anti virus
Obat ini ditujukan kepada tahap-tahap infeksi dan replikasi
HIV, sehingga harus mempunyai kemampuan menghambat
reseptor CD4, menghambat antigen envelope HIV, merubah
fluiditas membran plasma sel, menghambat enzim reverse-
transcriptase, merusak transkripsi proses pasca transkripsi dan
translasi virus, merusak tahap akhir pembentukan dan pelepasan
virus baru.
Sampai saat ini belum ditemukan obat antivirus yang aman
dan efektif bagi penderita. Obat antivirus yang ideal oleh karena
hams dipakai dalam jangka panjang bahkan seumur hidup,
hendaknya memenuhi kriteria: toksisitas rendah, mempunyai
spesifisitas tinggi untuk HIV dan sel yang terinfeksi, melindungi
sel yang belum terinfeksi, dapat menembus cairan serebrospinal,
dapat diabsorpsi pada pemberian oral dan mempunyai waktu
paruh yang panjang.
Obat-obatan yang banyak digunakan saat ini bersifat meng-
hambat enzim reverse transcriptase. Zidovudine (AZT, Re-
trovir®, Azidotimidin) saat ini banyak dipakai untuk memper-
lambat perkembangan ke arah full-blown AIDS. Perkembangan
infeksi HIV memang diperlambat, tetapi pemberian kepada
penderita yang asimtomatik ternyata tidak lebih bermanfaat.
Pemberian lebih awal memperlambat penurunan jumlah CD4,
tetapi efek samping berupa toksisitas hematologik juga lebih
berat(23,24,25). Pedoman saat dimulainya pemberian zidovudine di
Indonesia adalah kepada penderita AIDS, atau penderita asimto-
matik dengan kadar CD4 kurang dari 500/dl. Dosis bagi pende-
rita dengan berat badan 40-50 kg adalah 300-400 mg/hari(5).
Golongan nukleosid lainnya yang efektif tetapi cepat me-
nimbulkan resistensi adalah zalcitabine (ddC) dan didanosine
(ddI) yang keduanya mempunyai efek samping berupa neuropati
perifer sensorik. Maka terapi kombinasi antara zidovudine, ddI
dan ddC akan mengatasi cepatnya resistensi dan terjadinya efek
samping(26,27). Obat non nukleosida yang juga bekerja dengan
cara yang sama antara lain nevirapin, suramin, antimoniotung-
stat, fosfono dan rifabutin(22,28).
b) Obat imunomodulator
Imunomodulator yang dikombinasikan bersama obat anti-
virus, diperkirakan memberi basil yang lebih baik, tetapi belum
cukup efektif. Obat-obatan yang sedang dalam penelitian efek-
tivitasnya masih diperdebatkan, adalah(6,2,23,29,30,31):
• limfokin : interferon gama dan alfa, interleukin-2, tumor
necrosis factor serta lymphokine inducers
• human granulocyte colony stimulating factor
• transplantasi sumsum tulang
• imunisasi pasif, misalnya dengan antibodi p24
• imunisasi aktif dengan HIV hidup yang dijinakkan
• levamisole, yaitu obat cacing yang mampu merangsang
fungsi makrofag dan melepaskan interferon.
c) Obat infeksi oportunistik
Infeksi oportunistik adalah penyebab utama morbiditas dan
mortalitas AIDS, dengan angka sekitar 90%. Terapi antibiotik
atau kemoterapeutik disesuaikan dengan infeksi-infeksi yang
sebetulnya berasal dari mikroorganisme dengan virulensi rendah
yang ada di sekitar kita, sehingga jenis infeksi sangat tergantung
dari lingkungan dan cara hidup penderita. Pneumonia pneumo-
cystiscarinii saat ini memperoleh obat baru yang efektif dan
cukup aman yaitu 566C89(32). Candida oesophagitis lebih res-
ponsif terhadap flukonazol dibandingkan dengan ketokonazo1(33)
Wernicke;s encephalopathy dapat diatasi dengan pemberian
tiamin secara rutin(34).
d) Pengobatan keganasan
Seperti halnya keganasan lain, tetapi sarkoma Kaposi akan
lebih efektif bila dalam keadaan baru dan besarnya terbatas.
Radiasi, kemoterapi dan imunomodulator interferon telah di-
coba, yang sebenarnya lebih ditujukan untuk memperpanjang
masa hidup, sehingga lama terapi sulit ditentukan.
3) Perawatan penderita
Dalam keadaan tidak dapat mengurus dirinya sendiri atau
dikhawatirkan sangat menular, sebaiknya penderita dirawat di
Rumah Sakit tipe A atau B yang mempunyai berbagai disiplin
keahlian dan fasilitas ICU. Perawatan dilakukan di Unit sesuai
dengan gejala klinis yang menonjol pada penderita. Harapan
untuk sembuh memang sulit, sehingga perlu perawatan dan
perhatian penuh, termasuk memberikan dukungan moral se-
hingga rasa takut dan frustrasi penderita dapat dikurangi.
Guna mencegah penularan di rumah sakit terhadap pende-
rita lain yang dirawat maupun terhadap tenaga kesehatan dan
keluarga penderita, perlu diberikan penjelasan-penjelasan khusus.
Perawatan khusus diperuntukkan dalam hal perlakuan spesimen
yang potensial sebagai sumber penularan. Petugas yang merawat
perlu mempergunakan alat-alat pelindung seperti masker, sarung
tangan, yang jasa pelindung, pelindung mata, melindungi kulit
terluka dari kemungkinan kontak dengan cairan tubuh penderita
dan mencegah supaya tidak terkena bahan/sampah penderita(22,23).
PENCEGAHAN
Kegiatan pencegahan bagi kemungkinan penyebar-luasan
AIDS dapat dilakukan dengan tujuan(22,36):
a) Mencegah tertular virus dari pengidap HIV
b) Mencegah agar virus HIV tidak tertularkan kepada orang
lain
a) Mencegah agar tidak tertular virus HIV
Cara penularan dan beberapa hal yang perlu diperhatikan
agar tidak tertular oleh virus HIV ini adalah :
1) Berperilaku seksual secara wajar
Risiko tinggi penularan secara seksual adalah para pelaku
homoseksual, biseksual dan heteroseksual yang promiskuitas.
Penggunaan kondom pada hubungan seks merupakan usaha
yang berhasil untuk mencegah penularan; sedangkan spermisida
atau vaginal sponge tidak menghambat penularan HIV(37).
2) Berperilaku mempergunakan peralatan suntik yang suci
hama
Penularan melalui peralatan ini banyak terdapat pada go-
longan muda pengguna narkotik suntik, sehingga rantai penu-
laran harus diwaspadai. Juga penyaringan yang ketat terhadap
calon donor darah dapat mengurangi penyebaran HIV melalui
transfusi darah(38).
3) Penularan lainnya yang sangat mudah adalah melalui cara
perinatal. Seorang wanita hamil yang telah terinfeksi HIV, risiko
penularan kepada janinnya sebesar 50%.
b) Mencegah kemungkinan menularkan kepada orang lain
Cara ini meliputi bimbingan kepada penderita HIV yang
berperilaku seksual tidak aman, supaya menjaga diri agar tidak
menjadi sumber penularan. Pengguna narkotik suntik yang sero-
positif agar tidak memberikan peralatan suntiknya kepada orang
lain untuk dipakai; donor darah tidak dilakukan lagi oleh pende-
rita seropositif dan wanita yang seropositif lebih aman bila tidak
hamil lagi.
KONSELING
Konseling adalah proses yang dapat membantu seseorang
untuk memahami dan menyelesaikan masalah yang dihadapinya
dengan baik. Cara ini dapat membantu penderita, keluarga, serta
orang lain yang berhubungan, untuk mengatur masalah yang ada.
Kegiatan konseling biasanya dilakukan oleh seorang psikolog
dengan program berbeda-beda tergantung kepada keadaan se-
bagai berikut :
a) Orang yang sehat atau masih sehat, yang berarti belum ter-
infeksi HIV, tetapi merasa risau oleh karena menyadari bahwa
perilakunya di masa lalu menjurus kepada kemungkinan pe-
nularan.
b) Telah terinfeksi HIV, dengan kemungkinan telah menge-
tahui bahwa dia seropositif, atau belum mengetahui keadaan
seropositif oleh karena belum memeriksakan darahnya.
c) Telah menunjukkan gejala sakit AIDS ringan atau berat,
seperti ARC atau full-blown AIDS.
KEPUSTAKAAN
1. Jaffe HW. AIDS : Epidemiologic features. J Am Acad Dermatol 1990; 22:
1167–71.
2. Goldsmith MF. 'Critical moment' at hand in HIV/AIDS pandemic, new
global strategy to arrest its spread proposed. JAMA 1992; 268: 445–46.
3. World AIDS Datafile. AIDS in the region: Latest WHO figures. Asian
Medical News 1993; 15: 4.
4. Phanuphak P. The current status of AIDS in Asia. JAMA SEA 1992; 8: 7.
5. Samsuridjal dkk. Penatalaksanaan infeksi HIV di RS. Dr. Cipto Mangun-
kusumo. Dalam Simposium Penatalaksanaan AIDS di RSCM. Jakarta,
FKUI, 17 Pebruari 1993.
6. Weiss R. Biological properties of HIV. MRC News 1990; 48: 18–19.
7. Lubis I. Myrnawati. Virologi, serologi AIDS. Dalam Buku Pedoman
penyakit AIDS. Yayasan Penerbit IDI, Jakarta; 1992: 11–15.
8. Markowitz DM. Infection with the human immunodeficiency virus type 2.
Ann Intern Med 1993; 118: 211–18.
9. Maskill WJ, Gust ID. Abnormal laboratory result: HIV–1 testing in Austra-
lia. Aust Prescr 1992; 15(1): 11–13.
10. Dover IS, Johnson RA. Cutaneous manifestation of Human Immuno-
deficiency Virus infection. Part I and II. Arch Dermatol 1991; 127: 1383–
91 and 1549–57.
11. Biggar R. Preventing AIDS now. BMJ 1991; 303: 1150–57.
12. Gabiano C et al. Mother to child transmission of Human Immunodeficiency
Virus type 1: Risk of infection and correlates of transmission. Pediatrics
1992; 90: 369–374.
13. Krivine A et al. HIV replication during the first week of life. Lancet 1992;
339: 1187–89.
14. Rowe PM. Resistance to HIV infection. Lancet 1993; 341: 624.
15. Hulsebosch HJ et al. Human immunodeficiency virus exanthema. J Am
Acad Dermatol 1990; 23: 483–86.
16. Hulsebosch HJ. AIDS and itch. J Eur Acad Dermatol Venereol 1992; 1:
311–18.
17. Hulsebosch HJ. HIV infection and AIDS. Dalam: Kumpulan makalah
ilmiah "Temu ilmiah ilmu penyakit kulit dan kelamin" FKUI/RSCM, 14–
17 Juni 1993.
18. Prose NS. HIV infection in children J Am Acad Dermatol 1990; 22:
1223–31.
19. Editorial PML: More neurological bad news for AIDS patients. Lancet
1992; 340: 943–44.
20. Persaud D et al. Delayed recognition of Human Immunodeficiency Virus
infection in preadolescent children. Pediatric 1992; 90: 668–95.
21. Gershy–Dame T. GM et al. Salivary and urinary diagnosis of Human
Immunodeficiency Virus 1 and 2 infection in Cote d'Ivore, using two assay.
Trans R. Soc Trop Med Hyg 1992; 86: 670–71.
22. Sihombing G. Berkenalan dengan AIDS. Yayasan Penerbit IDI, Jakarta;
1992: 26–36.
23. Aboulker J–P, Swart AM. Early zidovudine no use. Lancet 1993; 341:
890–91 (Letter).
24. Hamilton JD et al. A controlled trial of early versus late treatment with
zidovudine in symptomatic Human Immunodeficiency Virus Infection.
NEJM 1992; 326: 437–43.
25. Nordic Medical Research Councils HIV therapy group. Double blind dose-
response study of zidovudine in AIDS and advanced HIV infection. BMJ
1992; 304: 13–17.
26. Erice A et al. First two cases reported of zidovudine–resistant primary HIV
infection in UK, US Asian Medical News 1993; 13: 7.
27. Skowron G et al. Alternating and intermittent regimens of zidovudine
(AZT) and dideoxycytidine (ddc) in patients with AIDS or AIDS–related
complex. Ann Int Med 1993; 118: 321–29.
28. Richmann DD. Playing chess with reverse transcriptase. Nature 1992; 361:
588–89.
29. Daniel MD et al. Protective effects of a live attenuated SIV vaccine with a
deletion in the net gene. Science 1992; 1938–41.
30. Sabin AB. Improbability of effective vaccination against Human Immuno-
deficiency Virus because of its intracellular transmission and retal port of
entry. Pro Nat Acad Sci USA 1992; 89: 8852–55.
31. Garzon MC et al. Cheap alternative to zidovudine ? Lancet 1992; 340:
1099–100.
32. Faloon J et al. A preliminary evaluation of 566C80 for the treatment of
pneumocystis pneumonia in patients with the Acquired Immunodeficiency
Syndrome. NEJM 1991; 325: 1534–38.
33. Lane Let al. Fluconazole compared with ketoconazole for the treatment of
candida esophagitis in AIDS. Ann Intern Med 1992; 117: 655–60.
34. Butterworth RF et al. Thiamine and AIDS. Lancet 1991; 338: 1086.
35. Friedland G. Risk of transmission of HIV to home care and health care
workers. J Am Acad Dermatol 1990; 22: 1171–74.
36. Santelli JS. Birm A–E, Linde J. School placement for Human Immuno-
deficiency Virus–infected children: the Baltimore city experience.
Pediatrics 1992; 89: 843–47.
37. Stone KM, Peterson HB, Spermicides, HIV and the vaginal sponge. Jama
SEA 1992; 8: 9–11.
38. Jones DS et al. Epidemiology of transfussion–associated Acquired Immu-
nodeficiency Syndrome in Children in the United States, 1981 through
1989. Pediatric 1992; 89: 123–27.
Lampiran
Kebijakan dan Strategi Program Nasional Pencegahan dan
Pemberantasan AIDS di Indonesia
A. TUJUAN
1) Mencegah penularan HIV
2) Mengurangi angka kesakitan/kematian karena AIDS
3) Memberikan counselling kepada pengidap HIV
B. KEBIJAKAN
1) Umum
1.1. Penanggulangan AIDS dilakukan secara terpadu baik lintas program mau-
pun lintas sektoral sesuai dengan tugas dan wewenang serta fungsi masing-
masing unit, dalam kaitannya dengan AIDS.
1.2. Tidak perlu resah, bersikap terbuka tetapi selalu waspada.
1.3. Menempatkan masalah AIDS pada proporsi yang wajar sebagai masalah
kesehatan/penyakit menular biasa.
1.4. AIDS tidak dikhususkan dalam pemberantasannya, tetapi tetap ditangani
oleh unit/sistem pelayanan kesehatan yang sudah ada (dalam hal ini dimasukkan
dalam Program Pemberantasan Penyakit Kelamin & Frambusia, Ditjen PPM dan
PLP).
2) Khusus
2.1. Dalam upaya mendiagnosis AIDS di Indonesia digunakan definisi menurut
kriteria WHO/CDC Atlanta ditunjang dengan pemeriksaan laboratorium (tes
ELISA) yang dikonfirmasikan dengan tes Western Blot.
2.2. Pemeriksaan antibodi terhadap infeksi virus HIV untuk skrining donor
darah belum dianggap perlu sampai saat ini.
2.3. Produk darah yang diimpor maupun yang dibuat di dalam negeri harus
memenuhi persyaratan bebas AIDS.
2.4. Interpretasi hasil tes ELISA positif dilakukan bila konfirmasi dengan tes
Western Blot positif.
2.5. Kerahasiaan pribadi AIDS/HIV positif hams dipegang teguh.
2.6. Pendidikan/penyuluhan kesehatan merupakan upaya terpenting dalam
mencegah dan memberantas AIDS.
C. STRATEGI
1) Pencegahan Penularan Hubungan Seksual
Penularan infeksi HIV melalui hubungan seksual paling banyak terjadi.
HIV dapat ditularkan dari penderita/pengidap HIV kepada pasangan seksualnya.
Pencegahan penularan HIV melalui hubungan seksual memerlukan pendidikan/
penyuluhan yang intensif dan ditujukan untuk mengubah perilaku seksual ma-
syarakat tertentu sedemikian rupa sehingga mengurangi kemungkinan penularan
HIV. Pendekatan pendidikan/penyuluhan tentang perilaku seksual, ditujukan
terutama mengenai jumlah dan pilihan pasangan seksual, misalnya mengadakan
hubungan seksual sekecil mungkin, menghindari hubungan dengan WTS dan
meningkatkan pemakaian kondom.
2) Pencegahan Penularan Melalui Darah
2.1. Transfusi darah
Cara terbaik mencegah penularan HIV melalui transfusi darah adalah
dengan mengadakan skrining setiap donor darah sebelum menyumbangkan
darahnya, dengan memeriksa darah tersebut terhadap antibodi HIV. Hal ini
dilakukan di negara-negara yang tinggi peristiwanya seperti di Amerika dan
Eropa.
Di Indonesia yang prevalensi infeksi HIV-nya masih rendah, pemeriksaan
tersebut belum perlu dilakukan. Di samping itu biaya pemeriksaan tersebut saat
ini masih mahal, sehingga untuk pemeriksaan semua darah donor akan me-
merlukan biaya yang sangat besar. Dalam situasi seperti ini dilakukan pe-
meriksaan darah donor secara selektif atau dengan pemeriksaan sampel secara
acak (uji praktek).
We leave the world just as we entered it – with nothing
2.2. Produk Darah
Produk darah pada umumnya dan plasma, tidak begitu besar peranannya
sebagai sumber penularan HIV, kecuali yang mengandung faktor VII dan IX,
yang diperlukan untuk para penderita hemofilia. Untuk itu, pembuatannya dapat
diproses dengan cara tertentu agar produk darah tersebut bebas dari HIV. Cara
pembuatannya dapat diproses dengan cara tertentu agar produk darah tersebut
bebas dari HIV. Cara pembuatan produk darah tersebut hams selalu dipantau
dengan ketat untuk menjamin prosedur yang dianjurkan diikuti dengan baik. Di
samping pana donor, sebaiknya pemeriksaan juga dilakukan terhadap produk
darah yang diimpor maupun yang dibuat di dalam negeri, sesuai dengan ke-
bijakan Departemen Kesehatan, dalam rangka pencegahan dan pemberantasan
AIDS.
2.3. Alat Suntik dan Alat lain yang Dapat Melukai Kulit
Penularan infeksi HIV dapat terjadi melalui alat suntik yang terkontami-
nasi, baik dalam sistem pelayanan kesehatan yang formal maupun di luar sistem
tersebut, misalnya pemakaian alat/jarum lainnya yang dapat melukai kulit atau
menyebabkan luka/perdarahan (tatoo, tusuk jarum, alat cukur, dan sebagainya).
Hal ini dapat dicegah dengan cara desinfeksi alat-alat tersebut dengan pemanasan
atau larutan desinfektan. Perlu dilakukan pengawasan ketat agar setiap alat
suntik dan alat lainnya yang digunakan dalam sistem pelayanan kesehatan selalu
dalam keadaan steril.
Penularan infeksi HIV melalui alat suntik yang tidak steril dan dipakai
bersama sering terjadi pada penyalahgunaan narkotik suntik (IV drug users).
Para penyalahguna narkotik suntik merupakan sumber penularan HIV dan dapat
menjadi jembatan penularan melalui hubungan seksual kepada masyarakat
umum. Petugas kesehatan yang merawat penderita AIDS mempunyai ke-
mungkinan terpapar oleh cairan tubuh penderita (darah, semen dan cairan
vagina). Oleh karena itu perlu dilakukan langkah-langkah pencegahan. Cara-cara
pencegahan yang ditujukan terhadap hepatitis B, cukup untuk mencegah infeksi
HIV.
3) Pencegahan Penularan dari Ibu anak (Perinatal)
Wanita usia subur biasanya tertular HIV melalui hubungan heteroseksual.
Kehamilan mungkin akan mempercepat timbulnya gejala penyakit AIDS pada
wanita yang seropositif HIV. Diperkirakan 50% bayi yang lahir dari ibu yang
seropositif HIV, akan terinfeksi HIV sebelum, selama dan tidak lama sesudah
dilahirkan.
Cara pencegahan penulanan HIV perinatal memerlukan pendidikan/
penyuluhan kesehatan masyarakat yang luas dan intensif, dengan memberi-
tahukan risiko kehamilan/melahirkan pada ibu yang seropositif HIV. Di samping
itu, pendidikan/penyuluhan yang terus menerus perlu dilakukan untuk mem-
bujuk orang tua/ibu yang ingin hamil/mempunyai anak agar memeriksakan
darahnya secana sukarela dan meminta nasehat (counselling).
4) Mengurangi Dampak Negatif Infeksi HIV
Upaya ini dilakukan terhadap individu, golongan maupun masyarakat
umum. Kepada mereka perlu diberikan pendidikan/penyuluhan dan counselling
atau cara lain untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi, terutama kepada yang
HIV positif, baik dengan gejala maupun tidak, dan juga pasangan seksual,
keluarga dan lingkungannya. Hal ini penting dilakukan sehubungan dengan
dampak infeksi HIV di bidang psikologis dan bidang lainnya, yang sangat
mempengaruhi kehidupan mereka selanjutnya.
 Perilaku Seksual Waria
dan Hubungannya dengan HIV/AIDS
di Jakarta, 1991-1992
Dr. Imran Lubis CPH
Badan Khusus Penanggulangan AIDS dan PMS, Ratan Ahli Kesehatan Masyarakat Indonesia, IAKMI, Jakarta

ABSTRAK
Telah dilakukan suatu studi kecenderungan perubahan perilaku seksual waria dari
tahun 1991 – 1992 setelah diberi penyuluhan AIDS secara Peer Group Education di
Jakarta.
Dari 2.000 waria yang telah disuluh oleh IAKMI dapat dilakukan studi sebanyak 577
orang. Metoda studi adalah secara wawancara face to face dengan tenaga pewawancara
dari waria itu sendiri. Selain itu telah diambil darah dari 800 waria (400 tahun 1991 dan
400 tahun 1992).
Persepsi mengenai resiko tertular AIDS meningkat dari 64,5% tidak tahu menjadi
hanya 18,0%. Penurunan jumlah mitra seksual juga terjadi dari sebagian besar 5–8 orang
menjadi 2–4 orang per minggu.
Walaupun begitu masih ada masalah yang masih perlu dilakukan studi. Jumlah pe-
makaian kondom masih rendah (tidak pernah = 65%). Masalah kualitas kondom seperti
robek (18%), ukuran kebesaran (25%), memakai kondom bekas pakai (33%).
Rendahnya frekuensi pengobatan terhadap penyakit PMS masih dijumpai mengingat
frekuensi STS ditemukan sebesar 40%. Pemberian darah donor oleh waria perlu
dipikirkan tindak pengamanannya.
Dari pemeriksaan 800 darah waria di Jakarta, pada bulan Nopember 1993 telah
ditemukan 1 (satu) orang pengidap HIV secara uji Elisa dan Western Blot.

PENDAHULUAN WHO/SEARO New Delhi memperkirakan bahwa pada

Sampai tanggal 30 Juni 1994 jumlah kumulatif kasus HIV/
AIDS yang dilaporkan di Indonesia naik menjadi 216 orang,
terdiri dari 156 penderita HIV dan 60 AIDS, dibandingkan pada
waktu tanggal 30 September 1993, jumlah orang yang dilaporkan
HIV baru 172 orang yang terdiri dari 32 penderita AIDS dan 130
pengidap HIV.
akhir tahun 1994 di Indonesia sudah ada sejumlah 20.000 peng-
idap HIV. Sedangkan pada tahun 2000, diproyeksikan secara
kumulatif bahwa Indonesia akan menghadapi 5.000 pende-
rita AIDS dan 50.000 pengidap HIV. Selanjutnya diperkirakan
pula bahwa biaya langsung dan tidak langsung bagi 5.000
penderita AIDS tersebut akan berjumlah US $ 81.000.000 atau

Diajukan pada : Lokakarya Kajian Penelitian AIDS dan PMS 30–31 Maret 1994,
Box/an Litbang Kesehatan, Jakarta.
Rp. 170.100.000.000,–.
Dalam menghadapi masalah tersebut, perlu dilihat peng-
alaman negara lain yang telah berhasil mengendalikan AIDS di
negaranya. Pada awalnya, di negara Eropa Barat, Amerika Utara
dan Australia, pola sentral penyebaran AIDS adalah melalui jalur
hubungan seksual antara sesama lelaki (homoseksual). Hal ini
terbukti setelah terjadi perubahan perilaku seksual pada kaum
homoseksual dan biseksual dari resiko tinggi menjadi resiko
rendah, maka penyebaran AIDS di negara-negara tersebut pada
saat ini sudah jauh menjadi lebih rendah/berkurang.
Perubahan perilaku seksual kaum homoseksual dan bi-
seksual tersebut di atas hanya dapat terjadi setelah karakteristik
yang melatar belakangi perilaku seksual resiko tinggi kelompok
tersebut dipelajari terlebih dahulu. Hasil dari berbagai studi tadi
kemudian dipakai sebagai bahan untuk menyusun strategi
penyuluhan AIDS yang lebih realistik/mengena.
Salah satu golongan masyarakat di Indonesia yang sebagian
besar dari hidupnya melakukan hubungan seksual antara sesama
lelaki adalah kaum waria/banci. Golongan ini terutama terdapat
di daerah perkotaan. Jumlah waria diduga sudah cukup banyak
walaupun jumlah pastinya sulit diketahui. Di Jakarta diperkira-
kan terdapat 4.000 – 5.000 waria.
Pada saat ini IAKMI (Ikatan Ahli Kesehatan Masyarakat
Indonesia) bekerja sama dengan Puslit Penyakit Menular, Badan
Litbang Kesehatan dan Namru-2 sedang melakukan upaya pen-
cegahan AIDS dan pengambilan darah pada kelompok waria di
Jakarta.
Strategi program penyuluhan AIDS yang dipakai diadaptasi
dari strategi penanggulangan AIDS di Australia. Yaitu secara
Support Program. Pertama kali adalah dengan meningkatkan
pengetahuan AIDS yaitu dengan melakukan Training of Trainers
(TOT) pada 15 pimpinan waria dari 5 wilayah di Jakarta selama
7 hari penuh. Waria ini setelah mendapat pengetahuan yang
cukup dan mampu menjadi penyuluh AIDS yang baik, maka
mereka mendapat sertifikat, kit penyuluhan AIDS dan menjadi
Cgntral Point program penyuluhan AIDS secara peer group
education yang dilakukan di rumah mereka masing-masing.
Pihak pimpinan waria akan menentukan sendiri bentuk-bentuk
program/kegiatan penyuluhan AIDS yang paling cocok bagi
mereka. Dalam melakukan kegiatan penyuluhan AIDS tersebut
pihak IAKMI membantu dengan melakukan monitoring dan
evaluasi, menyediakan tenaga ahli, melakukan berbagai macam
studi, membantu sarana penyuluhan, memberikan materi pe-
nyuluhan yang terdiri dari : materi simulasi, materi leaflet dan
keterangan lain, memberikan kondom (100 per orang) dan meng-
obati penderita PMS bila diperlukan.
Studi waria yang telah dilakukan adalah tentang perilaku
seksual, perilaku pencegahan AIDS, pengetahuan tentang AIDS,
rasa gotong royong, studi follow up, studi pemakaian kondom
dan lain-lain, yang diharapkan nantinya dapat dipakai untuk
membuat strategi pendekatan dan prakarsa baru serta dapat un-
tuk menyusun kembali kegiatan yang realistik di bidang
penyuluhan AIDS. Sebagian hasil studi yang dilakukan tahun
1991 dan 1992 akan dilaporkan di sini.
BAHAN DAN CARA KERJA
Semenjak bulan Juni 1991 IAKMI telah menjalin kerja sama
dengan 15 pimpinan waria yang berasal dari 5 wilayah di Jakarta.
Pimpinan waria ini telah selesai mengikuti training dan menjadi
pimpinan tenaga penyuluhan AIDS kelompok waria di wilayah-
nya secara peer group education. Sampai saat ini, jumlah waria
di Jakarta yang telah mendapat penyuluhan AIDS dari IAKMI
sekitar 2.000 orang.
Studi tentang karakteristik waria dilakukan setiap kali IAKMI
membantu upaya penyuluhan dan pengambilan darah pada peer
group education tersebut.
Pertama kali studi dilakukan pada bulan Agustus 1991 yang
mencakup 172 waria. Hasil studi tersebut telah dilaporkan.
Gambaran karakteristik waria yang akan dilaporkan di sini ada-
lah hasil studi ke dua pada bulan Oktober 1991 dan studi ke tiga
pada bulan Agustus 1992.
Bentuk studi adalah deskriptif pada sebagian waria di Ja-
karta tanpa dilakukan sampling. Tenaga pewawancara (dari ke-
lompok wariaitu sendiri) dengan menggunakan kuesionerkhusus
melakukan wawancara terhadap masing-masing individu secara
satu persatu dengan diawasi seorang supervisor. Data yang di-
rekam hanya menggambarkan karakteristik kelompok waria
dalam studi tersebut, tidak mewakili gambaran seluruh waria di
Indonesia.
Dasar pemikirannya adalah bahwa penyuluhan AIDS ku-
rang bermanfaat bila ditujukan secara umum pada suatu masya-
rakat yang luas karena di masyarakat luas, pasti ada perbedaan-
perbedaan sosial, politik, bahasa seks, ekonomi dan kebudayaan.
Penyuluhan sebaiknya dilakukan secara lebih spesifikpada suatu
golongan masyarakat tertentu (target group) sehingga disain
penyuluhan dapat lebih realistik dan dapat dilakukan oleh ke-
lompok masyarakat itu sendiri.
Studi karakteristik sebagian waria ini merupakan bagian
penting dalam penentuan design penyuluhan yang akan mereka
lakukan sendiri. Ekspansi penyuluhan untuk kelompok waria
lain dapat saja dikerjakan setelah mempelajari dan mengadaptasi
pengalaman kelompok ini.
Cara melakukan kedua studi berikutnya serupa dengan studi
pertama. Semua waria yang datang untuk pertama kali diberi
kuesioner yang sama dengan kuesioner pada studi pertama se-
hingga studi ke tiga dapat dilihat sebagai "kecenderungan" dari
studi pertama. Pada waria yang datang untuk ke dua kalinya akan
diberikan kuesioner lain yaitu yang berisi evaluasi perilaku
seksual setelah mendapat penyuluhan AIDS, apakah sudah ter-
jadi perubahan ke perilaku seksual risiko rendah.
Karakteristik yang dicari adalah : umur, persepsi risiko ter-
hadap AIDS, frekuensi hubungan seks, jenis hubungan seksual,
pemakaian kondom, sikap menghadapi penyakit AIDS, sikap
tentang kegunaan pemeriksaan antibodi HIV, pengetahuan ten-
tang cara penularan AIDS, pengobatan AIDS, bagaimana meng-
hadapi masalah berat seperti AIDS, rasa ingin menolong teman
senasib, bagaimana cara mendapatkan informasi. Pertanyaan
pada kuesioner evaluasi antara lain adalah : apakah masih
melakukan hubungan multiple partner, apakah sudah terjadi
perubahan pola pemakaian kondom dan lain-lain. Persepsi bahwa AIDS merupakan penyakit yang mematikan
ternyata mempunyai kecenderungan membaik. Pada tahun 1991
HASIL 64,5% waria menyatakan tidak tabu ada risiko tertular AIDS
Sampai bulan Oktober 1991 telah dapat dilakukan penyuluh- pada dirinya sedangkan pada tahun 1992 telah menurun menjadi
an AIDS dan pengisian kuesioner studi pada 404 waria yang 18,0%; dan pada temannya menurun dari 70,4% menjadi 20,1%.
terdiri dari 348 waria datang untuk pertama kalinya dan 56 waria Sebaliknya persepsi akan adanya risiko tertular AIDS naik dari
datang untuk ke dua kalinya, sedang studi bulan Agustus 1992 hanya 29,1% menjadi 49,3% pada dirinya dan dari 23,8% menjadi
mencakup 173 orang; sehingga jumlah seluruh waria dari ke tiga 36,6% pada temannya. Yang masih menganggap tidak ada risiko
studi tersebut adalah 577 orang. Analisis laporan tentang jalan- tertular AIDS ternyata naik dari 6,4% menjadi 32,5% untuk
nya penyuluhan di rumah mereka masing-masing menunjukkan dirinya dan dari 5,8% menjadi 43,7% untuk temannya. Hal
bahwa respons waria cukup tinggi dan timbul rasa kebersamaan terakhir ini mungkin banyak dijawab oleh waria berusia tua atau
yang cukup besar di antara mereka dalam menanggulangi pe- waria yang hanya mempunyai partner seks satu orang.
nyakit AIDS. Kecenderungan jumlah mitra seks laki-laki waria dalam 1
Dalam analisis variabel tidak semua pertanyaan dalam minggu terakhir tampak pada Gambar 2.
kuesioner mampu dijawab oleh waria sehingga jumlah sampel
untuk setiap variabel akan berbeda. Alamat responden waria
yang ikut dalam studi ini tampak pada Tabel 1.
Tabel 1. Tempat Tinggal Waria dalam Studi 1991–1992
Jakarta Jumlah Persen
Utara 33 5,8
Selatan 105 18,6
Timur 161 28,4
Barat 223 39,4
Pusat 44 7,8
Total 566 100,0

