Anda di halaman 1dari 21

STATUS NEUROLOGIS SMF NEUROLOGI (SARAF) RSUD DR.

ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG

Nama Nim Universitas Pemeriksa Tgl. Pemeriksaan

: Cherrya Annurunnisa Adnan : 0718011049 : Lampung : dr. Fitriyani, M.Kes, Sp.S : 12-11-2011

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tgl. Masuk Dirawat yang ke : Ny. N : 41 th : Perempuan : Tulang Bawang : Islam : Ibu Rumah Tangga : Menikah : Lampung : 10-11-2011 :1

II. RIWAYAT PENYAKIT ANAMNESIS

Keluhan utama

: Kejang tubuh sebelah kiri

Keluhan tambahan

: Sakit kepala, penglihatan terasa kabur, lengan dan tungkai kiri terasa lemah

Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke RSAM dengan keluhan kejang pada tubuh bagian kiri sejak 1 minggu yang lalu. Setiap terjadi kejang, pasien mengaku sadar dan masih dapat mendengar lingkungannya tetapi tidak dapat bicara. Kejang dirasakan selama 10 menit lalu berhenti. Kejang paling sering terjadi pada malam hari. Setelah kejang berhenti pasien merasa tubuh sebelah kiri terasa lemas dan berkeringat banyak. Selain itu pasien juga mengeluh sakit kepala sehingga tidak dapat berubah posisi dari tidur menjadi posisi duduk.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien pernah terjatuh dan kepala terbentur lantai 10 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak 5 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien.

Riwayat Sosial Ekonomi

II.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Present Keadaan umum Kesadaran GCS : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 15 (E4V5M6) Tampak sakit sedang Compos mentis

Vital sign Tekanan darah Nadi RR Suhu : 130/90 mmHg : 82 x/menit : 20 x/menit : 36,5 C : Cukup

Gizi

Status Generalis Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher Pembesaran KGB Pembesaran tiroid JVP Trachea Toraks Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : : Iktus cordis tidak terlihat : Iktus cordis tidak teraba Batas kanan : Dalam batas normal Batas kiri Batas Atas Auskultasi : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Tidak ada pembesaran : Tidak ada pembesaran : Tidak ada peningkatan : Tidak ada deviasi : Hitam lurus, tidah mudah tercabut : Bulat simetris : Liang lapang, tidak ada deformitas, tidak ada serumen : Tidak ada deformitas, tidak deviasi, konka tidak hiperemis : Tidak kering, tidak hiperemis, oral hygiene baik.

: Murmur tidak ada, gallop tidak ada

Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Datar simetris : Tidak teraba massa, tidak terdapat nyeri tekan : Timpani : BU + : Pergerakan hemithoraks kanan dan kiri simetris : Taktil fremitus kanan dan kiri sama : Sonor : Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), Rh (-/-)

Extremitas Superior Inferior : Edema (-/-), parese (-/+) : Edema (-/-), parese (-/+)

IV.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Saraf Cranialis (Kanan/kiri) N.Olfactorius ( N.I ) Daya penciuman hidung N.Opticus ( N.II ) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna Fundus oculi : > 3/60 bed side : Normal : Normal : Tidak dilakukan : Normosmia

N. Occulomotorius, N. Trochlearis, N. Abdusen (N.III N.IV N.VI) Kelopak Mata Ptosis Endophtalmus Exopthalmus Pupil Diameter Bentuk Isokor / anisokor Posisi Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tidak langsung : 4 mm : Bulat : Isokor : Sentral : +/+ : +/+ : Tidak : Tidak : Tidak

Gerakan Bola Mata Medial Lateral Superior Inferior : Normal : Normal : Normal : Normal

Obliqus, superior Obliqus, inferior Refleks pupil akomodasi Refleks pupil konvergensi

: Normal : Normal : Normal : Normal

N. Trigeminus (N.V) Sensibilitas Ramus oftalmikus Ramus maksilaris Ramus mandibularis : Normal : Normal : Normal

Motorik M. masseter M. temporalis M. pterygoideus : Normal : Normal : Normal

Refleks Refleks kornea Refleks bersin : Normal : Normal

N. Fascialis (N.VII) Inspeksi Wajah Sewaktu Diam Tertawa Meringis Bersiul Menutup mata : Simetris : Simetris : Simetris : Simetris : Simetris

