Anda di halaman 1dari 59

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur kami ucapkan kepada Allah SWT yang telah memberikan nikmat,

rahmat, hidayah, dan karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan pada Klien Pankreatitis ini. Makalah ini kami susun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Digestive System. Penyusunan makalah ini tidak lepas dari bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak. Kami ingin mengucapkan terima kasih kepada fasilitator tutorial kami, dan juga kepada tementeman yang telah bekerja sama dalam menyelesaikan makalah ini. Kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan sebagai pembelajaran dan acuan bagi kami untuk penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini menjadi manfaat bagi kita semua. Jatinangor, Maret 2010

Penulis

ANALISA KASUS Ny. Andrea, 34 tahun, BB 54 kg, TB 160 cm, dibawa ke unit gawat darurat dengan keluhan sakit hebat pada epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat. Nyeri ini menyebar ke punggung, perut yang menjalar ke daerah abdomen bagian bawah. Pada pemeriksaan didapatkan TD 80/60 mmHg, HR 132x/menit lemah, RR 30x/menit, suhu 38,5oC, mual dan beberapa kali muntah, kulit dingin abdomen tegang, teraba massa pada area epigastrium, nyeri tekan (+), turgor turun, mukosa mulut kering. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapatkan pH darah 7,3, PO2 = 65 mmHg, PCO2 = 37 mmHg, HCO3 = 15 mEq/L, serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis, dan oliguri. Dari pemeriksaan USG didapatkan adanya cholelithiasis yang disertai pancreatitis. Klien harus segera dilakukan pembedahan dan setelah dilakukan pembedahan ia mendapat pengobatan beberapa antibiotika, 1 antibiotika untuk gram (+), 1 antibiotika untuk gram (-), dan 1 antibiotika untuk bakteri anaerob, harga antibiotikanya amat mahal sehingga keluarga klien perlu meminjam uang untuk membelinya karena antibiotika yang diberikan adalah antibiotika patent.

Step 1 1. Cholelithiasis 2. Oliguri : penurunan intensitas urin

3. Antibiotika gram (+), antibiotika gram (-) 4. Antibiotic patent : antibiotic yang paling efektif 5. Leukositosis : meningkatnya jumlah leukosit 6. Serum amylase 7. Serum lipase Step 2 1. Anfis pancreas 2. Konsep ( definisi, etiologi, manifestasi klinis, factor resiko) 3. Komplikasi 4. Diagnose banding 5. Penatalaksanaan medis ( farmakologi, non farmakologi, perawatan, pembedahan) 6. Patofisiologi 7. Pemeriksaan diagnostic 8. Askep 9. Nilai normal hasil lab 10. Perbedaan antibiotic patent dan antibiotic lainnya 11. Indikasi, kontraindikasi, efek samping, dan prosedur pembedahan pancreatitis 12. Legal etis dan peran perawat 13. Aspek psikologis 14. Skala nyeri 15. Penyebaran nyeri 16. Cara kerja masing masing antibiotic 17. Kegunaan pemeriksaan penunjang 18. Kasus ini tergolong pancreatitis akut atau kronis? Alasannya? 19. Pencegahan 20. Mengatasi oliguri 21. Prevalensi

22. Kebutuhan nutrisi 23. Penkes ( Askep) 24. Perawatan luka post operasi 25. Hubungan pancreatitis dengan enzim, hormone, dan ginjal Step 3 1. LO 2. Definisi pancreatitis adalah peradangan pada pancreas Etiologi : alcohol, malnutrisi, obstruksi duktus biliaris Manfes : menurunnya kemampuan cerna, menurunnya aliran darah ke saluran cerna, asites Factor resiko : alkoholik Klasifikasi : Akut dan kronik 3. Komplikasi : peritonitis, kanker pancreas 4. LO 5. Farmako : analgesic, antipiretik 6. LO 7. Foto polos, pemeriksaan lab (urin, lab), kultur jaringan 8. Masalah keperawatan : HR RR Nyeri Ketidakseimbangan volume cairan Nutrisi kurang dari kebutuhan Infeksi Ansietas Gangguan termoregulasi Pola nafas tak efektif Kurang pengetahuan Gangguan eliminasi

9. HCO3 = 23-29 mEq/l = 60-100 x/mnt = 16-24 x /mnt

Suhu = 37oC TD 10. LO 11. LO 12. Legal etis : autonomy, non male efisens, inform concent, justice 13. Aspek psikologis : ansietas, bargaining 14. Skala nyeri 4 (1-5) 15. LO 16. LO 17. PO2, PCO2 = asidosis metabolic / respiratori , HCO3 = cairan dan kronik 18. Dalam kasus ini termasuk pancreatitis akut karena salah satu ciri-cirinya muncul tiba-tiba 19. Pencegahan : jangan mengkonsumsi alcohol, makan yang teratur dan bergizi 20. Mengatasi oliguri yaitu dengan TPN, berikan cairan secara parenteral 21. LO 22. Tidak diberikan nutrisi secara oral BMI =BB = 54 = 21 TB2 (1.6)2 = 100-120/60-80 mmHg

Kebutuhan kalori = 54 x 25 x 1.5 = 2025 kkal TPN => 1ml = . . . kkal 23. LO 24. LO 25. LO Step 5 1. STEP 1 : 1, 3, 6, 7 2. STEP 2 : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 15, 16, 21, 22, 24, 25 3. Patofisiologi dan Askep

Step 7 ANATOMI FISIOLOGI Pankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung, merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah, panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama, yaitu ductus wirsungi. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. Pankreas memiliki saluran tambahan, yaitu duktus santorini, ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. Panjangnya sekitar 2,5 cm (1 inch) di atas papila duodeni.