Pembagian responden waria menurut umur tampak pada

Tabel 2.
Tabel 2. Distribusi Umur Waria dalam Studi 1991–1992
Umur (tahun) Jumlah Persen Gambar 2. Kecenderungan jumlah mitra seks laki-laki waria dalam 1
minggu terakhir di Jakarta 1991-1992.
10 – 19 25 4,4
20 – 39 386 67,8
40 – 49 117 20,6 Untuk partner seks laki-laki pada tahun 1991, pergantian
50 – 59 30 5,3 partner seks sebagian besar berjumlah 5-8 orang atau lebih
> 60 11 1,9 (65,1%). Sedangkan pada tahun 1992 sebagian besar berjumlah
Total 569 100,0 di bawah 2–4 orang (59,7%). Mengingat pekerjaan waria adalah
sebagai tuna susila maka penurunan partner seks laki-laki ter-
DISKUSI sebut cukup besar artinya. Sedangkan yang tidak melakukan
Sikap waria di Jakarta terhadap risiko tertular AIDS pada hubungan seks dalam 1 minggu terakhir masih tetap yaitu dari
dirinya atau temannya tampak pada Gambar 1. 3,7% menjadi 5,6%. Hubungan seks antara kelompok waria
dengan kelompok wanita (1991) dan dengan kelompok homo-
seksual (yang disebut "kucing") selama tahun 1992 tampak pada
Gambar 3. Secara berturut-turut waria yang tidak pernah mem-
punyai mitra seks wanita 94,0%, mitra 1 orang : 2,8%, mitra di
atas 8 orang : 3,2%, dan waria yang tidak ada hubungan dengan
kelompok homoseksual : 92,4%, hubungan 1 kali 4,4%, 2–4 kali
2,5% dan 5–8 kali 0,6%.
Tempat mencari teman kencan seks pada studi 1992, tampak
pada Gambar 4. Tempat untuk mencari/mendapat mitra seks
bagi waria saling berbeda di antara kelompok-kelompok waria
tertentu.
Lokasi dapat bervariasi dari tempat pertemuan yang eksklu-
sif di bar dan diskotik sampai ke jalan dan taman. Status sosial
ekonomi waria dalam studi ini termasuk golongan menengah ke
bawah sehingga tempat mencari teman kencan seks mereka
Gambar 1. Kecenderungan persepsi risiko tertular AIDS pada dirinya
dan temannya, waria di Jakarta 1991–1992. adalah di jalanan dan taman (67,3%), di salon (19,5%), di bordil
Gambar 3. Frekuensi dan macam mitra seksual waria dalam 1 minggu Gambar 5. Jumlah pemakaian kondom waria selama 5 kali hubungan
terakhir, di Jakarta 1991–1992. seksual terakhir, Jakarta 1992.

bekas pakai (33,3%), memakai pelumas kondom (57,9%),

memakai kondom sudah berpelumas (62,5%) dan memakai
kondom tanpa pelumas (11,1%). Dilihat dari pemakaian kondom
pada waria, ternyata masih banyak masalah dan belum sepe-
nuhnya mengikuti petunjuk pemerintah.

Gambar 6. Masalah pemakaian kondom pada waktu hubungan seks oleh

Gambar 4. Lokasi mencari mitra seks waria di Jakarta 1992. waria, Jakarta 1992.

(10,0%) dan di hotel (3,1%). Masalah penting dalam pencegahan AIDS adalah masalah
Walaupun program penyuluhan AIDS oleh IAKMI juga di- penyakit menular seksual lainnya. Pertanyaan sederhana apakah
berikan 100 kondom untuk setiap waria, namun jumlah kondom dalam 3 bulan terakhir ini pernah diobati penyakit kelamin pada
tersebut tidak mencukupi kebutuhan mereka untuk lebih dari 1–2 waria (1992) menunjukkan hasil pada Gambar 7.
bulan, sehingga untuk selanjutnya merekaharus membeli sendiri.
Oleh karena itu, sebaiknya pada tempat-tempat waria mencari
mitra seks tadi disediakan juga kondom. Asal waria mendapatkan
kondom dalam studi 1992 adalah 55,9% dari petugas kesehatan/
IAKMI, 30,5% dari teman kencannya, 10,2% dari apotik dan
toko obat dan 8,5% dari warung/kios.
Gambaran pemakaian kondom oleh waria selama 5 kali
hubungan seks yang terakhir tampak pada Gambar 5. Tidak
pernah memakai kondom (65,9%), memakai sekali (7,8%),
memakai kondom duakali (14,8%), memakai kondom tigakali
(1,4%) dan memakai kondom 4–5 kali (9,9%). Alasan rendah-
nya pemakaian kondom tersebut adalah karena teman kencan
menolak, harga mahal dan lain-lain (studi 1991).
Waria yang pernah memakai kondom pada waktu melakukan Gambar 7. Waria yang merasa pernah diobati karena penyakit kelamin
hubungan seks adalah 128 orang (91,4%). Macam masalah yang dalam 3 bulan ini, Jakarta 1992.
dihadapi tampak pada Gambar 6 yaitu : kondom pecah/robek
(18,8%), ukuran kondom kebesaran (25,9%), memakai kondom Waria yang merasa tidak pernah diobati untuk penyakit
kelamin adalah 92,8%, pernah sekali : 4,8%, pernah beberapa
kali : 1,8%, sering diobati : 0,6%.
Waria yang mengaku pernah maupun tidak pernah menjadi
donor darah tampak pada Gambar 8; tidak pernah sebagai donor
(77,9%), pernah sekali (16,3%), kadang-kadang (3,5%) dan
sering (2,3%).
Gambar 8. Waria yang pemah menjadi Donor Darah.
Pemeriksaan pada studi pertama terhadap 172 serum waria,
pada mulanya 4 serum menunjukkan hasil ELISA HIV antibodi
positif. Setelah dilakukan pemeriksaan ulang dengan Western
Blot ternyata semuanya hanya menunjukkan l band protein yaitu
p24. Sehingga seluruh serum dinyatakan negatif. Pada peme-
riksaan ulang pada studi kedua setelah 3 bulan sebanyak 200
serum waria, menunjukkan 6 serum memberi hasil HIV positif
yang kemudian menjadi negatif pada pemeriksaan Western Blot.
Sampai bulan Nopember 1993 telah diperiksa 800 spesimen
darah waria dari 5 wilayah Jakarta dan 1 (satu) menunjukkan
hasil HIV positif baik dengan Elisa maupun Western Blot dan
Speech was given to man to disquise his thoughs
sudah diulang 2 kali. Kasus waria positif ini sudah dilaporkan
ke Dinas Kesehatan DKI Jakarta maupun Depkes. Follow up
gambaran darah maupun gejala fisik pada kasus HIV ini sampai
saat ini masih dilakukan.
KESIMPULAN DAN REKOMENDASI
1. Penyuluhan AIDS oleh IAKMI dan sumber lain yang telah
diterima oleh waria khususnya di Jakarta pada tahun 1992 telah
menunjukkan dampak :
– persepsi risiko AIDS pada diri dan temannya membaik
– telah terjadi penurunan jumlah mitra seks laki-laki.
2. Masalah yang masih dihadapi adalah :
– masih rendahnya pemakaian kondom
– masalah PMS yang belum terobati
– masalah cara pemasaran kondom secara umum.
3. Rekomendasi untuk melakukan studi lanjutan antara lain :
– cara meningkatkan pemakaian kondom
– menguji kualitas dan aksesibilitas kondom
– mencari cara-cara pemasaran kondom.
UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis menyampaikan ucapan terima kasih atas bimbingan yang telah di-
berikan oleh Dr. Alex Papilaya DTM&H, Ketua IAKMI, Dr. Suriadi Gunawan
DPH, KapuslitPenyakitMenular, DR. R. Anthony, Namru-2, Dr. Steven Wignall
yang telah membiayai studi ini, dan juga atas bantuan dari John Master, staf
IAKMI yang memungkinkan studi ini berhasil dengan baik.
KEPUSTAKAAN
1. WHO. Guidelines for a standardized methodology for appraisal of HIV
infection in populations for national AIDS control programmes. Geneva,
Oktober 1988.
2. WHO. Report on the Informal Interregional Consultation on Developing
an Epidemiologically Based Strategy for Control of HIV/AIDS in Asia.
New Delhi, 6–8 June 1988.
3. Judanarso J, Daili SF, Basuki S, dkk. Prevalensi Anti-HIV pada perilaku
seksual resiko tinggi WTS, Waria dan Homoseks di Jakarta, Lokakarya
AIDS oleh IAKMI, 10 – 11 Januari 1990.
4. M. Hadi Abednego. Kebijaksanaan Nasional Penanggulangan AIDS dan
PMS. Lokakarya Penelitian AIDS dan PMS, Badan Litbangkes, Jakarta
30–31 Maret 1994.
 Infeksi Nonmikrobial
pada Vulva
S. Fasihah R., Kusmarinah Bramono, A. Kosaslh
Bagian/Unit Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Dr. Cipto mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN subkutan terdapat jaringan lemak. Labia minora merupakan li-

Vulva adalah alat genitalia eksterna wanita yang berbentuk
lonjong dan memanjang dari ventral ke dorsal(1). Sebagian besar
vulva ditutupi oleh epitel berlapis gepeng, mempunyai jaringan
ikat jarang dan kaya dengan pembuluh darah. Keadaan vulva
yang demikian mengakibatkan vulva mudah mengalami infla-
masi.
Banyak faktor penyebab inflamasi pada vulva, di antaranya
infeksi, trauma, iritasi, ataupun sekunder akibat penyakit lain.
Makalah ini membahas inflamasi nonmikrobial pada vulva.
Anatomi vulva
Vulva di bagian ventral dibatasi oleh klitoris, sisi lateral
oleh kedua labia dan di bagian dorsal oleh perineum(1).
Bagian-bagian vulva adalah(1,2):
1. Mons veneris.
2. Labia mayora terdiri atas bagian kanan dan kiri; keduanya
bertemu di bagian dorsal membentuk komisura posterior.
3. Labia minora terdiri atas bagian kanan dan kiri; keduanya
bertemu di bagian ventral membentuk prepusium klitoridis dan
frenulum klitoridis. Di bagian dorsal kedua labia juga bertemu,
membentuk fosa navikularis.
4. Klitoris terdiri atas glans klitoridis dan korpus klitoridis.
5. Vestibulum adalah bagian antara kedua labia minora,
terdapat kelenjar vestibularis minor.
6. Kelenjar Bartolini (kelenjar vestibularis mayor) terdiri atas
bagian kanan dan kiri.
7. Selaput dara.
Histologi vulva
Labia mayora merupakan lipatan kulit yang ditutupi epider-
mis berpigmen dan memiliki kelenjar sebasea dan kelenjar
keringat serta folikel rambut sesudah pubertas. Pada lapisan
patan mukosa yang ditutupi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk. Lapisan dermis terdiri atas jaringan ikat jarang dan
kelenjar sebasea yang bermuara langsung ke permukaan, serta
banyak mengandung pembuluh darah(3,4). Klitoris ditutupi mukosa
dengan epitel berlapis gepeng; sebagian besar terdiri atas jaring-
an ikat jarang, diantaranya terdapat jaringan erektil dan serabut
saraf(3,4). Kelenjar vestibularis minor dan mayor (Bartolini) meru-
pakan kelenjar tubuloalveolar yang mengeluarkān mukus; alve-
oli kelenjar‘ dilapisi epitel selapis torak, sedangkan duktusnya
dilapisi oleh epitel selapis kubis(3,4).
Pala organ genetalia eksterna terdapat banyak ujung saraf
sensoris. Korpus Meissner tersebar di papila dermis, sedangkan
korpus Pacini terdapat pada bagian yang lebih dalam dari jaring-
an konektif labia mayora dan klitoris(3).
Penyakit-penyakit yang digolongkan inflamasi nonmikro-
bial pada vulva adalah :
1. Vulvitis reaktif
2. Dermatitis seboroik
3. Psoriasis
4. Penyakit Paget
5. Adenitis vestibularis
6. Distrofi vulva
7. Penyakit Behcet.
VULVITIS REAKTIF
Berbagai tindakan fisik dan rangsangan kimia dapat me-
nyebabkan reaksi akut pada vulva. Trauma garukan atau gosokan,
kontak dengan bahan sintetik, deterjen, parfum, zat warna, minyak
angin dan kondom; kesalahan bahan topikal di rumah ataupun
peinberian obat topikal seperti podofilin, gentian violet, 5 fluo-
rourasil(5).
 Penderita biasanya mengeluh gatal di daerah vulva. Mani-
festasi klinis yang bermacam-macam mungkin terlihat pada ke-
lainan ini clan dari penyebaran lesinya dapat ditemukan faktor-
faktor penyebabnya. Bila lesi hanya pada introitus, kemungkinan
penyebabnya adalah trauma koitus, sekret vagina, supositoria
atau bahan pembilas vagina berparfum, dan bahan pelumas
kondom. Labia minora biasanya bebas dari paparan kontak iritan
yang lebih luas, kecuali bila bahan topikal sengaja dioleskan.
Pengendara sepeda atau penunggang kuda yang belum terbiasa
kadang-kadang terdapat reaksi difus pada saddle area. Iritasi
yang berasal dari bahan pabrik tampak berupa lesi dengan garis
luar yang difus(5).
Untuk menegakkan diagnosis diperlukan anamnesis yang
baik, misalnya kapan mulai gatal, adakah kontak dengan tanam-
an atau racun tanaman, masa awitan yang hampir bersamaan
dengan perubahan kebiasaan seperti mencuci. Hubungan seksual
secara orogenital dapat menyebabkan iritasi yang lebih berat
daripada hubungan seksual biasa. Mukosa introitus mungkin
mengalami inflamasi sekunder disertai sekret yang mengalir dari
vagina. Pemakaian obat topikal dari bahan iritan untuk menyem-
buhkan gatal ringan, akibat kontak iritannya akan lebih ber-
bahaya(5).
Vulvitis reaktif akuta mungkin mempunyai gambaran klinis
mirip dengan kandidosis, tinea, eritrasma dan distrofia hiperplas-
tik(5).
Terapi dapat berupa kompres basah pada lesi yang eksudatif.
Pemakaian obat topikal kortikosteroid akan mengurangi infla-
masi. Sebaiknya bahan iritan diidentifikasi dan dihindari. Untuk
mengurangi rasa nyeri dan gatal dapat diberikan obat analgetik
dan antihistamin oral(5).
DERMATITIS SEBOROIK
Dermatitis seboroik merupakan suatu erupsi kulit kronis
terdapt pada daerah yang mempunyai kelenjar sebasea dengan
aktifitas tinggi, tetapi tidak harus berhubungan dengan kelenjar
sebasea itu sendiri(s). Berulangnya penyakit dipercepat oleh
adanya faktor kelelahan, infeksi, tekanan emosi, dan biasanya
penderita dapat mengingat lesi serupa sebelumnya. Umumnya
erupsi berupa eritema yang ditutupi skuama tipis berminyak(5).
Lesi yang ada atau yang pernah terjadi, pada kulit kepala,
belakang telinga, sternum dan antara kedua skapula dapat
membantu diagnosis. Daerah genitokrural dapat juga terkena.
Penyakit ini biasanya mempunyai lesi yang simetris, bersifat
kronik dan rekuren(5).
Penyebab dermatitis seboroik belum diketahui, sehingga
belum ada terapi yang tepat dan penanganan terhadap penyakit
ini haru5 berhati-hati.
Lesi mungkin tanpa gejala atau ada keluhan gatal, dan akibat
garukan dapat terjadi infeksi sekunder. Lesi di daerah genitokru-
ral berupa eritema yang berbatas tegas, kadang-kadang dengan
sedikit skuama di tepi lesio). Keringat yang berlebihan dapat
menyebabkan iritasi kulit. Wanita yang karena pekerjaannya
banyak memerlukan posisi duduk, sebiaknya menggunakan ban-
talan ventilasi untuk memperbesar sirkulasi udara antara kedua
paha; dapat juga dibantu dengan bedak absorben(5). Labia minor
biasanya tidal( terkena, sehingga dapat dibedakan dari infeksi
jamur atau bakteri(5).
Terapi terutama diarahkan pada faktor psikologis sebagai
penyebab utama serangan yang sering berulang. Sebaiknya,
diciptakan hubungan yang baik antara dokter dan pasien, se-
hingga pasien mampu mengutarakan hal-hal yang mungkin
sebelumnya tersembunyi(5). Pada lesi yang eksudatif dapat di-
berikan kompres basah. Terhadap keluhan gatal dapat diberikan
antipruritus. Beberapa lesi cenderung resisten terhadap terapi
permulaan. Pemberian terapi kortikosteroid yang berbeda
mungkin memberi basil sembuh kembali(5,6).
Bila terjadi infeksi sekunder, sebaiknya diberikan antimikro
bial topikalo). Bahan pabrik sintetis sebaiknya dihindari. Bila
komplikasi garukan menjadi masalah, penderita sebaiknya me-
makai sarung tangan katun pada saat tidur. Gejala sering menjadi
lebih berat pada malam hari dan kadang-kadang disertai insom-
nia. Lesi yang berulang mungkin memerlukan konsultasi psikolo-
gis untuk mengurangi beratnya penyakit(5).
PSORIASIS
Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronik pada kulit
yang belum jelas penyebabnya(7). Di Amerika Serikat penyakit
ini mengenai lebih dari dua juta wanita(5). Psoriasis dapat
ditemukan pada daerah genitokrural, walaupun jarang, dan bi-
asanya bilateral(5,7). Telah dilaporkan adanya lesi psoriasis pada
labia mayora(6,7). Gosokan atau garukan mungkin menyebabkan
pembentukan lesi baru yang timbul 3–18 hari sesudah trauma, hal
ini sesuai dengan fenomena Koebner(5,7). Lesi biasanya berbatas
tegas dengan permukaan yang kemerahan, ditutupi skuama halus
keperakan atau putih keabu-abuan. Skuama ini mungkin tidak
terihat pada lesi vulva yang basah(5,7). Bila skuama digaruk
tampak titik-titik perdarahan pungtata yang halus, disebut tanda
Auspitz(5,7).
Lesi pada vulva biasaya disertai lesi psoriasis di tempat lain,
Bila lesi hanya terdapat di vulva, diagnosis secara klinis saja sulit,
harus dilakukan pemeriksaan histopatologi. Biopsi pada lesi
psoriasis memperlihatkan abses-abses intraepidermal dari Munro
pada daerah parakeratosis superfisialis(5).
Bagian tengah lesi yang terang mungkin mirip dengan lesi
tinea atau dermatitis numularis, tapi skuama yang keperakan dan
reaksi pada goresan dapat memperkuat diagnosis(5). Infeksi sekun-
der dan ekskoriasi dapat menyulitkan gambaran klinis(7).
Terapi ditujukan pada penekanan turnover sel epitel. Dapat
diberikan kortikosteroid topikal dan injeksi intra lesi bila perlu(5,6).
ADENITIS VESTIBULARIS
Kelenjar-kelenjar vestibularis minor terletak di daerah
vestibulum dan mempunyai epitel yang mensekresi mukus(5).
Muaranya pada mukosa sukar dilihat meskipun dengan
kolposkopi. Bila terjadi edema, trauma atau infeksi, maka ostia
tampak dengan jelas. Fungsi kelenjar-kelenjar ini belum jelas,
mungkin sebagai pelumas pada waktu koitus.
 Apabila kelenjar-kelenjar ini mengalami inflamasi, maka
akan tampak daerah vestibulum yang sedikit kemerahan. Biasa-
nya penderita mengeluh rasa nyeri seperti terbakar pada vulva,
yang penyebabnya tidak diketahui, atau adanya dispareuni. Pada
pemeriksaan histopatologi tampak infiltrasi sel-sel radang kronik
dengan banyak sel plasma(3).
Pemeriksaan bakteriologi daerah inflamasi belum pernah
diselidiki. Beberapa penderita merasa penyakitnya lebih ringan
sesudah mengurut daerah tersebut dengan him vitamin atau
estrogen; dapat juga dilakukan penyinaran dengan laser. Bila
terapi di atas gagal, dapat dilakukan eksisi jaringan vestibulum(5).
PENYAKIT PAGET
Sir James Paget, seorang ahli patologi, pertama kali
melaporkan penyakit Paget pada tahun 1874 pada puting dan
areola mama yang dikaitkan sebagai penyebab utama adenokarsi-
noma mama(5,8,9). Dubreuilh pertama kali melaporkan penyakit
Paget pada vulva tahun 1901, yang biasanya mengenai daerah
anogenital(10).
Penyakit ini terutama diderita oleh orang kulit putih, usia
sekitar 50 – 56 tahun dan telah menopause(5,9–11). Penyakit Paget
pada vulva mungkin terdapat sebelum, bersamaan atau sesudah
timbulnya karsinoma mama, mengingat kedua stniktur organ
adalah termasuk the milk line yang mengandung banyak kelenjar
apokrin(5,9).
Mula-mula penyakit Paget pada vulva diduga berasal dari
karsinoma kelenjar keringat yang sel-selnya bermigrasi intra-
epidermah5."32) Kemudian ada beberapa laporan kasus penyakit
Paget pada vulva merupakan lesi intraepidermal primer(11,12).
Ternyata penyakit Paget yang berhubungan dengan karsinoma
hanya 19%. Penyakit ini dapat juga digolongkan karsinoma in
situ, berapi tidak adekuat dapat menjadi karsinoma(12).
Penderita biasanya mengeluh gatal dan nyeri yang diderita
sejak lama(5). Keluhan ini sebelumnya sering didiagnosis sebagai
kondidosis kutis atau dermatitis yang berat, sehingga diagnosis
biasanya terlambat sekitar 2 tahun, yaitu setelah dilakukan bi-.
Opsi(5). Selama itu proses penyakit secara perlahan meluas di
jaringan vulva, dan gejala iritasi akan meningkat. Di daerah
vulva lesi tampak eritemata dengan pulau-pulau hiperkeratosis di
permukaan, sehingga tampak sebagai bintik-bintik putih. Tapi
lesi tampak meninggi, berskuama dan berbatas tegas mengelilingi
introitus(5,9,11,13). Lesi jarang bermetastasis ke kelenjar regional(9).
Secara histopatologi lesi dapat meluas walaupun lambat di
bawah kulit, sedangkan kulit di atasnya tampak normal(5,9). Sel-
sel Paget soliter, ada yang membentuk untaian atau sarang-
sarang, kadang-kadang membentuk struktur kelenjar keringat
dan folikel rambut(5,10). Bentuk-bentuk ini terdapat di sepanjang
membran basal dan di dalam lapisan basal, atau di dalam kelenjar
keringat dan folikel rambut. Sel-sel Paget sendiri jarang ber-
mitosis(5,9).
Lesi sering disangka kondidosis kutis, tatapi tepi lesi yang
meninggi pada kandidosis kutis biasanya tidak setebal lesi pe-
nyakit Paget pada vulva. Lesi kandidosis kutis lebih difus, dan
biasanya simetris, sedangkan lesi penyakit Paget pada vulva
cenderung terlokalisir. Reaksi kandidosis kutis terhadap terapi
lebih cepat dibandingkan penyakit Paget pada vulva(5,9). Kadang-
kadang lesi tampak seperti dermatitis (eczematoid), dengan
permukaan merah terang dan berskuama, sehingga menyerupai
vulvitis reaktif(6,11). Tetapi pada masa awitan, iritasi pada vulvitis
reaktif dan reaksi terhadap terapi lebih cepat dibandingkan
penyakit Paget pada vulva(5).
Terapi untuk penyakit Paget pada vulva adalah vulvektomi
totalis dengan batas tepi yang luas (3–4 cm dari tepi lesi),
selanjutnya dilakukan pemeriksaan potong beku untuk mencari
apakah ada keganasan(5,9,13). Lesi yang rekuren setelah vulvek-
tomi totalis, akan tampak meluas meliputi daerah bekas operasi.
Pada lesi ini dapat dilakukan eksisi multipel, tetapi sering
meninggalkan jaringan parut yang luas(5). Sebelum tindakan
bedah biasanya dicoba pemberian kemoterapi atau penyinaran
laser. Sebagai obat topikal dapat diberikan him 5-fluorourasil
tiga kali sehari selama 6 minggu atau bleomisin dengan hasil
cukup baiktlm. Tindakan bedah Mobs telah dilakukan dengan
cukup memuaskan.
DISTROFI VULVA
Distrofi vulva adalah suatu golongan penyakit yang paling
sering di antara semua kelainan pada vulva(5).
Yang termasuk dalam golongan penyakit ini adalah(15):
1. Distrofi hiperplastik
a. Tanpa atipik
b. Dengan atipik
2. Liken sklerosus
3. Distrofi campuran
a. Tanpa atipik
b. Dengan atipik.
Sebagian besar penyakit distrofi epitel kronik tidak berubah
menjadi ganas(5,9,13,17).
Distrofi hiperplastik
Distrofi hiperplastik adalah suatu kelainan histologis yang
karakteristik dengan adanya hiperplasi, akantosis dan hiperkera-
tosis pada lapisan epidermis, serta inflamasi kronis pada lapisan
dermis(14). Usia penderita penyakit ini bervariasi, yaitu pada usia
reproduktif dan posmenopause(5).
Penderita biasaya mengeluh gatal di daerah vulva(5,9,14).
Secara klinis tampak daerah putih keabuan dan edema yang difus
atau berupa fokus-fokus, dengan hiperkeratosis dan likenifikasi,
kadang-kadang ada eritema(14). Labia minora dapat berubah
bentuk dan biasanya klitoris menghilang. Pada wanita kulit hitam
keadaan ini sering disangka vitiligo. Keratin yang tebal, opaque
dan superfisial menyebabkan melanosit di lapisan basal kurang
mempengaruhi warna kulit(5).
Distrofi hiperplastik secara histopatologi menunjukkan
epidermis yang menebal, hiperkeratosis, akantosis, rete ridges
memanjang dan menjadi tumpul, sedangkan pada lapisan dermis
tampak inflamasi kronik(5,9,13,15). Gambaran ini tidak spesifik dan
dapat ditemukan pada nerodermatitis, vulvitis hipertrofik, vulvi-
tis reaktif krōnik dan lain-lain(5).
 Lesi hiperplastik dengan fokus-fokus atipik hanya terdapat
pada 5–10% kasus distropi hiperplastik, yang cenderung menjadi
ganas. Pada lesi perlu dilakukan pewarnaan toluidine blue yang
dilanjutkan denganbiopsi. Padapemeriksaan histopatologi tampak
adanya individually keratinized cells, corps ronds, inti-inti ab-
normal, sel-sel mitosis dan rasio inti-sitoplasma terbalik(5,9,13).
Terapi pada distrofi hiperplastik adalah kortikosteroid
topikal, dan dapat dikombinasikan dengan krotamiton yang
memberi basil baik(5,9,14). Beberapa penulis menghubungkan
penyebab utama penyakit ini dengan pakaian dalam yang baru
dan sempit, perubahan pemakaian sabun cuci dan sabun mandi,
ataupun parfum pada kertas pembersih; sehingga sebaiknya hal-
hal tersebut dihindari(9,14). Lesi yang berulang harus dianggap
sebagai lesi baru dan sebaiknya dilakukan biopsi untuk mene-
gakkan diagnosis dan menentukan kembali terapinya. Bila perlu
dilakukan vulvektomi totalis, tetapi beberapa penulis menentang
tindakan ini(5).
Liken sklerosus
Liken sklerosus adalah suatu kelainan histologis yang
karakteristik dengan adanya penipisan epidermis dan hilangnya
rete ridges, serta gambaran dermis yang aseluler, homogen
dengan infiltrasi sel-sel plasma dan limfosit pada lapisan dalam(14).
Penyakit ini paling sering ditemukan diantara semua lesi putih
pada vulva dan dilaporkan lebih 70% dari seluruh distrofi vulva(5).
Liken sklerosus pertama kali diuraikan oleh Hallopeau(5,14,18).
Beberapa nama sebelumnya adalah leukoplakia atrofika, liken
sklerosus et atrofikus, kraurosis vulva, atrofi senilis dan vulvitis
atrofi(5).
Liken sklerosus ditemukan pada semua umur, yaitu pada
anak-anak, remaja, usia reproduktif, dan posmenopause(5,9,13,18).
Pada masa kehamilan kadang-kadang terjadi remisi, dan akan
eksaserasi pada masa pospartum(5). Lesi dapat ditemukan pada
leher, badan dan ekstremitas, namun yang paling sering di
perineum dan vulva pada usia posmenopause(5,9).
Etiologi liken sklerosus belum jelas. Beberapa penulis
menghubungkannya dengan penyakit autoimun dan anemia per-
nisiosa(5,13,14,17,18). Goolamali dan kawan-kawan menemukan anti-
bodi sitoplasmin tiroid pada 40% kasus dan antibodi terhadap
sel-sel parietal gaster pada 44% kasus liken sklerosus(13). Jeffcoate
menemukan aklorhidria pada 23% kasus distrofi kronik. Bebe-
rapa penulis menghubungkan dengan faktor hormonal, genetik
dan proses metabolisme(2,9,13,14,18). Telah dilaporkan penyakit ini
diderita oleh tiga orang bersaudara(16), dan laporan lain menga-
takan terdapatnya penyakit ini pada generasi berikutnya dari 15
keluarga(14). Kelainan hormonal dihubungkan dengan penurunan
kladar estrogen dan dihidrotestosteron(5,9,14). Kasus-kasus yang
tidak diterapi dan mengalami iritasi yang lama, dapat mengalami
perubahan hiperplastik reaktif, yang mungkin berkembang
menjadi karsinoma, walaupun penyakit ini tidak berakhir se-
bagai suatu keganasan(s). Karsinoma in situ bukan berasal dari
lesi liken sklerosus, namun kedua keadaan ini mungkin terjadi
bersamaan(5).
Penderita biasaya mengeluh gatal pada vulva yang tidak
diketahui sejak kapan(5). Pada lesi tampak bekas garukan yang
dapat berulserasi, atau membentuk fisura dan ekimosis. Bentuk
vulva mengalami perubahan, tampak perlekatan labia minora
pada perbatasan dengan labia mayora. Edema dan pembentukan
jaringan parut pada prepusium dan frenulum, akan menutupi
glans klitoris menjadi masa amorf yang pucat. Lesi kemudian
menipis, berkilap, berkerut dan berbentuk parchment-like(5,14);
mungkin terdapat sebagai lesi fokal, tetapi biasanya difus dan
simetris(5,14,16). Secara keseluruhan vulva mengalami perubahan
bentuk yang bermacam-macam, ada yang seperti angka delapan,
bunga lotus, kupu-kupu atau bentuk Iubang kunci(5). Koitus
menjadi tidak menyenangkan, sedangkan tanpa koitus atau dila-
tasi yang teratur, maka diameter introitus vagina akan
mengeruk(5,9,13,14).
Sebelum dilakukan biopsi plong, jaringan vulva diwarnai
dengan toluidine blue(5). Pada lapisan epidermis yang tipis tam-
pak hiperkeratosis dan rete ridges menghilang, kadang-kadang
di lapisan basal terdapat vakuola, serta tidak adanya melanosit.
Lapisan dermis tampak homogen, asidofilik, dan relatif aseluler.
Di lapisan bawahnya tampak infiltrasi sel limfosit dan sel plasma.
Tidak terdapat tanda-tanda atipik(9,13,15).
Terapi yang cukup berhasil berupa pemberian testosteron
propionat 2% topikal pada penderita posmenopause, diberikan
dua kali sehari selama kira-kira setahun, yaitu sampai gejala
terkontrol, kemudian frekuensi dikurangi sampai lebih dari dua
tahun(5,9,14). Tetapi bila terapi dihentikan biasanya penyakit kambuh
lagi(5,9). Pada usia prepubertas tidak diberikan preparat testosteron
untuk menghindari maskulinisasi. Pada anak-anak dan orang de-
wasa yang tidak dapat diterapi dengan preparattestosteron, dapat
diberikan preparat progesteron, yang dilaporkan tidak berakibat
maskulinisasi(5). Untuk keluhan pruritus yang berat dapat diberi-
kan kortikosteroid topikal untuk menghilangkan gejala, terutama
pada tahun pertama(14). Tindakan vulvektomi totalis tidak di-
anjurkan karena lebih setengahnya mengalami rekurensi(5).
Distrofi campuran
Distrofi campuran adalah suatu kelainan histologis lesi liken
sklerosus dan lesi distrofi hipertrofik yang bersamaan(5,14) . Pe-
nyakit ini merupakan kurang lebih 15% (5–35%) kasus distrofi
vulva(5). Taussig berpendapat bahwa proses atrofi pada liken
sklerosus berasal dari lesi yang hipertrofi(14). Young dan Tevell
menghubungkan penyakit ini dengan perubahan emosi, atau
akibat gesekan pakaian dalam(14).
Penderita biasanya mempunyai riwayat gatal yang sering
berulang. Gambaran klinisnya tidak jelas, tampak perubahan
permukaan lesi, biasanya berupa fokus-fokus hiperkeratosis dan
ekskoriasi(5,l4).
Untuk melengkapi diagnosis perlu dilakukan biopsi plong
dalam jumlah yang cukup banyak, serta didahului pewarnaan
toluidine blue. Secara histopatologi perubahan pada epidermis
antara daerah yang hiperplastik dan daerah yang atrofi mungkin
kurang jelas. Tampak pulau-pulau hiperplastik dan akantosis
dengan sekitarnya lesi yang atrofi,berupa epidermis yang menipis
dan homogen. Pada dermis tampak tanda-tanda inflamasi(5,13,14,17).
Distrofi campuran dengan lesi yang atipik, mempunyai in-
siden sedikit lebih tinggi dari pada lesi distrofi hiperplastik,
penyebabnya tidak diketahui(5).
Terapi distrofi campuran mula-mula dengan pemberian
kortikosteroid topikal seperti terapi pada distrofi hipertrofik,
selama 6 minggu, kemudian diteruskan dengan pemberian preparat
testosteron untuk lesi liken sklerosusnya. Cara lain adalah pem-
berian preparat kortikosteroid dan testosteron berselang seling
pada hari yang berbeda. Penderita biasanya sembuh setelah kira-
kira satu tahun, Pada lesi yang atipik, bila distrofinya diterapi,
biasanya lesi akan sembuh dan pada biopsi ulangan tampak epitel
normal(5).
PENYAKIT BEHCET
Penyakit Behget adalah suatu penyakit inflamasi kronik dan
rekuren, dengan gejala berupa oral aphthae, ulkus genital dan
uveitis pada mata, yang disebut sindrom tripel atau kriteria
mayor(5,6,19,20). Penyakit ini pertama kali diuraikan oleh Behcet,
seorang dermatolog dari Turki pada tahun 1937(5,20). Masa awitan
pada usia kurang lebh 30 tahun, sedangkan rata-rata usia pen-
derita hampir 35 tahun. Perbandingan jumlah penderita pria dan
wanita adalah 1,0 : 1,4(21).
Etiologi penyakit ini belum jelas, dan terdapat bermacam-
macam hipotesis. Diduga penyakit Behcet berhubungan dengan
faktor imunitas abnormal penderita(5,9,22). Telah dilaporkan
penderita-penderita yang sebelumnya terserang tonsilitis atau
infeksi gigi, dan ditemukan fokus-fokus infeksi kronik yang
mengandung bakteri streptokokus(22). Penulis lain berpendapat
bahwa yang berperan pada penyakit ini kemungkinan faktor
genetik(21,23). Penyelidikan pada 410 penderita, menunjukkan 55
orang yang mempunyai hubungan keluargat2l). Pendapat lain
mengatakan bahwa kontaminasi lingkungan bahan kimia merupa-
kan etiologi penyakit Behget. Insiden penyakit ini di Jepang me-
ningkat pada daerah-daerah yang menggunakan pestisida dalam
jumlah yang besar. Bahan ini mengandung klorida organik,
fosfor organik, tembaga dan arsen(19).
Patogenesis penyakit Behget belum jelas. Timbulnya pe-
nyakit ini mungkin memerlukan bantuan pencetus, seperti virus,
bakteri atau pengaruh lingkungan.
Penderita biasanya mengeluh nyeri pada lesi ulkus yang
rekuren(6). Lesi oral mungkin terdapat di mukosa bibir, lidah,
gusi, palatum atau pipi, yang umumnya berbentuk ulkus aph-
thae(5). Lesi genital biasaya lebih destruktif, sehingga jaringan
vulva berubah bentuk dan meninggalkan jaringan parut(5). Ulkus
genital terutama terdapat pada labia mayora dan skrotum(6). Lesi
pada mata ialah uveitis, lebih jarang terjadi dibandingkan lesi
pada oral dan genita1(20). Gambaran klinis lain merupakan kriteria
minor adalah artritis, tromboflebitis, kelainan neurologi, ery-
thema nodosum-like eruption, erupsi akneiformis(5).
Pada lesi ulkus di vulva dapat dilakukan pemeriksaan ter-
hadap virus dan bakteri, pemeriksaan lapangan gelap, tes sero-
logi untuk sifilis, dan hasilnya semua negatito). Biopsi pada lesi
memperlihatkan inflamasi kronis dan vaskulitis, dengan infil-
trasi sel-sel limfosit, histiosit dan lekosit polimorfonukleus(5,6,20).
Pemeriksaan imunofluoresensi memberi gambaran yang mirip
pemfigus. Kadang-kadang penyakit ini dapat menyerupai lesi
penyakit Crohn, namun keduanya mungkin terdapat bersamaan.
Diagnosis penyakit Behcet berdasarkan gejala klinis dan
histopatologis(20). Diagnosis diferensial penyakit ini adalah her-
pes dan sifilis yang rekuren karena tidak diterapi, pemfigoid
bulosa dan penyakit Crohn. Namun adanya oral aphthae yang
berkaitan dengan ulkus genital yang bersifat destruktif, serta sifat
lesinya yang rekuren, akan menguatkan diagnosis, terutama bila
disertai beberapa kriteria minor di atas(5).
Telah dilakukan bermacam-macam terapi pada penyakit
Behget. Bila penderita mempunyai imunitas yang rendah, dapat
diberikan terapi untuk menstimulasi imunitas; bila imunitas
penderita tinggi dapat diberikan obat-obat imunosupresif(21). ,
Tindakan bedah kosmetik sebaiknya tidak dilakukan, karena
sifat penyakit yang sering eksaserbasi, sehingga keadaan akan
lebih buruk(5).
PENUTUP
Inflamasi nonmikrobial pada vulva umumnya mempunyai
etiologi yang belum jelas. Penyakit-penyakit yang digolongkan
di sini dapat terjadi pada lesi vulva yang putih maupun merah, lesi
berbentuk ulkus atau suatu karsinoma in situ.
KEPUSTAKAAN
1. Hanifa W. Anatomi alat kandungan. Ilmu Kebidanan, anatomi dan
fisiologi alat–alat reproduksi, ed. II 1986; 23–5.
2. King, Nicol, Rodin. Vulva. Female, Venereal Diseases. Bailliere Tindall-
London, 4th. ed. 1980; hal. 183–7.
3. Bloom, Fawcett. External genitalia, Female reproductive system, a text-
book of histology, 11th, et., W.B. Saunders Company, 1986; hal. 899.
4. Craigmyle MBL. Genitalia ekstema, alih bahasa J. Tambajong. Atlas
Berwama Histologi, ed. II, Jakarta : Bagian Histologi FKUI, 1987; haL
141–2.
5. Friedrich EG. Diagnosis and therapy, Management of neoplasia, red
lesions, white lesions, ulcers. Vulvar diseases, 2nd. ed., W.B. Saunders Co
1983; hal. 95–8, 112–8, 124–6, 130–40, 174.
6. Stolz E, Henk E, Menke, Vuzevski VD. Novenereal genital dennatoses.
Dalam: Sexually Transmitted Diseases, Holmes KK (ed.) New York:
McGraw Hill Book Co 1984; hal. 714–23.
7. Weinrauch L, Katz M. Psoriasis vulgaris of labium majus. Cutis 1986; 38:
333–4.
8. Gerbie MV. Malignant neoplasms of the vulva. In: HJ Buchsbaum. Gyneco-
logy and Obstetrics, Philadelphia : Harper and Row Publ 1981; 1 : 1–2.
9. Friedrich G, Wilkinson EJ. The histopatology of vulvar neoplasia. Dalam:
ed HJ Buchsbaum. Gynecology and Obstetrics. Philadelphia : Harper &
Row 1984; 4:1–8, 11.
10. Mohs FE, Blanchard L. Microscopically controlled surgery for extramam-
mary Paget's disease. Arch. Dennatol. 1979; 115 : 706–8.
11. Caro WA, Bronstein R. Tumor of the skin. Dalam: Moschella L, Hurley I
(eds.). Dermatology 2nd ed., WB Saunders Co 1985; hal. 1551–2.
12. Hart WR, Millman JB. Progression of intraepithelial Paget's disease of the
vulva to invasive carcinoma. Cancer 1977; 40 : 2333–7.
13. Scott IS. Vulvar dystrophy, benign disease of the vagina and vulva. Dalam:
Whitfield CR(ed.) : Dewhurst's, textbook of Obstetrics & Gynecology for
postgraduates, 4th. ed., Blackwell Scient Publ 1986; hal. 710–16.
14. Friedrich E. Vulvar dystrophy. Postgrad Obstetr & Gynecol 1987; 7 : 1–6.
15. Franklin III EW. Treatment of malignancy of the vulva. Dalam: Buchsbaum
JH (ed.) : Gynecology and Obstetrics. Philadelphia : Harper & Row Publ
1984; 4 : 1–2.
16. Murphy FR et al. Familial vulvar dystrophy of lichen sclerosus type. Arch.
Dermatol 1962; 118.: 329–1.
17. Ridley CM. Recent advance in vulval disease. Dalam: R.H. Champion
(ed.). Recent advances in Dermatology,number seven, Churchill Living
stone 1986; 127–35.
18. Friedrich EG, MacLaren NK. Genetic aspects of vulvar lichen sclerosus.
Am J Obset Gynecol 1984; 150: 161–4.
19. Hon Yet al. Toxic mucocutaneus–intestinal syndrome; experimental Behcets
condition induced by organic chlorine and phosphorous compound admini-
stration. Dalam: CE Orfananos et al. (ed.) Proc XVII World Congr of
Dermatology, Berlin 1987; 298–9.
20. Lever WF, Schaumburg G – Lever. Dermatitis. Histopathology of tke akin,
6th. ed. Philadelphia : JB Lippincott Co 1983; 99, 193, 499, 513–14.
21. Lee S. Behcet's syndrome. Dalam: CE Orfanos, et al (ed.) Proc XVII World
Congr of Dermatology, Berlin 1987; 87–91.
22. Kaneko F. et al. Immunological studies on aphthous ulcer and erythema
nodosum–like eruptions in Bchcet's disease. Brit J Dermatol. 1985; 113 :
330–2.
23. Reimer G et al. Lytic effect of cytotoxic lymphocytes on oral epithelial cells
in Behget's disease. Brit J Dermatol 1982; 107 : 529–36.
 Infeksi Bakteri Anaerob
pada Alat Genital
Djunaedi Hidayat, Jubianto Judanarso, Sjalful Fahmi Daili
Bagian/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Dr Cipto mangunkusumo, Jakarta