Pasien Disuruh Untuk Mengerutkan dahi : Simetris

Menutup mata kuat-kuat : Simetris Mengembungkan pipi : Simetris

Sensoris Pengecapan 2/3 depan lidah : Normal

N. Vestibulo-coclearis (N.VIII)

N. Cochlearis Ketajaman pendengaran Tinitus N. Vestibularis Test vertigo Nistagmus : -/: -/: Normal : -/-

N. Glossopharingeus dan N. Vagus (N.IX dan N.X) Suara bindeng / nasal Posisi uvula Palatum mole :Tidak ada : Di tengah : Istirahat: Simetris Diam Arcus palatoglossus : Simetris (-)

: Istirahat: Simetris Diam : Simetris

Arcus pharingeus

: Istirahat: Simetris Diam : Simetris (+) (+)

Refleks batuk Refleks muntah Peristaltik usus Bradikardi Takikardi N. Accesorius (N. XI) M. Sternocleidomastoideus M. Trapezius

: Simetris : Simetris : BU (+) : (-) : (-) (-) (-)

: Normal : Normal

(Normal / Normal) (Normal / Normal)

N. Hipoglossus (N. XII) Atropi Fasikulasi Deviasi : Tidak (-) : Tidak (-) : Tidak (-)

Tanda Perangsangan Selaput Otak Kaku kuduk Kernig test Lasseque test :: -/: -/(-) (-) (-)

Brudzinsky I Brudzinsky II

: -/: -/-

(-) (-)

Status Motorik Gerak Kekuatan otot Tonus Klonus Atrophi Reflek fisiologis

Superior ka / ki +/+ 5/ 5 Normal / Normal -/-/Biceps (+ / +) Triceps(+ / +)

Inferior ka / ki +/+ 5/1 -/-/-/Pattela (+ / +) Achilles (+ / +) Babinsky (- / -) Chaddock (- / -) Oppenheim (- /-) Schaefer (- / -) Gordon (- / -)

Reflek patologi

Hoffman Trommer (- / -)

Sensibilitas Eksteroseptif / Rasa Permukaan (Superior / Inferior) Rasa raba Rasa nyeri Rasa suhu panas Rasa suhu dingin Proprioseptif / Rasa Dalam Rasa sikap Rasa getar Rasa nyeri dalam : +/+ : +/+ : +/+ Baik / Baik Baik / Baik Baik / Baik : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ Baik / Baik Baik / Baik Baik / Baik

Fungsi Kortikal Untuk Sensibilitas Astereognosis Agnosa taktil Koordinasi Tes tunjuk hidung : Tidak bisa dilakukan (Normal/Normal) : Normal : Normal ( +/ + ) (+/+)

Tes pronasi supinasi Susunan Saraf Otonom Miksi Defekasi Salivasi Fungsi Luhur Fungsi bahasa Fungsi orientasi Fungsi memori Fungsi emosi

: Tidak bisa dilakukan (Normal/Normal)

: Normal : Normal : Normal

(+) (+) (+)

: Normal : Normal : Normal : Normal

Baik Baik Baik Baik

Algoritma Gajah Mada Penurunan kesadaran Nyeri kepala Refleks babinsky : Tidak : Tidak : -/-

RESUME Keadaan umum Kesadaran GCS Kekuatan otot : Tampak sakit sedang : Compos mentis : 15 : 5 2 5 1 DIAGNOSIS Klinis Topis Etiologi : Kejang, hemiparese sinistra. : Hemisfer serebri frontal dekstra. : Epilepsial dan suspect SOL lobus frontal dekstra

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAAN 1. Umum

2.

Dietetik

3.

