Anda di halaman 1dari 4

Hipertensif Ensefalopati

Istilah hipertensif ensefalopati pertama sekali diperkenalkan oleh Oppenheimer dan Fishberg pada tahun 1928 yang menyatakan bahwa adanya kumpulan gejala neurologik yang menandakan bentuk hipertensi yang berat. Hipertensif ensefalopati sekarang didefinisikan sebagai suatu sindrom akut yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dengan gejala dan tanda yang sangat cepat, antara lain sakit kepala, dan tanda-tanda neurologik yang fokal ataupun difus lainnya. Pencitraan neurologi (neuroimaging) secara khas menunjukkan suatu edema vasogenik reversibel disekitar area parietooksipital didalam suatu bagian yang simetris. Patogenesisnya masih belum dapat dimengerti secara keseluruhan, meskipun sepertinya berhubungan dengan kerusakan autoregulasi dan sampai disfungsi endotelial, yang mengarah ke edema serebral. Pengetahuan tentang hal ini merupakan hal penting untuk menghindari pemeriksaan yang tidak perlu dan orientasi yang tepat untuk penanganan selanjutnya adalah pengontrolan tekanan darah.

Patogenesis Otak terlindung dari tekanan darah yang ekstrim melalui suatu sistem autoregulasi yang memastikan terjadinya perfusi konstan sepanjang tekanan sistemik yang luas (Gbr.37-1). Didalam sirkumstansi yang normal, pembuluh-pembuluh otak

mempengaruhi tonus vaskuler intrinsik. Sebagai respon hipotensi sistemik, arteriol serebral berdilatasi untuk mencapai perfusi yang adekuat, sedangkan pembuluhpembuluh berkonstriksi sebagai respon terhadap tekanan yang tinggi. Mekanisme dasar autoregulasi dari aliran darah serebral masih menjadi kontroversial. Perubahan penampang pembuluh autoregulatorik sangat mungkin diperantarai oleh suatu hubungan antara mekanisme miogenik dan metabolik. Endotelium berperan penting dalam homeostasis tekanan darah dengan mengeluarkan faktor-faktor penenang seperti nitrat oksida dan faktor-faktor vasokonstriksi (tromboksan A2 dan endotelin).

Pada orang dengan tekanan darah yang normal, aliran darah serebral tidak mengalami perubahan antara tekanan darah rata-rata yaitu sekitar 60mmHg dan 150mmHg. Pada tekanan diatas batas atas dari autoregulasi, maka dapat terjadi hipertensif ensefalopati. Sebaliknya, ketika terjadi penurunan tekanan perfusi serebral dibawah batas bawah dari autoregulasi, maka terjadi penurunan aliran darah serebral dan iskemia serebral. Terdapat beberapa perbedaan diantara orang dengan derajat hipertensi yang dapat meningkatkan risiko terjadinya disfungsi autoregulasi yang mengarah kepada ensefalopati sama seperti perbedaan yang terjadi pada seseorang disepanjang waktu, tergantung pada faktor-faktor comorbid. Derajat hipertensi yang dapat memicu terjadinya ensefalopati tergantung pada tekanan awal. Hipertensi yang yang berkembang, berfluktuasi dengan cepat, atau intermiten dapat memberikan risiko terjadinya hipertensif ensefalopati. Hipertensi yang berkepanjangan

menyebabkan suatu belokan kurva aliran darah ke kanan, yang merupakan suatu perubahan struktur (hipertrofi vaskuler dan remodeling bagian dalam) dan mengurangi sifat responsif dari pembuluh-pembuluh yang resisten. Sehingga, elevasi tekanan darah yang tiba-tiba sampai menjadi tekanan darah yang relatif lebih tinggi dapat menciptakan terjadinya hipertensif ensefalopati pada pasien dengan hipertensi kronik dibandingkan pada pasien dengan tekanan darah yang normal. Pada anak-anak dan dewasa muda, kurva dapat berbelok ke kiri, yang membuat mereka termasuk kedalam kelompok yang lebih berisiko mengalami hipertensif ensefalopati. Selama abad selanjutnya, dua teori muncul untuk menjelaskan patogenesis hipertensif ensefalopati. Teori sebelumnya menyatakan bahwa hipertensif

ensefalopati berasal dari vasokonstriksi autoregulasi serebral yang intens sebagai respon terhadap hipertensi akut, yang menyebabkan penurunan aliran darah serebral, iskemia, dan selanjutnya terjadi edema pada area borderzone arterial. Penelitian langsung dari dilatasi dan konstriksi selama episode akut yang muncul di tekanan darah pada pembuluh-pembuluh pial tikus yang mengalami hipertensi sepertinya dapat menjelaskan hipotesis ini.