PENDAHULUAN bakteri yang dapat tumbuh tanpa udara.Oleh karena itu untuk
Infeksi bakteri anaerob seringkali tidak diperhatikan oleh kepentingan praktis dibuatdefinisi secara sederhana yaitu bakteri
dokter dan ahli mikrobiologi, meskipun beberapa di antaranya yang tumbuh hanya memerlukan tekanan oksigen yang rendah
dapat menjadi kronis ataupun fatal(1). Bakteri anaerob merupakan dan tidak dapat tumbuh pada permukaan media solid di udara (O2
flora residen yang biasa dijumpai di kulit dan mukosa, terutama 18% dan CO2 10%)(1,5).
di rongga mulut dan saluran cerna, sehingga sering dijumpai pada Klasifikasi dan karakterisasi bakteri anaerob masih merupa-
infeksi di daerah tersebut(2). Infeksi yang timbul umumnya meru- kan masalah terutama karena banyaknya sinonim yang digunakan
pakan infeksi campuran baik dengan bakteri aerob, bakteri fakul- untuk bakteri tersebut(6).
tatif maupun bakteri anaerob lain(1,3). Gambaran klinis infeksi bakteri anaerob pada genitalia(1,3,4):
Akhir-akhir ini banyak penelitian ditujukan pada peranan A. Pada wanita :
bakteri anaerob pada infeksi saluran genital (terutama wanita), – Alat genital bagian bawah dan sekitarnya :
Rotheram dan Schik (1969) menemukan spesies anaerob pada – Vaginitis
kultur darah 34 dari 56 kasus aborsi septik, clan Hall (1967) – Abses dinding vaginal
menemukan bakteri anaerob pada infeksi pasca bedah(4). Bakteri – Abses para vaginal
anaerob yang paling sering ditemukan pada saluran genital wanita – Abses vulva
adalah Bacteroides spesies dan bakteri fakultatif; yang paling se- – Bartholinitis
ring diisolasi adalah basil enterik gram negatif dan Streptococcus – Abses Bartholin
species. Kepentingan Bacteroides sp. dan Clostridia sp. pada – Skenitis
infeksi yang berat juga mendapat perhatian. Hal ini juga ditun- – Abses kelenjar Skene
jang oleh perkembangan teknik pemeriksaan terhadap bakteri – Abses para klitoroidal
anaerob sehingga memungkinkan dilakukannya pemeriksaan – Abses perineal
yang lebih terarah dan baik(1,3). – Abses periuretral
Secara umum infeksi bakteri anaerob memberi gambaran – Alat genital bagian atas :
yang mirip dengan infeksi yang disebabkan oleh bakteri aerob – PID
maupun fakultatif, sehingga makalah ini tidak akan membahas Pada laki-laki :
secara terperinci infeksi bakterial, tetapi akan dibatasi mengenai – Asbes skrotalis
hal-hal khusus terutama infeksi pada alat genital wanita(1,4). – Asbes perineal
– Asbes periuretral
MIKROBIOLOGI – Asbes prostatik
– Asbes para prostatik
Sulit untuk menentukan definisi yang tepat mengenai anae- – Prostatis kronik
rob. Tidak tepat bila dikatakan bahwa bakteri anaerob adalah – Cowperitis
bakteri yang mati bila berada pada oksigen atmosfir ataupun – Asbes testis
 – Uretritis Tabel 2. Bakteri anaerob yang sering dijumpai pada alai genitalia (wa-
nita)(1,7)
– Balanopostitis
Faktor predisposisi atau yang berhubungan dengan infeksi − Peptococcus (prevotii, magnus)
anaerob pada alat genital wanita adalah sebagai berikut(1): − Peptostreptococcus (anaerobius, intermedius)
– Kehamilan − Veillonella
– Puerperium, terutama bila terjadi : – Bacteroides (fragilis, melaninogenicus)
– Ketuban pecah dini − Fusobacterium (necrophorwn)
– Partus lama − Eubacterium
– Perdarahan pasca lahir – Anaerobic Streptococcus
– Aborsi (spontan atau induksi) – Clostridium (perfringens)
– Keganasan
− Actinomyces (israelli)
– Iradiasi
– Lactobacilus (catenaforme)
– Bedah obstetrik-ginekologik Kauterisasi serviks
– Propionibacterium
– Stenosis vaginal atau endoserviks
– Fibroid uterin Oleh karenanya tidaklah mengherankan bila mikroorganisme
– AKDR (alat kontrasepsi dalam rahim) tersebut dapat terlihat pada alat genital wanita. Di antara bak-
teri anaerob, Bacteroides sp. paling sering ditemukan, sedang
Clostridia sp. jarang. Di samping itu sering terlihat pula infeksi
Tabel 1. Klasifikasi bakterl anaerob yang dapat dijumpai di klinik(5). campuran dengan bakteri fakultatif ataupun anaerob lain. Pada
infeksi polimikrobial, bakteri fakultatif mula-mula akan meng-
Garam ( –) : Garam (+) :
konsumsi oksigen dan karenanya menciptakan lingkungan yang
I. Kokus : I. Kokus :
1. Veillonella : 1. Peptococcus :
cocok untuk pertumbuhan bakteri anaerob(8). Hal ini diperlihat-
– parvula – aerogenes kan oleh Gorbach dkk. pada binatang percobaan dengan meng-
– alcalescens – assacharolyticus inokulasikan flora usus (secara kualitatif serupa dengan flora
2. Acidaminococcus : – prevotii genital) pada rongga peritoneal. Ternyata mula-mula terjadi
– fermentans – variabilis
3. Megasphaera : – constellatus
peritonitis yang disebabkan oleh bakteri fakultatif (terutama E.
– elsdenii – anaerobius coli) dan bila binatang tersebut dapat bertahan hidup akan
– magnus terjadi abses peritonitis yang disebabkan oleh bakteri anaerob(9).
2. Peptostreptococcus: Galaks RP mengemukakan pendapatnya bahwa bakteri anaerob
– productus
– anaerobius
dan aerob melekat pada dinding vagina dan tempat perlekatan
– intermedius tersebut diduga berhubungan dengan reseptor spesifik yang ter-
– micros dapat pada membran mukosa. Sekali melekat, mikroorganisme
IIA. Basil motil : IIA. Basil pembentuk spora : anaerob yang dominan akan membentuk mikrokoloni dan me-
1. Vibrio sputorwn Clostridium :
2. Selenomonas sputigena – tetani – septicum
nutupi diri dengan bahan kapsular yang dapat melindungi ter-
3. Bakteroides : – histolyticum – botulinum hadap antibiotik, invasi sistem pertahanan tubuh dan gangguan
mikrorganisme lain(10).
– serpens – cochlearum – novyi Penyebab vaginitis nonspesifik masih kontroversial.
– girans – butyricum – sporogenes
– cadaveris – perfringens
Walaupun pada beberapa penelitian flora mikrobial vagina pada
– bifermentans – ramasum vaginjtis nonspesifik tidak khas, tetapi dari penelitian lain
IIB. Basil non motil : IIB. Basil tidak membentuk spora : ditemukan peningkatan prevalensi Gardnerella vaginalis dan
1. Bacteroides : 1. Propionibacterium : bakteri anaerob dalam cairan vagina penderita. Efektivitas
– fragilis – acnes
– melaninogenicus 2. Eubacteriwn :
metronidazol pada pengobatan vaginitis nonspesifik juga mem-
– oralis – alactolyticum beri kesan bahwa bakteri anaerob mempunyai peranan pada sin-
– putredinis 3. Catenabacterium thorn tersebut, karena metronidazol lebih aktif terhadap bakteri
– corrodens 4. Ramibacteriwn anaerob daripada Gardnerella vaginalis(9). Selain itu adanya
– rwninicola 5. Actinomyces
2. Fusobacterium 6. Bifuiolxicteriwn
bakteri anaerob dan/atau G. vaginalis serta tidak ditemukannya
(Sphaerophorus) : laktobasilus dalam cairan vagina adalah karakteristik pada vagi-
– necrophorum nitis nonspesifik. Konsentrasi bakteri anaerob dan G. vaginalis
– varium cairan vagina adalah 100 sampai 1000 kali lebih tinggi pada wa-
– mortiferum
– nucleatum
nita dengan sindrom vaginitis daripada wanita sehat tanpa tanda-
tanda infeksi vagina(9,10). Walaupun semakin banyak bukti yang
menunjukkan bahwa bakteri anaerob merupakan penyebab vagi-
nitis nonspesifik, tetapi mekanisme ataupun patogenesisnya
masih belum jelas(9).
VAGINITIS–VAGINOSIS
Untuk mempelajari penyebab vaginitis nonspesifik, di-
Bakteri anaerob merupakan bagian dari flora normal vagina.
lakukan analisis cairan vagina wanita normal dan penderita
vaginitis nonspesifik, dan pemeriksaan kultur anaerobik kuanti-
tatif serta kromatografi gas-liquid untuk metabolit asam organik
rantai pendek yang berasal dari flora mikrobial. Dalam cairan
vagina normal asam laktat adalah asam organik yang dominan
dan organisme yang dominan adalah laktobasilus dan Strepto-
coccus sp. (penghasil asam laktat). Pada vaginitis nonspesifik
kadar asam laktat menurun, sedang asam suksinat, asetat, butirat
dan propionat meningkat, dan flora dominan menjadi G. vagi-
nalis dan/atau bakteri anaerob, termasuk Bacteroides sp. (peng-
hasil suksinat) dan Peptococcus sp. (penghasil butirat dan ase-
tat(9).
PERANAN BAKTERI ANAEROB PADA INFEKSI G.
VAGINALIS
Patogenesis vaginitis nonspesifik sampai sekarang masih
belum jelas.Dari beberapa penelitian terlihat adanya hubungan
erat antara vaginitis nonspesifik dengan G. vaginalis yang ber-
sama dengan bakteri anaerob merupakan pembawa peran etiolo-
gik, G. vaginalis sering ditemukan dalam cairan vagina penderita
yang disertai peningkatan jumlah bakteri Bacteroides sp. dan
Peptococcus sp.; dan bilamana penderita sembuh akan terjadi
pengurangan atau menghilangnya G. vaginalis dan bakteri anae-
rob.
Cairan vagina penderita vaginitis nonspesifik mengandung
beberapa amin, antara lain putresin, kadaverin, metilamin, isobu-
tilamin, fenetilamin, histamin dan tiramin. Hal ini terjadi karena
adanya simbiose antara G. vaginalis sebagai pembentuk asam
amino bakteri anaerob yang mengubah asam amino menjadi
amin, aldbatnya pH cairan vagina naik sampai suasana yang
menyenangkan bagi pertumbuhan G. vaginalis. Berbagai jenis
amin diketahui menyebabkan iritasi dan kerusakan sel epitel,
meningkatkan pelepasan sel epitel dan menyebabkan cairan yang
keluar dari vagina berbau tidak enak(11). Belum jelas faktor
hospes yang menentukan timbulnya gejala individu; dari bebe-
rapa penelitian terlihat bahwa penderita dengan gejala mem-
punyai kadar amin yang lebih tinggi dalam cairan vagina(12). Juga
belum jelas apakah penyakit ini endogen atau ditularkan melalui
hubungan seksual(9,11).
DIAGNOSIS VAGINOSIS BAKTERIAL
Anamnesis dan pemeriksaan klinis
Penderita biasanya mengeluh adaya duh tubuh vagina yang
berbau tidak enak (amis). Bau amis sering dinyatakan sebagai
satu-satunya gejala yang tidak menyenangkan dan bervariasi dari
ringan sampai berat(11).
Pada pemeriksaan ditemukan duh tubuh vagina dengan
konsistensi dari encer sampai seperti lem, yang jumlahnya ber-
variasi dari sedikit sampai banyak, berwarna abu-abu, homogen
dan berbau amis. Duh tubuh ini cenderung melekat pada dinding
vagina dengan rata dan terlihat sebagai lapisan tipis atau kilauan
difus. Bila dihapus tampak mukosa vagina yang normal. Ka-
dang-kadang terdapat peradangan ringan. Adanya duh tubuh
vagina yang keabuan pada introitus vagina, mengarah ke
diagnpsis(11).
Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan pH vagina :
Pada penderita vaginosis bakterial dijumpai pH vagina >
4,5. Menurut Fleury (1983) pada penderita dengan keluhan
dijumpai pH 5 – 5,5, sedangkan tanpa keluhan 4 – 4,5o). Eschen-
bach (1988) berpendapat pH < 4,5 dapat menyingkirkan
kemungkinan adanya vaginosis bakterial. Pemeriksaan pH va-
gina ini bersifat sensitif, tetapi tidak spesifik untuk vaginitis
bakterial(11).
b. Tes amin dengan KOH 10% (tes Whiff) :
Tes amin ini mula-mula dilakukan oleh Pfeifer dkk. (1978)
yaitu dengan meneteskan KOH 10% di atas gelas obyek yang ada
duh tubuh vagina. Hasil dinyatakan positif bila tercium bau
amoniak"). Karena bau yang timbul bersifat sementara, gelas
obyek hendaknya didekatkan ke hidung. Bau yang timbul me-
rupakan produk metabolisme yang kompleks yaitu poliamin
yang pada suasana basa akan menguap. Tes ini cukup dapat di-
percaya karena bersifat sensitif dan spesifik bila dikerjakan de-
ngan baik(11).
c. Pemeriksaan garam faal :
Dengan cara pemeriksaan ini dapat dilihat antara lain, lak-
tobasilus, leukosit, trikomonas dan clue cell.
d. Pewarnaan gram :
Pada vaginosis bakterial jumlah bakteri G. vaginalis, Bac-
teroides sp.,Peptostreptococeus sp.danMobiluncus sp. meningkat
100 sampai 1000 kali lebih banyak daripada normal.
e. Pemeriksaan kultur :
Bermacam-macam media dianjurkan untuk pemeriksaan
kultur antara lain agar coklat, agar casman, agar vaginalis, human
blood agar, agar pepton starch dan Columbia-colistin-nalidixic
acid. Kultur biasanya dilakukan pada suhu 37° C selama 48–72
jam. Sebagai media transport dapat digunakan media transport
Stuart atau Amies(10).
KRITERIA DIAGNOSIS(9,13)
1) Dari pemeriksaan mikroskopis cairan vagina tidak ditemukan
jamur, trikomonas, ataupun gonokokus.
2) Duh tubuh vagina ditandai > 2 gejala :
a. kualitas cairan homogen, encer sampai seperti lem, ke-
abu-abuan.
b. pH > 4,5.
c. tercium bau amina yang amis pada penambahan KOH
10%.
d. Clue cell (Gard. vaginalis).
3) Pemeriksaan kromatografi gas-liquid: ratio suksinat-laktat
meninggi (> 0,4).
4) Pemeriksaan kulktur.
PENGOBATAN
1. Topikal :
Pemakaian krim sulfonamida tripel, supositoria yang berisi
tetrasiklin ataupun povidon iod in, biasanya kurang memuaskan
dan penyembuhan hanya sementara selama penggunaan obat
topikal tersebut(11). KEPUSTAKAAN

1. Finegold SM, RosenblattJE, Sutter VL et al. Anaerobic Infections. Thomas

2. Sistemik :
a) Metronidazol :
Dengan dosis 2 kali 400 mg atau 2 kali 500 mg setiap hari
selama 7 hari atau tinidazol 2 kali 500 mg setiap hari selama
5 hari, dicapai angka penyembuhan lebih dari 90%.
b) Penisilin dan derivatnya :
Penisilin G cukup efektif untuk beberapa bakteri anaerob
dengan dosis kira-kira 2 – 10 juta Unit setiap hari selama 5
hari. Sedangkan ampisilin atau amoksisilin dengan dosis 4
kali 500 mg setiap hari selama 5 hari.
Kegagalan pengobatan dengan penisilin dan derivatnya
dapat diterangkan dengan adanya beta laktamase yang di-
produksi oleh Bacteroides sp.(11).
c) Tetrasiklin dan Kloramfenikol :
Sekarang jarang dipakai karena kurang efektif(12)
d) Eritromisin :
Terutama efektif untuk bakteri anaerob gram positif seperti
Bacteroides, Streptococcus dan Clostridia(11).
e) Sefalosporin dan sefoksitin.
f) Klindamisin(12).
BA. Michigan : the UpJohn Co, 1972.
2. Brook J. Clinical approach to diagnosis of anaerobic infections. In :
Anerobic Infection in Childhood. Boston : G.K. Hall Medical Publishers,
1983. pp. 15–19.
3. Finegold SM. Anaerobic Bacteria in Human Disease. New York, London:
Academic Press Inc., 1977; 1 : 1–67.
4. Swenson RM, Michaelson TC, Daly MJ, et al. Anaerobic bacterial infec-
tions of the female genital tract. Obstet Gynecol 1973; 42 : 538–41.
5. Ferguson IR. The Diagnosis of Anaerobic Infection. Intemational Congress
and Symposium Series, 1979; 18 : 13–18.
6. Suzuki S, Ueno K. Anaerobic bacteria. Illustrated Laboratory Techniques
Series, 1984; 1 : 7–65.
7. Vorherr H. Puerperal genitourinary infection. Clin Obstet Gynecol 1986;2:
91:1–5.
8. Schwarz RH. The treatment of major gynecologic sepsis. Clin Obstet
Gynecol 1986; 1; 28 : 1–3.
9. Spiegel CA. Amsel R, Eschenbach D, et al. Anaerobic bacteria in nonspeci-
fic vaginitis. N Engl J Med, 1980; 303 : 601–7.
10. Galask RP. Vaginal colonization by bacteria and yeast. Am J Obstet
Gynecol 1988; 158 : 993–5.
11. Judanarso Jubianto. Vaginitis Non spesifik. Bmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, Ed. I, 1987; 311–6.
12. Selkon JB. Choice of Chemotherapy for the Anaerobe. International
Congress of Symposium Series, 1979; 18 : 29–33.
13. Eschenbach DA, Hillier S, Critchlow C et al. Diagnosis and clinical
manifestations of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1988; 158
819–28.