Medikamentosa 1. IVFD RL 2. Phenytoin

4. Rehabilitasi 1. Fisioterapi 2. Psikoterapi PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EEG 2. CT-scan 3. CT-scan kontras PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad malam : Dubia ad malam

EPILEPSI LOBUS FRONTAL

PENDAHULUAN Dari studi epidemiologi yang dilakukan Hauser dkk, dikatakan sekitar 2 juta individu di Amerika Serikat menderita epilepsi dan diperkirakan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi terjadi tiap tahun. Studi ini juga memperkirakan sekitar 1% penduduk AS akan menderita epilepsi sebelum usia 20 tahun, di mana pada periode umur ini epilepsi menunjukkan bentuk paling beragam. Lebih dari 2 per 3 dari seluruh bangkitan epilepsi dimulai pada masa anak-anak (sebagian besar pada tahun pertama kehidupan). Insidens ini kembali meningkat setelah usia 60 tahun. Di bidang neurologi pediatrik, epilepsi merupakan salah satu kelainan tersering. J. Engels mengemukakan bahwa meskipun jenis terapi telah banyak tersedia, 80-90% penderita epilepsi di negara berkembang tidak pernah memperoleh pengobatan.

Epilepsi lobus frontal adalah seizure berulang yang berkembang dari lobus frontal. Bentuk serangan dapat berupa simple partial seizure atau dapat juga berupa complex partial seizure, sering juga disertai dengan generalisasi sekunder. Manifestasi klinis mencerminkan area spesifik dari onset seizure dan bervariasi dari perubahan perilaku hingga perubahan motorik atau tonik/postural. Status epileptikus lebih umum terjadi pada seizure lobus frontal dibandingkan yang berkembang dari area lain. Insidensi epilepsi lobus frontal tidak diketahui secara tepat, namun mencakup 20-30% dari prosedur operasi yang terkait dengan kasus epilepsy intractable. Tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi berdasarkan gender. Epilepsi lobus frontal simtomatik dapat mengenai semua usia.

DEFINISI Seizure atau bangkitan adalah gangguan aktivitas mental, motorik, sensorik, atau otonom yang relatif singkat dan mendadak, akibat aktivitas serebral paroksismal abnormal. Konvulsi adalah seizure yang berupa kontraksi involunter otot-otot somatik yang bersifat kasar (violent). Epilepsi didefinisikan secara klinis sebagai keadaan seizure berulang kronis; penyebabnya dapat diketahui (epilepsi simtomatik) atau tidak diketahui (epilepsi idiopatik atau epilepsi kriptogenik). Status epileptikus adalah berulangnya episode seizure dengan interval yang terlalu singkat, sehingga tidak sempat pulih ke kondisi pre-seizure. Epilepsi parsialis kontinua terdiri

dari manifestasi seizure repetitif, biasanya kedutan ritmis dari ekstremitas distal atau wajah bagian bawah, menetap selama beberapa hari, minggu, atau tahun dan tidak membentuk episode seizure tersendiri.

KLASIFIKASI Bangkitan (seizure) diklasifikasikan dalam beberapa cara: berdasarkan etiologi, yaitu idiopatik (primer) atau simtomatik (sekunder); lokasi asal; bentuk klinik (umum atau fokal); frekuensi (tunggal, repetitif, atau status epileptikus); atau berdasarkan korelasi elektrofisiologinya. Klasifikasi yang banyak dianut pertama kali diusulkan oleh Gastaut pada 1970 dan kemudian direvisi berulang oleh Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) (1981). Klasifikasi ini, yang terutama didasarkan pada bentuk klinik seizure dan gambaran elektroensefalografi (EEG), diadopsi secara luas dan dipandang sebagai International Classification. Pada dasarnya, klasifikasi ini membagi seizure menjadi dua parsial, di mana tampak onset fokal atau terlokalisir, dan umum, di mana seizure dimulai bilateral.

International classification of epileptic seizures I. Generalized seizures (bilaterally symmetrical and without localonset) A. Tonic, clonic, or tonic-clonic (grand mal) B. Absence (petit mal) 1. With loss of consciousness only 2. Complexwith brief tonic, clonic, or automaticmovements C. Lennox-Gastaut syndrome D. Juvenile myoclonic epilepsy E. Infantile spasms (West syndrome) F. Atonic (astatic, akinetic) seizures (sometimes with myoclonic jerks)

II. Partial, or focal, seizures (seizures beginning locally) A. Simple (without loss of consciousness or alteration in psychic function) 1. Motorfrontal lobe origin (tonic, clonic, tonic-clonic; Jacksonian; benign childhood epilepsy; epilepsia partialis continua).