Fungsi pankreas 1. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. 2. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Kandung Empedu Kandung empedu adalah sebuah kantong berongga berbentuk pir dan merupakan membran berotot yang terletak tepat dibawah lobus kanan hati, dengan panjang 7,5-10 cm bervolume 60 cm3. Dinding kandung empedu tersusun dari otot polos. Kandung empedu membutuhkan banyak saluran atau duktus untuk mengalirkan sekresi empedu dari hati ke kandung empedu dan sampai akhirnya menuju duodenum. Adapun duktus-duktus itu terdiri dari: - Duktus kanalikulus - Duktus hepatikus kanan - Duktus hepatikus kiri - Duktus hepatikus komunis Proses empedu kandung empedu duodenum Empedu yang diproduksi terus-menerus oleh hati memasuki saluran empedu yang kecil dalam hati yaitu duktus kanalikulus. Duktus ini kemudian membentuk dua saluran lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati, yaitu duktus hepatikus kanan dan kiri. Kedua duktus ini menyatu untuk membentuk hepatikus komunis yang segera bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu membentuk duktus koledokus atau duktus empedu komunis. Duktus koledokus bersama dengan duktus pankreatikus menuju ampula vateri (bagian duktus yang - Duktus sistikus - Duktus koledokus (duktus empedu komunis) - Duktus pankreatikus

menyebar pada satu tempat) sebelum bermuara ke duodenum, melainkan setelah melewati duktus hepatikus empedu masuk dulu ke duktus sistikus menuju kandung empedu. Bagian terminal dari duktus koledokus dan pankreatikus dan ampula vateri dikelilingi oleh serabut otot sirkular, yaitu sfingter oddi. Sfingter oddi akan relaksasi karena pelepasan hormon koleistokinin dari sel duodenal akibat hasil pencernaan protein dan lipid. Hormon ini juga akan merangsang kontraksi otot kandung empedu kemudian didorong ke dalam duodenum. Sebaliknya, diantara saat-saat makan, sfingter oddi tertutup, empedu dari hati masuk ke kandung empedu. Fungsi kandung empedu 1. Sebagai tempat menyimpan getah empedu, menyimpan sekitar 40-60 mL empedu. 2. Memekatkan getah empedu kira-kira 5 kali lebih pekat dari empedu hati. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati sekitar 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus-menerus, dan jumlah produksinya meningkat sewaktu mencerna lemak. Getah empedu berwarna kuning kehijauan yang tersusun dari 97% air, elektrolit (Na, F, Ca, Cl, bikarbonat), pigmen empedu, dan garam-garam empedu. a. Pigmen empedu (terdiri dari biliverdin) Pigmen ini merupakan hasil penguraian hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah terdisintegrasi. Pigmen utamanya adalah bilirubin yang memberikan warna kuning pada urine dan feses. Warna kekuningan pada jaringan (jaundice) merupakan akibat peningkatan kadar bilirubin darah dan ini merupakan indikasi kerusakan fungsi hati, peningkatan destruksi sel darah merah, atau obstruksi duktus empedu oleh batu empedu. b. Garam-garam empedu Garam-garam empedu disintesis oleh hepatosit dari kolesterol. Setelah terjadi kojugasi atau pengikatan dengan asam-asam amino, garam empedu diekskresikan ke dalam empedu yang kemudian diekskresikan ke intestinum. Setelah diekskresikan ke dalam intestinum, garam tersebut direabsorpsi terutama dalam ileum distal ke dalam darah portal untuk kembali ke hati dan didaur ulang kembali. Peristiwa ini disebut sebagai Sirkulasi Entheropatik Garam Empedu. Akibat adanya sirkulasi ini, seluruh garam empedu yang masuk ke dalam intestinum hanya sebagian kecil yang akan diekskresikan

ke dalam feses. Keadaan ini menurunkan kebutuhan terhadap sintesis aktif garam empedu oleh sel-sel hati. Fungsi dari garam empedu dalam usus halus: 1) Emulsifikasi lemak, bersama dengan lesitin dan kolesterol garam empedu mengemulsi globules lemak besar dalam usus halus menjadi globules lemak lebih kecil. Proses ini sangat penting untuk proses pencernaan dan penyerapan yang efisien. 2) Absorpsi lemak, garam empedu juga membantu mengabsorpsi zat terlarut lemak dengan cara memfasilitasi jalurnya menembus membran sel. 3) Pengeluaran kolesterol dari tubuh, garam empedu berikatan dengan kolesterol dan lesitin untuk membentuk agregasi kecil yang disebut Micelle yang akan dibuang melalui feses.

Sekresi pankreas Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. 1. Eksokrin Fungsi eksokrin pankreas Name of cells Centroacinar cells Exocrine secretion Bicarbonate ions

Basophilic cells

Digestive pancreatic

enzim

(pancreatis

amilase,

lipase,

trypsinogen,

chymotrypsinogen) Sekresi enzim a. Sel-sel asini menghasilkan beberapa enzim yang diekskresikan melalui ductus pankreas yang bermaura ke duodenum. b. Enzim-enziim tersebut berfungsi untuk mencerna 3 jenis makanan utama, karbohidrat, protein, dan lemak. c. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus dari lambung. d. Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase Tripsin dan kimotripsin: memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino tunggal. Karboksipolipeptidase: memecah beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal e. Enzim proteolitik yang kurang penting = elastase dan nuklease f. Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. g. Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas: menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat (kecuali selulose) untuk membentuk trisakarida dan disakarida. h. Enzim pencerna lemak = lipase pankreas: menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase: hidrolisis ester kolesterol Fosfolipase: memecah asam lemak dan fosfolipid i. Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik:

Asetilkolin: disekresikan ujung neksus vagus parasimpatis dan saraf-saraf kolinergenik. Kolesistokinin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam. Sekretin: disekresikan mukosa duodenum dan jejenum rangsangan asam.