The easiest person to deceive is yourself

 Staphylococcus Scalded Skin
Syndrome pada Bayi
Harijono Karlosentono, Ny. Indah Yulianto, M. Goedadl Hadilukito
Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Kultt dan Kelamin, Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
RSU Dr Muwardi, Surakarta
PENDAHULUAN
Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) adalah pe-
nyakit infeksi disebabkan oleh Staphylococcus aureus grup II
dengan manifestasi klinik beraneka ragam, dari bentuk ringan
dengan kelainan kulit setempat (lokal), impetigo bulosa sampai
bentuk generalisata dengan tanda epidermolisis dan deskua-
masi(1). Penyebab terjadinya lesi kulit adalah eksotoksin spesifik
yang diproduksi oleh S. aureus grup II yang mengakibatkan
kerusakan superfisial pada stratum granulosum.
Pertama kali Ritter von Rittershain pada abad 19 meng-
gambarkan kasus-kasus yang disebutnya dermatitis exfoliatif
neonatorum. Baru pada tahun-tahun 1940–1950 adanya hu-
bungan. dengan stafilokokus grup II dapat dibuktikan (dikutip
dari 1). Sedangkan Lyell (1956) menyebutnya sebagai NET
(Nekrolisis epidermal toksik) untuk bentuk epidermolisis yang
general dengan etiologi yang belum jelas, yang diduga dise-
babkan alergi obat terutama sistemik, infeksi (virus, bakteri,
fungus, parasit) dan sebab-sebab lain seperti keganasan, radio-
terapi dan idiopatikm. Dan jika NET disebabkan oleh karena
infeksi stafilokokus maka disebut SSSS. Bentuk generalisata
dari SSSS biasanya atau sering ditemukan pada neonatus ku-
rang dari 3 (tiga) bulan; jarang pada orang dewasa kecuali pada
kasus-kasus gangguan imunologis atau insufisiensi ginjal se-
bagai faktor predisposisi. Infeksi oleh stafilokokus grup II ini
biasanya dimulai dari konjungtivitis purulenta, otitis media atau
infeksi nasofaringeal; mungkin pula berasal dari infeksi di tem-pat
lain yang tersembunyi.
Bayi baru lahir (neonatus) merupakan awal kehidupan
manusia yang rentan terhadap infeksi, ditambah lagi respon
imunologik belum sempurna; terutama bila kelahiran bayi di-
tolong dukun yang kurang memperhatikan masalah kebersihan
atau sterilitas pada saat persalinan, misalnya pada waktu me-
Dibacakan di: Kongres Nasional VII Perdoski, Bukitt inggi 9–12 Nopember 1992
motong tali pusat. Pada neonatus inilah SSSS dapat berakibat
fatal walaupun pada orang dewasa dapat juga terjadi. Angka
kematian berkisar antara 2 – 3% dan biasanya disebabkan oleh
sepsis(3).
Berikut ini dilaporkan satu kasus SSSS pada seorang bayi
usia 10 hari yang lahir dengan pertolongan dukun di rumah
sendiri. Penderita telah mulai sakit sejak usia 7 hari dan dirawat
di Lab./UPF Kulit & Kelamin RS Dr. Muwardi Surakarta ber-
sama dokter spesialis anak. Berakhir dengan kematian pada
hari ke 9, oleh karena sejak datang di RSDM sudah dalam
keadaan sepsis.
LAPORAN KASUS
Seorang bayi laki-laki usia 10 hari masuk rumah sakit di
laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Kulit & Kelamin Rumah
Sakit Dr. Muwardi Surakarta (RSDM) pada tanggal 13 Mei
1992. Keluhan utama (dari orang tua) adalah kulit bayi
mengelupas pada hampir seluruh tubuh serta kemerahan, dan
bayi dalam keadaan rewel, suhu tubuhnya panas.
Riwayat penyakit
Dari allo anamnesis orang tua, didapatkan bahwa penderita
lahir cukup bulan dengan pertolongan dukun di rumah sendiri.
Pada saatberusia 7 hari, kulitbayi mulai terlihat kemerahan
pada wajah dan lipatan-lipatan kulit di badan. Kemudian timbul
lepuh-lepuh kecil berisi cairan jernih dengan dinding kendor
yang makin lama makin bertambah banyak dan meluas ke
seluruh tubuh. Lepuh-lepuh bertambah lebar dan kemudian
memecah sehingga kulit tampak mengelupas serta berwarna
kemerahan. Sehari kemudian penderita mulai demam dan
rewel.
Oleh karena badan semakin panas dan semakin rewel pen-
derita dibawa ke Puskesmas yang kemudian dianjurkan dan
dirujuk ke RSDM.
 Penderita minum ASI sejak lahir dan belum pemah diimu-
nisasi, belum pernah sakit lain sebelumnya. Sakit yang sekarang
ini belum diobati. Pada saat lahir bayi lahir spontan, cukup bulan
dan menangis cukup kuat.
Pemeriksaan (tanggal 13 Mei 1992) :
Status umum
Keadaan umum bayi tampak sakit dan lemah, kesadaran
kompos mentis dan gizi kurang. Tanda-tanda vital : BB = 3.2 kg,
PB = 50 cm, nadi 160 kali/menit, isi dan tegangan cukup, irama
reguler, suhu 39°C. Pernafasan 36 kali/menit, menggigil dan
agak sianosis.
Status internus
Paru-paru, jantung dalam batas normal; inspeksi: abdomen
lebih tinggi daripada dada, pada palpasi teraba tegang (distend-
ed). Hapar & lien tidak teraba, Peristaltik usus negatip.
Status dermatologis
Kepala
Terutama di sekitar mulut serta daerah oksipital didapatkan
deskuamasi, sebagian menjadi erosi dan di beberapa tempat
masih tampak adanya vesikel dan bula, isi jemih. Di daerah
wajah sekitar mulut terdapat erosi kemerahan, vesikel dan bula
yang kendor. Tanda Nikolsky sulit dinilai. Mata : konjungtiva
hiperemis, sekret tidak didapatkan dan palpebra oedem.
Badan
Di daerah dada sampai leher terlihat deskuamasi, kemerah-
an, erosi dan di beberapa tempat didapatkan krusta. Juga di
daerah punggung terdapat deskuamasi serta erosi, kemerahan.
Ekstremitas
Deskuamasi dan denuded area terlihat dominan pada daerah
bokong, sampai tungkai bawah. Pada telapak kaki kulit juga
mengalami deskuamasi. Terlihat erosi yang luas kemerahan,
bula yang kendor, isi cairan keruh pada telapak tangan dan kaki.
Pada ekstremitas atas, daerah aksila, siku sampai tangan
didapatkan deskuamasi dengan dasar eritematous.
Pemeriksaan laboratorium
Tanggal 15 Mei 1992 basil pemeriksaan sebagai berikut,
Darah : Hb = 13.5 g%, Ht = 36, lekosit = 9500/mm3
Urine : warna kurang jemih, pH = 5, reduksi +4
Sedimen : eritrosit : 2–3/1p., lekosit : 3–5/lp., epitel : 4–6/Ip.,
kristal : [–], silinder : hialin [+], jamur : [+]
Tinja : Warna kuning muda, konsistensi cair; lendir [+],
lekosit = 10-15, eritrosit 1–2, amuba [–], telur
cacing lain-lain: lemak [+], bakteri [+].
Sitologi cairan isi bula tidak menemukan sel akantolitik dan
pewarnaan gram tidak mendapatkan kuman coccus. Pemeriksaan
C-Reactive Protein tidak dikerjakan berhubung orang tua bayi
menolak.
Diagnosis banding
– SSSS
– Impetigo bullosa
Diagnosis kerja
Staphylococcus Scalded Skin Syndrome
Pengobatan sementara
Amoksisilin sirop = 3 x 125 mg/hari; topikal diberi genta-
misin him 0.1%.
Penderita dikonsulkan ke lab/UPF IKA (Ilmu Kesehatan
Anak) dengan jawaban sebagai berikut : (Tgl. 15 Mei '92)
– Bayi 10 hari dengan persalinan dukun, terlihat lemah, me-
rintih, febris (+) dengan suhu 39°C, kulit mengelupas
– cor/pulmo tak ada kelainan; abdomen kembung (meteori-
mus), peristaltik (–). Diare cair, warna putih, bising usus (–).
Diagnosis
Neonatus BB lahir cukup bulan dengan sepsis + dermatitis
exfoliatif general.
Saran pengobatan
Infus dekstrose 0.25 in saline = 15–16 tts/mnt, injeksi visi-
lin = 3 X 150 mg + gentamisin 2 X 75 mg iv. Oral : parasetamol
30 mg tiap kali diperlukan, pasang gastric tube dan bayi dipuasa-
kan.
Selama perawatan
Setelah konsultasi ke lab/UPF Anak, pengobatan diberikan
sesuai dengan anjuran dan amoksisilin (oral) dihentikan.
Pada hari ke 4, lesi kulit mulai mengering, terutama yang di
badan, sedangkan lesi di sekitar mulut masih ada berupa makula
eritematosa, erosi dan krustae. Namun keadaan umum penderita
tetap lemah, dan bayi bertambah rewel.
Pada hari ke 8, hampir seluruh tubuh terbentuk krustae dan
erosi terjadi lagi serta deskuamasi luas. Anak mulai sesak nafas
dan keadaan umum bertambah lemah serta abdomen masih tetap
distended. Pengobatan ditambah pemberian O2 dan antibiotika
diganti dengan Claforan® intravena.
Hari ke 9 tidak ada perbaikan, anak mulai apatis, lesi kulit
hampir seluruh tubuh erosif, krustae dan deskuamasi.
Pada pukul 10.00 tangga1 20 Mei 1992 (hari ke 10) penderita
meninggal dunia.
DISKUSI
Pada kasus ini diagnosis SSSS ditegakkan berdasarkan
gejala-gejala klinis yang khas; pemeriksaan laboratorium yang
menyokong adalah hitung lekosit = 9500. Sayang pemeriksaan
C-Reactive Protein tak dapat dikerjakan.
Gejala-gejala yang khas berupa deskuamasi kulit yang luas
terjadi akut terutama di leher, aksila, sekitar mulut dan bokong
sampai telapak kaki. Didapatkan pula daerah dengan erosi yang
luas (denuded area) dan eritematous. Selain itu masih didapatkan
bula dengan dinding kendor pada telapak tangan dan kaki.
Sejak pertama datang penderita telah mengalami sepsis,
dengan tanda panas tinggi, rewel, menggigil dan sianosis; perut
kembung (distended) dan peristaltik usus negatif yang mem-
berikan indikasi adanya ileus paralitik.
Penderita juga mengalami diare dengan faeces berupa cair-
an putih yang menandakan ASI tidak diabsorbsi di usus.
Sepsis biasanya diikuti dengan syok (septic shock), dise-
babkan oleh bakteriemi basilLbasil gram negatif seperti E. coli,
Klebsiella, Enterobacter, Proteus spesies dan Pseudomonas(4).
 Sepsis pada neonatus sering berakibat fatal, oleh karena
pada neonatus kemampuan bakterisid dari granulosit masih
rendah. Begitu pula fungsi makrofag juga masih belum sem-
purna dan derajat komponen sistim komplemen yang memain-
kan peranan dalam fagositosis organisme tubuh yang belum
terpajan, hanya meningkat sedikit(5).
Penderita ini kelahirannya ditolong dukun dan berlangsung
di rumah; kemungkinan sepsis -dapat terjadi akibat kurangnya
kebersihan dan sterilitas pada saat persalinan maupun perawatan
bayi setelah lahir; sehingga bayi terkena infeksi oleh kuman
komensal, seperti Pseudomonas di hidung dan Staphylococcus di
umbilikus.
Penggunaan antibiotik ampisilin dan gentamisin tidak
memberikan respon baik. Sayangnya penggantian dengan
Claforan® agak terlambat sehingga penderita meninggal dunia.
Penatalaksanaan kasus SSSS dengan sepsis terutama pada
neonatus harus lebih hati-hati dan pengobatan secara cepat dan
tepat menggunakan antibiotika berspektrum luas untuk bakteri-
bakteri gram positif maupun negatif. Hal ini diperlukan untuk
mengatasi sepsis sehingga dapat menghindari akibat fatal yang
mungkin bisa terjadi.
Never throw mud
You may miss your mark but you certainly have dirty hands
(Joseph Parker)
RINGKASAN DAN PENUTUP
Telah dilaporkan satu kasus SSSS pada bayi usia 10 hari.
Sejak datang penderita telah mengalami sepsis mungkin dise-
babkan infeksi yang terjadi pada saat persalinan oleh dukun di
rumah sendiri.
Perawatan dilakukan bersama dengan dokter spesialis anak
di Lab/UPF Kulit dan Kelamin RSU Dr. Muwardi Surakarta;
sayangnya berakhir dengan kematian pada hari ke 9 oleh karena
tidak dapat mengatasi sepsisnya.
KEPUSTAKAAN
1. Ellias PM, Fritsch PO. Staphylococcal Scalded - Skin syndrome. In:
Fitzpatrick;s et al (eds) Dermatology in General Medicine, third ed. New
York: Mc Graw Hill Books Co. 1987. p. 567–71.
2. Djuanda A. Diagnosis dan pengobatan NET, penderita rawat inap, Medika
1991; 17(12): 982–6.
3. Maibach HI, My R, Noble W. Bacterial infections of the skin. In:
Moschella S, Hurley HJ. (eds) Dermatology, second ed. Vol I, W B
Saunders & Co, 1985; p. 599–642.
4. Petersdorf RG. Septic shock. In: Harrison's Principle of Internal Medicine.
Sixth ed. Mc Graw Hill Book Co Ltd 1971; p. 736–40.
 Penatalaksanaan Lepra
Dr. Dwi Djuwantoro
Puskesmas Sejangkung, Sambas, Kalimantan Barat

PENDAHULUAN tipe determinate.

Lepra masih merupalcan salah satu penyakit yang paling
2) Lepra tipe Determinate
menakutkan di negara-negara endemis, dan diperkirakan pen-
a) Lepra tipe Tuberkuloid (TT)
derita lepra yang tersebar di seluruh dunia berjumlah sekitar 10
Manifestasi klinis lepra tipe TT berupa 1 sampai 4 kelainan
sampai 12 juta. Sepertiganya terancam kecacatan progresif yang
kulit. Kelainan kulit tersebutdapatberupabercak-bercakhipopig-
menetap, yang masih dikaitkan dengan pengapkiran sosial di
mentasi yang berbatas tegas, lebar, kering, serta hipoestesi atau
sebagian besar negara.
anestesi dan tidak berambut. Kadang kala ditemukan penebalan
Diagnosis dan pengobatan dini yang efektif bermanfaat me-
saraf kulit sensorik di dekat lesi, atau penebalan pada saraf
nurunkan jumlah penderita yang infeksius, sehingga diharapkan
predileksi seperti n. auricularis magnus. Hasil pemeriksaan
dapat mengontrol penyakit. Pendidikan kesehatan mempunyai
usapan kulit untuk basil tahan asam negatif, sedangkan tes
tujuan untuk meningkatkan pengenalan dan pengetahuan ma-
lepromin memperlihatkan hasil positif kuat. Hal ini menunjuk-
syarakat tentang lepra, dengan demikian penderita akan men-
kan adanya imunitas seluler terhadap Mycobacterium leprae
dapatkan perhatian medis secara dini dan kecacatan dapat dicegah,
yang baik.
serta menurunkan stigma sosial terhadap lepra. Selain itu,
b) Lepra tipe Borderline-Tuberkuloid (BT)
rehabilitasi terhadap penderita yang cacat diperlukan untuk
Kelainan kulit pada lepra tipe ini mirip dengan lepra tipe TT,
mengurangi beban sosial ekonomi keluarga.
namun biasanya lebih kecil dan banyak serta eritematosa dan
batasnya kurang jelas. Dapat dijumpai lesi-lesi satelit. Dapat
DIAGNOSIS
mengenai satu saraf tepi atau Iebih, sehingga menyebabkan
Di negara-negara endemis, diagnosis lepra perlu dipertim-
kecacatan yang luas. Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil
bangkan pada setiap penderita dengan kelainan kulit atau saraf
tahan asam positif pada penderita lepra BT (very few sampai 1+).
tepi yang membandel meskipun telah diberikan pengobatan atau
Tes lepromin positif.
jika ditemukan luka bakar pada tangan atau kaki yang tidak terasa
c) Lepra tipe Borderline-Borderline (BB)
nyeri, atau kaki gantung.
Kelainan kulit berjumlah banyak tidak simetris dan poli-
Klasifikasi menurut Ridley-Jopling berikut ini didasarkan
morf. Kelainan kulit ini dapat berupa makula, papula dan bercak
atas gambaran klinis, bakteriologis, imunologis dan histologis(1).
dengan bagian tengah hipopigmentasi dan hipoestesi serta ber-
1) Lepra tipe Indeterminate (I) bentuk anuler dan mempunyai lekukan yang curam (punched
Lepra tipe Indeterminate ditemukan pada anak yang kontak out). Hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil tahan asam
dan kemudian menunjukkan 1 atau 2 makula hipopigmentasi positif, dengan indeks bakteriologis 2+ dan 3+. Tes lepromin
yang berbeda-beda ukurannya dari 20 sampai 50 mm dan dapat biasanya negatif. Lepra tipe BB sangat tidal( stabil.
dijumpai di seluruh tubuh. Makula memperlihatkan hipoestesia d) Lepra tipe Borderline-Lepromatosa (BL)
dan gangguan berkeringat. Hasil tes lepromin mungkin positif Kelainan kulit dapat berjumlah sedang atau banyak, berupa
atau negatif. Sebagian besar penderita sembuh spontan, namun makulaatau bercak-bercak eritematosa dan hiperpigmentasi atau
jika tidak diobati, sekitar 25% berkembang menjadi salah satu hipopigmentasi dengan ukuran yang berbeda-beda dan tepi yang
tidak jelas, dan juga papula, nodul serta plakaL Kelainan saraf
ringan. Hasil pemeriksaan apusan kulit untuk basil tahan asam
positif kuat, dengan indeks bakteriologis 4+ sampai 5+. Tes
lepromin negatif.
e) Lepra tipe Lepromatosa (IL)
Kelainan kulit berupa makula hipopigmentasi atau
eritematosa yang berjumlah banyalc, kecil-kecil, dan simetris
dengan sensasi yang normal, permukaannya halus serta
batasnya tidak jelas, dan papula. Saraf tepi biasanya tidak
menebal, karena baru terserang pada stadium lanjut. Dapat
terjadi neuropati perifer. Mukosa hidung menebal pada stadium
awal, menyebabkan sumbatan hidung dan keluarnya duh tubuh
hidung yang bercampur darah. Lama-kelamaan sel-sel lepra
mengadakan infiltrasi, menyebabkan penebalan kulit yang
progresif, sehingga menimbulkan wajah singa, plakat, dan
nodul. Nodul juga dapat terjadi pada mukosa palatum, septum
nasi dan sklera. Alis dan bulu mata menjadi tipis, serta bibir,
jarijari Langan dan kaki membengkak. Dapat terjadi iritis dan
keratitis. Kartilago dan tulang hidung perlahan-lahan
mengalami kerusakan, menyebabkan hidung pelana. Jika laring
terinfiltrasi oleh sel lepra, maka akan timbul suara serak.
Akhirnya testis mengalami atrofi, dan kadang kala
mengakibatkan ginekomastia. Hasil pemeriksaan asupan kulit
untuk basil tahan asam positif, dengan indeks bakteriologis 5+
sampai 6+. Tes lepromin selalu negatif.
PENATALAKSANAAN
Prognosis baik jika diagnosis penyakit ditegakkan secara
dini dan diberikan pengobatan yang tepat. Penderita memerlukan
rasa simpati dan reasuransi (karena stigma lepra masih ada) dan
pendidikan untuk memastikan kecukupan dan kerja sama dalam
pengobatan medis. Hospitalisasi dalam jangka waktu pendek
selama 1 sampai 2 minggu dapat bermanfaat untuk penderita
lepromatosa yang tertekan jiwanya dan yang mempunyai anak
kecil yang tinggal bersamanya. Pengasingan penderita tidak
perlu, karena masa penularan berlangsung hanya beberapa hari
setelah pengobatan dengan rifampisin dimulai dan biasanya ku-
rang dari 3 bulan setelah dapson atau klofazimin diberikan(2,3).
1) Pengobatan lepra tipe pausibasiler
Ini meliputi lepra tipe Indeterminate, TT dan BT. Penderita
diobati dengan dapson 100 mg sehari dan rifampisin 600 mg
(atau 450 mg jika berat badan kurang dari 35 kg) sekali sebulan
selama 6 bulan. Pedoman pengobatan ini dianjurkan untuk pende-
rita lepra pausibasiler, lepra pausibasiler yang kambuh setelah
diobati dengan dapson dan penderita yang mendapatkan mono-
terapi dapson namun tidak lengkap 2 tahun(2).
2) Pengobatan lepra multibasiler
Ini meliputi lepra tipe BB, BL dan LL. Penderita ini diberi-
kan pengobatan tripe]. (Tabel 1) sekurang-kurangnya selama 2
tahun atau sampai hasil pemeriksaan usapan kulit untuk basil
tahan asam negatif. Penderita lepra tipe LL dapat memerlukan
pengobatan lebih dari 5 tahun untuk memperoleh basil pe-
meriksaan usapan kulit negatif(2).
Ada dua tujuan utama kemoterapi untuk lepra multibasiler,
yaitu :
Tabe1 1. Pengobatan Tripel
Dapson 100 mg/hari +
Rifampisin 600 mg sekali sebulan (Di samping itu di Singapura Rifampisin
diberikan dengan dosis 600 mg/hari selama 1 minggu untuk kasus-kasus
baru dan relaps) +
Etionamid atau protionamid 250–375 mg/hari atau Klofazimin 50 mg/hari
atau 100 mg setiap selang sehari dan 300 mg sebulan sekali.
– Mencegah penularan infeksi di masyarakat.
– Mengobati penderita.
Pemberian kombinasi obat mempunyai tujuan tambahan,
yaitu mencegah timbulnya strain M. leprae yang resisten ter-
hadap obat.
Diberikan pada semua penderita lepra multibasiler, ter-
masuk :
– Penderita lepra yang diagnosisnya barn ditegakkan, yang
belum mendapatkan pengobatan.
– Penderita yang mempunyai respon yang baik terhadap
pemberian monoterapi dapson.
– Penderita yang mengalami relaps selama atau setelah pem-
berian monoterapi dapson.
3) Komplikasi MDT (terapi kombinasi)
Penderita yang diberi MDT harus diawasi secara ketat ter-
hadap reaksi dan toksisitas obat. Perlu dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan dasar (tabel 2) dan pemeriksaan transa-
minase serum ulangan setiap bulan untuk mendeteksi adanya
hepatitis (akibat rifamnpisin, tionamid dan dapson meskipun
lebih jarang), serta kadar hemoglobin dan hitung retikulosit
untuk mengetahui adanya hemolisis (akibat dapson) dan hitung
trombosit untuk mendeteksi adanya trombositopenia(4,5,6).
Komplikasi yang serius akibat rifampisin meskipun jarang
adalah renal shut down (nekrosis tubuler atau nefritis inter-
stisialis), mungkin akibat reaksi imunologis(7,8,9). Komplikasi
rifampisin yang jarang lainnya adalah kolaps yang mendadak
seperti renjatan anafilaksis segera setelah minum obat. Pada
kasus seperti ini pemberian rifanipisin harus dihentikan(6).
Sindrom 'flu' akibat rifampisin dapat diobati secara simto-
matis tanpa menghentikan pengōbatan(10). Neuritis juga dapat
terjadi segera setelah sebuah dosis rifampisin diberikan(11).
Tabel 2. Pemeriksaan dasar
Hitung sel darah lengkap
Laju Endap Darah
Pemeriksaan fungsi hati
SGPT
1
Urinalisis
Foto toraks
Tes lepromin
4) Reaksi M. leprae
Reaksi ini memerlukan terapi imunosupresi tambahan. Path
reaksi tipe I (reversal) yang dapat terjadi pada lepra tipe non polar
(BT, BB dan BL), dapat diberikan prednisolon dengan dosis 30
sampai 45 mg/hari, kemudian diturunkan perlahan-lahan selama
beberapa minggu sampai dosis pemeliharaan 10 sampai 20 mg
dalam waktu 4 sampai 12 bulan. Klofazimin untuk pengobatan
reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu jarang atau tidak
pernah dipakai, begitu juga dengan taliwdomid tidak efektif ter-
hadap reaksi reversal(12). Pada reaksi tipe II (eritema nodosum
leprosum) yang dapat terjadi pada penderita lepra tipe LL,
talidomid merupakan obat pilihan kecuali pada wanita prameno-
pause(l2,13). Pengobatan alternatif untuk reaksi ini adalah klofa-
zimin 200 sampai 300 mg/hari kemudian diturunkan perlahan-
lahan, atau prednisolon 30 sampai 45 mg/hari yang kemudian
diturunkan secara cepat.
Kelainan mata seperti iritis biasanya diobati dengan tetes
mata steroid dan atropin.
5) Tindakan-tindakan umum
Fisioterapi secara dini clan teratur perlu dilakukan pada
penderita dengan kelemahan otot untuk mencegah kontraktur
dan mempersiapkan penderita menjalani transplantasi tendon
untuk mengembalikan fungsi anggota gerak. Lagoftalmus dapat
dikoreksi dengan bedah plastik.
Penderita sebaiknya diberitahu bagaimana cara melindungi
dan merawat tangan dan kaki yang anestesi untuk mencegah
trauma, infeksi sekunder dan hilangnya jaringan yang dapat
menyebabkan kecacatan yang menetap.
6) Pengawasan penderita setelah kemoterapi dihentikan
WHO menyarankan untuk tetap melanjutkan pengawasan
selama 4 tahun untuk penderita tipe pausibasiler dan 8 tahun
untuk lepra tipe multibasiler setelah pemberian kemoterapi di-
hentikan.
7) Pemeriksaan kontak
Penderita sebaiknya diberitahu untuk membawa keluarga-
nya yang kontak untuk menjalani pemeriksaan pada saat diagno-
sis ditegakkan dan dalam waktu 6 sampai 12 bulan selama
Whenever you possibly can, do good to those who need it
penyakit masih aktif, karena masa inkubasi bervariasi dari 2
sampai 20 tahun. Anggota keluarga kontak diberi saran untuk
memeriksakan diri secepatnya setelah menemukan adanya
tanda-tanda kelainan kulit atau gangguan saraf sensoris.
KEPUSTAKAAN
1. Ridley DS, Jopling WH. Classification of leprosy according to immunity, a
five group system. Intemat J Leprosy 1966; 34: 255.
2. Ellard GA. Growing points in leprosy research 4 - recent advances in
chemotherapy of leprosy. Leprosy Rev 1974; 45:31.
3. Shepard CC et al. Rapid bactericidal effect of rifampicin on M. leprae. Am
J Trop Med Hyg 1972; 21: 446.
4. Cartel J et al. Hepatotoxicity of daily combination of 5 mg/kg prothio-
namide and 10 mg/kg rifampicin. Intermit J Leprosy 1985; 53(1): 15.
5. Chen JK et al. The hepatotoxicity of combined therapy for leprosy
(abstract). Indian J Leprosy 1984; 56 (at):147A.
6. Tan T. Hepatitis in leprosy patients treated by monthly rifampic in/dofa-
zimine and daily combination of dapsone/clofazimine and a thionamide in
Singapore. Abstracts of theist Asian Dermatological Conggress,Hongkong,
1986. p. 91.
7. Chan WC et al. Renal failure during interrnitent rifampicin therapy.
Tubercle 1975; 56: 191.
8. Cochran EM et al. Permanent renal damage with rifampicin. Lancet 1979;
1: 1428.
9. Cordonnier D, Muller JM. Acute renal failure after rifampicin. Lancet
1972; 2: 1364.
10. Girling DI, Hitzke KL Adverse reactions to rifampicin. WHO Bull 1979;
57: 45.
11. Dinkar DP. Do complications occur under multi-drug therapy? (editorial).
Indian J Leprosy 1987; 59: 369.
12. Kosasih. Kusta. Ilmu Penyakit Kull' dan Kelamin. edisi pertain*. FKUI
1987, 73.
13. Richard AM. Leprosy. Principles of Internal Medicine 1. eleventh ed 1988,
634.
 Gambaran Diagnosis Dermatitis Atopik
dengan Kriteria Hanifin- Rajka
Goedadi Hadiloekito, Indah Julianto, Ach. Julianto Danukusumo
Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Rumah Sakit Dr Muwardi, Surakarta

PENDAHULUAN dan pekerjaan penderita.