2. Somatosensory or special sensory (visual, auditory, olfactory, gustatory, vertiginous) 3. Autonomic 4. Pure psychic

B. Complex (with impaired consciousness) 1. Beginning as simple partial seizures and progressing to impairment of consciousness 2. With impairment of consciousness at onset

III. Special epileptic syndromes A. Myoclonus and myoclonic seizures B. Reflex epilepsy C. Acquired aphasia with convulsive disorder D. Febrile and other seizures of infancy and childhood E. Hysterical seizures

Partial seizure atau bangkitan parsial adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafis awal mengindikasikan keterlibatan kelompok neuron yang terbatas pada bagian dari satu hemisfer. Bila kesadaran tidak terganggu selama serangan, sebagaimana terbukti dengan adanya amnesia selama serangan, maka seizure diklasifikasikan sebagai simple partial seizure(bangkitan parsial sederhana). Bila kesadaran terganggu, maka seizure diklasifikasikan sebagai complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks). Pada perekaman rutin, bangkitan parsial sederhana secara elektrografik seringkali hanya melibatkan satu hemisfer, sedangkan bangkitan parsial kompleks sering melibatkan kedua hemisfer. Lokasi lesi berkaitan dengan tipe seizure, dan hubungan ini sangat membantu dalam diagnosis sehingga harus dikenal dengan baik oleh semua ahli neurologi.

Common seizure patterns CLINICAL TYPE Jacksonian (focal motor) Masticatory, salivation, speech arrest Simple contraversive LOCALIZATION Somatic motor Prerolandic gyrus Amygdaloid nuclei, opercular Frontal

Head and eye turning associated with arm movement or athetoiddystonic postures Somatic and special sensory (auras) Somatosensory Unformed images, lights, patterns Auditory Vertiginous Olfactory Gustatory Visceral: autonomic Complex partial seizures Formed hallucinations Temporal neocortex or amygdaloidhippocampal complex Illusions Dyscognitive experiences (deja` vu, dreamy states, depersonalization) Affective states (fear, depression, or elation) Automatism (ictal and postictal) Absence Temporal Temporal and frontal Frontal cortex, amygdaloid-hippocampal complex, reticular-cortical system Bilateral epileptic myoclonus Reticulocortical, frontocentral Contralateral postrolandic Occipital Heschls gyri Superior temporal Mesial temporal Insula Insular-orbital-frontal cortex Supplementary motor cortex

Simple partial seizure dapat berupa gejala motorik fokal, sensorik, otonom, campuran atau psikis tanpa perubahan kesadaran. Gejala complex partial seizure secara primer terdiri dari perubahan isi kesadaran sehingga menurunkan kemampuan pasien untuk berinteraksi dengan sekitarnya; hilangnya kesadaran secara total bukan merupakan gejala primer. Complex partial seizure selanjutnya dapat dibedakan menjadi dua: (1) partial seizure dengan hanya gangguan kesadaran, dimana terjadi penurunan kesadaran yang bermanifestasi sebagai konfusi; dan (2) partial seizure dengan automatism, yang terdiri dari gerakan repetitif yang sepertinya bertujuan, dapat berupa gerakan sederhana (menggaruk, menepuk, mengunyah, menelan, bergumam dan mengecap) ataupun gerakan terorganisir (ekspresi fasial, gestural dan verbal).

Klasifikasi saat ini telah mengenal bahwa bangkitan parsial sederhana dapat berkembang menjadi bangkitan parsial kompleks atau menjadi bangkitan tonik-klonik umum, atau bisa juga bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan tonik-klonik umum. Generalized seizure atau bangkitan umum adalah bentuk serangan di mana gejala klinis dan perubahan elektrogafik awal mengindikasikan keterlibatan inisial dari kedua hemisfer. Biasanya disertai hilang kesadaran, aktivitas motorik bilateral, atau keduanya.

