collagen and proteoglycans is being actively studied.

As scar collagen is deposited, the proteoglycans are incorporated into the collagen scaffolding. However, with scar maturation and collagen remodeling, the content of proteoglycans gradually diminishes. Maturation and Remodeling The maturation and remodeling of the scar begins during the fibroplastic phase, and is characterized by a reorganization of previously synthesized collagen. Collagen is broken down by matrix metalloproteinases (MMPs). The net wound collagen content is the result of a balance between collagenolysis and collagen synthesis. There is a net shift toward collagen synthesis and eventually the re-establishment of extracellular matrix composed of a relatively acellular collagen-rich scar. Wound strength and mechanical integrity in the fresh wound are determined by both the quantity and quality of the newly deposited collagen. The deposition of matrix at the wound site follows a characteristic pattern: fibronectin and collagen type III constitute the early matrix scaffolding; glycosaminoglycans and proteoglycans represent the next significant matrix components; and collagen type I is the final matrix. By several weeks postinjury the amount of collagen in thewound reaches a plateau, but the tensile strength continues to increase for several more months. Fibril formation and fibril cross-linking result in decreased collagen solubility, increased strength, and increased resistance to enzymatic degradation of the collagen matrix. Scar remodeling continues for many (612) months postinjury, gradually resulting in a mature, avascular, and acellular scar. The mechanical strength of the scar never achieves that of the uninjured tissue. Epithelialization Although tissue integrity and strength are being re-established, the external barrier must also be restored. This process, beginning within 1 day of the injury, is characterized primarily by proliferation and migration of epithelial cells adjacent to the wound. Marginal basal cells at the edge of the wound lose their firm attachment to the underlying dermis, enlarge, and begin to migrate across the surface of the provisional matrix. Fixed basal cells in a zone near the cut edge undergo a series of rapid mitotic divisions, and these cells appear to migrate by moving over one another in a leapfrog fashion until the defect is covered. Once the defect is bridged, the migrating epithelial cells lose their flattened appearance, become more columnar in shape, and increase their mitotic activity. Layering of the epithelium is re-established, and the surface layer eventually keratinizes. Re-epithelialization is complete in less than 48 h in the case of approximated incised wounds, but may take substantially longer in the case of larger wounds, in which there is a significant epidermal/dermal defect. If only the epithelium and superficial dermis are damaged, such as occurs in split-thickness skin graft (STSG) donor sites or in superficial second-degree burns, then repair consists primarily of re-epithelialization with minimal or no fibroplasia and granulation tissue formation. The stimuli for re-epithelialization remain incompletely defined; however, it appears that the process is mediated by a combination of a loss of contact inhibition; exposure to constituents of the extracellular matrix, particularly fibronectin; and cytokines produced by immune mononuclear cells. In particular EGF, TGF-, basic fibroblast growth factor (bFGF), PDGF, and IGF-1 have been shown to promote epithelialization. 168 PART I BASIC CONSIDERATIONS

Wound Contraction All wounds undergo some degree of contraction. For wounds that do not have surgically approximated edges, the area of the wound will be decreased by this action (healing by secondary intention). The myofibroblast has been postulated as being the major cell responsible for contraction, and it differs from the normal fibroblast in that it possesses a cytoskeletal structure. Typically this cell contains -smooth muscle actin in thick bundles called stress fibers, giving myofibroblasts contractile capability. The -smooth muscle actin is undetectable until day 6, and then is increasingly expressed for the next 15 days of wound healing. After 4 weeks this expression fades and the cells are believed to undergo apoptosis. Of note, undifferentiated fibroblasts may also contribute to wound contraction.