Name of cells Beta cells Alpha cells Delta cells PP cells

Endocrine product Insulin and amylin Glucagon Somatostatin Pencreatic polypeptide

%of islet cells 50-80 % 15-20 % 3-10 %

Representative function Lower blood sugar Raise blood sugar Inhibit endocrine pancreas Inhibit exocrine pancreas

Sekresi ion bikarbonat Walaupun enzim dari getah pankreas seluruhnya disekresikan oleh sel-sel asini dari kelenjar pankreas, dua komponen penting lain dari getah pankreas yaitu ion bikarbonat dan air, disekresikan dalam jumlah besar terutama oleh sel-sel epitel dari duktulus dan duktus yang keluar dari sel asini. Jika pankreas dirangsang untuk menyekresikan sangat banyak getah pankreas, konsentrasi ion biakrbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/liter. Keadaan ini menghasilkan sejumlah ion alkali pada getah pankreas yang berfungsi untuk menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Langkah-langkah dasar mekanisme seluler untuk sekresi larutan natrium bikarbonat ke dalam duktulus dan duktus melalui fase-fase: a. Karbondioksida berdifusi ke bagian di dalam sel darah dan berkombinasi dengan air di bawah pengaruh karbonik anhidrase untuk membentuk asam karbonat. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan ion hidrogen. Kemudian ion bikarbonat secara aktif ditranspor (oleh transport aktif sekunder sebagai pertukaran dengan ion klorida) melalui tepi luminal ke sel dalam lumen duktus. b. Ion hidrogen yang terbentuk melalui disosiasi asam karbonat di dalam sel digantikan oleh ion natrium melalui tepi darah dari sel, juga melalui transport aktif sekunder. Ion natrium kemudian berdifusi melalui atau dutranspor secara aktif melalui tepi luminal ke dalam duktus penkreatikus untuk menetralkan elektrisitas ion bikarbonat yang disekresi.

c. Setiap kelebihan ion natrium yang masih berada di dalam sel secara aktif ditranspor melalui dasar sel masuk ke dalam darah. d. Gerakan ion natrium dan bikarbonat dari darah ke lumen membentuk gradien osmotik yang menyebabkan osmosis air juga ke dalam duktus pakreatikus, jadi membentuk larutan iso-osmotik bikarbonat yang hampir sempurna. 2. Endokrin Fungsi endokrin pankreas Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan sel , sel , sel , dan sel terdiri atas 4 sel oleh pulau langerhans F. Sekresi sel-sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. Sel hormon target utama efek hormonal regulasi: a. (glukagon) Taget: hati, jaringan adiposa Efek: merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikkan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somastostatin b. (insulin) Target: sebagian besar sel Efek: membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oelh somastostatin Fungsi insulin dalam mengatur gula darah Sintesis insulin 1) Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama dtranslasikan ribosom yang melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500. 2) Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian pemandu yang bersifat hidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum endoplasma. 3) Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.

4) Molekul proinsulin diangkut ke aparaus golgi, disini proteolisis serta pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai. 5) Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai -peptida (C) penghubung rantai , akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip karboksipeptidase. 6) Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida. Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak mempunyai aktivitas biologik yang diketahui. Sekresi insulin Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau langerhans. Sejumah intermediet turut membantu pelepasan insulin: 1) Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normal, yaitu 80-100 mg/dL, maka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal pada kadar glukosa 300-500 mg/dL 2) Faktor hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam darah, yaitu epinefrin (meningkatkan CAMP intrasel), kortisol, laktogen plasenta, esterogen dan progestatin. 3) Prefarat farmakologi: banyak obat merangsang insulin, tetapi preparat yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa sulfaonilurea. Kerja dan metabolisme insulin Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah insulin berikatan dengan reseptor membran: 1) Terjadi perubahan bentuk reseptor 2) Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat 3) Reseptor diinternalisasi

4) Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan masuk ke dalam sel dan membentuk glikogen Mekanisme untuk metabolisme insulin: 1) Melibatkan enzim protease spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan, tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta. 2) Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhirogenase, yang mereduksi ikatan sulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan cepat. Fungsi insulin: menstimulasi glikogenesis, lipogenesis, dan sistesis protein. c. (somatostatin) Target : sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan Efek : mengahambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorpsi usus dan

sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas d. F (polipeptida pankreas) Target : organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas,

mempengaruhi absorpsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oelh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis. 3. Enzim-enzim pankreas Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama: PROTEIN, KARBOHIDRAT, LEMAK. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. a. Enzim-enzim proteolitik (yang mencerna protein) 1) Tripsin dan Kimotripsin Tripsin dan kimotripsin memisahkan seluruh dan sebagian protein yang dicerna menjadi peptida berbagai ukuran. Tidak menyebabkan pelepasan asam-asam amino bentuk tunggal.