Epilepsi parsial kompleks Diagnosis complex partial seizure (bangkitan parsial kompleks) sangat sulit. Serangan sangat bervariasi dan seringkali menginduksi gangguan perilaku dan fungsi psikis dan bukan interupsi kesadaran yang jelas, sehingga dapat disalahartikan dengan temper tantrum (ledakan amarah), histeria, perilaku sosiopatik, atau psikosis akut. Sangat penting untuk menganamnesis secara hati-hati kepada saksi mata yang melihat serangan terjadi. Verbalisasi yang tak dapat diingat, berjalan tanpa tujuan, atau aksi dan perilaku yang tak sesuai dapat menjadi petunjuk. Complex partial seizure yang ringan dapat disalahartikan sebagai serangan absence, namun yang perlu diingat adalah periode bingung sering mengikuti complex partial seizure, yang mana tidak terjadi pada absence.

Sekitar 70-80% kasus epilepsi parsial kompleks memiliki lokasi onset di lobus temporal, sedangkan pada 20-30% bangkitan berkembang dari lobus frontal. Etiologi tersering adalah sklerosis temporal mesial, yang merupakan lesi perinatal akibat hipoksia. Epilepsi parsial kompleks seringkali lebih sulit terkontrol secara adekuat dibandingkan epilepsi tipe lain, namun penjelasannya belum jelas. Mayoritas pasien mengalami aura, sering diingat sebagai sensasi perut yang naik atau turun, bau memuakkan, atau hentakan anggota gerak sebelum terjadinya seizure. Seizure sering dimulai dengan terhentinya aktivitas verbal yang disertai tatapan kosong. Pasien tidak merespon stimulus verbal atau visual. Automatisme dapat timbul berupa gestural (memungut objek, gerakan mencuci tangan berulang-ulang) atau oral (mengecap bibir), dan pasien bisa berjalan tanpa tujuan. Gerakan-gerakan ini cenderung khas untuk masingmasing pasien. Gerakan bertujuan atau tindak kekerasan tidak lazim terjadi. Iktal berlangsung sekitar 1 hingga 3 menit, diikuti periode postictal confusion yang biasanya berakhir dalam 5-20 menit. Pasien tidak ingat kejadian selama seizure.

EEG sering membantu memastikan diagnosis, terutama bila interictal spikes (gelombang paku interiktal) dapat diidentifikasi berasal dari lobus temporal atau frontal. Karena lobus temporal dan lobus frontal sisi bawah berada jauh dari elektrode EEG, pada beberapa pasien terkadang sulit untuk menemukan spike.Penggunaan deprivasi tidur dan elektrode nasofaring dan sfenoid khusus dapat meningkatkan cakupan diagnostik. Scan MRI sering dikerjakan dengan potongan khusus pada hipokampus untuk memperlihatkan sklerosis temporal mesial. Pada 30% pasien dapat ditemukan kausa dari epilepsi parsial kompleks.

Epilepsi lobus frontal Pasien dengan epilepsi lobus frontal dapat datang dengan sindrom epilepsi yang jelas atau dengan manifestasi perilaku/motorik yang tak wajar, yang bisa saja sepintas tidak dikenali sebagai seizure. Gambaran yang dapat membedakan seizure lobus frontal dari peristiwa nonepileptik antara lain adalah semiologi stereotipik, timbul saat tidur, durasi singkat (sering <30 detik), generalisasi sekunder yang cepat, manifestasi motorik yang menonjol, dan otomatisme kompleks.

Seizure dapat berkembang dari area lobus frontal mana saja, termasuk orbitofrontal, frontopolar, dorsolateral, opercular, area motorik suplementer, korteks motorik, atau girus cingulata. Mayoritas seizure lobus frontal dianggap simtomatik, meskipun banyak pasien dengan epilepsi lobus frontal tidak menunjukkan lesi yang jelas pada MRI. Faktor yang menjadi penyebab antara lain kausa kongenital seperti disgenesis kortikal, gliosis, atau malformasi vaskular; neoplasma; cedera kepala; infeksi; dan anoksia. Kemajuan signifikan dalam bidang genetik molekuler berhasil mengidentifikasi defek genetik terkait familial pada epilepsi lobus frontal, yang disebut sebagai autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsies (ADNFLE).