Keluhan pengunjung poliklinik penyakit kulit yang paling Tidak dilakukan uji banding dengan kelola.
sering dijumpai adalah dermatitis. Dan kemungkinan atopi se-
bagai dasar penyebab kelainan tersebut sangatlah besar. HASIL
Penentuan diagnosis dermatitis atopik berdasarkan gambar-
1) Umur
an klinis telah dikemukakan oleh beberapa ahli. Tidal( ada kri-
Terdapat 17 penderita dengan umur berkisar antara 0 – 15
teriamutlak untuk menegakkan diagnosis dermatitis atopik, akan
tahun, 54 penderita antara 15–40 tahun dan 31 penderita dengan
tetapi kriteria menurut Hanifin-Rajka yang mengkombinasi
umur lebih dari 40 tahun (Tabel 1).
keluhan, distribusi lesi dan riwayat atopi yang paling sering di-
pakai. Dengan kriteria ini seseorang dapat dinyatakan menderita Tabel 1. Distribusi jenis kelamin dan umur penderita
dermatitis atopik apabila memenuhi 3 atau lebih kriteria mayor
dan ditambah 3 atau lebih kriteria minor. Lakl-laki Perempuan Jumlah
Umur (tahun)
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui persentase ma-
n % n % n %
sing-masing kriteria pada penderita yang didiagnosis sebagai
< 15 10 9,8 7 6,8 17 16,6
dermatitis atopik di poliklinik penyakit kulit dan kelamin RS 15 – 40 24 23,5 30 29,4 54 52,9
Dr Muwardi Surakarta. > 40 10 9,8 21 20,5 31 30,5
Jumlah 44 43,1 58 56,9 102 100
BAHAN DAN CARA KERJA
Penelitian ini melibatkan 102 penderita rawat jalan di poli-
klinik penyakit kulit dan kelamin RS Dr Muwardi Surakarta. 2) Jenis Kelamin
Pertama kali dilakukan penyaringan penderita yang didiagnosis Didapatkan 44 penderita laki-laki dan 58 penderita wanita.
dermatitis atopik berdasarkan ketentuan memenuhi 3 atau lebih
kriteria major dan 3 atau lebih kriteria minor dari Hanifin-Rajka. 3) Pekerjaan
Kemudian dilakukan pemeriksaan lebih lanjut pada penderita Terdapat 23 pelajar/mahasiswa, 14 orang wiraswasta, 24
yang memenuhi syarat dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan orang bekerja sebagai pegawai negeri, 13 orang sebagai buruh
laboratorium sesuai dengan kriteria yang ada. tani; sisanya 28 orang tidak mempunyai pekerjaan termasuk di
Penelitian dilakukan sejak bulan Pebruari sampai bulan Juli dalamnya ibu rumah tangga, anak pra sekolah dan pengangguran
1992. Pencatatan dilakukan oleh peneliti dibantu mahasiswa (Tabel 2).
tingkat akhir fakultas kedokteran UNS. Setelah dilakukan ta- 4) Kriteria Hanifin-Rajka
bulasi dihitung persentase masing-masing kriteria dari Hanifin- Kriteria major : Jumlah %
Rajka. – Pruritus 102 100
Hasil penelitian disajikan dalam bentuk persentase masing- – Distribusi dan morfologi khas 99 97
masing kriteria ditambah dengan gambaran distribusi umur, sex – Kronik residif 92 90
– Riwayat atopi penderita dan keluarga 72 70, Reaksi uji gores kulit didapatkan pada 90 penderita (88%),
Kriteria minor : 5 dikatakan oleh Rajka yang mendapatkan angka 80%, hal ini
– Xerosis 55 53, tergantung dari jenis antigen, kualitas konsentrasi dan standardi-
– Iktiosis 49 48 sasinya.
Reaktifitas uji kulit tipe cepat 90 88 Peningkatan IgE serum didapatkan pada 78 penderita
– Peningkatan IgE serum 78 76, (76,4%), sedangkan Rajka mendapatkan angka sebesar 80%
– Mulai timbul : sebelum umur 5 tahun 71 69, dan Svensson dkk. mendapatkan angka hanya 39%.
setelah umur 5 tahun 31 30, Mulai timbulnya gangguan sebelum usia 5 tahun didapatkan
– Mudah terkena infeksi kulit 42 41, pada 71 penderita (69,6%) dan setelah umur 5 tahun pada 31
– Mudah terkena dermatitis pada tangan/ 54 52, penderita (30,3%). Hanifin mendapatkan angka sebesar 90%
kaki 9 untuk awal timbulnya penyakit sebelum usia 5 tahun, sedangkan
– Dermatitis pada puting susu 2 3,4 Svensson mendapatkan angka 51% untuk usia di bawah 1 tahun,
– Kheilitis 11 10, 13% timbul pada usia antara 1– 5 tahun dan 36% di atas 5 tahun.
Konjungtivitis berulang 14 13, Dermatitis pada tangan didapatkan pada 54 penderita (52,9%),
sedangkan Hanifin-Rajka mendapatkan angka 70% penderita
– Lipatan infraorbital Dennie-Morgan 10 9,8
dermatitis atopik yang dimulai dengan dermatitis pada tangan.
– Keratokonus 0 0
Lipatan infraorbital didapatkan hanya pada 10 penderita
– Katarak anterior subkapsuler 0 0
(9,8%), sedangkan Hanifin-Rajka mendapatkan angka sebesar
Hiperpigmentasi di bawah mata 12 11, 70% penderita atopik didapatkan kelainan ini. Svensson men-
Muka pucat/muka eritem 18 17, dapatkan angka sebesar 60% penderita atopik dan 38% non
Lipatan leher bagian depan 39 38, atopik.
Pitiriasis Alba 7 6,8 Seluruh penderita tidak mengalami katarak subkapsular, se-
– Gatal waktu berkeringat 72 70, dangkan Hanifin-Rajka mendapatkan angka 16%. Hiperpigmen-
– Intoleransi wol dan pelarut lemak 4 3,9 tasi di bawah mata didapatkan angka,sebesar 11,7%, sedangkan
– Penekanan perifolikuler 0 0 Svensson berpendapat hal ini tidak renting seperti halnya white
Intoleransi terhadap makanan 77 75, dermographism karena juga sering dijumpai pada orang normal.
Pengaruh lingkungan dan emosi 17 16, Pernyataan ini diperkuat oleh penelitian dari Engelhart dan
White dermographism 6 5,8 Ofuji-Uehara.
Intoleransi terhadap makanan didapatkan pada 77 penderita
Tabel 2. Distribusi umur dan pekerjaan penderita (75,4%) sedangkan Svensson mendapatkan angka 43% dan
Hanifin-Rajka hanya menyatakan hal ini banyak dijumpai pada
Umur (tahun) Jumlah penderita dermatitis atopik, terutama yang berusia muda.
Pekerjaan
<15 15–40 >40 n % Gatal pada waktu berkeringat didapatkan angka 70,5%, se-
Pelajar/Mahasiswa 9 14 – 23 22,5 dangkan Svensson mendapatkan angka 47%. Menurut Hanifin-
Wiraswasta – 9 5 14 13,7 Rajka gejala ini seringkali terjadi pada cuaca panas, berpakaian
Pegawai Negeri – 15 9 24 23,5 tertutup dan pemakaian salap yang luas.
Buruh Tani – 4 9 13 12,7
Tak Bekerja 8 12 8 28 27,4 Pengaruh lingkungan dan emosi didapatkan pada 17 pen-
derita (16,6%), sedangkan Svensson mendapatkan angka 47%.
Jumlah 17 54 31 102 100

PEMBICARAAN
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan, terlihat bahwa
keluhan pruritus merupakan gejala utama dari seluruh penderita
dermatitis atopik yang diperiksa (100%), sedangkan distribusi
lesi yang khas didapatkan pada 99 penderita (97%) sifat kronik
residif pada 92 penderita (90%) dan riwayat atopi didapatkan
pada 72 penderita (70,5%).
Menurut Hanifin-Rajka diagnosis dermatitis atopik didasar-
kan atas didapatkannya 3 atau lebih gambaran dasar ini yang
termasuk kriteria dasar atau major. Rasa gatal merupakan gejala
yang sangat penting untuk menegakkan diagnosis dermatitis
atopik. Riwayat atopi penderita menurut Hanifin-Rajka terdiri
dari penderita sendiri sebesar 50% dan riwayat keluarga sebesar
hampir 70%. Gambaran iktiosis didapatkan pada 49 penderita
(48%), menurut Rajka angka penelitiannya sebesar 50%.
KESIMPULAN
Melihat angka-angka yang didapatkan dari penelitian ini,
ternyata pengelompokan kriteria major dan minor untuk melihat
gambaran klinis penderita dermatitis atopik hampir mendekati
atau hampir sesuai dengan yang dikemukakan oleh Hanifin-
Rajka (1980). Akan tetapi pengelompokan gambaran klinis ini
agak berbeda dengan apa yang diteliti oleh Svensson dkk. (1985).
Perbedaan tersebut terletak path jumlah gejala yang tampak
menonjol sesuai urutan persentase terbanyak.
Pada penelitian kami tidak didapatkan gambaran katarak
subkapsular, keratokonus dan penekanan perifolikuler dari kri-
teria minor keseluruhan penderita (n = 102).
KEPUSTAKAAN
1. Hanafm JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acts Derma-
col. Vencreol (Stockh) 1980; supp192: 44–7.
2. Rajka G. Atopic dermatitis. London, Philadelphia, Toronto: WB Saunders, Dermatol 1977; 113: 627.
1975. 5. Svcnnson A, Edman B, Moller H. A Diagnostic tool for Atopic Dermatitis
3. Hanifin JM, Lobitz WC. Newer concepts of atopic dermatitis. Arch based on Clinical Criteria. Acta Dermatol Venereol (Stockh) 1985; (suppl)
Dermatol 1977; 113: 663. 114: 33–40.
4. Uehara M, Ofuji S. Abnormal vascular reactions in atopic dermatitis. Arch
 Tes Uji Tempel
pada Penderita Dermatitis Atopik
Goedadi Hadiloekito, Suwito PS, Ach. Jullanto Danukusumo
Laboratorium/UPF tlmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
Rumah Sakit Dr Muwardi, Surakarta
PENDAHULUAN
Masih banyak pertentangan pendapat mengenai dapat ti:m-
bulnya reaksi kontak alergdc pada penderita dermatitis atopik.
Cormane menyebut penderita dermatitis atopik yang juga men-
derita dermatitis kontak alergik sebagai dermatitis campuran
atau mixed dermatitis. Dermatitis atopik merupakan kelainan
kulit yang disebabkan reaksi imun humoral, sedangkan dermati-
tia kontak alergik karena reaksi imun seluler. Sebetulnya pada
dermatitis atopik selain didapatkan gangguan imunitas humoral
juga ada kelainan atau gangguan sistem imunitas seluler; pada
dermatitis atopik terdapat defek sistem imunitas seluler, dalam
hat ini defek sel T-limfosit sehingga reaksi kontak atergik yang
diperantarai sel ini pada penderita dermatitis atopik tidak mudah
timbul.
Rostenberg dan Sulzberger mendapatkan insidens uji tem-
pel yang rendah pada penderita dermatitis atopik, di mana reaksi
kontak alergik tidak mudah timbul. I. Rystedt mendapatkan
bahwa frekuensi uji tempel yang positif pada penderita derma-
titis atopik lebih rendah bermakna dibandingkan non atopik.
Epstein mendapatkan insidens dermatitis kontak alergik pada
28% penderita dermatitis atopik,
Jones dick. (1973) mendapatkan 15% penderita atopik
mengalami tes uji tempel yang positif, sedangkan Young dkk.
(1985) mendapatkan insidens kontak alergik sebesar 38% pada
penderita dermatitis atopik, dan S. Margeschu (1985) men-
dapatkan sebaran sebesar 39,5% penderita dermatitis atopik
yang mengalami kontak alergik pada suatu penelitian meng-
gunakan tes uji tempel.
Puspawaty S. (1988) mendapatkan 75% penderita atopik
mengalami reaksi kontak alergik dengan tes uji tempel, sedang-
kan Kim HO (1991) mendapatkan 65,6% pekerja bengkel yang
menderita dermatitis atopik juga menderita kontak alergik pada
bengkel mobil. Sedangkan Luckasen menyatakan bahwa derma-
this kontak alergik tidak mudah terjadi pada dermatitis atopik,
karena kecenderungan menurunnya reaksi imunitas seluler pada
dermatitis atopik.
Kami melakukan penelitian prospektif mengenai insidens
terjadinya reaksi kontak alergik pada penderita dermatitis atopik
dan ingin mengetahui bahan alergen penyebabnya.
BAHAN DAN CARA KERJA
Penderita rawat jalan pada Poliklinik Kulit dan Kelamin RS
Dr Muwardi Surakarta, yang didiagnosis menderita dermatitis
atopik berdasarkan kriteria Hanifin-Rajka, menjalani tes uji
tempel menggunakan bahan alergen standar dari ICDRG buatan
Trolab Hermall.
Didapatkan 90 penderita dermatitis atopik yang diteliti
antara bulan Pebruari hinggaJuli 1992 setelah memenuhi kriteria
yang meliputi usia di atas 15 tahun, tidak atau belum meminum
obat selama 7 hari sebelum pemeriksaan, tidak sedang menderita
reaksi atopi berat, tidak sedang hamil, tidak mengalami infeksi
berat dan menandatangani informed consent. Dilakukan pen-
catatan data mengenai nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan
penderita.
Ditakukan tes uji tempel dengan menempelkan bahan aler-
gen secara sistematis sesuai urutan pada kulit di daerah punggung
yang bebas lesi dan infeksi kulit, serta didiamkan selama 48 jam,
Untuk memudahkan absorbsi alergen dipakai cawan aluminium
atau Finn chamber dan perekat Scanpor yang hipoalergenil.
Selama penelitian penderita dilarang menggunakan obat
yang mengandung steroid dan dilarang terkena paparan lang-
sung sinar matahari. Apabila terjadi reaksi yang tidak diinginkan
penderita diharuskan menghubungi dokter segera.
Interpretasi hasit uji tempel dengan menggunakan score
positip, sebagai berikut : Tabel 4. Distribusi Bahan Alergen Penyebab Reaksi Kontak Alergik pada
Penderita Dermatitis Atopik (n = 41)
0 : tidak ada reaksi
1 + : eritema Jumlah
2 + : eritema dan papula Bahan Alergen *)
3 + : eritema, papula dan vesikula n %
4 + : edema hebat dan vesikula. Neomycin dichromate 20% 2 4,8
Pemeriksaan basil uji tempel dilakukan pada jam ke 48 dan 72 Paraphenylene diamine 1% 10 24,3
setelah penempelan bahan alergen. Colophony 20% 2 4,8
Black rubber mix 0,6% 1 2,4
Penelitian ini merupakan studi prospektif dan tidak me- Epoxy resin 1% 1 2,4
makai kelompok pembanding. Data yang diperoleh disusun Fragrance Mix 8% 1 2,4
memakai tabel dan dianalisis secara deskriptif. Paraben Mix 15% 11 26,8
Nickel sulphate 5% 13 31,7
HASIL Jumlah 41 100
Penderita dermatitis atopik yang diteliti terdiri dari 39 1aki-
laki dan 51 wanita. Setelah dilakukan tes uji tempel pada 90 PEMBICARAAN
penderita tersebut, terlihat 41 penderita mengalami reaksi positif Dari hasil penelitian yang telah dilakukan, terlihat bahwa
dan 49 tidak mengalami reaksi kontak alergik; penderita dengan reaksi kontak alergik terjadi pada 41 penderita (45,5%). Angka
reaksi kontak alergik terdiri dari 19 laki-laki dan 22 wanita ini dibandingkan beberapa penelitian dengan menggunakan
(Tabel 1). Kelompok umur terbesar yang menderita reaksi kontak metode serupa memperlihatkan angka kejadian yang cukup
alergik adalah pada usia 15 – 24 tahun (Tabel 2). Pekerjaan tinggi dan menunjukkan bahwa reaksi kontak alergik juga
penderita dermatitis atopik yang mendapatkan reaksi kontak ditemukan pada penderita dermatitis atopik yang secara teoritis
alergik terbanyak adalah kelompok wiraswasta (Tabel 3). sukar timbul karena defek sistem imunitas seluler. Nickel sul-
Daftar alergen yang banyak menyebabkan reaksi kontak phate sebagai bahan alergen kontak termasuk sebagai penyebab
alergik adalah Nickel sulphate, Paraben Mix dan diikuti Para- reaksi terbesar jumlahnya (31,7%), terutama terdapat pada bahan
phenylene diamine (Tabel 4). asesoris penderita seperti kancing, kalung imitasi, gelang dan
ikat jam tangan, merupakan bahan yang cukup akrab dengan
Tabel 1. Distribusi Hasil Tes Uji Tempel pada Penderita Dermatitis Atopik penderita sehari-hari.
(n = 90) Wiraswasta merupakan jenis pekerjaan yang banyak berhu-
Positip Negatip Jumlah bungan dengan berbagai jenis bahan kimia pada industri, per-
m bengkelan yang mungkin menyebabkan reaksi kontak alergik
n % n % n %
lebih mudah berlangsung (41,4%).
Laki-laki 19 46,3 20 40,4 39 43,3 Usia penderita dermatitis atopik yang juga menderita reaksi
Wanita 22 53,6 29 59,6 51 56,6 kontak alergik terbanyak berkisar pada usia 15 – 24 tahun
Jumlah 41 49 90 100 (60,9%); mungkin pada usia tersebut aktivitas bekerja di dalam
dan di luar rumah sangat besar, juga kontak dengan bahan alergen
Tabel 2. Distribusi Umur dan Jenis Kelamin Penderita Dermatitis Atopik penyebab reaksi kontak cukup sering karena pemakaian asesori
dengan Uji Tempel Positip (n = 41)
dalam kegiatan sehari-hari.
Laki-laki Wanita Jumlah
Jenis kelamin wanita lebih banyak mengalami reaksi kontak
Umur (tahun) (56,6%) dibanding laki-laki (43,3%) ini agak sulit diterangkan
n % n % n % akan tetapi mungkin akibat struktur kulit atau hal lain yang perlu
15 – 24 10 24,4 15 36,5 25 60,9 diteliti lebih lan jut. Walker menyatakan adanya faktor genetik
25 – 40 8 19,6 6 14,7 14 34,3
40 – 1 2,4 1 2,4 2 4,8
yang berperan sedangkan Niels H. menyatakan faktor kerusakan
kulit, perbedaan ras dan riwayat atopi mempengaruhi kepekaan
Jumlah 19 46,4 22 53,6 41 100 terhadap alergen.
Tabel 3. Distribusi Penderita Dermatitis Atopik dengan Reaksi Kontak
Alergik menurut Pekerjaan (n = 41) KESIMPULAN
Reaksi kontak alergik tidak lebih sukar timbul path pen-
Pekerjaan
Umur (tahun) Jumlah derita dermatitis atopik.
15 – 24 25 – 40 40 – n %
KEPUSTAKAAN
Pelajar/Mahasiswa 6 1 – 7 17
Wiraswasta 8 4 5 17 41,4
1. Epstein S, Mohajerin AH, Marshfield WIS. Incidence of contact sensitivity
Pegawai Negeri – 3 – 3 7,3
in Atopic Dermatitis. Arch Dermatol 1964; 30: 284–7.
Buruh Tani 2 2 – 4 9,7
2. Puspawaty S. Hubungan dermatitis pada tangan dengan dermatitis atopik
Tak Bekerja 4 4 2 12 29,2
di poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Dr Sutomo Surabaya.
Jumlah 20 14 7 41 100 Karya akhir 1988.
3. Jones E, Lewis CW, Mc Marlin SL. Alergic contact sensitivity in atopic Asia Pacific Environmental Occupational Dermatology Symposium, Na-
dermatitis. Arch Dermatol 1973; 107: 217–22. tional Skin Center, Singapore: 1991; 35.
4. Margeschu S. Patch test reactions in atopic patients. ActaDermatol Venereol 6. Niels H jorth. The TROLAB guideline topatch testing. Hermal Kurt Herrmann,
(Stockh) 1985; Suppl 114: 113–6. West Germany: 1987; 1–24.
5. Kim HO. Occupational dem atoses in automobile mechanics. Handbook. 1st
 Dermatomikosis
di sekitar Tempat Pembuangan Sampah
Semper, Jakarta
Kusnindar, Nunik Siti Aminah
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Survai yang dilakukan di 56 kota di Indonesia menunjukkan
bahwa Tempat Pembuangan Sampah Akhir (TPA) umumnya
terbuka (Open Dumping). Cara ini ditinjau dari segi kesehatan
tidak memenuhi syarat(1). Dari penelitian BPPT (1984) diketahui
bahwa TPA dapat mencemari air tanah di sekitarnya sejauh 200
mo>, dan menurut penelitian Mardiyanto (1986) kadar H2S di
TPA mencapai 4,0 ppm(3); padahal Nilai Ambang Batas (NAB)
H2S di udara adalah : 0,005–0,13 ppm (WHO)(4); sehingga kadar
H2S di TPA tersebut dapat mengganggu kesehatan orang yang
bekerja di TPA, yakni para petugas pengangkut sampah dan
pemulung. Gas lain sebagai hasil pembusukan sampah antara
lain NH3, CO, CO2, dan CH4. Penelitian dampak TPA sistim
Open Dumping terhadap pencemaran udara oleh Jamur yang
dapat menyebabkan mikosis belum pernah dilakukan(5). Infeksi
jamur pada kulit atau superfisial disebut Dermatomikosis dan
infeksi pada organ-organ dalam tubuh atau sistemik dinamakan
Mikosis Profunda; sebagai contoh jamur Candida sp., infeksi
pada manusia dapat menyebabkan Kandidiasis kulit, Kandi-
diasis saluran pernapasan, Kandidiasis vagina, Balanitis dan
Kandidiasis saluran pencernaan.
Menurut penelitian Suprihatin di Jakarta (1962)(5), infeksi
Candida sp didapatkan sebesar 33,3% pada kehamilan trimester
ke 3, pada post partum 9%, dan sebulan sesudahnya turun men-
jadi 16%. Jamur Candida sp banyak dijumpai karena berbagai
faktor, antara lain : KKP, pemberian obat imunosupresif, pem-
berian antibiotika yang berlebihan, bayi berat badan lahir rendah
dan diare khronik (Supraptini Thaib dick, 1968; Ono Dewanto
dkk, 1968; Suprihatin dkk, 1969; Mata dick, 1972; Sunoto dkk,
1979)0>. Fungemia sering dijumpai pada penderita penyakit
keganasan karena adanya penurunan daya tahan tubuh yang di-
sebabkan oleh imunodefisiensi (Sunarto, Elya Karnadi 1982)(5)
dan pengobatan dengan antibiotika, kortikosteroid, imunosu-
presif & hiperalimentasi parenteral (Klever & Watanakunakorn,
1977)(5).
Mikosis tidak ditularkan dari orang ke orang lain, kebanyak-
an dihisap melalui udara yang telah mengandung spora dari alam
babas. Cara lain karena okulasi, sebagian dari dalam tubuh
sendiri (endogen) antara lain Aktinomikosis dan Kandidiasis.
Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui potensi TPA
sistim terbuka sebagai sumber penularan mikosis terhadap pen-
duduk di sekitar TPA tersebut, khususnya terhadap para pe-
mulung, yang memiliki risiko tinggi terpapar.
BAHAN DAN CARA PENELITIAN
A. Daerah penelitian
Penelitian dilakukan di Kelurahan Semper Timur dan
Semper Barat, Jakarta Utara. Kelurahan tersebut dipilih karena
TPA terletak di Semper Timur sedang para pemulung bertempat
tinggal di Semper Timur dan Semper Barat di sekitar TPA.
B. Cara pemilihan dan besar sampel
Untuk mengetahui dampak TPA terhadap pencemaran
udara oleh jamur, dilakukan pemeriksaan jamur yang terkan-
dung dalam udara di TPA dengan cara meletakkan 2 cawan petri
yang berisi Sabouraud Agar ± 20 ml. Cawan petri dibiarkan
terbuka selama kurang lebih 15 menit. Perlakuan yang sama
dilakukan untuk mengetahui pencemaran udara dalam rumah
pendūduk di sekitar TPA.
Selanjutnya cawan petri ditutup dan diperam pada suhu
kamar. Setelah 10 – 14 hari koloni jamur yang tumbuh pada agar
diidentifikasi. Pemeriksaan dilakukan dua kali untuk setiap per-
lakuan per-rumah yang terpilih secara acak dari 31 rumah
responden pemulung.
 Sampel kerokan kuku dan kulit diambil terhadap responden Dalam rumah penduduk kelurahan Semper Barat di sekitar
pemulung yang mengalami kelainan kulit yang diperkirakan TPA didapatkan 10 spesies jamur yaitu : Aspergilus niger,
terinfeksi jamur. Kulit dan kuku terlebih dahulu dibersihkan A. ochraceus, A. fumigat us, A. clavatus, A. tamarii, A. candidus,
dengan alkohol 70% sebelum dikerok. A. oryzae, Rhizopus sp, Mucor sp, dan Fusarium sp. Sedang di
luar rumah di Semper Barat didapatkan 8 spesies jamur ialah :
C. Data yang dikumpulkan
A. niger, A. gloucus group, A. fumigatus, A. versicolor, Rhizopus
Penyelenggaraan pembuangan sampah di TPA Semper di-
sp, Penicillium sp, Mucor sp, dan Fusarium sp (tabel 2).
nilai berdasarkan Petunjuk Pengawasan Pembuangan Sampah
dari Ditjen PPM & PLP (Tabel 1). Penilaian'diklasifikasikan
menurut angka 0 s/d 15 yang menunjukkan nilai dari yang paling Tabel 2. Jenis dan Banyaknya Koloni Jamur yang Didapat dad Semper
baik sampai dengan yang paling buruk. Derajat Kesehatan Barat
Lingkungan di TPA dikategorikan dalam 5 Kelas. Derajat yang
paling baik ialah bila jumlah nilai seluruhnya 0 - 20 (Kelas A) No.
Semper Barat Jumlah
No.
Semper Barat Jumlah
(Dalam rumah) koloni (DI Iuar rumah) koloni
sedang yang paling buruk bila jumlah nilai seluruhnya 81 atau
1. Aspergilus niger ++++ 1. A. niger +++
lebih.
A. ochraceus +++ A. fumigatus +++
Seluruh jamur yang terdapat dalam udara di sekitar TPA
A. clavatus ++ Mucor sp +++
diidentifikasi, demikian pula jenis jamur dari hasil pemeriksaan Rhizopus sp ++
kerokan kuku dan kulit. 2. A. niger +++++ 2. A. niger +++
Rhizopus sp +++++ A. glower group +
HASIL Penicilliwn sp +
Rhizopus sp +
Keadaan Tempat Pembuangan Sampah 3. A. niger ++ 3. A. niger +++
Penilaian 20 butir kegiatan dan keadaan di TPA meng- A. ochraceus ++ A. gloucus group +
A. tamarii + Rhizopus sp +++
hasilkan nilai sebesar 141. Penilaian secara rinci dari masing-
A. clavatus + Mucor sp ++
masing kegiatan dan keadaan di TPA disajikan dalam tabel 1. Mucor sp +
Tabel 1. Daftar Nllai Keadaan Kesehatan Lingkungan Tempat Pem- Fusarium sp +
buangan Sampah Semper Timur Jakarta Utara 4. A. niger +++ 4. Rhizopus sp +++
A. ochraceus +++ A. niger ++
No. Keadaan yang dinilai Hasil observasi Nilai A. tamarii + Penicillium sp ++
A. candidus + Mucor sp ++
1. Peletakan buangan sampah tidak baik 6 5. A. niger ++ 5. Penieillium sp ++
2. Pemadatan sampah tidak ada 6 A. oryzae ++ A. niger +
3. Penimbunan sampah dengan tanah tidak ada 10 A. fumigates + Rhizopus sp +
secara berkala Mucor sp ++
4. Penimbunan sampah dengan tanah tidak ada 15 Fusarium sp +
5. Tebal lapisan tanah terakhir tidak ada 12 6. A. niger ++ 6. A. versicolor +
6. Keadaan sampah berserakan 9 A. ochraceus ++ A. glaucus group +
7. Pemanfaatan sampah kasar dilakukan 1 Mucor sp + Penicillium sp +
8. Pembakaran sampah terbuka sering terjadi 9
9. Ditemukan kecoa, nyamuk, lalat dan ya 12 Catalan : + = 1 koloni
tikus
10. Ditemukan bahan berbahaya tidak 6
11. Pemagaran TPA tidak dilakukan 6
12. Pengawasan pembuangan sampah tidak ada 6
13. Jumlah rumah dalam jarak 2 km lebih dari 5 ntmah 4
Di dalam rumah penduduk kelurahan Semper Timur di
14. Alat-alat operasional untuk tak tersedia di TPA 9 sekitar TPA ditemukan 8 spesies jamur yakni : A. niger, A.
pemerataan dan pemadatan sampah ochraceus, A. versicolor, Monilia sp, Rhizopus sp, Mucor sp,
15. Adanya air pennukaan di TPA tidak ada 0 Fusarium sp, A. fumigatus. Di luar nlmah didapatkan 9 spesies
16. Penimbunan sampah akhir dengan tidak dilakukan 12
tanah
jamur, yaitu : A. niger, A. fumigatus, A. versicolor, A. ochraceus,
17. Saluran air hujan di TPA tidak ada 9 A. gloucus group, Rhizopus sp, Mucor sp, Penicillium sp,
18. WA terlindung dari pandangan tidak 6 Fusarium sp (tabel 3).
umum Berdasarkan pengambilan sampel di 6 lokasi di TPA
19. Adanya debu di TPA sedikit 0
20. Kebisingan dirasakan oleh keluarga lebih dari 5 mmah 3
ditemukan 11 spesies jamur, yakni : A. niger, A. fumigatus, A.
pada jarak 200 m dad TPA ochraceus, A. versicolor, Rhizopus sp, Mucor sp, Monilia sp,
Scopularopsis sp, Trichoderma sp, Phialophora sp, Fusarium sp
Jumlah nilai 141 (tabel 4).
Dari basil pemeriksaan kerokan kulit dan kuku responden
Pencemaran udara oleh jamur di TPA dan sekitarnya pemulung yang mengalami kelainan kulit, dapat diidentifikasi 6
Dari hasil pemeriksaan ditemukan berbagai spesies jamur spesies jamur, yakni : A. niger, Scopulariopsis sp, Trichophyton
sebagai berikut : sp, Fusarium sp, dan Candida sp. (tabel 5).
Tabel 3. Jenis dan Banyaknya Koloni Jamur yang Didapat dari Semper Tabel 5. Jenis dan Banyaknya Koloni Jamur yang Didapat dari Kerokan
Timur Kuku dan Kulit Pemulung dart Semper
Semper Timur Jumlah Semper Timur Jumlah Ulangan Jenis Jamur pada Jumlah
No. No. Yang Diperiksa
(Dalam rumah) kolont (Di luar rumah) koloni (N) Kulit dan Kuku Kolon(
1. Aspergilus niger +++ 1. Rhizopus sp +++ 1 Scopulariopsis sp ++ Kulit kaki
A. ochraceus ++ A. niger + A. niger ++ Kuku kaki
Rhizopus sp +++ Mucor sp + Fusarium sp +
2. A. niger +++ 2. A. niger ++ 2 Scopiilariopsis sp +++ Kuku tangan
A. ochraceus ++ A. ochraceus ++ 3 Trichophyton sp ++ Kulit leher
Mucor sp +++ Fusarium sp ++ A. niger Kuku kaki
Rhizopus sp ++ 4 A. niger ++ Kuku tangan
3. A. niger +++ 3. A. versicolor +++ Candida sp + Kuku tangan
A. fumigatus + A. niger ++ 5 A. niger +++ Kuku kaki
Rhizopus sp +++ A. ochraceus + Fusarium sp ++
Monilia sp +++ A. fumigatus ++ 6 Trichophyton sp + Kulit punggung
4. A. niger +++ 4. Rhizopus sp +++
A. versicolor ++ A. niger ++ Catatan : + = 1 koloni
Rhizopus sp ++ A. fwnigatus ++
Fusarium sp ++ Mucor sp ++
an Kesehatan Lingkungan di TPA Semper Timur termasuk tidak
5. Rhizopus sp +++ 5. A. versicolor ++
A. niger ++ A. niger ++ memenuhi syarat kesehatan. Kelemahan dari cara penilaian ini
A. versicolor ++ A. j5unigatus ++ ialah sudah tidak digunakannya TPA Semper sebagai tempat
A. fumigatus + A. gloueus group + pembuangan sampah secara penuh karena telah dipindahkan ke
6. A. niger ++ 6. A. niger ++ Bantar Gebang, Bekasi; sehubungan dengan hal di atas, ada
A. ochraceus + PeniciUiwn sp +
Rhizopus sp + A. gloucus group +
beberapa butir keadaan di WA yang cara penilaiannya menjadi
kurang tepat, seperti : pemadatan sampah, penimbunan sampah
Catatan : + = 1 koloni secara berkala, tebal lapisan tanah terakhir, adanya alat-alat
operasional, dan kebisingan.
Tabel 4. Janis dan Banyaknya Koloni Jamur yang Didapat dari Tempat Dan 11 spesies jamur yang didapatkan di WA, temyata 8
Pembuangan Akhir (TPA) Sampah
spesies (73%) terdapat pub di dalam rumah penduduk Semper
Ulangan Jumlah Timur dan 6 spesies (55%) terdapat di dalam rumah penduduk
Jenis Jamur Macam Sampah
(N) Koloni Semper Barat. Sedang di luar rumah dapat diidentifikasi 7
1 A. niger ++ Biji-bijian, kacang spesies (64%) di Semper Timur dan 6 spesies (55%) di Semper
A. versicolor ++ Sayur-sayuran Barat. Dari data tersebut dapat diperkirakan bahwa TPA sistim
A. fumigatus + Sekam, pakis dan padi terbuka dapat menjadi sumber pencemaran oleh jamur, dan
2 Monilia sp ++++ Sisa makan, sayuran
A. niger ++ Biji-bijian, kayu
spesies jamur didapatkan lebih banyak di 'Semper Timur di-
A. funtigatus ++ Sekam, pakis bandingkan di Semper Barat. Hal ini dimungkinkan oleh arah
Fusarium sp + Biji-bijian, tanah angin yang sering menghelnbus ke arah timur.
3 A. niger ++ Kayu Hasil identifikasi kerokan kulit dan kuku pada penderita
A. versicolor ++ Kertas dermatomikosis, ditemukan 5 spesies jamur, 3 di antaranya di-
Scopylariopsis sp +++ Tanah, kotoran hewan
4 Mucor sp ++ Sirs makan
perkirakan berasal dari WA yakni A. niger, Scopulariopsis sp,
Rhizopus sp +++ Barang bekas dan Fusaritim sp. Didapatkan 7 spesies jamur yang tidak di-
A. niger ++ Sampah pasar temukan di TPA, tetapi ditemukan di dalam rumah maupun di
A. ochraceus ++ Kertas luar rumah penduduk Semper Timur dan Semper Barat. Hal ini
5 A. niger ++ Sampah pasar dapat terjadi karena kurangnya sampel yang diambil dari ber-
Phialopora sp ++ Barang bekas
Rhizopus sp +
bagai tempat di TPA atau bersumber di lokasi setempat. Tujuh
6 A. niger ++ Kertas, kayu spesies jamur tersebut ialah : A. clavatus, A. tamarii, A. candidus,
A. ochraceus ++ Kaleng A. oryzae, A. gloucus group, Penicillium sp, dan Trichophyton
A. fiunigatus ++ Sekam sp.
Trichoderma sp ++ Pakis Banyaknya kasus dermatomikosis (6 dari 31 pemulung –
Catatan : + = 1 koloni 19%) tidak dapat digunakan sebagai angka prevalensi penyakit
untuk seluruh penduduk kelurahan, karena sampel diambil dari
PEMBAHASAN khusus pemulung yang bertempat tinggal di sekitar WA dan
Berdasarkan Petunjuk Pengawasan Pembuangan Sampah memulung sampah di TPA tersebut.
Ditjen PPM & PLP Departemen Kesehatan RI, jumlah nilai dari
20 butir keadaan di TPA adalah sebesar 141. Kategori terbaik KESIMPULAN DAN SARAN
ialah bila jumlah nilai tersebut sebesar 0 – 20, dan paling buruk Tempat Pembuangan Sampah Akhir sistim open dumping
bila jumlah nilai lebih besar dari 80. Jadi hasil penilaian keada- dapat menjadi sumber pencemaran udara oleh jamur, yang dapat
menyebabkan penyakit dermatomikosis pada penduduk ter- sanitary landfill.
papar.
Untuk mencegah penyakit tersebut perlu diperhatikan
higiene perorangan bagi para pemulung dan petugas pengangkut
sampah; demikian pula penggunaan pakaian kerja yang sesuai 1.
pada waktu melakukan pekerjaan sehari-hari al.: rompi, masker,
baju lengan panjang, celana panjang dan sepatu boot.
2.
Pemeriksaan kesehatan secara berkala perlu dilakukan bagi
para pemulung dan petugas pengangkut sampah untuk meng- 3.
hindarkan timbulnya penyakit mikosis profunda yang lebih
parah.
4.
Ditinjau dari segi kesehatan, TPA sistim open dumping 5.
tidak memenuhi syarat, seyogyanya diganti dengan sistim
KEPUSTAKAAN
Ditjen PPM & PLP DepKes. RI. Petunjuk pelaksanaan pengawasan pem-
buangan sampah. Direktorat Higiene dan Sanitasi Ditjen PPM & PLP,
Jakarta 1985.
BPPT. Ringkasan buku-buku hasil penelitian kelompok sanitasi lingkung-
an, Direktorat Analisa Sistem BPPT, Jakarta. (tidak diterbitkan).
Mardiyanto. Pengaruh konsentrasi amoniak dan hidrogen sulfida dari
tempat pembuangan aampah akhir di Mujamuju terhadap kualitas udara,
APKTS Yogyakarta 1981.
WHO. Environmental Health Criteria No. 19, Geneva: WHO 1986.
Soenarto. Penanganan mycosis mass kini. Simposium di Semarang, 12
Juni 1982.
 Alkali Bebas pada
Berbagai Produk Sabun Mandi
Akmal, Yovita Lisawati
Jurusan Farmasi, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam, Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK

Telah dilakukan penentuan kadar alkali bebas jumlah pada berbagai produk sabun
mandi yang beredar di pasaran.
Sampel diambil secara acak dari berbagai tempat penjualan di Kotamadya Padang
terdiri dari sepuluh jenis dan masing-masing jenis diambil tiga buah. Kadar alkali bebas
jumlah ditentukan dengan cara titrasi asam-basa dan dihitung sebagai Na2O.
Hasil percobaan menunjukkan bahwa, kadar alkali bebas jumlah yang ditemukan
berkisar antara 0,158 -0,324% dan sebanyak 70% dari sampel yang diperiksa mempunyai
kadar alkali bebas jumlah lebih besar dari persyaratan resmi yang ditetapkan oleh WHO
Collaborating Centre for Quality Assurance of Essential Drugs.

PENDAHULUAN dengan cara mengurangi biaya produksi sehingga mengakibat-

Mandi adalah salah satu kebiasaan hidup manusia sehari-
hari, yang berguna untuk membersihkan seluruh tubuh dari ke-
ringat dan kotoran yang melekat lainnya. Salah satu cara untuk
membersihkan tubuh pada waktu mandi tersebut adalah dengan
menggunakan sabun mandi. Sabun mandi saat ini sudah sangat
populer di masyarakat dan hampir seluruh lapisan masyarakat
memakainya.
Seiring dengan peningkatan kebutuhan masyarakat akan
sabun mandi tersebut, jumlah produk dan jenis sabun mandi yang
beredar di pasaranpun selalu meningkat. Berbagai industri sabun
mandi berlomba-lomba mempromosikan keunggulan produk-
nya masing-masing sehingga kadang-kadang terlihat begitu ber-
lebihan dan dapat menyesatkan konsumennya. Di lain pihak ka-
rena begitu ketatnya persaingan bisnis penjualan sabun mandi,
para produsen berusaha menekan harga jual serendah mungkin
kan kualitasnya terabaikan.
Seperti diketahui bahwa proses dasar pembuatan sabun
tersebut adalah dengan cara menyabunkan suatu ester dengan
alkali. Suatu sabun mandi yang baik kualitasnya kadar alkali
bebas jumlah yang masih tersisa tidak boleh melebihi 0,22%
yang dihitung sebagai Na2O. Batasan ini secara resmi ditetapkan
oleh World Health Organization Collaborating Centre for Quality
Assurance of Essential Drugs (1990). Kelebihan kadar alkali
jumlah dari batasan resmi tersebut dapat menimbulkan kerugian
konsumen, berupa kerusakan kulit dan iritasi kulit lainnya. Oleh
sebab itu semua produk sabun yang beredar di pasaran dan di-
gunakan oleh masyarakat luas hendaknya terjamin kualitasnya,
sehingga masyarakat tidak dirugikan.
Bertitik tolak dari hal tersebut di atas, pada penelitian ini
telah dilakukan pemeriksaan kadar alkali bebas jumlah pada
berbagai produk sabun mandi yang beredar di pasaran, untuk
mengetahui kualitas sabun-sabun mandi yang digunakan ma-
syarakat saat ini.
METODE PENELITIAN
1) Pengambilan Sampel di Lapangan
Sampel berupa sabun mandi dibeli secara acak pada bebe-
rapa tempat penjualan di Kotamadya Padang, sebanyak sepuluh
macam dan masing-masing diambil tiga buah.
2) Pengerjaan di Laboratorium
Prosedur penetapan kadar alkali bebas jumlah dilakukan
menurutmetode yang direkomendasi oleh World Health Organi-
zation Collaborating Centre for Quality Assurance of Essential
Drugs, dengan urutan langkah sebagai berikut :
• Sejumlah lebih kurang 100 ml etanol dalam labu 400 ml
direfluk, ditambah 0,5 ml fenolftalein dan didinginkan sampai
suhu 70°C dan dinetralkan dengan kalium hidroksida 0,1 N
dalam etanol.
• Ke dalam larutan ini dimasukkan lebih kurang 10 g sampel
sabun dengan cara diiris tipis dan ditimbang seksama dan di-
panaskan hingga larut.
• Segera setelah melarut ditambahkan 3,0 ml asam sulfat 1 N
dan dididihkan di atas penangas air selama 10 menit untuk meng-
hilangkan karbondioksidanya. Jika setelah dididihkan dengan
asam, warna merah muda timbul kembali, maka ditambahkan
sejumlah asam sulfat 1 N secara seksama, pendidihan diulangi
dan titrasi dilanjutkan. Jika larutan tidak berwarna, didinginkan
sampai suhu 70°C dan dititrasi kembali dengan larutan natrium
hidroksida 1 N sampai warna merah muda.
• Tiap ml asam sulfat 1 N setara dengan 0,031 gram Na2O.
sebagai Na2O.
Prinsip penentuan kadar alkali bebas jumlah pada percobaan
ini adalah volumetri dengan metode titrasi asam-basa. Ke dalam
sabun mandi yang telah dilarutkan ditambahkan asam sulfat
secara berlebih sehingga terjadi reaksi penetralan antara asam
dengan alkali yang berasal dari sabun mandi. Selanjutnya ke-
lebihan asam sulfat, dititrasi kembali dengan natrium hidroksida
menggunakan indikator visual fenolftalein. Hasil percobaan dapat
dilihat pada Tabel 1. Berdasarkan data tersebut, kadar alkali
bebas jumlah yang terdapat pada sabun mandi dihitung berdasar-
kan rumus dan hasilnya dapat dilihat pada Tabel 2.
Pada percobaan ini ternyata kadar alkali bebas jumlah pada
berbagai produk sabun mandi yang diperiksa berkisar antara
0,158 - 0,324% yang dihitung sebagai Na2O. Dari sepuluh jenis
sabun mandi yang diperiksa, hanya tiga jenis saja yang meme-
nuhi persyaratan resmi yang ditetapkan, sedangkan sisanya tidak
memenuhi syarat. Hal ini mungkin karena proses produksi yang
kurang baik terutama dalam menghilangkan sisa alkali setelah
proses penyabunan selesai.
Tingginya kadar alkali pada produk sabun mandi yang di-
gunakan sehari-hari oleh masyarakat luas, seperti telah dike-
mukakan, dapat menimbulkan kerusakan kulit dan bentuk iritasi
lainnya, terutama pada bayi dan anak-anak. Ironisnya pada kasus
ini, para konsumen tidak dapat membedakan dengan mudah
Tabel 1. Volume NaOH terpakai untuk titrasi kembali kelebihan H2SO4
yang ditambahkan pada 10 g sampel sabun mandi.
Jenis Herat Volume 11=SO4 1,19 N Volume NaOH
Sabun sampel yang ditambahkan 0,92 N terpakai
Mandi (g) (ml) (ml)

• Kadar alkali bebas jumlah dihitung dengan rumus sebagai SM-1 10,0 3,0 2,93
berikut: 10,0 3,0 2,50
10,0 3,0 2,80
(V1 N1 – V2 N2) x 0,031/Bu x 100% SM-2 10,0 3,0 2,82
V1 = Volume asam sulfat yang ditambahkan 10,0 3,0 2,90
V2 = Volume natrium hidroksida yang digunakan untuk titrasi. 10,0 3,0 2,82
B = Bobot sampel sabun mandi yang ditimbang SM-3 10,0 3,0 2,96
N1 = Normalitas asam sulfat 10,0 3,0 2,99
N2 = Normalitas natrium hidroksida 10,0 3,0 2,91
SM-4 10,0 3,0 3,06
10,0 3,0 3,72
3) Analisis Data 10,0 3,0 3,20
Data yang diperoleh dari berbagai sampel sabun mandi pada SM-5 10,0 3,0 2,90
penetapan dibandingkan dengan persyaratan resmi yang ditetap- 10,0 3,0 2,93
kan oleh WHO untuk produk sabun mandi, yaitu sabun mandi 10,0 3,0 2,86
tidak boleh mengandung alkali bebas jumlah lebih besar dari SM-6 10,0 3,0 3,18
10,0 3,0 3,18
0,22% dihitung sebagai Na2O. 10,0 3,0 3,15
SM-7 10,0 3,0 2,97
10,0 3,0 2,98
HASIL DAN PEMBAHASAN 10,0 3,0 2,98
Sampel sabun mandi yang diperiksa pada penelitian ini ter- SM-8 10,0 3,0 3,00
10,0 3,0 3,00
diri dari sepuluh jenis dan masing-masing diambil tiga buah. Jadi 10,0 3,0 3,17
secara keseluruhan. sampel yang diperiksa berjumlah 30 buah. SM-9 10,0 3,0 3,10
Sampel yang diambil tidak membedakan antara sabun mandi 10,0 3,0 2,98
untuk bayi dan untuk orang dewasa karena persyaratan untuk 10,0 3,0 3,26
SM-10 10,0 3,0 2,98
semua sabun mandi adalah sama, yaitu kadar alkali bebas jumlah
10,0 3,0 2,94
yang masih tersisa tidak boleh melebihi 0,22% yang dihitung 10,0 3,0 2,92
Tabel 2. Hasil Penentuan Kadar Alkali Bebas Jumlah pada Berbagai wenang, memperketat persyaratan registrasi berbagai produk
Jenis Sabun Mandi yang Beredar di Pasaran.
sabun mandi sebelum dipasarkan. Dan yang tak kalah pentingnya
Jenis Sabun Kadar Alkali Bebas Jwnlah Sebagai N20 adalah memantau kualitas sabun mandi yang beredar di pasaran
Mandi (%) secara berkala.
SM-1 0,324
SM-2 0,295 KESIMPULAN
SM-3 0,264 Dari percobaan yang telah dilakukan dapat ditarik kesim-
SM-4 0,158 pulan sebagai berikut :
SM-5 0,281 1) Kadar alkali bebas jumlah dari berbagai produk sabun mandi
SM-6 0,203
SM-7 0,258
yang beredar di pasaran berkisar antara 0,159 sampai dengan
SM-8 0,236 0,324% yang dihitung sebagai Na2O.
SM-9 0,218 2) Sebanyak 70% dari produk sabun mandi yang diperiksa
SM- 10 0,266 mempunyai kadar alkali bebas jumlah lebih besar dari persya-
Keterangan :
ratan resmi yang ditetapkan.
– Data yang dipaparkan merupakan rata-rata dari tiga kali percobaan.
− Persyaratan WHO (1990) kadar alkali bebas jumlah tidak boleh lebih dari KEPUSTAKAAN
0,22%.
1. WHO Collaborating Centre for Quality Assurance of The Essential Drugs,
1990, Penetapan Kadar Alkali Bebas Jumlah pada Sabun Mandi. Dalam:
antara sabun mandi yang memenuhi syarat dengan yang tidak, Metode Analisis Pusat Pemeriksaan Obat dan Makanan Depkes RI,
karena untuk mengetahuinya harus dilakukan percobaan di labo- Jakarta, 143–148.
2. British Standard Institution, Methods of Analysis of Soaps and Soap Pow-
ratorium. Konsumen biasanya hanya tertarik pada bentuk, warna ders, British Standars Institution, London 1983, 18–20.
dan aroma yang ditampilkan oleh sabun mandi tersebut serta 3. Horwitz W. Official Methods of Analysis of Association of Official
harganya yang murah; sedangkan kualitas dan keamanan pe- Analytical Chemistry, 13th ed., Washington DC. 1980, 222–224.
makaiannya tidak bisa dibedakan. Oleh karena ini, agar masya- 4. Ditjen POM Depkes RI. Farmakope Indonesia, Edisi III, Depkes RI,
Jakarta, 1979, 807–809.
rakat terlindung dari efek negatif yang tidak diinginkan, di- 5. Roth HJ, Blascke G. Analisis Farmasi, Diterjemahkan oleh S. Kisman dan
harapkan Departemen Kesehatan RI sebagai lembaga yang ber- S. Ibrahim, FGadjah Mada University Press, 1988, 486–487.

Sometimes it takes a painful experience to make us change our ways

 Zat Pemutiara dalam Sediaan
Kosmetika
Daroham Mutiatikum
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Zat pemutiara adalah suatu zat yang digunakan dalam kosmetika untuk memberikan
efek mengkilat seperti mutiara sehingga bagian wajah akan terlihat lebih segar.
Zat pemutiara terdiri dari dua golongan yaitu sari mutiara alami (pearlessence) dan
pigmen mutiara sintetis yang biasanya berupa serbuk logam dan garamnya. Karena serbuk
logam yang terdapat dalam sediaan kosmetika dapat mengakibatkan iritasi, maka di-
anggap perlu untuk meneliti jenis logam yang terdapat dalam sediaan kosnietika.
Dari pemeriksaan tiga sampel sediaan kosmetika yaitu eye shadow, serbuk pemutiara
berwarna kuning emas dan serbuk pemutiara berwarna putih keperakan, dua sampel
ternyata positif (+) mengandung Alumunium (Al).

PENDAHULUAN
Kosmetika merupakan sesuatu yang penting untuk perawat-
an tubuh, wajah, rambut maupun kulit seseorang. Sesuai dengan
bertambah baiknya tingkat kehidupan sosial seseorang serta
berkembangnya ilmu pengetahuan maka pengertian kosmetika
turut berkembang dan penggunaannya makin menyebar luas di
kalangan masyarakat.
Pada industri kosmetika yang modern, penggunaan bahan-
bahan yang dapat memberikan efek mengkilat dan bercahaya
sekarang ini sangat digemari; bahan-bahan mi disebut sebagai
zat pemutiara. Guanin adalah merupakan zat pemutiara yang di-
peroleh dan sisik ikan laut, merupakan kristal yang transparan,
reflektif dan mengkilat seperti mutiara. Karena guanin sulit di-
dapat maka digunakan pigmen sintetis seperti bismut oksi klo-
rida dan serbuk logam (mika, alumunium, bronze). Zat pemutiara
terdapat dalam kosmetika seperti pada bedak, rouge, eye shadow
dan cat kuku yang berfungsi untuk memberikan efek mengkilat.
Penggunaan kosmetika yang secara sembarang dan terus
menerus dapat mengakibatkan hal-hal yang kurang baik bagi
sipemakai, karena logam yang terdapat dalam zat pemutiara
dalam jumlah besar dapat mengiritasi kulit. Untuk itu perlu di-
lakukan penelitian tentang logam-logam yang terdapat dalam
sediaan kosmetika yang berfungsi sebagai zat pemutiara.
ZAT PEMUTIARA
Zat pemutiara dapat digolongkan menjadi dua golongan
yaitu:
1) Sari Mutiara Alami (Pearlessence)
Sari Mutiara Alami yang sering digunakan adalah guanin
(2 amino 6 hidroksi purin); rumus bangunnya adalah: Bagan Pemisahan Kation dalam Golongan menggunakan Sistem H2S

Pada 1,5 ml larutan zat ± beberapa tetes HCl 6 N

sampai endapan sempurna (kalau teijadi endapan), kemudian saring

Guanin terdiri dari suspensi kristal yang transparan, reflektif

dan mengkilat, dapat diperoleh dan sisik ikan laut, pada lapisan
Ganoid yaitu lapisan luar yang merupakan substansi garam
anorganik; dalam keadaan murni tidak beracun, tapi dapat me-
nyebabkan dermatitis yang timbul akibat pemakaian cat kuku.
Guanin mempunyai indek refleksi yang tinggi dan bersinar
seperti mutiara. Guanin berbentuk kristal rhombik, tidak larut
dalam air, alkohol dan eter.
Guanin dalam perdagangan dijumpai dalam bentuk suspensi
nitrosellulosefbutil asetat dengan prosentase 11% dan diperguna-
kan dalam cat kuku; juga digunakan dalam sediaan kosmetika
yang lain seperti misalnya bedak, rouge dan eye shadow.
2) Pigmen-pigmen Mutiara Sintetis
Biasanya merupakan senyawa logam berat dan serbuk
logam yang mempunyai bermacam-macam corak warna seperti
putih keperak-perakan, kuning emas dan sebagainya yang dapat
menimbulkan efek mengkilat.
Bahan yang digunakan sebagai pigmen-pigmen sintetis
adalah:
– Titanium dioksida (TiO2)
– Timika (Titan mika)
– Bismut oksi kiorida (BiOCl)
– Kalsium Karbonat (CaCO3)
– Serbuk logam seperti serbuk alumunium, serbuk mika, serbuk
bronze.
– Garam-garam stearat.

BAHAN DAN CARA

Bahan yang digunakan:
1) Eye Shadow
2) Serbuk zat pemutiara warna kuning emas
3) Serbuk zat pemutiara warna putih keperakan
4) Reagen kimia untuk reaksi warna dan identifikasi.
Metode analisis
Masing-masing cuplikan dilarutkan dalam air, apabila tidak
larut dalam air, secara bertahap dilarutkan dulu dalain HCl encer,
kemudian HCI pekat dan seterusnya HNO3 encer, HNO3 pekat.
Bila masih tidak larut, dilarutkan dalam Air raja yaitu campuran
3 bagian HCI pekat dan I bagian HNO3 pekat. Larutan ini
Iangsung dipakai untuk penyelidikan kation.
Identifikasi Gol III A untuk logam Alumunium (Al)
1) 1 ml filtrat + HC1 encer + NH4 panaskan, terjadi endapan
putih.
2) 1 ml filtrat + NaOH 4 N berlebih
a) 1 tetes larutan + 1 tetes air + 1 tetes alizarin S
+ HAc encer sampai warna alizanin S hilang
+ HAc encer timbul warna merah jambu
b) Filtrat + NH4OH panaskan sampai terjadi endapan putih,
yang tidak larut dalam NH berlebih
3) Larutan zat asal + NaOH terjadi endapan putih, yang tak
larut dalam NH4OH berlebih.
4) Larutan zat asal + 10 ml (NH4)2CO3 terjadi endapan putih.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Dari hasil pemeriksaan golongan ternyata pada pemeriksaan
Gol III A positif (+) terjadi endapan putih. Reaksi identifikasi
terhadap Gol III A memberikan reaksi positif terhadap logam
alumunium (Al).
Tabel 1. Hasil pemeriksaan golongan dari beberapa sediaan
Keterangan
Serbuk I = Zat pemuriara berwarna kuning emas
Serbuk II = Zat pemu tiara berwarna putih keperakan
Serbuk logam Alumunium sering digunakan dalam formula
bedak sebagai zat yang dapat memberikan daya kilat yang lebih
baik daripada zat pemutiara buatan lainnya, karena Alumunium
mudah tercampur dan menghasilkan efek yang lebih baik seperti
mutiara. Garam-garam Alumunium dapat merupakan astringen
pada konsentrasi tertentu, tapi dapat mengiritasi kulit. Zat pe-
mutiara yang biasa digunakan dalam sediaan kosmetika kon-
sentrasinya tidak lebih dan 10%.
KESIMPULAN
Zat pemutiara yang digunakan tanpa zat pembawa sangat
berbahaya apabila digunakan secara sembarang. Dari hasil pene-
litian yang dilakukan terhadap 3 sediaan kosmetika yaitu eye
Patience is the ability to put up with people you'd like to put down
shadow, zat pemutiara berwarna kuning emas dan zat pemutiara
berwarna putih keperakan ternyata dua sediaan positif mengan-
dung Alumunium (Al) yaitu eye shadow dan zat pemutiara ber-
warna kuning emas.
SARAN
Agar dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai konsentrasi
kadar logam berat tersebut pada beberapa sediaan kosmetika
dengan jumlah sampel yang lebih besar.
KEPUSTAKAAN
1. Anonymous. Farmakope Indonesia, Edisi II, Departemen Kesehatan Re-
pubtilc Indonesia 1979.
2. Balsam MS, Sagarin E. Cosmetic Science and Tehnology, Second ed, Vol I,
II, III. New York, London, Sydney, Toronto: Wiley Interscience John
Wiley & Sons Inc. 1972.
3. Diktat Penuntun Praktikum Kimia Analisa Kualitatif Anorganik. Labora
torium Kimia Analitik, Lembaga limu Pengetahuan Alam, Universitas
Padjadjaran, Bandung.
4. Harry RG. The Principles and Practice of Modern Cosmetic, Vol I. New
York: Chemical PubI Co, Inc. 1962.
5. Jellinek JS. Formulation and Function of Cosmetic. New York, London,
Sydney, Toronto: Division of John Wiley & Sons, Inc. 1970.
6. Roger’s Inorganic Pharmaceutical Chemistry, Seventh Ed, Thoroughly
Revised.lll.. Philadelphia: Lea & Febiger.
 Penelitian Tokisisitas Akut dan
Subkronik
Daun Jati Belanda
pada Hewan Percobaan
Adjirni, B. Wahyoedi, Budi Nuratmi
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Daun jati belanda (Guazuma ulmifolia Lamk.) banyak dipakai dalam ramuan sebagai
obat pelangsing tubuh. Secara empirik digunakan untuk mengurangi kelebihan lemak
dalam tubuh. Untuk mengetahui keamanannya maka dilakukan penelitian toksisitas akut
dan subkronik pada hewan.
Penelitian toksisitas akut menggunakan cara Weil C.S. (1952) dan penelitian sub-
kronik dilakukan dengan memberikan bahan setiap hari selama 1 bulan, 3 bulan dan 6
bulan terhadap tikus putih, kemudian dilihat adanya kelainan organ hati, ginjal, jantung,
paru-paru, usus, limpa dan lambung secara makroskopik dan mikroskopik.
Hasil toksisitas akut didapat LD50=134,5 (158-114,4) mg/10 g. bobot badan; setelah
diekstrapolasikan ke tikus menurut Gleason MN. LDSO secara oral adalah 941.500 mg/kg
bobot badan. Dengan pemberian bahan 1 sampai 100 kali dosis manusia, organ-organ
dalam tidak menunjukkan kelainan. Kelainan paru-paru pada sebagian tikus baik yang
diberi bahan maupun yang diberi akuades, berupa hiperplasia limpoid merupakan ke-
lainan fisiologis yang umum terjadi pada proses ketuaan dan terdapatnya cacing me-
rupakan suatu kendala dalam eksperimen pemeliharaan hewan.
Berdasarkan penggolongan Gleason MN. (1964) daun jati belanda yang diteliti
digolongkan dalam bahan yang Practically Non Toxic, karena LD50 lebih besar dari
15.000 mg/kg bobot badan per oral tikus. Penelitian subkronik dengan pemeriksaan
makroskopik dan mikroskopik terhadap organ dalam tubuh menunjukkan bahwa daun
jati belanda termasuk bahan yang tidak toksik.