2) Karboksipolipeptida Memecahkan beberapa peptida menjadi asam-asam amino bentuk tunggal, jadi menyelesaikan pencernaan sebagian besar protein menjadi bentuk asam amino. 3) Elastase 4) Nuclease Pengaktifan enzim-enzim Saat disintesis dalam sel-sel pankreas, enzim-enzim proteolitik ini terdapat dalam bentuk tidak aktif berupa tripsinogen, kimotripsinogen, dan karboksipolipeptidase. Semua

enzim ini akan aktif sesudah disekresikan ke dalam traktus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase, disekresi oleh mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Juga dapat diaktifkan oleh proses otokatalisasi oleh tripsin yang sudah terbentuk dari tripsinogen. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin membentuk kimotripsin, dan

prokarboksipolipeptidase juga diaktifkan oleh tripsin. b. Enzim pencernaan karbohidrat Enzim pencernaan pankreas untuk karbohidrat adalah amilase pancreas, yang menghidrolisis serat, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain (kecuali selulose) untuk membentuk disakarida dan beberapa trisakarida. c. Enzim pencernaan lemak Enzim utama untuk mencerna lemak adalah lipase pancreas, menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase, hidrolisis ester kolesterol. Fosfolipase, memcah asam lemak dari fosfolipid. Sekresi penghambat tripsin (inhibitor tripsin) mencegah pencernaan makanan Penting bahwa enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus, karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas, secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim, dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus

pankreatikus. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain, maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. Jika pankreas sudah sangat rusak atau jika duktus tersumbat, sejumlah besar sekresi pankreas akan tertumpuk pada daerah pankreas yang rusak. Pada kondisi ini, efek penghambta tripsin akan sangat kuat, pada kasus dimana sekresi pankreas secara cepat menjadi aktif dan sungguh-sungguh akan mencerna semua pankreas dalam waktu beberapa jam, mengakibatkan kondisi yang disebut pancreatitis akut. Keadaan ini seringkali mematikan karena disertai syok, dan bahkan bila tidak mematikan, dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas yang menetap sepanjang hidup. Cholelitiasis Cholelitiasis (kalkulus/kalkuli), batu empedu biasanya terbentuk dalam kandung empedu dari unsur-unsur padat yang membentuk cairan empedu. Batu empedu memiliki ukuran, bentuk dan komposisi yang sangat bervariatif. Adapun tipe-tipe batu empedu secara umum adalah: Batu empedu kolesterol soliter yang tersusun dari penyatuan (koalesensi) sejumlah batu empedu yang berukuran kecil. Batu empedu bersegi yang unsur utamanya adalah kolesterol (sekitar 70 %). Batu bersegmen adalah batu kalsium bilirubinat bentuk mulberry yang khas.

Batu empedu tidak lazim dijumpai pada anak-anak dan dewasa muda tetapi insidensnya semakin sering pada individu berusia diatas 40 tahun. Patogenesis pembentukan batu empedu Avni Sali, tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut: 1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. Ini bisa berupa sebagai : a. Batu Kolesterol Murni

b. Batu Kombinasi c. Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai : a. Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calsium b. Batu pigmen murni 3. Batu empedu lain yang jarang Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Batu Kolesterol b. Batu Campuran (Mixed Stone) c. Batu Pigmen. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Fase Supersaturasi Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. b. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi.

c. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. e. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). f. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar

chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. 2. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu. 3. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. Batu bilirubin/Batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok: 1. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi)

2. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase: 1. Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. 2. Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. KONSEP PENYAKIT Definisi Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;1338) Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558) Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)

Prevalensi Bila di Negara Barat pankreatitis akut terbanyak didapatkan pada peminum alkohol dan batu empedu yakni lebih dari 80%, dari episode pankreatitis akut, batu bilier hanya 14,6%, penyakit infeksi (seperti tifus abdominalis, demam berdarah, leptospirosis) 12,6% askaris 10,4%, hepatitis fulminan 2,1% dan sebagian besar yakni 58,3% idiopatik yakni penyebabnya tidak diketahui. Di Negara Barat etiologi pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu ( 75%) pada wanita, disusul penyebab yang tidak diketahui 25% (idiopatik). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab pankreatitis akut; sisanya 10% adalah trauma pankreas (tumpul atau tajam atau pasca bedah), tukak peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkremen, penyakit-penyakit metabolik antara lain: hipertrigliseridemi, hiperkalsemia (sarkoidosis, metastasis tulang, hiperparatiroidisme), diabetes, gagal ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter, steroid, dll), infeksi virus, penyakit vaskuler primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa), akibat ERCR Di negara Barat pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda dan kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia, klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan atau obat-obatan. Jadi jelas bahwa pola penyebab sangat berbeda di Barat yang didominasi oleh peminum alkohol dan batu empedu sehingga pola penatalaksanaannya juga bisa berbeda. Etiologi 1. Batu saluran empedu 2. Infeksi virus atau bakteri 3. Alkoholisme berat 4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid 5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V 6. Hiperparatiroidisme 7. Asidosis metabolik 8. Uremia 9. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal 11. Defisiensi protein toksin 12. Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal (Arief Mansjoer, 2000)

Faktor Resiko Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Namun, semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang, semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain : 1. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu. 2. Usia. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda. 3. Berat badan (BMI). Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 4. Makanan. Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. 5. Riwayat keluarga. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga. 6. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. 7. Penyakit usus halus. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik. 8. Nutrisi intravena jangka lama. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.

Klasifikasi Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas: 1. Pankreatitis akut Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah. Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Klasifikasi pankreatitis akut. Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan: a. Pankreatitis akut tipe interstitial Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.

b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluhpembuluh darah. 2. Pankreatitis kronik Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Ranson dan APACHE II.

Manifestasi klinis 1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. 2. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengan muntah. 3. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. 4. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. 5. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. 6. Pasien dapat mengalami takikardia, denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit), sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. dan pernafasannya cepat dan dangkal 7. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. 8. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.

Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339). KOMPLIKASI 1. Timbulnya diabetes mellitus. 2. Tetani hebat. 3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri). 4. Abses pankreas atau psedokista. Komplikasi dari kolelitiasis diantaranya adalah: 1. Empiema kandung empedu, terjadi akibat perkembangan kolesistitis akut dengan sumbatan duktus sistikus persisten menjadi superinfeksi empedu yang tersumbat disertai kuman kuman pembentuk pus. 2. Hidrops atau mukokel kandung empedu terjadi akibat sumbatan berkepanjangan duktus sitikus. 3. Gangren. Gangren kandung empedu menimbulkan iskemia dinding dan nekrosis jaringan berbercak atau total. 4. Perforasi. Perforasi lokal biasanya tertahan dalam omentum atau oleh adhesi yang ditimbulkan oleh peradangan berulang kandung empedu. Perforasi bebas lebih jarang terjadi tetapi mengakibatkan kematian sekitar 30%. 5. Pembentukan fistula. 6. Ileus batu empedu: obstruksi intestinal mekanik yang diakibatkan oleh lintasan batu empedu yang besar kedalam lumen usus. 7. Empedu limau (susu kalsium) dan kandung empedu porcelain. (Prinsip-Prinsip Penyakit Dalam, hal: 1694) DIAGNOSA BANDING Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah kolik batu empedu, kolesisitas akut, kolangitis, gastritis akut, tukak peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus yang akut dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior. Dengan sarana penunjang seperti ultrasonografi abdomen, endoskopi saluran cerna, CT Scan abdomen,

foto toraks, EKG, dan laboratorium terutama tes fungsi hati seperti bilirubin, Gama GT, SGOT/SGPT tidaklah terlalu sulit untuk menyingkirkan penyakit-penyakit tersebut di atas. PENATALAKSANAAN MEDIS Farmakologi Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas: 1. Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin. 2. Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. 3. Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H2, penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat- obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; antikolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat reseptor H2 dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H2 dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian antibiotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut sebagian besar terdapat demam yakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat. Cara Kerja Masing-Masing Antibiotik Penggolongan berdasarkan spektrum kerja antibiotik Spectrum luas: antibiotik yang bersifat aktif terhadap bakteri gram positif dan gram negatif. Contoh antibiotik dalam kelompok ini adalah: tetrasiklin, kloramfenikol. Spectrum sempit: antibiotik yang bersifat aktif hanya terhadap bakteri gram positif atau gram negatif saja. Contohnya: Penisilin G, streptomisin.

Golongan antibiotik berdasarkan daya bunuh terhadap bakteri Bakterisid: Antibiotika yang bakterisid secara aktif membasmi kuman. Termasuk dalam golongan ini adalah: penisilin, sefalosporin, aminoglikosida (dosis besar), kotrimoksazol, rifampisin, isoniazid dll. Bakteriostatik: Antibiotika bakteriostatik bekerja dengan mencegah atau menghambat pertumbuhan kuman, tidak membunuhnya, sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. Termasuk dalam golongan ini adalah: sulfonamida, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin, trimetropim, linkomisin, klindamisin, asam paraaminosalisilat, dll. Manfaat dari pembagian ini dalam pemilihan antibiotika mungkin hanya terbatas, yakni pada kasus pembawa kuman (carrier), pada pasien-pasien dengan kondisi yang sangat lemah (debilitated) atau pada kasus-kasus dengan depresi imunologik tidak boleh memakai antibiotika bakteriostatik, tetapi harus bakterisid. Penggolongan berdasarkan cara kerjanya Antibiotika golongan ini dibedakan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. Ada enam kelompok antibiotika dilihat dari target atau sasaran kerjanya Inhibitor sintesis dinding sel bakteri, mencakup golongan Penicillin, Polypeptide dan Cephalosporin, misalnya ampicillin, penicillin G Inhibitor transkripsi dan replikasi, mencakup golongan Quinolone, misalnya rifampicin, actinomycin D, nalidixic acid Inhibitor sintesis protein, mencakup banyak jenis antibiotik, terutama dari golongan Macrolide, Aminoglycoside, dan Tetracycline, misalnya gentamycin, chloramphenicol, kanamycin, streptomycin, tetracycline, oxytetracycline Inhibitor fungsi membran sel, misalnya ionomycin, valinomycin Inhibitor fungsi sel lainnya, seperti golongan sulfa atau sulfonamida, misalnya oligomycin, tunicamycin Antimetabolit, misalnya azaserine.

Kuman gram + Kuman gram positif dibedakan menjadi dua kelompok, yakni kuman aerob dan kuman anaerob.

Kuman gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus, stafilokokus), basilus (saprofit), spiral (treponema dan leptospira), batang (korinebakteria) dan lain-lain. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus, streptokokus. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini, antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). Penisilin spektrum luas, eritromisin, sefalosporin, mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob, tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. Kuman gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif, yakni klostridia, misalnya C. tetani, C. botulinum, C. gas gangren dan lain-lain. Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama, juga metronidazol. Kuman gram Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. gonorrhoeae, N. meningitidis atau pnemokokus), kuman-kuman enterik (E.coli, klebsiela dan enterobakter), salmonela, sigela, vibrio, pseudomonas, hemofilus dan lain-lain. Untuk kumankuman kelompok ini, pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas, tetrasiklin, kloramfenikol, sefalosporin dan lain-lain. Sebagai contoh, antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin, untuk salmonela adalah kloramfenikol, untuk hemofilus adalah kloramfenikol. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Linkomisin dan klindamisin, beberapa sefalosporin, metronidazol, kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan, oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi, kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan

dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Pada beberapa jenis bakteri, dinding bakteri terutama tersusun dari lapisan tebak peptidoglikan. Jenis lainnya mungkin memiliki lapisan peptidoglikan yang lebih tipis di lapisan dalam dan lapisan luar. Apabila bakteri diberi perwanaan Gram (Grams stain), perbedaan struktur ini menentukan pewarnaan bakteri dengan pewarna yang disebut gentian violet. Perbedaan pewarnaan ini (bakteri gram positif tampak ungu dan gram negatif tampak kemerahan atau tidak berwarna, bergantung proses yang dilakukan) merupakan dasar penggolongan bakteri menjadi gram positif (peptidoglikan tebal) dan gram negatif (peptidoglikon dan membran luar tipis), karena berkaitan denga struktur sel bakteri.