Manifestasi klinis Epilepsi lobus frontal, berbeda dengan epilepsi lobus temporal, memiliki manifestasi motorik yang menonjol dan dramatik. Sering bersifat nokturnal, timbul saat tidur, dan biasanya berlangsung singkat (14-45 detik). Saksi mata dapat mendeskripsikan vokalisasi keras, kelojotan anggota gerak, kepala menoleh ke satu sisi, atau gerakan bersepeda.

Serangan pada epilepsi parsial kompleks lobus frontal berulang dengan frekuensi cukup sering, berlangsung singkat (kurang dari 30 detik), dimulai dan berakhir secara mendadak, terjadi nokturnal, dan sering menunjukkan gejala yang hebat. Pada tengah malam, pasien dapat tiba-tiba berteriak keras, menggeliat di ranjang, meniru gerakan bersepeda, otomatisme berulang, dapat menari-nari atau berlari-lari dan kemudian tersadar dengan gejala postiktal minimal. Analisa pasien dapat membingungkan bila terjadi kedua epileptogenesis temporal dan frontal, biasanya orbitofrontal, secara bersamaan. Seizure semacam itu dapat menyebar ke area motorik suplementer, menimbulkan seizure jenis postural. Secondary generalization (generalisasi sekunder) timbul lebih sering pada serangan lobus frontal dibandingkan dengan lobus temporal.

Jacksonian march seizure merupakan progresi dari aktivitas elektrik abnormal sepanjang korteks motorik primer. Secara klinis, pasien dapat mendeskripsikan hentakan ritmis involunter dari ibu jari, yang diikuti penyebaran ke tangan dan pergelangan, lalu ke lengan dan wajah, semuanya pada satu sisi tubuh yang sama.

Bila seizure melibatkan korteks motorik suplementer pada sisi medial lobus frontal, pasien dapat menunjukkan postur distonik asimetrik (dikenal sebagai fencer position), dengan kepala menoleh ke satu sisi, satu lengan ekstensi, dan lengan lainnya tertekuk dengan pinggul abduksi dan tungkai fleksi. Pada epilepsi lobus frontal, pasien dapat menunjukkan manifestasi motorik bilateral, namun tetap sadarkan diri. EEG interiktal dapat normal atau menunjukkan perlambatan fokal parasagital. Seringkali, EEG iktal tertutup oleh artifak otot, tetapi EEG postiktal dapat memperlihatkan atenuasi fokal dari aktivitas serebral atau perlambatan serta atenuasi difus. Setelah serangan konvulsi dengan gejala motorik yang menonjol, dapat terjadi paralisis sementara dari anggota gerak yang terkena. Todds paralysis ini bertahan beberapa menit atau terkadang beberapa jam setelah seizure, biasanya berkaitan dengan durasi konvulsi. Paralisis fokal yang berlanjut lebih dari beberapa jam biasanya mengindikasikan adanya lesi otak fokal sebagai penyebab yang mendasari seizure. Fenomena serupa juga ditemukan pada kasus epilepsi fokal yang melibatkan area bahasa, somestetik, atau visual; di mana defisit persisten terkait dengan regio otak yang terkena.

Gejala klinis seizure lobus frontal bervariasi dan terkombinasi dalam berbagai cara (Geier, dkk). Tidak ada satu manifestasi yang spesifik. Aspek klinis dari serangan epilepsi lobus frontal lebih kepada motorik dan kurang kepada psikis. Hal ini merupakan karakteristik yang membedakannya dengan epilepsi lobus temporal.

Serangan dapat berupa deviasi kepala dan mata. Deviasi ini umumnya tampak jelas, tidak terlampau cepat, dan jarang menyentak, sehingga terkadang menyerupai gerakan alamiah. Deviasi ini terkadang ipsilateral dan terkadang kontralateral. Cetusan kortikal terlokasi pada permukaan mesial sebelah anterior dari area motorik suplementer atau pada permukaan lateral bagian tengah dari girus superior dan midfrontal. Deviasi ipsilateral berhubungan dengan cetusan anterior sedangkan deviasi kontralateral dengan cetusan posterior.