PENDAHULUAN
Jati belanda (Guazuma ulmifolia Lamk.) banyak tumbuh di
Indonesia, ditanam sebagai pohon peneduh, berupa pohon atau
semak. Bagian yang digunakan daun, biji dan buah. Secara
empiris daun dipakai untuk mengurangi berat badan, buah untuk
obat batuk, biji untuk obat mencret dan perut kembung(1,2). Daun
jati belanda mengandung alkaloid, damar dan zat samak(2).
Jamu yang memakai daunjati belanda diantaranyajamu galian
singset, jamu citra wanita,jamu ideal,jamu patmosari,jamu dewi
ayu dan lain-lain.
Penelitian yang sudah dilakukan menunjukkan bahwa se-
duan daun jati belanda yang diperiksa dengan kromatografi Tabel 1. Rancangan percobaan subkronik
lapis tipis dan reaksi warna serta reaksi pengendapan menunjuk- Nomor Jumlah Dosis Lama Otopsi Pada
kan adanya senyawa golongan triterpen/sterol, alkaloida, karo- Kelompok Hewan/ Bahan Pemberian Akhir Bulan
tenoid, tanin dan asam fenol(4). Identifikasi dengan kromatografi Kelompok
ke 1 ke 2 ke 6
lapis tipis menunjukkan adanya senyawa karbohidratt31. Peme-
riksaan histopatologi meliputi sel darah putih, sel darah merah, I 6 ekor dosis 1 1 bulan +
protein total dan kadar haemoglobin pada akhir bulan ke 3 tidak II 6 ekor dosis 2 1 bulan +
III 6 ekor dosis 3 1 bulan +
menunjukkan adanya perbedaan dengan kontrol. Ramuan yang IV 6 ekor akuades 1 bulan +
memakai daun jati belanda pada umumnya dipakai lama dan
terus menerus; perlu dilakukan penelitian toksisitas akut dan V 6 ekor dosis 1 3 bulan +
VI 6 ekor dosis 2 3 bulan +
subkronik untuk melihat pengaruh bahan terhadap organ dalam VII 6 ekor dosis 3 3 bulan +
tubuh secara makroskopik dan mikroskopik. VIII 6 ekor akuades 3 bulan +

BAHAN DAN CARA IX 6 ekor dosis 1 6 bulan +

X 6 ekor dosis 2 6 bulan +
Bahan diperoleh dari penjual ramuan jamu di Jakarta. Se- XI 6 ekor dosis 3 6 bulan +
telah diidentifikasi memenuhi persyaratan sesuai dengan stan- XII 6 ekor akuades 6 bulan +
dar, bahan dijadikan serbuk dan dibuat infus 10% secara
Farmakope Indonesia Edisi III (1979).
pada mencit adalah 134,5 (158,2 ± 114,4) mg/10 g bobot badan.
Hewan percobaan mencit berasal dari Pusat Penyakit Me-
Setelah diekstrapolasikan dari mencit intraperitoneal ke tikus per
nular dengan berat sekitar 17,5 g–25 g. Tikus putih strain Wistar
oral menurut Paget & Barness 1964 adalah 941500 mg/kg bobot
Derived berasal dari Pusat Penyakit Menular Badan Litbang
badan. Pengaruh terhadap gelagat dapat menurunkan suhu nor-
Kesehatan, berat sekitar 150 g – 200 g dengan jenis kelamin
mal pada mencit dan mempengaruhi perilakunya ditunjukkan
jantan.
dengan menurunnya aktivitas motor.
Cara kerja Hasil percobaan toksisitas subkronik dari daun jati belanda
Untuk menentukan harga LD50 menggunakan metode/cara dapat dilihat pada tabel 2.
Weil C.S (1952).
Tahap I Tabel 2. Pemeriksaan histologi dari daun jati belanda terhadap organ
Sediakan 6 kelompok mencit @ 3 ekor. Setiap kelompok hati, paru-paru, ginjal, limpa, jantung, usus dan lambung dari
diberi bahan percobaan dengan dosis kelipatan 10 secara intra- tikus
peritoneal, observasi dilakukan beberapa jam dan kematian di-
Lama percobaan Dosis/bahan Makroskopik Mikroskopik
hitung sesudah 24 jam. Apabila yang mati kurang dari 2 ekor
1 x D.M N HL (3)
pada suatu kelompok maka dosis diperbesar dengan konsentrasi 10 x D.M N HL (3)
bahan percobaan lebih besar. 1 bulan 100xD.M N HL(1)
Tahap II aktiades C(1) HL (2)
Percobaan dilanjutkan dengan memperbanyak jumlah he- C (1)
wan tiap kelompok. Di antara dosis terbesar dengan dosis terkecil HL (4)
1 x D.M C (2)
C (2)
ada 6 kelompok @ 5 ekor dengan menggunakan faktor dosis. HL (4)
Setelah 24 jam dihitung jumlah kematian mencit tiap kelompok l0 x D.M N
Cg (1)
3 bulan
dan jumlahnya dicocokkan dengan daftar yang dibuat Weil C.S. l00 x D.M C (1)
HL (4)
Percobaan diulangi beberapa kali sampai basil kematian se- C (I)
HL (3)
suai dengan daftar tersebut. Dengan menggunakan rumus dari akuades C (1)
C (1)
Weil C.S. LD50 dari bahan dapat dihitung.
HL(4)
Untuk melengkapi percobaan LD50 dilakukan percobaan IXD.lBI C(1)
C (1),Gr(2)
gelagat untuk mengetahui arah penelitian apa saja yang perlu di- 10 x D.M C (1) HL (5)
lanjutkan terhadap bahan yang sedang diteliti. 6 bulan C (1), Gr (3)
Untuk percobaan toksisitas subkronik dilakukan terhadap HL (2)
C (1)
tikus putih dengan pemberian bahan secara oral selama 1 bulan, l00 x D.M C ( t ), Gr (4)
3 bulan dan 6 bulan dengan 3 macam dosis yang berbeda. Dosis akuades HL (5)
N
Gr (2)
1 setara dengan 4,5 mg/100 g bobot badan atau sama dengan
dosis manusia, dosis ke 2 setara dengan 45 mg/ 100 g bobot badan Keterangan :
dan dosis ke 3 setara dengan 450 mg/100 g bobot badan. N = normal
C = cacing pita dalam usus
HL = hiperplasia limpoid di paru
HASIL Cg = cacing gilik pada pyelum ginjal
Hasil percobaan toksisitas akut (LD50) daun jati belanda Gr = sarang radang granulomatus di paru
PEMBAHASAN
Pada percobaan toksisitas akut didapatkan harga LD50 sesuai
dengan cara Weil C.S. (1952). Menurut kriteria yang ditetapkan
Gleason M.N (1964) maka daun jati belanda yang diteliti ter-
masuk bahan yang Practically Non Toxic. Untuk ini hasil LD50
perlu diekstrapolasikan dari mencit intraperitoneal ke tikus per
oral menggunakan daftar yang dibuat Paget & Barness.
Daun jati belanda yang secara empiris digunakan untuk
mengurangi bobot badan dan dalam ramuan jamu dipakai se-
bagai obat pelangsing tubuh, hasil toksisitas akut menunjukkan
bahwa daun jati belanda termasuk bahan yang tidak toksik.
Pemakaian dalam ramuan jamu yang digunakan secara terus
menerus perlu diketahui toksisitas subkronik. Dari basil pene-
litian subkronik 1 bulan, 3 bulan dan 6 bulan terlihat daun jati
belanda tidak menimbulkan efek toksik terhadap organ dalam
tubuh tikus putih; adanya cacing pita dalam usus adalah me-
rupakan'suatu kendala dalam pemeliharaan hewan.
Pada pemeriksaan mikroskopik histologi dari hati, paru-
paru, ginjal, limpa, jantung, usus dan lambung tidak terlihat
kelainan. Kelainan pada paru-paru adalah hiperplasia limfoid
ditemukan pada sebagian tikus baik yang diberi bahan maupun
yang diberi akuades pada perlakuan 1 bulan, 3 bulan dan 6 bulan.
Kelainan tersebut merupakan kelainan fisiologis yang umum
ditemukan pada tikus yang tua, kelainan itu tidak ada kaitannya
dengan bahan yang diuji; maka dapat dikatakan pemberian daun
jati belanda selama 1 bulan, 3 bulan dan 6 bulan dengan dosis
sampai 100 kali dosis manusia tidak menunjukkan efek samping.
KESIMPULAN
1) Pada penelitian toksisitas akut daun jati belanda (Guazuma
ulmifolia Lamk) menurut penggolongan Gleason M.N. maka
bahan tersebut termasuk bahan yang tidak toksik.
Daun jati belanda dapat menurunkan suhu normal pada
mencit dan mempengaruhi perilakunya ditunjukkan dengan
Our future is largely the consequence of what we do and
What we fail to do today
menurunnya aktivitas motor yang merupakan petunjuk adanya
pengaruh terhadap susunan saraf pusat.
2) Pada penelitian toksisitas subkronik terhadap tikus putih
dengan pemberian infus daun jati belanda secara oral selama 1
bulan, 3 bulan dan 6 bulan dengan dosis sampai 100 kali dosis
manusia, ternyata tidak mempengaruhi organ dalam hati, jan-
tung, paru-paru, ginjal, limpa, usus dan lambung pada pemeriksaan
mikroskopik. Maka daun jati belanda termasuk bahan yang tidak
toksik.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ditujukan kepada Kepala Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi
Badan Litbang Kesehatan dan seluruh staf laboratorium Farmakologi Ekrperi-
mental yang telah membantu terlakrananya penelitian ini.
KEPUSTAKAAN
1. Materia Medika Indonesia II, Departemen Kesehatan RI, 1978.
2. Sudarman M, Harsono R. Cabe Puyang Warisan Nenek Moyang, PT.
Karya Wreda, 1975.
3. Siti Nurwati. Pengaruh daun jati belanda terhadap berat badan dan gam-
baran hematologi darah tikus putih betina serta identifikasi komponen
lendirnya. Skripsi Fakultas Gajah Mada, Yogyakarta, 1984.
4. Jeniwati. Pengaruh jamu galian singset dan daun jati belanda (Guazuma
ulmifolia Lamk) terhadap hepar tikus serta skrening fitokimia daun jati
belanda. Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Gajah Mada Yogyakarta,
1984.
5. Weil CS. Tables for Convenient Calculation of Median Effective Dose
(LD50 or ED50) and Instruction in their use. Biometric 1952; 8: 249–265.
6. Paget GE, Barness JM. Dalam: Laurence DR. Bacharach AL. Evaluation of
Drug Activities; Pharmacometrics: Vol I. London: Academic Press, 1964.
7. Gleason MN. Clinical Toxicology of Commercial Products. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1964.
8. WHO Techn Rep Ser No. 563. General guide to period of administration
in toxicological studies, 1975. p. 22.
9. Departemen Kesehatan RI. Farmakope Indonesia, Edisi III, 1979.
10. Darmansyah I. Evaluation of animal studies including predictive value
from animal to man. A Regulatory View. Maj Farmakol Terapi Indon
1989; 6(1–2).
 Survai Cakupan Imunisasi Toksoid
Tetanus dan Pelayanan Kesehatan
Ibu Hamil di Daerah Kumuh di Jakarta
Muljati Prijanto*, Zeil Rosenberg**, Rini Pangestuti*, Eko Suprijanto*, Lukman S**, R Pangerti Yekti*
* Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta
** Sub Dit Imunisasi, Direktorat Jendral P2M dan PLP, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN kelurahan Tanah Tinggi yang berpenduduk 37.139 jiwa dengan

Sampai saat ini masih belum diketahui secara akurat hasil luas area 0,62 hektar. Sedangkan daerah menengah (sedang)
cakupan imunisasi TT pada ibu-ibu dan pelayanan kesehatan ibu diwakili oleh kelurahan Pondok Kopi yang berpenduduk 23.440
hamil yang tinggal di daerah kumuh dengan kepadatan penduduk jiwa dengan luas area 2,06 hektar dan Cipinang Melayu yang
tinggi, di kota-kota besar. Data yang diperoleh dari laporan berpenduduk 27.432 jiwa dengan luas area 2,53 hektar.
imunisasi rutin, belum dapat menggambarkan keadaan yang Target populasi untuk survai cakupan imunisasi TT adalah
sebenarnya. Hal ini karena belum semua data dapat dicatat. Se- ibu-ibu yang memiliki bayi umur 0–11 bulan. Pemilihan sampel
lain itu juga karena perkiraan jumlah penduduk setempat yang penelitian dilakukan dengan cara WHO's EPI Cluster Design(3,4).
belum tepat bila digunakan sebagai denominator cakupan. Satuan cluster adalah Rukun Tetangga (RT). Jumlah cluster
Telah dilakukan penelitian di daerah kumuh pada tahun terpilih dapat dilihatpada tabel 1. Dipilih secara acak 40 RT dari
1989, yang bertujuan untuk mengetahui cakupan imunisasi TT lebih kurang 200 RT di setiap daerah penelitian. Setelah diada-
ibu hamil, pelayanan kesehatan ibu hamil di daerah padat pen- kan musyawarah dengan kepala kelurahan dan para ketua RT,
duduk dibanding dengan daerah sedang di Jakarta. akhirnya dipilih 30 RT sebagai lokasi penelitian. Sebagai dasar
pertimbangan adalah jumlah anak umur 5 tahun, kerja sama yang
BAHAN DAN CARA KERJA baik dari penduduk dan juga segi keamanan bagi pelaksana
Daerah kumuh adalah daerah dengan kepadatan penduduk penelitian.
lebih dari 500 jiwa tiap hektar, sedangkan daerah menengah/
sedang adalah daerah dengan kepadatan penduduk kurang dari Tabel 1. Jumlah RW, RT dan "Cluster" dari Sampel Penelitian
300 jiwa tiap hektar. Data kepadatan penduduk ini diperoleh dari RW RT "Cluster"
laporan Biro Pusat Statistik tahun 1987. Kecamatan
(n) (n) (n)
Telah dipilih secara random 10 kelurahan yang masing-
Daerah Kumuh :
masing daerah memenuhi kriteria. Penentuan terakhir didasar- Kampung Rawa 8 32 12
kan pada hasil kunjungan ke daerah tersebut. Pengamatan Tanah Tinggi 13 47 18
difokuskan pada keadaan sosial ekonomi, letak perumahan, Daerah Sedang :
dengan jumlah anak Balita kurang lebih 4000 orang. Pemilihan Pandok Kopi 6 19 13
Cipinang Melayu 7 40 17
dihentikan setelah ditemukan daerah yang memenuhi persya-
ratan. Karena sebagian besar kelurahan memiliki kurang lebih Jumlah 34 138 60
2000–3000 orang anak Banta, maka dipilih 2 kelurahan dari
masing-masing daerah penelitian. Kedua kelurahan tersebut di- Petugas mengunjungi setiap rumah di masing-masing RT
perlakukan sebagai sate kesatuan yang mewakili daerah pene- sesuai petunjuk yang ada sampai mendapatkan 7 rumah yang
litian. mempunyai 7 orang ibu yang mempunyai anak umur 0–11 bulan
Daerah kumuh diwakili oleh kelurahan Kampung Rawa dari setiap RT. Dilakukan wawancara ke pada ibu-ibu tersebut.
yang berpenduduk 17.964 jiwa dengan luas area 0,03 hektar dan Status imunisasi dan data lainnya dicatat pada kuesioner standar
menurut Dirjen P2M & PLP. Apabila pada RT yang bersangkutan Tabel 4. Cakupan Imunisasi TT pads Ibu-ibu di Daerah Kumuh dan
Sedang di Jakarta
sampel penelitian belum mencukupi, maka petugas mengun-
jungi RT-RT yang letaknya berdekatan, yang tidak termasuk Daerah Kumuh Daerah Sedang
dalam RT cluster, sehingga jumlah sampel di setiap cluster Status Imunisasi
N % N %
terpenuhi.
Data sekunder yang meliputi cakupan imunisasi setempat Imunisasi lengkap (Tanpa 69 32,86 85 39,53
kartu)
dikumpulkan pula dari Puskesmas (tabel 2), Posyandu, Keca- Tidak mendapat TT 95 45,24 94 43,72
matan (label 3) dan Bidan yang berada di daerah penelitian. Mendapat TT tidak lengkap 46 21,90 36 16,74
Jumlah 210 100,00 215 100,00
Tabel 2. Cakupan Imunisasi TT bersumber dari Laporan Puskesmas
Kampung Rawa dan Tanah Tinggi di Daerah Kumuh Tahun
1987/1988 – 1988/1989
Pada tabel 5 disajikan distribusi umur ibu yang ikut dalam
penelitian. Tidak terdapat perbedaan nyata dalam hal distribusi
PKM Kampung Rawa PKM Tanah Tinggi umur ibu-ibu antara daerah kumuh dengan daerah sedang dan
Imunisasi
1987–1988 1988–1989 1987–1988 1988–1989 persentase tertinggi ada pada umur 21–25 dan 26–30 tahun.
(%) (%) (%) (%)
Tabel 5. Distribusi Umur Ibu Peserta Penelitian
TT 1 27,0 33,0 18,0 21,0
TT 2 17,0 28,0 13,0 . 14,0 Daerah Kumuh Daerah Sedang
Kelompok Umur
(Tahun) N % N %
Tabel 3. Cakupan Imunisasi bersumber dari Laporan Puskesmas Kecama-
tan Jatinegara dan Kramat Jati di Daerah Sedang Tabun 1987/ – 15 0 0,00 2 0,46
1988 – 1988/1989 16 – 20 30 8,74 32 7,31
21– 25 72 19,90 69 9,18
Kec. Kramat Jati* Kec. Jatinegara** 26 – 30 52 14,56 67 17,35
Imunisasi 31 – 35 33 5,83 38 9,59
1987-1988 1988-1989 1987-1988 1988-1989
(%) (%) (%) (% ) 36 – 40 17 5,34 9 1,37
41– 2 0,97 2 0,46
TT 1 68,0 83,5 59,0 107,0 Jumlah 206 55,34 219 56,26
TT 2 59,5 49,5 34,5 81,0

∗ Kec. Kramat Jati meliputi 5 Kelurahan.
Puskesmas Pondok Kopi termasuk di dalamnya.
∗ Kec. Jatinegara meliputi 8 Kelurahan.
Puskesmas Cipinang Melayu termasuk di dalamnya.
Pilihan tempat untuk pemeriksaan antenatal (tabel 6) di
daerah kumuh dan daerah sedang yang tertinggi adalah bidan,
masing-masing adalah 63,64% dan 53,46%. Pada kedua daerah
penelitian keadaannya tidak berbeda nyata.

Tabel 6. Pelayanan Kesehatan Pilihan Ibu untuk Pemeriksaan Antenatal

HASIL DAN PEMBAHASAN
Cakupan imunisasi TT terdapat pada tabel 4. Hampir se- Daerah Kumuh Daerah Sedang
Pelayanan Kesehatan
luruh pencatatan berdasarkan ingatan ibu saja dan sebagian besar N % N %
ibu mengaku memiliki kartu/dicatat oleh bidan yang bersang-.
Puskesmas dan Posyandu 23 13,07 34 21,38
kutan. Kesulitan yang dijumpai pada saat pelaksanaan penelitian Bidan 112 63,64 85 53,46
ini adalah sebagian besar ibu-ibu tidak dapat membedakan Dokter Umum 5 2,84 2 1,26
antara suntikan TT dengan suntikan vitamin, karena menurut Rumah Sakit Bersalin 13 7,38 10 6,29
Rumah Sakit Swasta 7 3,98 4 2,52
yang bersangkutan petugas tidak memberitahukannya.
Rumah Sakit Umum 12 6,82 8 5,03
Cakupan di daerah sedang lebih tinggi daripada di daerah Lain-lain 4 2,27 16 10,06
kumūh yaitu 39,53% berbanding 32,86%, namun angka tersebut
Jumlah 176 100,0 159 100,0
tidak berbeda nyata. Cakupan TT lengkap hasil penelitian ini di
daerah kumuh bila dibandingkan dengan cakupan TT2 berda-
sarkan laporan kedua Puskesmas (tabel 2) lebih tinggi yaitu Frekuensi pemeriksaan selama hamil dapat dilihat pada
39,53% berbanding 21%. Hal ini kemungkinan disebabkan tabel 7. Di daerah kumuh dan sedang, kunjungan terbanyak dari
belum baiknya pencatatan yang dilakukan pada saat imunisasi, ibu-ibu, yaitu 7 kali lebih masing-masing sebanyak 47,83% dan
sedangkan data yang dikumpulkan pada penelitian ini hanya 51,71%. Namun bila dilihat jumlah kunjungan lebih dari 4 kali,
berdasarkan ingatan ibu saja. maka persentasenya tidak berbeda antara 2 daerah penelitian
Cakupan TT di daerah sedang tidak dapat dibandingkan yaitu 81,37% berbanding 79,03%. Bila hal ini dikaitkan dengan
dengan cakupan berdasarkan hasil laporan Puskesmas karena hasil cakupan TT lengkap yaitu 32,86% di daerah kumuh dan
data yang ada merupakan gabungan antara Puskesmas Pondok 39,53% di daerah sedang, maka berarti sasaran tidak dapat
Kopi I dan II, sedangkan penelitian ini hanya mengikutsertakan dicapai. Seharusnya bila kunjungan antenatal tinggi maka di-
1 Puskesmas. harapkan cakupan imunisasi TT ibu hamil akan tinggi pula.
Mengingat data yang diperoleh didasarkan pada ingatan dan Tabel 7. Frekuensi Pemeriksaan Antenatal pada Ibu-ibu di Daerah Kumuh
dan Sedang
bukan berasal dari kartu imunisasi, maka hasil yang diperoleh
tidak sesuai yang diharapkan. Daerah Kumuh Daerah Sedang
Pelayanan kesehatan yang dipilih untuk tempat melahirkan Frekuensi
N % N %
dapat dilihat pada tabel 8. Pelayanan yang mendapat minat
tertinggi adalah bidan yaitu untuk daerah kumuh dan sedang 0 2 1,24 2 0,97
1–3 28 17,39 41 20,00
masing-masing adalah 64,82% dan 46,89%. Persentasenya lebih 4–6 54 33,54 56 27,32
tinggi untuk daerah kumuh, namun di antara kedua daerah 7– 77 47,83 106 51,71
penelitian tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Per-
Jumlah 161 100,0 205 100,0
salinan dengan pertolongan dukun ternyata lebih tinggi di daerah
sedang yaitu 23,92%, sedangkan di daerah kumuh hanya 7,54%. Tabel 8. Pelayanan Kesehatan Pilihan Ibu untuk Melahirkan
Bidan merupakan pilihan utama baik bagi tempat melahir-
kan, tempat pemeriksaan, dan imunisasi TT, sehingga bidan Pelayanan Kesehatan
Daerah Kumuh Daerah Sedang
dapat diharapkan lebih meningkatkan pengertian masyarakat N % N %
akan pentingnya pemeriksaan kehamilan dan pemberian Puskesmas/Posyandu 10 5,03 15 7,18
imunisasi. Titik sasaran adalah pemberian TT pada ibu-ibu yang Bidan 129 64,82 98 46,89
datang 4-6 kali di daerah kumuh dan di daerah sedang, dengan Dokter Umum 2 1,01 8 3,83
meningkatkan pelayanan dan penyediaan vaksin. Rumah Sakit Bersalin 19 9,55 13 6,22
Rumah Sakit Swasta 12 6,03 7 3,35
Selain itu perlunya diberikan penjelasan disertai kartu KMS Rumah Sakit Umum 12 6,03 18 8,61
bumil pada saat pemberian imunisasi agar pemberian TT Lain-lain 15 7,54 50 23,92
berikutnya dapat sesuai jadwal, mengingat penduduk daerah
Jumlah 199 100,0 209 100,0
kumuh sebagian besar merupakan penduduk musiman. Hal ini
dapat merupakan salah satu usaha efisiensi penggunaan TT agar
ibu-ibu tidak setiap kali mendapat 2 dosis TT. Tabel 9. Perawatan Tali Pusat Bay! dart Ibu yang Melahirkan
Perawatan tali pusat pada ibu-ibu di kedua daerah penelitian Daerah Kumuh Daerah Sedang
dapat dilihat pada label 9. Perawatan tali pusat terbanyak di- Perawat
N % N %
lakukan oleh ibunya sendiri masing-masing adalah 10,5% di
daerah kumuh dan 10,33% di daerah sedang. Tenaga kesehatan 30 10,50 33 10,33
Dukun 19 6,00 46 7,98
Keluarga 30 9,50 14 3,29
KESIMPULAN Ibu sendiri 111 30,50 120 33,33
1) Cakupan imunisasi TT2 (lengkap) di daerah kumuh lebih
Jumlah 200 100 213 100
rendah bila dibandingkan dengan daerah sedang yaitu 32,86%
berbanding 39,53%, namun keduanya tidak menunjukkan per-
bedaan yang bermakna. Pengumpulan data cakupan TT diper- 4) Mengingat besarnya peran bidan di daerah padat penduduk
oleh berdasarkan ingatan ibu, karena semua ibu tidak memiliki dengan sosio ekonomi rendah, maka pengikutsertaan bidan dalam
kartu. berbagai kegiatan penyuluhan akan lebih meningkatkan cakupan
Sebagian besar ibu yang ikut dalam penelitian tidak menge- imunisasi.
tahui secara pasti bahwa yang bersangkutan telah mendapat 5) Mengingat penduduk daerah kumuh sebagian besar tinggal
imunisasi TT, karena petugas tidak memberitahu. musiman maka ibu-ibu perlu mendapat penjelasan atau kartu
2) Peranan bidan sangat menonjol dalam hal pemberian imu- imunisasi TT, sehingga tidak mendapat imunisasi TT 2 dosis.
nisasi TT, pemeriksaan antenatal, pertolongan kelahiran baik di
daerah kumuh maupun daerah sedang. UCAPAN TERIMA KASIH
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Dr. Mashur, Kepala
Bidang Bindal PKPP, Kan Wil Depkes DKr, Bapak H. Daud Djayasudarma,
SARAN koordinator Urban Strategi DKr, Bapak Dr. Suriadi Gunawan DPH, Kepala
1) Meningkatkan cakupan TT ibu hamil di daerah kumuh dan Pusat Penelitian Penyakit Menular, Ibis Dr. Titi Indiyati, Kepala Direktorat
sedang. Epidemiologi dan Imunisasi, Dr. Nyoman Kandun, Ka Sub Dit Imunisasi,
Direktorat Jenderal P2M & PLP, atas segala petunjuk dan saran-saran yang
2) Meningkatkan penggunaan dan pencatatan pada kartu yang diberikan.
ada maupun formulir lain agar diperoleh data yang lebih akurat. Ucapan terima kasih juga kami sampaikan juga kepada Bapak-bapak
3) Meningkatkan penyuluhan kesehatan terutama di daerah Lurah, Pimpinan Pusat Kesehatan Masyarakat, Ketua Rukun Warga, Rukun
padat penduduk khususnya dalam meningkatkan peran serta Tetangga dan Ibu-ibu PKK dari Kelurahan Kampung Rawa, Tanah Tinggi,
Pondok Kopi, Cipinang Melayu was segala bantuannya selama penelitian di-
masyarakat. laksanakan
 Perbedaan Efek
Sinar X dengan Efek Sinar Gamma
pada Mencit Dewasa strain
Quacker.Bush
Suhardjo*, M. Darussalam**
* Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Padjadjaran, Bandung ** PPTN-BATAN, Bandung

PENDAHULUAN Tabel 1. Efek Sinar X dan Sinar Gamma terhadap Jumlah Anak Mencit (F1)
yang Dilahirkan Satu Hari Pasca Iradiasi (dalam ekor)
Sinar-X dan sinar gamma adalah radiasi pengion yang di-
pancarkan dalam bentuk gelombang elektromagnetik dan mem- Jenis radiasi Sinar X Sinar gamma
punyai energi yang tinggi(1). Sumber sinar-X adalah pesawat Dosis (rad) 1x200 2x200 3x200 1x200 2x200 3x200
sinar-X dan sumber sinar gamma adalah Cobalt 60(2). Kelompok
Interaksi radiasi pengion dengan sel dapat dibagi dalam dua perlakuan
kategori, yaitu efek langsung dan efek tidak langsung. Efek lang- A :10 A: 9 A: 8 A: 4 A: 7 A: 4
sung biasanya diartikan sebagai aksi radiasi dengan molekul- B: 9 B: 8 B: 6 B: 8 B: 6 B: 5
molekul di dalam sel dan menyebabkan ionisasi atau eksitasi C: 8 C: 8 C: 4 C: 6 C: 4 C: 5
sehingga mengakibatkan kerusakan pada molekul-molekul ter- O x O D: 7 D: 8 D: 5 D: 7 D: 5 D: 4
sebut, sedangkan efek tidak langsung timbul jika ada perubahan (X) E : 8 E: 5 E: 9 E 6 E: 5 E 4
42 38 32 31 27 22
atau kerusakan pada molekul-molekul yang terjadi akibat pe-
X = 8,4 X = 7,6 X = 6,4 X = 6,2 X = 5,4 X = 4,4
ngaruh senyawa-senyawa radikal bebas (OH°, H°) dan peroksida
A: 7 A: 8 A: 7 A: 4 A: 5 A: 5
(H202), senyawa ini dihasilkan dari radiolisis air dalam plasma
B: 8 B: 6 B: 7 B: 6 B: 5 B: 3
akibat radiasi(3,4,5,6). Karena sebagian besar sel mamalia (70 – C: 7 C: 8 C: 4 C: 5 C: 6 C: 4
90%) terdiri atas air, sebagian besar efek tidak langsung terjadi O x O D: 10 D: 9 D: 3 D: 7 D: 4 D: 4
pada media air(5). (X) E: 7 E: 5 E 8 E: 5 E 4 E: 3
Suhardjo pada tahun 1992 berdasarkan basil penelitiannya 39 36 24 27 24 19
mengatakan bahwa iradiasi sinar X dosis tunggal memberikan X = 7,8 X = 7,2 X = 5,8 X = 5,4 X = 4,8 X = 3,8
efek pada mencit dewasa strain Quacker-Bush. Efek sinar X ini A: 7 A: 7 A: 3 A: 5 A: 5 A: 4
ditandai oleh pengurangan jumlah F1(7). Hal ini sesuai dengan B: 5 B: 6 B: 2 B: 4 B: 3 B: 2
C: 7 C: 5 C: 4 C: 4 C: 4 C: 3
acuan yang dikemukakan oleh Nomura pada tahun 1982 dan
O x O D: 8 D: 7 D: 5 D: 6 D: 5 D: 4
Kirk bersama Lyon pada tahun 1984 yang mengatakan bahwa (X) (X) E : 6 E: 6 E: 7 E: 4 E: 3 E: 2
iradiasi mencit jantan dan betina sebelum pembuahan menunjuk- 32 31 21 23 20 15
kan cacad bawaan pada keturunannya(8,9). Juga Lyon dan Ren- X = 6,6 X = 6,2 X = 4,2 X = 4,6 X = 4,0 X = 3,0
shaw pada tahun 1986 dan tahun 1988 menyatakan bahwa A : 12 A : 12 A : 12 A : 10 A : 10 A : 10
timbulnya cacad pada Fl yang mencit parental betinanya men- B : 11 B : 11 B : 11 B : 10 B : 10 B : 10
dapat iradiasi sinar X sebesar 504 CGy lebih tinggi dibanding- C : 10 C : 10 C : 10 C : 11 C : 11 C : 11
kan kontral, dan cacad yang terlihat pada generasi pertama dapat O x O D : 10 D : 10 D : 10 D : 12 D : 12 D : 12
E : 11 E : 11 E : 11 E : 11 E : 11 E : 11
diteruskan pada generasi berikutnya(9). 54 54 54 54 54 54
SinarX dan sinar gamma adalah merupakan radiasi pengion X = 10,8 X = 10,8 X = 10,8 X = 10,8 X = 10,8 X = 10,8
yang sama-sama berbentuk gelombang elektromagnetik dan
berdasarkan acuan teori tersebut di atas penulis ingin mengetahui Keterangan :
perbedaan efek antara sinar X dan sinar gamma, apakah sinar X : Iradiasi Sinar X/Sinar gamma
 Tabel 2. Analisis Varian Multivariat untuk Melihat Perbedaan Efek Sinar X dan Sinar
Gamma

dk SPy(1) SPy(1) y(2) SPy(1) y(3) SPy(2) SPy(2) y(3) SPy(3)