kolagen dan proteoglikan sedang aktif dipelajari. Seperti bekas luka kolagen disimpan, yang proteoglikan dimasukkan ke dalam perancah kolagen. Namun, dengan pematangan parut dan remodeling kolagen, isi proteoglikan secara bertahap berkurang. Pematangan dan Renovasi Pematangan dan remodeling bekas luka dimulai selama fibroplastic fase, dan ditandai oleh reorganisasi yang sebelumnya kolagen disintesis. Kolagen dipecah oleh metaloproteinase matriks (MMPs). Bersih luka konten kolagen adalah hasil dari keseimbangan antara collagenolysis dan sintesis kolagen. Ada pergeseran bersih terhadap sintesis kolagen dan akhirnya pembentukan kembali matriks ekstraseluler terdiri dari relatif acellular kolagen kaya bekas luka. Luka kekuatan dan integritas mekanik dalam luka segar yang ditentukan baik oleh kuantitas dan kualitas kolagen yang baru disimpan. Pengendapan dari matriks di situs luka mengikuti pola karakteristik: fibronektin dan kolagen tipe III merupakan perancah matriks awal; glikosaminoglikan dan proteoglikan merupakan komponen matriks berikutnya signifikan, dan kolagen tipe I adalah matriks akhir. Dengan beberapa minggu postinjury jumlah kolagen dalam thewound mencapai dataran tinggi, tetapi kekuatan tarik terus meningkat selama beberapa bulan. Fibril fibril pembentukan dan hasil silang dalam kelarutan kolagen menurun, kekuatan meningkat, dan peningkatan resistensi degradasi enzimatik dari matriks kolagen. Scar renovasi terus bagi banyak (6-12) postinjury bulan, secara bertahap menghasilkan, dewasa avascular, dan acellular parut. Kekuatan mekanik bekas luka tidak pernah mencapai bahwa jaringan terluka. Epitelisasi Meskipun jaringan integritas dan kekuatan sedang didirikan kembali, eksternal penghalang juga harus dikembalikan. Proses ini, mulai dalam waktu 1 hari

cedera, ditandai terutama oleh proliferasi dan migrasi epitel berdekatan dengan luka sel. Marjinal sel basal di tepi luka kehilangan keterikatan perusahaan mereka ke dermis yang mendasari, membesar, dan mulai bermigrasi di seluruh permukaan matriks sementara. Tetap basal sel dalam zona dekat tepi dipotong menjalani serangkaian pembelahan mitosis yang cepat, dan sel-sel tampaknya bermigrasi dengan bergerak satu sama lain dalam mode melompati sampai cacat ditutupi. Setelah cacat dijembatani, sel-sel epitel bermigrasi kehilangan rata penampilan mereka, menjadi lebih kolumnar dalam bentuk, dan meningkatkan mereka mitosis aktivitas. Lapisan epitel adalah didirikan kembali, dan permukaan akhirnya lapisan keratinizes. Re-epitelisasi selesai dalam waktu kurang dari 48 jam dalam kasus didekati menorehkan luka, namun mungkin akan jauh lebih lama dalam kasus luka yang lebih besar, di mana ada kerusakan epidermis / dermis signifikan. Jika hanya epitel dan dermis superfisial yang rusak, seperti terjadi di split cangkok kulit ketebalan Situs donor (STSG) atau dangkal luka bakar tingkat dua, kemudian memperbaiki terdiri terutama re-epitelisasi dengan fibroplasia minimal atau tidak dan granulasi pembentukan jaringan. Rangsangan untuk re-epitelisasi tetap tidak lengkap didefinisikan, namun tampak bahwa proses ini dimediasi oleh kombinasi hilangnya inhibisi kontak; paparan konstituen matriks ekstraseluler, khususnya fibronektin, dan sitokin diproduksi oleh mononuklear kekebalan tubuh sel. Dalam EGF khusus, TGF-, faktor pertumbuhan fibroblast dasar (bFGF), PDGF, dan IGF-1 telah terbukti untuk mempromosikan epitelisasi. 168 BAGIAN I DASAR PERTIMBANGAN Luka Kontraksi Semua luka menjalani beberapa derajat kontraksi. Untuk luka yang tidak memiliki tepi operasi didekati, daerah luka akan menurun tindakan (penyembuhan dengan niat sekunder). Myofibroblast telah mendalilkan sebagai sel utama yang bertanggung jawab untuk kontraksi, dan ini berbeda dari fibroblast normal dalam bahwa ia memiliki struktur cytoskeletal. Biasanya sel ini mengandung -halus aktin otot di bundel tebal disebut serat stres, memberikan kemampuan myofibroblasts kontraktil. Aktin otot -halus tidak terdeteksi sampai hari 6, dan kemudian semakin dinyatakan untuk 15 hari berikutnya penyembuhan luka. Setelah 4 minggu memudar ungkapan ini dan sel diyakini untuk menjalani apoptosis. Dari catatan, fibroblas dibedakan juga dapat berkontribusi untuk kontraksi luka.

Acute Physiological and Chronic Health Evaluation score