Dalam hal manifestasi tonik atau klonik, atau keduanya, kebanyakan kasus menunjukkan bentuk parsial, yaitu hanya mengenai bagian tertentu dari tubuh. Kebanyakan berupa klonik. Manifestasi ini hampir selalu melibatkan wajah, sebuah lengan, satu sisi tubuh, atau kedua lengan. Cetusan tampaknya bertempat di regio frontal intermediet pada permukaan lateral untuk kasus wajah, dan pada permukaan mesial untuk kasus lengan atau satu sisi tubuh. Kejadian jatuh biasanya berkaitan dengan gejala lain dan timbul saat onset seizure. Sejumlah mekanisme yang menyebabkan jatuh dapat dikelompokkan menjadi 3: (1) akibat hilangnya tonus otot, (2) akibat rotasi kepala dan mata, dan (3) akibat hentakan klonik atau gerakan tonik. Lokasi cetusan biasanya intermediet antara frontal dan sentral. Istilah gangguan kontak lebih cocok ketimbang gangguan kesadaran. Gangguan kontak bervariasi antar pasien, pada satu pasien, maupun dari satu serangan ke berikutnya: (1) pada beberapa kasus, pasien mampu mempertahankan kontak umum selama seizure dengan sangat baik. (2) terkadang, kontak terputus parsial. Pasien mendengar namun tidak mengerti, atau mengerti namun tidak dapat menjawab, atau melihat dan mendengar juga. (3) pada satu waktu, semua pasien akan mengalami terputusnya kontak secara komplit. (4) terputusnya kontak kadang bersifat paradoksikal, yaitu pasien menunjukkan kontak yang baik dengan materi sekitar sementara putus kontak dengan manusia sekitar. Dari segi lokasi anatominya, cetusan yang terbatas pada area bicara atau pada kutub (pole) akan menyebabkan terputusnya kontak. Cetusan frontal bilateral menyebabkan terputusnya kontak secara komplit, sementara bila unilateral tidak.

Sehingga terputusnya kontak berhubungan dengan lokasi dan luasnya cetusan. Gangguan bicara biasanya berupa terhentinya ucapan, jarang yang berupa kesulitan pengucapan. Cetusan selalu berlokasi di hemisfer dominan. Vokalisasi berlangsung singkat, atau berulang, terdengar seperti tangisan, raungan, atau teriakan. Manifestasi ini timbul bersamaan dengan cetusan ekstensif di girus frontal inferior dan girus midfrontal sisi anterior, sering pada hemisfer dominan namun terkadang pada hemisfer non-dominan.

Gangguan memori bervariasi dan dapat dikelompokkan menjadi 4 kategori: (1) amnesia total, merupakan bentuk yang tersering. (2) amnesia parsial, di mana pasien dapat mengingat sebagian gejala atau peristiwa yang terjadi di sekitar. (3) tanpa gangguan memori, di mana pasien ingat seluruh kejadian di sekitarnya dan yang ia lakukan selama seizure. Ketiadaan gangguan memori ini juga sering tanpa disertai gangguan kontak, sehingga pasien menyangkal telah mengalami seizure. Hanya berdasarkan manifestasi klinik yang stereotipik dan rekaman EEG bisa didapatkan bukti seizure yang otentik. (4) gangguan memori tertunda, di mana selama seizure memori pasien berfungsi baik. Namun ketika serangan berhenti, pasien kesulitan mengingat pertanyaan yang tadi diajukan padanya.

Otomatisme motorik sederhana terutama mengenai lengan dan jarang pada tungkai. Pada saat serangan, pasien dapat melakukan gerakan mengusap dengan satu tangan, atau gerakan yang lebih kompleks, seperti menekan objek atau menyentuh tungkai pemeriksa. Otomatisme kompleks sering disertai mengeluyur (wandering) dan terkadang bahkan agitasi. Pada pasien ilustrasi kasus dapat disaksikan adanya gerakan otomatisme saat dilakukan pemeriksaan EEG, berupa kedua kelopak mata membuka disertai gerakan menelan dan tangan kiri mengusap mata.

Dua jenis sensasi subjektif dapat dialami pasien: (1) tipe parestesia, (2) persepsi sensorik atas manifestasi klonik/tonik dan rotasi mata/kepala.