Jenis Kelamin 3 152,273 175,2 220,425 192,6 247,9 320,479
Sinar 1 257,221 28,05 17,325 28,9 17,85 11,025
Jenis Kelamin 3 9,277 9,45 5,675 9,7 57,5 5,075
X
Sinar 32 40 13 9 40,4 -10,4 64,6
Error

Total 39 229,775 221,7 114,2 271,6 263,4 393,1

gamma dapat memberikan efek yang serupa dengan sinar X atau
tidak pada mencit dewasa strain Quacker - Bush.
METODE PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan desain eksperimental sungguh-
an (true experimental) dengan analisis varian multivariat untuk
melihat efek sinar X dan sinar gamma; cara pengambilan sampel
dilakukan secara random, kemudian dilakukan replikasi pada
hewan coba dan terdapat perlakuan banding.
Hewan percobaan yang digunakan adalah mencit (Mus
musculus) dewasa strain Quacker-Bush yang berasal dari labo-
ratorium pemeliharaan Perum Bio Farma Bandung.
Makanan untuk hewan percobaan adalah pelet 551 (makan-
an anak babi) yang diproduksi oleh P.T. Charoen Pokphand
Indonesia, Animal Feed Mill; Co., Ltd. Air Minum yang diguna-
kan berasal dari PDAM Bandung. Pemberian makanan dan
minuman dilakukan secara ad libitum.
Selama penelitian hewan percobaan ditempatkar, dalam
suatu kandang yang terbuat dari plastik berbentuk bak berukur-
an 35 x 30 cm terbagi atas lima ruangan masing-masing ruangan
berukuran 7 x 30 cm, kandang ditutup dengan kawat kasa yang
dirancang sedemikian rupa sehingga dapat digunakan untuk
menyimpan pelet dan botol air minum.
Definisi operasional variabel utama yang digunakan me-
liputi variabel bebas yaitu sinar X dan sinar gamma yang me-
rupakan radiasi pengion berbentuk gelombang elektromagnetik
yang dipancarkan dengan dosis 1 x 200 rad. Variabel akibat
yaitu efek sinar X dan efek sinar gamma, yaitu efek biologis yang
timbul sebagai akibat irradiasi sinus X dan sinus gamma yang
berupa efek somatik yang ditandai-oleh berkurangnya jumlah
apak (Fl) yang dilahirkan dari Mencit Parental yang mendapat
irradiasi sinar X dan sinar gamma.
Sampel yang digunakan adalah sebanyak 120 ekor yang
terbagi atas 2 kelompok yaitu 60 ekor untuk melihat efek sinar X
dan 60 ekor untuk melihat efek sinar gamma. Tiap-tiap kelompok
terdiri dari 15 ekor mencit jantan yang mendapat irradiasi, 15
ekor mencit betina dan jantan yang mendapat irradiasi, dan 15
ekor mencit yang tidak diirradiasi, dari tiap-tiap jumlah yang 15
ekor, 5 ekor diirradiasi dengan dosis 1 x 200 rad, 5 ekor diirradiasi
dengan dosis 2 x 200 rad, dan 5 ekor diirradiasi dengan dosis 3 x
300 rad. Pasca satu hari irradiasi, kemudian masing-masing
dikawinkan dengan mencit pasangannya.
Teknik pengumpulan data dilakukan dengan cara meng-
hitung jumlah anak mencit yang dilahirkan (Fl) kemudian tiap
data penelitian dianalisis dengan menggunakan uji statistik-
Analisis Varian Multivariat dua arah dengan a 5% dan α 1%.
HASIL DAN PEMBAHASAN
Hasil penelitian dengan menggunakan uji statistik Analisis
Varian Multivariat untuk klasifikasi dua arah dengan pengamat-
an persel, menunjukkan bahwa berdasarkan kelompok sinar
diperoleh µ = 4,4080, yang bila dibandingkan dengan µ pada
α 5% = 0,8165 dan a 1% = 0,744, maka H0 ditolak. Ini berarti
signifikan yaitu ada perbedaan efek antara sinar X dan sinar
gamma.
Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa sinar
gamma mempunyai panjang gelombang yang lebih pendek dan
lebih menembus daripada sinar X(10). Juga teori lain mengatakan
bahwa sinus gamma mempunyai energi yang amat tinggi dan
dipancarkan oleh inti atom yang mempunyai kemampuan pene-
trasi yang sama dengan energi sinar X yang amat tinggi(11).
Berdasarkan kelompok jenis kelamin mencit yang men-
dapat irradiasi diperoleh µ = 1,0726, yang bila dibandingkan
dengan µ pada α 5%=0,6 dan pada α 1%=0,5, maka H0 diterima.
Ini berarti non signifikan yaitu tidak ada perbedaan efek antara
sinus X dengan sinar gamma.
KESIMPULAN
• Sinai X dan Sinar gamma memberikan perbedaan efek pada
satu hari pasca irradiasi.
• Sinar X dan Sinai gamma tidak memberikan perbedaan efek
pada penyinaran berdasarkan kelompok jenis kelamin pada satu
hari pasca irradiasi.
KEPUSTAKAAN
1. Russell RS. Definition of Terms and Unit in: Radioactivity and Human
Diet (R.S. Russel, Ed). First ed. Oxford, London: Pergamon Press, 1966.
2. Hall U. Radiation and Life. First ed. Pergamon Press. Oxford, 1976.
3. Casarett AP. Radiation Biologics. First ed. New Jersey: Prentice Hall Inc.
Engle Wood Cliffs.
4. Duncan W, Nias AHW. Clinical Radiobiology. London and New York:
Churchill Livingstone, 1977.
5. Felberg RS, Carew JA. Water Radiolysis Product and Nucleotide Damage
in Irradiated DNA. Int.Radiat Bral. Vol. 40. 1981.
6. Pryor WA. Free Radicals in Biological System, Scient Am. 1970; 233.
7. Suhardjo.Efek SinarX DosisTunggal pada Mencit DewasaStrain Quacker-
Bush. Disertasi Program Pasca Sarjana Unair, 1992.
8. Lyon MF, Renshaw. Induction of Congenital Malformation in Mice by
Parental Irradiation; Transmission to Later Generation, Mutation Res,
1988; 198: 227–283.
9. Matsuda Y, Tobari I, Yamada T. In Vitro Fertilization Rate of Mouse Eggs
with Sperm after X-irradiation at Various Spermatogenetic Stages. Muta
tion Res. 1985; 142: 59–63.
10. Anderson WAD, Pathology. fourth ed. St. Louis: The Mosby Co., 1961.
11. Sladen BK, Bang IB. Biology of Population. New York: American Else
viers Publ Co Inc., 1969.
 Efek Biologi Radiasi Pengion
Dosis Rendah
Susetyo Trijoko
Pusat Standardisasi dan Penelitian Keselamatan Radiasi, BATAN„ Pasar Jumat, Jakarta
Efek biologi radiasi pengion dapat diklasifikasikan ke dalam
dua kelompok, yaitu efek deterministik dan stokastik. Efek
deterministik, misal penurunan jumlah sel darah merah dan luka
bakar kulit, hanya terjadi pada dosis tinggi. Tingkat beratnya efek
radiasi meningkat dengan kenaikan dosis. Sedangkan efek sto-
kastik, misal risiko kanker, dapat terjadi pada dosis rendah, akan
tetapi beratnya efek radiasi tidak tergantung pada besar dosis
yang diterima seseorang. Dalam tulisan ini akan diuraikan
kemungkinan efek stokastik yang bisa diakibatkan oleh radiasi
dosis rendah dari alam dan akibat aplikasi radiasi pengion oleh
kegiatan manusia.
SUMBER-SUMBER RADIASI PENGION
Radiasi pengion (sinar-X, alpha, beta, gamma, dan netron)
sudah merupakan bagian dari lingkungan kehidupan di mana-
pun kita berada. Uranium-235 terdapat dalam batuan tanah dan
di daerah tertentu telah dieksplotasi untuk bahan bakar PLTN.
Isotop Thorium-232 pemancar sinar alpha dan gamma banyak
terdapat dalam batu bara dan dalam pasir monazit dari pulau
Bangka, di Sumatera Selatan. Kalium-40 pemancar sinar gamma
banyak terdapat dalam tanah dan juga terdapat dalam kerangka
tubuh manusia sejak lahir. Gas mulia Radon-222 terdapat di
udara bebas yang merupakan sumber pemancar sinar alpha yang
paling berbahaya dan diduga sebagai salah satu penyebab kanker
paru-paru.
Selain itu, sumber radiasi buatan manusia untuk terapi dan
diagnosis kedokteran, seperti sinar-X, radioisotop Technetium-
99 m, Yodium-131, Cobalt-60, dan Caesium-137 telah menjadi
sumber-sumber radiasi baru. Ditambah lagi dengan jatuhan (fall-
out) radioaktif umur panjang yang berasal dari uji coba senjata
nuklir dan proses daur ulang bahan bakar nuklir, PLTN.
DOSIS RADIASI
Dosis efektif radiasi pengion biasa dinyatakan dengan sa-
tuan sievert (Sv); 1Sv=1 Joule/kg, dan 1 Sv=1000 mSv. Secara
keseluruhan, rata-rata dosis efektif yang diterima oleh setiap
orang di seluruh dunia sekitar 2,5 milisievert (mSv) per tahun,
dengann kontribusi 2,0 mSv (80%) dari alam, 0,4 mSv (16%) dari
aplikasi medik (foto roentgen, kedokteran nuklir dan lain-lain),
dan kurang 0,1 mSv (4%) dari sumber radiasi lainnya.
Akhir-akhir ini, perhatian seringkali ditujukan pada dosis
radiasi akibat pembangunan PLTN, yang menimbulkan lepasan
radioisotop Yodium-129 dan Carbon-14 serta limbah radioaktif
aktivitas tinggi. Perhatian semacam ini selalu timbul karena
menngingat risiko kanker dan cacat genetik yang dapat diwa-
riskan pada generasi yang akan datang. Penelitian terhadap
penduduk di Inggeris yang tinggal di sekitar kawasan PLTN
menunjukkan adanya sedikit kenaikan risiko kankerpada mereka.
RISIKO KANKER
Menurut para pakar radiobiologi, radiasi pengion dapat
memutuskan rantai molekul DNA (deoksiribonukleat) dalam
kromosom inti sel; padahal kerusakan/mutasi genetik dan kanker
itu bermula dari adanya kerusakan pada sebuah inti sel. Sehingga
dengan demikian berapapun kecilnya dosis, radiasi pengion
berpeluang menimbulkan risiko genetik dan kanker.
 Studi epidemiologi telah melibatkan tidak kurang dari 2 juta
orang dewasa dan anak-anak. Termasuk dalam studi tersebut
adalah mereka yang selamat dari born atom Hiroshima dan
Nagasaki, penduduk Rusia yang terkena radiasi kecelakaan PLTN
Chernobyl, pasien radioterapi dan radiodiagnostik, serta para
pekerja radiasi.
Berdasarkan studi epidemiologi, Komisi Internasional un-
tuk Proteksi Radiologi (ICRP)(1) telah menentukan probabilitas
risiko kanker dengan menggunakan model relatif (multiplikatif),
risiko kanker radiasi diasumsikan meningkat secara proporsional
relatif terhadap risiko alamiah. Dengan model tersebut, didapatkan
bahwa besar risiko kanker fatal oleh karena radiasi adalah seki-
tar 5% per sievert. Preston dan Pierce(2) mengatakan, kelompok
anak usia 0-9 tahun yang terkena dosis radiasi 1 Sv ternyata lima
kali lebih sensitif terhadap leukaemia daripada kelompok usia
35 - 49 tahun. Satu tim ilmuwan internasional yang meneliti
efek medik kecelakaan PLTN Chernobyl melaporkan adanya
peningkatan kasus kanker tiroid pada anak-anak Belarus (Rusia)
secara tajam akhir-akhir ini, lebih besar dari yang diperkirakan
semula.
Coggle J.A.(3) menggambarkan keadaan di Inggris. Dari
160000 kanker fatal yang terjadi tiap tahun di Inggris : 3%
disebabkan oleh radiasi alam, 0,3% akibat aplikasi radiasi dalam
kedokteran, dan sekitar 0,3% karena industri nuklir, jatuhan
radioaktif, dan buangan limbah radioaktif.
CACAT GENETIK YANG DIWARISKAN
Risiko radiasi lainnya adalah efek genetik yang dapat di-
wariskan kepada keturunan. Evaluasi risiko genetik dilakukan
dengan ekstrapolasi dari hasil-hasil percobaan pada binatang.
Walaupun cara ini masih sering diperdebatkan, tetapi yang jelas
frekuensi mutasi genetik meningkat dengan kenaikan dosis. Ha-
sil studi in vitro dan in vivo dengan tikus, kera dan lalat(4), menun-
jukkan mutasi genetik meningkat secara linier dalam rentang
dosis antara 1 - 100 mSv.
Menurut laporan UNSCEAR(5) total cacat genetik serius
pada anak-anak yang barn lahir di seluruh dunia sekitan 10.000
kasus per satu juta kelahiran. Berdasarkan estimasi UNSCEAR,
radiasi kronis 10 mSv dapat menimbulkan cacat serius antara 17
- 65 kasus per satu juga kelahiran. Kalau angka tersebut di-
proyeksikan secara linier, maka radiasi alam yang sekitar 2,0
mSv/tahun berpeluang menimbulkan cacat serius antara 3 - 13
kasus per satu kelahiran.
IQ RENDAH
ICRP(6) mengungkapkan terjadinya retardasi mental pada
anak-anak yang pada waktu ledakan bom atom di Jepang masih
dalam kandungan. Retardasi mental terlihat nyata pada janin
yang terkena dosis radiasi antara 250 - 400 mSv pada usia antara
minggu ke-8 dan -15 setelah pembuahan sel telur. Minggu ke-8
sampai dengan ke-15 adalah saat pertumbuhan jaringan otak
besar, sel-sel glial dan neuronal. Paparan radiasi pada masa
sensitif tersebut dapat menurunkan IQ 20 - 25 poin per sievert.
Retardasi mental dengan risiko lebih rendah juga terjadi pada
janin yang terkena radiasi pada usia kehamilan antara 16 - 25
minggu, dengan dosis ambang sekitar 700 mSv. Radiasi sebelum
minggu ke-8 dan setelah minggu ke-25 tidak mengakibatkan
retandasi mental.
KESIMPULAN
Dari uraian di atas terlihat bahwa radiasi pengion dosis
rendah, selalu berpeluang menimbulkan risiko kanker dan cacat
genetik. Sedangkan efek retardasi mental tidak terjadi oleh
radiasi dosis rendah. Data inilah yang nampaknya menjadi alas-
an ICRP(1) menurunkan nilai batas dosis yang barn untuk pekerja
radiasi yaitu dari 50 mSv/tahun menjadi 20 mSv/tahun dan
untuk masyarakat tersebut tidak termasuk radiasi alam yang
sudah pasti harus diterima oleh setiap orang.
KEPUSTAKAAN
1. International Commission on Radiological Protection (ICRP), Recommen-
dations of the ICRP. Publication 60; 1990.
2. Preston DL Pierce DA. The Effect of Changes in Dosimetry of Cancer
Mortality Risk Estimates in Atomic Bomb Survivors. Radiat. Res. 1988; 114.
3. CoggleJE. Protection Dosimetry Vol. 30 No. 1, Nuclear Technology Publish-
ing 1990.
4. United Nations Scientific Committe on the Effects of Ionizing Radiation
(UNSCEAR), Genetic and Somatic Effects of Ionizing Radiation.Annex B:
Dose-Response Relationships for Radiation Induced Cancer, United Nations
1986.
5. United Nations Scientific Committe on the Effects of Ionizing Radiation
(UNSCEAR), Sources, Effects and Risks of Ionizing Radiation. Annex E.
Genetic hazards,Annex F. Radiation Carcinogenesis in Man, United Nations,
1988.
6. International Commission on Radiological Protection (ICRP), Recommen-
dations of the ICRP, Publication 49, 1986.
Pengalaman Praktek

PENGALAMAN DENGAN PASIEN ANAK

Sebagai seorang dokter wanita adalah wajar bila dekat dan menyukai anak-anak.
Oleh sebab itu bila anak-anak datang atau berobat Ice tempat praktek, saya beri kebebas-
an untuk bertanya, pegang ini dan itu, coba ini dan itu, asalkan tidak merusak. Kadang-
kala orangtua anak-anak tersebut yang khawatir dan merasa malu karena kenakalan
anaknya, sedangkan doktemya sendiri tetap tenang karena tnenyukai anak-anak yang
agak nakal dan biasanya memang keingin-tahuannya besar, kreatif dan kritis.
Rupanya hubungan yang baik dengan mereka membuahkan basil yang besar kepada
saya. Misalnya bila mereka sakit, hanya mau berobat ke tempat saya, bahkan keluarga-
nya (orang tua atau kakak-adik dsb) bila sakit disuruh berobat ke saya.
Seorang anak kolektor lukisan sempat membuat saya "surprise" karena "menembak"
papanya untuk memberikan sebuah lukisan untuk diletakkan di ruang praktek saya.
Ada seorang anak dengan bangga berkata : "Kiki habis pacaran sama dokter". Setelah
saya tanyakan apa sih arti pacaran, ia menjawab sambil tertawa : "ngobrol sama dokter".
Kadangkala mereka melapor kejadian atau perselisihan orang tua mereka, ketidak-
adilan sikap dan tindakan mereka, bahkan memberi pendapat yang mengejutkan yang
kits anggap di luar jangkauan pemikirannya.
Yang paling menggembirakan adalah bila saya dapat mengurangi dan memperbaiki
"pemberontakannya" dan kenakalannya yang menjadi keluhan orang tua mereka.
Begitulah dunia anak-anak, sangat menarik, polos, dinamis yang perlu diperhatikan
dan dimengerti.

Emiliana Tjitra
Jakarta

ANTI IMPOTENSI
Fentolamin yang mula-mula dikem-
bangkan sebagai antihipertensi, saat ini
sedang diselidiki manfaatnya sebagai
anti impotensi.
Pada studi klinis yang dilakukan di
AS dan Denmark diperoleh hasil positif
pada 30–40% kasus, dibandingkan de-
ngan 15–20% pada kelompok plasebo.
Respons yang kurang memuaskan ter-
utama ditemukan di kalangan usia lanjut
dan pada pasien dengan kelainan arte-
rial.
Drug News 1994; 3(41): 5-6
brw
MENURUNKAN TEKANAN IN-
TRAKRANIAL
Sulfentanil - suatu turunan opioid -
ternyata dapat menurunkan tekanan
intrakranial pada pasien trauma kepala.
Sepuluh pasien trauma kepala diberi
sulfentanil 2 ug/kg.bb. iv dilanjutkan
dengan infus sulfentanil 150 ug/jam dan
midazolam 9 mg/jam selama 48 jam.
Penurunan tekanan intrakranial (ICP)
diamati dalam 15 menit setelah pembe-
rian dan menetap, dari rata-rata 16,1 ±
1,7 mmHg menjadi rata-rata 10,8 ± 1,3
mmHg (p < 0,05). Hal ini disertai pula
dengan penurunan tekanan arteriil rata-
rata (MAP) dari 85,5 ± 3,9 mmHg men-
jadi 80,2 ± 4,2 mmHg (p < 0,05)
Penurunan tekanan arteriil rata-rata
juga menguntungkan karena dengan
demikian tekanan perfusi serebral (CPP)
tetap stabil.
Br. J. Clin. Pharmacol. 1994; 38: 369-72
brw
PENGARUH SUHU KAMAR TER-
HADAP KADAR GLUKOSA DA-
RAH
Hasil tes toleransi glukosa ternyata
dipengaruhi oleh suhu ruangan.
Analisis atas basil tes toleransi
ABSTRAK
glukosa yang dilakukan atas 1030 orang
di Brazil menunjukkan bahwa kadar
rata-rata glukosa 2 jam postprandial
1,03 mmol/l lebih rendah pada kelom-
pok yang diambil darahnya pada suhu
ruangan 5-14°C bila dibandingkan
dengan basil kelompok yang diambil
darahnya pada suhu ruangan 25-31°C
(p < 0,001).
Penemuan ini menunjukkan perlunya
mempertimbangkan adanya standardis-
asi suhu ruangan pada saat pengambilan
darah untuk pemeriksaan.
Lancet 1994; 344: 1054-55
brw
PERAWAT MENULIS RESEP
Di Inggris sedang dilakukan proyek
percobaan yang bertujuan untuk me-
nilai kemungkinan penulisan resep un-
tuk obat-obat tertentu oleh perawat.
Perawat yang berhak menulis resep
ialah mereka yang bekerja di daerah;
untuk itu telah disusun daftar yang ter-
diri dari 230 macam obat yang boleh
diresepkan.
Hal serupa juga tengah dijalankan di
Swedia, tetapi mendapat tantangan dari
sementara dokter, terutama sehubungan
dengan kemampuan para perawat ter-
sebut dalam menentukan diagnosis; ka-
rena diagnosis yang keliru akan me-
nyebabkan penulisan resep yang keliru
pula.
Lancet 1994; 344: 1077
brw
CABG vs. PTCA (1)
Suatu penelitian multisenter telah
dilakukan di Jerman untuk memban-
dingkan efektivitas CABG (coronary
artery bypass grafting) dengan PTCA
(percutaneus transluminal coronary
angioplasty) sebagai usaha revaskulari-
sasi pasien jantung koroner.
Di antara 898 pasien yang diperiksa
di 8 klinik, 359 pasien menjalani prose-
dur, yaitu 177 pasien menjalani CABG
dan 182 pasien menjalani PTCA. Di
kelompok CABG, pembuluh darah yang
digraft rata-rata sebanyak 2,2 ± 0,6, se-
dangkan di kelompok PTCA rata-rata
1,9 ± 0,5 pembuluh darah didilatasi.
Pasien CABG tinggal di rumah sakit
lebih lama (rata-rata 19 hari) dibanding-
kan dengan pasien PTCA (rata-rata 5
hari); abnormalitas Q wave lebih sering
dialami kelompok CABG (8,1%) diban-
dingkan dengan di kelompok PTCA
(2,3% -p = 0,022), sedangkan kematian
di rumah sakit adalah sebesar 2,5% di
kelompok CABG dan 1,1% di kelom-
pok PTCA.
Saat dipulangkan, 93% pasien ke-
lompok CABG bebas dari angina, di-
bandingkan dengan 82% pasien di
kelompok PTCA (p=0,005); dan setelah
satu tahun, 74%pasien kelompok CABG
dan 71% pasien kelompok PTCA tetap
bebas angina. Pengobatan anti angina
tidak diperlukan lagi pada 22% pasien
kelompok CABG dan pada 12% pasien
kelompok PICA (p=0,041).
Dalam satu tahun, 44% pasien ke-
lompok PTCA memerlukan tindakan
lanjutan (PTCA ulangan pada 23%,
CABG pada 18% dan keduanya pada
3% pasien), sedangkan di kelompok
CABG hanya 6% (5% PTCA dan 1%
CABG ulangan) (p < 0,001).
Agaknya pasien yang menjalani
PTCA cenderung lebih sering memer-
lukan tindakan lanjutan dan obat anti
angina, sedangkan tindakan CABG lebih
berisiko infark miokard.
N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1037-43
hk
CABG vs. PICA (2)
Sementara itu penelitian serupa di-
lakukan di Inggris.
Dari 5118 pasien yang diperiksa, 842
(16,5%) memenuhi syarat; 392 (7,7%)
bersedia untuk ikut dalam penelitian -
194 pasien menjalani CABG dan 198

pasien menjalani PTCA.
Primary end point (terjadinya kema-
tian, Q-wave myocardial infarct atau
lesi iskemik luas yang dideteksi melalui
thallium scan) terjadi pada 27,3% pasien
kelompok CABG dan pada 28,8% pasien
kelompok PTCA (p=0,73).
Setelah 3 tahun, pasien kelompok
CABG yang memerlukan CABG ulang-
an (1%) atau PTCA (13%) secara nyata
lebih rendah daripada pasien kelompok
PTCA (22% dan 41%; p <0,001). Selain
itu keluhan angina juga lebih sering
ditemukan di kalangan pasien PTCA
(20%) dibandingkan dengan di kelom-
pok CABG (12%).
N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1044–50
hk
TERAPI STENOSIS MITRAL
Kasus-kasus stenosis mitral akibat
rheuma dapat diperbaiki melalui per-
cutaneous balloon mitral valvuloplasty
atau dengan open surgical commissuro-
tomy.
Untuk membandingkan efektivitas-
nya, di Hyederabad, India, masing-
masiRg 30 pasien menjalani salah satu
prosedur tersebut, kemudian dinilai
melalui kateterisasi jantung setelah 1
minggu, 6 bulan dan 3 tahun.
Daerah katup mitral membaik dari
rata-rata 0,9±0,3 cm2 menjadi 2,1 ± 0,6
cm2(p<0,01) di kelompok valvuloplasti
dan dari rata-rata 0,9 ± 0,3 cm2 menjadi
2.0 ± 0,6 cm2 (p < 0,001) di kelompok
bedah.
Restenosis terjadi pada 3 pasien ke-
lompok valvuloplasti dan pada 4 pasien
kelompok bedah. Satu pasien dari ke-
lompok valvuloplasti meninggal akibat
stroke setelah 2,5 tahun, empat pasien
lain dari kelompok yang sama mende-
rita residual atrial septa/ defect. Tiga
pasien (dua dari kelompok valvuloplasti
dan satu dari kelompok bedah) dinilai
menderita regurgitasi mitral berat.
Setelah tiga tahun, 72% dari kelom-
ABSTRAK
pok valvulopati dan 57% dari kelompok
bedah bebas gejala.
N. Engl. J. Med. 1994; 331: 961-7
hk
BERHENTI MEROKOK
Analisis atas 28 percobaan meng-
gunakan permen nikotin 2 mg., 6 per-
cobaan menggunakan permen nikotin
4 mg. dan 6 percobaan menggunakan
nicotine patch menunjukkan bahwa
permen nikotin efektif menghentikan
merokok pada 6% peserta percobaan
(11% padapeserta sukareladan 3% pada
peserta yang diminta ikut); keberhasil-
an ini tergantung dari derajat ketergan-
tungan.
Permen nikotin 4 mg. efektif pada
sepertiga perokok berat, sedangkan
nicotine patch efektif pada 9% peserta;
keberhasilannya tidak terlalu dipenga-
ruhi oleh derajat ketergantungan.
Secara keseluruhan, program nico-
tine replacement efektif pada ± 15%
perokok yang ingin berhenti merokok.
BMJ 1994; 308: 21–6
brw
AKTIVITAS DAN OSTEOARTRI-
TIS
Peneliti di Finlandia membanding-
kan kejadian osteoartritis sendi pang-
gul, sendi lutut dan pergelangan kaki
yang memerlukan perawatan rumah-
sakit, antara 2049 atlit internasional
pria dengan 1403 pria kontrol yang
dinyatakan sehat pada usia 20 tahun.
Data selama 20 tahun (1970–1990)
menunjukkan bahwa para atlit lebih
sering memerlukan perawatan rumah-
sakit akibat osteoartritis dibanding-
kan dengan kontrol, baik pada atlit
endurance (odds ratio: 1,73, 95%CI:
0,99-3,01, p = 0,063), pada atlit mixed
sports (odds ratio: 1,90, 95%CI: 1,24–
2,92, p = 0,003), maupun pada para atlit
power sports (odds ratio: 2,17, 95%CI:
1,41-3,32, p = 0,0003). Rata-rata usia
masuk rumahsakit pertama kali ialah
70,6 tahun pada atlit endurance, 58;2
tahun pada atlit mixed sports, 61,9 tahun
pada atlit power sports dan 66,2 tahun
pada kontrol.
Data ini menunjukkan bahwa para
atlit berisiko lebih tinggi untuk me-
merlukan perawatan rumahsakit akibat
osteoartritis, terutama di kalangan atlit
mixed dan power sports.
Endurance sports meliputi lari jarak
jauh dan cross country; mixed sports
meliputi sepakbola, hoki es, basket dan
atletik; powersports meliputi tinju, gulat,
angkat besi dan atletik cabang lempar.
BMJ 1994; 308: 231–4
brw
NORPLANT UNTUK KONTRA-
SEPSI REMAJA
Studi di Amerika Serikat menunjuk-
kan bahwa penggunaan Norplant di
kalangan remajapost partum merupakan
cara yang lebih baik daripada pengguna-
an pil.
Sejumlah 48 remaja (usia rata-rata
16,7 tahun) postpartum memilih
Norplant dan 50 remaja (usia rata-rata
16,2 tahun) memilih pi!. Selama follow-
up, tidak ada perbedaan dalam hal kun-
jungan klinik ataupun kejadian penyakit
akibat hubungan seksual (42% vs. 36%),
aktivitas seksual maupun penggunaan
kondom.
Sejumlah 95% pengguna Norplant
masih tetap menggunakannya selama
follow-up (rata-rata selama 15 bulan)
dibandingkan dengan hanya 33% di
kalangan pengguna pil (p ≤ 0,001).
Kehamilan dalam jangka waktu 1 tahun
dijumpai pada 19 orang pengguna pil
dan hanya seorang pada pengguna
Norplant (p ≤0,001).
N. Engl. J. Med. 1994; 331: 1201–6
hk
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Virus AIDS terutama menyerang: AIDS:
a) Sd T-helper a) Pantang berkala
b) Sel T-killer b) Kondom
c) Se! B limfosit c) IUD
d) Sel mast d) Pil
e) Semua diserang e) Semua tidak efektif
2. L Tes penyaring AIDS menggunakan metode: 6. Bakteri anaerob yang paling sering ditemukan di alat
a) ELISA genital wanita:
b) Western blot a) Bakteroi
c) Radioimmunoassay b) Kandida
d) Imunofluoresensi c) Streptokokus
e) Semua digunakan d) Stafilokokus
3. Tes konfirmasi AIDS menggunakan metode: e) Trikomonas
a) ELISA 7. Penebalan saraf yang dapat diraba untuk menegakkan
b) Western blot diagnosis lepra ialah di:
c) Radioimmunoassay a) n. ulnaris
d) Imunofluoresensi b) n. aurikularis magnus
e) Semua digunakan c) n. peroneus
4. Infeksi yang banyak dikaitkan dengan AIDS disebabkan d) Semua salah
oleh: e) Semua benar
a) Stafilokokus 8. Pengobatan lepra menggunakan:
b) Streptokokus a) DDS
c) Pneumokokus b) Etionamid
d) Kriptokokus c) Kiofazimin
e) Meningokokus d) Rifampisin
5. Cara køntrasepsi yang juga efektif mencegah penularan e) Semua benar

8. E 4. D
7. E 3. B
6. A 2. A
5. B 1. A JAWABAN RPPIK :