Secara garis besar, jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini: 1. Golongan penisilin. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat, yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok, yakni: Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase, tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin, dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral, sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksiinfeksi streptokokus beta hemolitikus grup A, pneumokokus, meningokokus, gonokokus, Streptococcus viridans, Staphyloccocus, pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase), Bacillus anthracis, Clostridia, Corynebacterium diphteriae, Treponema pallidum, Leptospirae dan Actinomycetes sp. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase, termasuk di sini adalah kloksasilin, flukloksasilin, dikloksasilin, oksasilin, nafsilin dan metisilin, sehingga

hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi rusak oleh enzim penisilinase. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline, seperti asam klavulanat atau sulbaktam, dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin). Penisilin ini termasuk karbenisilin, tikarsilin, meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kuman-kuman Pseudomonas aeruginosa. 2. Golongan sefalosporin. Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam, terbagi menjadi 3 kelompok, yakni: di sini misalnya sefalotin, sefaleksin, sefazolin, sefradin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. a. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif, termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. b. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif, termasuk

Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin), sefotaksim dan moksalatam. 3. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat, natrium suksinat dan tiamfenikol. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia, klamidia, spirokaeta dan mikoplasma. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang, terutama anemia aplastika, maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. typhi dan H. influenzae. 4. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif, tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi, namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia, riketsia, dan mikoplasma. Mungkin juga efektif terhadap N. meningitidis, N. gonorhoeae dan H. influenzae., termasuk di sini adalah

tetrasiklin,

klortetrasiklin,

oksitetrasiklin,

doksisiklin,

minosiklin,

metasiklin

dan

demeklosiklin. 5. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. Termasuk di sini adalah amikasin, gentamisin, kanamisin, streptomisin, neomisin, metilmisin dan tobramisin, antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik, ototoksik dan neurotoksik. 6. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman, sehingga merupakan alternative untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Aktif secara in vitro terhadap kuman-kuman Gram positif, Gram negatif, mikoplasma, klamidia, riketsia dan aktinomisetes. Selain sebagai alternatif penisilin, eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin, spiramisin, josamisin, rosaramisin, oleandomisin dan trioleandomisin. 7. Golongan linkosamid. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin, aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Juga aktif terhadap kuman anaerob, misalnya bakteroides. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. Sayangnya, pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. difficile, dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. 8. Golongan polipeptida. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A, B, C, D dan E. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif, misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya, terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain.

9. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra, misalnya rifampisin, streptomisin, INH, dapson, etambutol dan lain-lain. 10. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Kombinasi

sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing, salmonelosis, kuman bronkitis, prostatitis. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. 11. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif, enterobakteriaceae dan pseudomonas. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat, norfloksasin, ofloksasin, pefloksasin dan lain-lain. 12. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. Misalnya saja vankomisin, spektinomisin, basitrasin, metronidazol, dan lain-lain. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif, terutama untuk S. areus, S. epidermidis, S. pneumoniae. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Tetapi karena toksisitasnya, maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. Perawatan Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:

1. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obatobatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996). 2. Pengistirahatan pankreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum.

Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puas yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996). 3. Penatalaksanaan nyeri Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994). 4. Pencegahan komplikasi Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurang pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994). 5. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996). 6. Pemberian enzim pankreas: pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996). 7. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C. long,1996).

Pembedahan Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan: 1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi. 3) Timbulnya sepsis. 4) Gangguan fungsi ginjal. 5) Perdarahan intestinal yang berat. 6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel. Pembedahan Cholesistektomy Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus sistikus diligasi.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh dengan tindakan konservatif. Drainase pankreatitis Penanganan pankreatitis dapat dilakukan secara konservatif, yang sangat penting adalah pemberian cairan elekrolit yang memadai yang dipantau melalui diuresis, hematokrit, volume darah, dan tekanan vena sentral. Pasien dipuasakan untuk mengistirahatkan pancreas, pemasangan pipa nasogastrik untuk dekompresi. Pembedahan diperlukan bila ditemukan peritonitis umum atau abses pancreas. 1. Insisi linea mediana 2. Setelah tampak cavum peritoneal, ligamantun gastrakolika dan duadenakolik dipotong dekat dengan curvatura mayor gaster, sehingga seluruh pankreas tampak jelas. 3. Dilakukan debridement a. Pankreas yang tampak nekrosis dilakukan debridement secara tumpul untuk menghindari terjadinya perdarahan dan terangkapnya jaringan pankreas yang masih baik b. Setelah seluruh jaringan nekrotik dibersihkan, dilakukan irigasi cavum retraperitaneal dan intra peritaneal dengan larektal nael hingga bersih

4. Dipasang beberapa drain diretroperitaneal Komplikasi Operasi Komplikasi yang paling sering muncul adalah syok dan kegagalan fungsi ginjal. Kegagalan fungsi paruakibat pankreatitis dapat menimbulkan prognosa yang buruk, akibat toksin yang merusak jaringan paru. Komplikasi perdarahan dapat terjadi terutama pada pankeatitis nekrotikans. Mortalitas Kegawatan Pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan criteria ranson. Mortalitas pankreatitis akut sangat tergantung pada derajat keparahan pada pankreatik akut berkisar 10%, sedang pada pankreastitis ne kronik sekitar 50%. Perawatan pasca pembedahan Perhatian utama pasca bedah pankreatitis difokuskan pada monitoring vital sign dan urine output dalam 24 jam pertama. maintenance cairan dan elektrolit, pemberian analgesia, pemberian antibiotik adekuad, monitoring drainase, tranfusi bila diperlukan dan koreksi albumin globulin dan elektrolit. Bila bising usus sudah baik dapat mulai diberikan enteral nutrisi secara bertahap, dan juga dimonitor adanya komplikasi. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Scan-CT: menentukan luasnya edema dan nekrosis. 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. 7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Bilirubin serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 14. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 19. Feses: peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).

