Anda di halaman 1dari 2

Etiologi dan Patogenesis 1.

Anggota Virus Herpes HSV 1 HSV 2 Varicela-zoster virus Epstein-barr virus Cytomegalovirus HHV 6 HHV 7 & HHV 8 Simian herpesvirus B 2. Mekanisme penularan a. Infeksi HSV : Primary herpes gingivostomatitis, Secondary herpes infection : Genital herpes : Varicella, herpes zoster : Mononucleosis, Burkitts lymphoma : Salivary gland inclusion diseases : Roseola infantum : Kaposis sarcoma : Lesi mukokutan, encephalitis

Infeksi Primer
Gingivostomatitis Infeksi subklinis

Virus HSV menjadi bentuk laten di ganglion trigeminus

Infeksi Sekunder
Di area bibir, palatum, lidah

Host Seronegatif

Host Seropositif

Ket : 1) Kontak fisik dengan individu yang terinfeksi merupakan rute tipikal inokulasi HSV, kepada individu yang belum pernah terkena atau individu dengan antibodi HSV yang rendah. Infeksi dapat melalui : a) Droplet b) Udara yang terkontaminasi c) Kontak langsung dengan lesi 2) Setelah kontak, terjadi infeksi primer HSV. Tetapi infeksi primer tidak/sedikit menunjukkan tanda klinis dan gejala. Pasien sebagian besar mengalami infeksi subklinis (seropositif). Pasien seropositif dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan lab,

dengan cara memeriksa sirkulasi antibodi HSV. Masa inkubasi beberapa hari sampai dua minggu. Pada infeksi primer, dapat terjadi primary gingivostomatitis di bagian oral dan perioral. Tempat terjadinya infeksi ini merupakan tempat awal terjadinya kontak denggan virus. 3) Virus bermigrasi melalui periaxon sheath N. Trigeminus ke ganglion trigeminus, dimana virus berkembang menjadi bentuk laten. Pada bentuk laten, tidak terdapat virus penginfeksi. Tidak terdapat MHC antigen yang tampak, sehingga tidak ada respon sel T saat masa laten. 4) Reaktivasi virus dapat diinisiasi melalui : a) Terpapar sinar matahari b) Terpapar hawa dingin c) Stres d) Trauma e) Pasien immunosupresi Virus yang mengalami reaktivasi kemudian berjalan melalui arah/jalur N. trigeminus ke permukaan epitel yang terinfeksi sebelumnya, dimana proses replikasi terjadi, dan menghasilam focal vesiculoulcerative. Ini dikarenakan pertahanan humoral dan seluler tubuh telah teraktivasi oleh hadirnya antigen HSV, lalu lesi perkembangannya terhambat, dan gejala sistemik biasanya tidak terjadi. 5) Setelah infeksi kedua berhasil dihentikan, virus kembali ke ganglion trigeminus dan bekas-bekas partikel virus sudah tidak terlihat lagi di permukaan epitelium

Referensi : Regezi, J.A. Sciubba, J.J. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations 5th Edition. 2008. St. Louis, Missouri USA: Saunders. Hal. 1-2

Anda mungkin juga menyukai