Teori yang populer saat ini mengimplikasikan bahwa vasodilatasi yang besar dari pembuluh-pembuluh serebral (kerusakan autoregulasi) merupakan komponen utama terjadinya hipertensif ensefalopati dibandingkan dengan vasokonstriksi sehingga menyebabkan ekstravasasi cairan kedalam interstitium, yang disebut sebagai edema vasogenik. Sebenarnya, bermacam aliran aliran darah serebral yang disertai dengan hipertensi akut dapat menjadi kompleks baik pada area dengan aliran rendah maupun aliran yang tinggi pada daerah-daerah kortikal yang saling berbatasan. Konsep kerusakan autoregulasi pada awalnya ditandai sebagai suatu fenomena pasif, karena kapasitas autoregulasi dari pembuluh-pembuluh yang berlebihan dan pembuluh-pembuluh yang berdilatasi secara pasif. Bukti selanjutnya menyatakan bahwa kerusakan autoregulasi dapat merupakan suatu proses aktif yang ditandai oleh saluran-saluran potasium yang bergantung pada kalsium. Proses ini dapat menggerakkan spesies oksigen reaktif dan peningkatan permeabilitas sawar darah otak yang aktif bersama-sama dengan peningkatan transpor vesikuler dibandingkan dengan disrupsi persambungan-persambungan yang kuat. Ketidaknormalan faktorfaktor vasoaktif yang dilepaskan oleh endotelium dapat berperan dalam terjadinya patofisiologi hipertensif ensefalopati. Pada akhirnya, gangguan aktivitas fibrinolitik endotelial, aktivasi koagulasi dan platelet, dan degranulasi endotelium yang rusak dapat memicu inflamasi, trombosis, dan vasokonstriksi selanjutnya. Distribusi utama dari lesi-lesi lapisan putih pada area otak bagian posterior telah diketahui meskipun tidak secara menyeluruh dimengerti. Penjelasan lain menjelaskan heterogeneitas dari inervasi simpatetik. Hal tersebut diketahui bahwa sirkulasi serebral anterior diinervasi penuh oleh saraf-saraf simpatetik dari ganglion servikal superior, sedangkan pada pembuluh-pembuluh vertebrobasiler yang secara relatif tidak mengalami inervasi simpatetik. Kemungkinan hal itu akibat vasokonstriksi yang diperantarai secara simpatetik melindungi sirkulasi anterior dari perfusi yang berlebihan pada hipertensi akut.

Gambaran Patologik Hasil temuan neuropatologik dari hipertensif ensefalopati seperti yang ditunjukkan melalui otopsi memberikan berbagai tingkatan perubahan vaskuler (nekrosis fibrinoid dari arteriol, trombosis arteriol dan kapiler-kapiler), dan lesi-lesi parenkim (mikroinfark, perdarahan petekie, edema serebral). Perdarahan cincin disekitar prekapiler yang mengalami trombus merupakan lesi mikroskopik yang klasik. Jika hipertensif ensefalopati berkembang pada seorang pasien dengan hipertensi yang lama, maka dapat ditemukan berbagai perubahan hipertensif serebrovaskuler yang lain, antara lain atrofi medial, hiperplasia, hialinisasi, dan mikroaneurisma. Lesi-lesi yang terbentuk sebagian besar multipel dan bilateral, dan yang paling menonjol pada lapisan putih yang dalam dan di daerah perpotongan abu-abu putih pada area watershed dan posterior; dimana biasanya sangat menyerang batang otak. Lesi-lesi tersebut juga dapat terjadi pada ganglia basalis, diensefalon, dan korteks serebral. Perluasan dan tingkat kerusakannya dapat bervariasi namun umumnya berhubungan dengan tingkat kerusakan manifestasi neurologik dan tekanan darah, terutama selama tingkat akhir. Pembengkakan otak,