Nilai normal pemeriksaan laboratorium No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. TD HR RR Temperatur pH darah pO2 pCO2 HCO3 Data Normal 100-120/80-100 mmHg 80-100 x/menit 12-20 x/menit 36,5-37,5 0C 7,35-7,45 80-100 mmHg 35-45 mmHg 22-26 mEq/liter Kasus 80/60 mmHg 132 x/menit 30 x/menit 38,5 0C 7,3 65 mmHg 37 mmHg 15 mEq/liter Rasional Hipotensi Tachikardi Tachipnea Hipertermi Normal Abnormal Normal Abnormal

PATOFISIOLOGI
Faktor pencetus

Pigmen bilirubin tak terkonjugasi dalam empedu akibat berkurangnya/ tak adanya enzim glukorinil transferse presipitasi / pengendapan

proses degenerasi/panyakit hati penurunan fungsi hati gangguan metabolisme sintesis kolesterol peradangan dalam, sekresi kolesterol kantong empedu

berbentuk batu empedu batu tdk dapat dilarutkan operasi (PEMBEDAHAN)

kolesterol dari getah empedu pengendapan kolesterol

ANSIETAS

KURANG PENGETAHUAN Batu empedu Duktus koledikus Terperagkap pada ampula vater Menekan ampula vateri

Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag.abdomen kartilago IX, X mragsang ujung saraf eferen simpatis hasilkan substansi P serabut saraf eferen hipotalamus mengaktifkan tripsinogen yg belum aktif mragsang sekresi sekretin sekretin PH Aliran balik getah empedu (duktus koledikus ke pancreatitis) iritasi lumen

nyeri hebat pda kuadran atas & nyeri tekan daerah epigastrium

H+ HCO3+-H+ HCO3-

NYERI

Asidosis Metabolik

Inflamasi

Thermostat di hipotalamus Suhu HIPERTERMI

enzim SGOT & SGPT bersifat iriatif di sal. Cerna mrangsang nervus vagal Menekan S. Parasimpatis

permeabilitas kapiler cairan shift ke peritonium

KEKURANGAN CAIRAN

distensi abdomen

mkanan terakumulasi dilambung & usus makanan mengeluarkan gas perut kembung

Peristaltic Makanan tertahan di lambung Rasa mual Muntah GANGGUAN PEMENUHAN KEBUTUHAN NUTRISI

Syok hipovolemik

Retensi cairan Oliguri GANGGUAN ELIMINASI

turgor mulut kering

TD Suplai O2

PaCO2 Asam Laktat Metabolisme anaerob Energi Fatigue & malaise INTOLERANSI AKTIVITAS

hipoksia GANGGUAN PERFUSI JARINGAN ekstremitas dingin

RR POLA NAFAS TAK EFEKTIF

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PANKREATITIS AKUT PENGKAJIAN a. Pengumpulan Data Data biografi Nama Umur Jenis kelamin Anamnesa Keluhan utama : Nyeri hebat epigastrium : Ny. Andrea : 34 tahun : Perempuan

Pengkajian berdasarkan karakteristik nyeri P : Cholelithiasis Q : Nyeri dirasakan hebat, muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat, menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah R : Nyeri di area epigastrium, menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah S : Skala nyeri mencapai 4 (0-5) ditandai nyeri yang menyebar ke daerah lain dan dirasakan makin lama makin hebat T : Nyeri dirasakan muncul tiba-tiba Riwayat kesehatan Riwayat kesehatan sekarang : klien mengeluh nyeri epigastrium yang dirasakan hebat,

muncul secara tiba-tiba dan makin lama makin hebat, menyebar ke punggung menjalar ke abdomen bagian bawah, mual dan beberapa kali muntah Riwayat kesehatan dulu Riwayat kesehatan keluarga b. Pola-pola fungsi kesehatan Pola nutrisi dan metabolisme : klien mengalami mual, muntah maka status nutrisi ::-

dan metabolisme mengalami gangguan Pola eliminasi Pola tidur dan istirahat c. Pemeriksaan fisik Inspeksi Auskultasi Palpasi : distensi abdomen, mukosa mulut kering :: terdapat distensi abdomen, kulit dingin, teraba massa pada : klien mengalami oliguri :-

epigasrium, nyeri tekan (+), turgor turun Perkusi :-

d. Pemeriksaan tanda-tanda vital TD : 80/60 mmHg

HR RR

: 132x/menit, lemah : 30x/menit

Suhu : 38,50C e. Pemeriksaan diagnostik pH PO2 PCO2 HCO3 : 7,3 : 66 mmHg : 37 mmHg : 15mEq/L