Pemeriksaan penunjang Modalitas pencitraan pilihan untuk pasien seizure lobus frontal adalah MRI. MRI keluaran terakhir dapat meningkatkan identifikasi lesi yang mendasari, yang mana dilaporkan terdapat

pada 50% pasien epilepsi lobus frontal. Position emission tomography semakin sering dikerjakan untuk evaluasi prabedah pasien dengan epilepsi ekstratemporal. Hipometabolisme interiktal, yang mencerminkan disfungsi fokal, dapat terlihat pada area yang tampak normal pada MRI. Semua pasien harus menjalani evaluasi EEG. Pada pasien epilepsi intractable(refrakter), atau di mana diagnosis masih meragukan, perlu dilakukan monitoring video-EEG berkepanjangan. Bila serangan lebih bersifat nokturnal, dapat dipertimbangkan polisomnografi. Pasien yang dicurigai menderita epilepsi lobus frontal sering membutuhkan monitoring EEG invasif. EEG intrakranial dilakukan untuk melokalisir regio epileptogenik dan untuk pemetaan fungsional sebelum dilakukan reseksi (pembedahan).

Terapi Seizure yang terjadi pertama kali tidak perlu diterapi, namun terapi antikonvulsan perlu dimulai begitu diagnosis epilepsi ditegakkan. Manajemen ditujukan untuk mengendalikan serangan dan menghilangkan etiologi. Obat lini pertama adalah carbamazepine, oxcarbazepine, dan phenitoin. Episode nokturnal dengan manifestasi motorik prominen berespon sangat baik dengan carbamazepin. Sebisa mungkin diusahakan pemberian monoterapi, namun pada sebagian pasien diperlukan politerapi untuk mengendalikan serangan secara adekuat. Pilihan terapi dipengaruhi faktor seperti toleransi efek samping dan interaksi dengan obat lain.

Pasien dengan epilepsi intractable perlu dipertimbangkan untuk pembedahan reseksi. Reseksi kortikal frontal adalah reseksi kortikal ekstratemporal yang paling umum dikerjakan untuk epilepsi intractable. Meskipun angka keberhasilan kurang dari pada pembedahan lobus temporal, kemajuan evaluasi prabedah semakin menunjukkan peningkatan keluaran reseksi frontal. Bila reseksi tidak memungkinkan terdapat pilihan pembedahan lain, antara lain: corpus callosotomy,multiple subpial transections, atau vagal nerve stimulator. Ketika pasien dengan seizure parsial gagal diterapi dengan antiepilepsi konvensional, intervensi bedah menawarkan peluang untuk bebas serangan. Namun, intervensi bedah pada onset lobus frontal memiliki berbagai kendala, termasuk area yang lebih besar, reseksi lebih besar, dan area rawan yang harus dihindari. Sejumlah peneliti melaporkan angka keberhasilan tinggi pada pasien yang refrakter menjadi bebas serangan dengan menggunakan kombinasi divalproex dan lamotrigine,

terutama pada kasus nonlesional. Hal ini mungkin karena keduanya merupakan obat anti epilepsi spektrum luas.

Prognosis Sekitar 65-75% pasien dengan seizure lobus frontal berespon terhadap antikonvulsan yang sesuai dan menjadi bebas serangan. Angka ini lebih banyak dibandingkan dengan kasus primary generalized seizure. Proporsi pasien epilepsi lobus frontal yang menjadi bebas serangan, melalui penambahan obat atau pembedahan, lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien epilepsi lobus temporal. Angka bebas serangan menyusul lobektomi temporal berkisar 50% hingga 70%, sementara angka bebas serangan pada reseksi lobus frontal hanya antara 10% dan 25% (McCabe, dkk. 2001).

DAFTAR PUSTAKA Haut S. Frontal lobe epilepsy. [serial online] January 2007 [cited 2008 May 5th ]. Available from: URL: hyperlink http://www.emedicine.com Suranggayudha, T. Epilepsi Lobus Frontal. [serial online] May 2008 [cited 2011 September 29th ]. Available from: URL: hyperlink http://www.residenneurofkui.wordpress.com