f. Psikoso-sosio-spiritual-cultural Psikologis Stres emosional Dari kasus diatas, dapat kita ketahui bahwa klien mengalami stress emosional dikarenakan kesulitan biaya untuk obat antibiotic mahal yang diperlukannya Konsep Diri Support system tidak terindentifikasi. Namun, hal-hal yang mendukung kemajjuan kondisi klien haruslah terus didukung, seperti support system yang dating baik dari diri klien pribadi, maupun keluarga, untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini, baik untuk pencegahan maupun pengobatan klien. Hubungan Sosial Tidak teridentifikasi. Hubungan social yang baik antara klien dengan kluarga, atau lingkungan disekitarnya dapat mendukung kesembuhan klien. Copping Pattern Tidak teridentifikasi. Spiritual Believe Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuahn yang memberikan penyakit yang dideritanya kini, dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya

kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya, adalah hal yang penting yang harus ditanam dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya. Religious Practice Tidak teridentifikasi. Dalam hal ini, klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga ibadahnya, meaksanakan segala apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat membantunya mencapai proses penyembuhannya. Sosio-cultural Norms Tidak teridentifikasi. Sebagai warga masyarakat yang baik, sebaiknya klien menaati dan melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya. Value Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value, dan orang lain bertugas untuk

menghargai setiap value atau nilai yang ada dalam diri tiap individu masing-masing, tanpa harus saling menjatuhkan. ANALISA DATA Data menyimpang DO: Skala nyeri 4 (0-5), nyeri tekan. Etiologi Batu empedu koledikus Duktus Terperagkap Masalah Nyeri

pada ampula vater Menekan ampula vateri

DS: Klien mengeluh nyeri hebat pada epigastrium secara tibatiba dan makin lama makin hebat. Nyeri menyebar ke punggung dan menjalar ke abdomen bagian bawah.

Menyumbat aliran getah pancreas Distenesi

kandung empedu Bag.fundus menyentuh bag.abdomen kartilago IX, X meragsang ujung saraf eferen simpatis substansi P hasilkan

serabut saraf eferen hipotalamus DO: Kulit dingin. Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD hipoksia gangguan perfusi jaringan DO: RR = 30 x /mnt Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan TD RR pola nafas tak efektif DO: Abdomen tegang, turgor turun. Inflamasi kapiler peritoneum permeabilitas cairan shift ke gangguan Gangguan keseimbangan cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Pola nafas tak efektif nyeri permeabilitas cairan shift ke kekurangan Gangguan perfusi jaringan

syok hipovolemik Suplai O2

syok hipovolemik Suplai O2

keseimbangan cairan DS: -

DO: Klien mual dan beberapa kali muntah.

Inflamasi & SGPT sal.cerna nervus vagal

enzim SGOT bersifat iriatif di mrangsang merangsang

Gangguan pemenuhan nutrisi

DS: -

s.parasimpatis peristaltic makanan tertahan di lambung Rasa mual muntah

gangguan pemenuhan

kebutuhan nutrisi DO: Oliguri Inflamasi kapiler peritoneum DS: cairan permeabilitas cairan shift ke kekurangan Perubahan dalam eliminasi urine

syok hipovolemik oliguri

retensi cairan

gangguan eliminasi DO: Suhu 38,5oC, mukosa kering. batu empedu menyumbat Hipertermi

aliran getah pankreas aliran balik getah empedu

DS: -

iritasi lumen

inflamasi

termostat di hipotalamus suhu DO: Akan dilakukan prosedur pembedahan. hipertermi pigmen Kurang pengetahuan

faktor pencetus

bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak

adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan

berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) kurang pengetahuan DO: Cemas akan prognosis penyakit. faktor pencetus pigmen Ansietas

bilirubin tak tergonjugasi dalam empedu tak

adanya enzim glukorinil DS: transferase pengedapan

berbentuk batu empedu batu tidak dapat dilarutkan operasi (pembedahan) ansietas

DO:

Inflamasi kapiler peritoneum

permeabilitas cairan shift ke gangguan TD

Intoleransi aktivitas

DS:

keseimbangan cairan Suplai O2 asam laktat metabolisme anaerob energy fatigue PaCO2

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan klien mengeluh sakit hebat pada area epigastrium dan menyebar hingga ke punggung dan bagian bawah abdomen. 2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran darah ditandai dengan kulit teraba dingin. 3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrate pulmoner, efusi pleura, dan atelektasis ditandai dengan peningkatan RR. 4. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah ditandai dengan distensi abdomen dan turgor turun. 5. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan adanya tahanan di epigastrium ditandai dengan mual dan muntah. 6. Perubahan dalam eliminasi urine berhubungan dengan retensi urine ditandai dengan oliguri. 7. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan peningkatan suhu dan mukosa kering. 8. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan. 9. Ansietas berhubungan dengan kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan. 10. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen.

Diagnosa Keperawatan Nyeri b.d proses inflamasi

Tujuan

Intervensi

Rasional

Nyeri hilang atau terkontrol

Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-

Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-enzim pankreas dan lambung.

Kriteria hasil: Pasien menyatakan nyeri hilang/ terkontrol.

10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.

Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Ajarkan teknik distraksi relaksasi. Mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang. Menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

Kolaborasi Pemberian analgesik Meferidin biasanya efektif

narkotik, contoh meferidin pada penghilangan nyeri

(demerol).

Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.

Bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier.

Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah.

Memperbaiki perfusi jaringan yang rusak agar kembali normal dibuktikan oleh teraba nadi, kulit hangat/kering, sensori normal, tanda vital stabil, keluaran urin normal.

Pantau tanda-tanda vital, membran mukosa, dasar kuku.

Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.

Tinggikan kepala di tempat tidur sesuai toleransi.

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.

Selidiki keluhan, palpitasi. Menunjukkan iskemia jantung sehubungan dengan penurunan perfusi.

Auskultasi nadi apical, awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada.

Perubahan disritmia dan iskemia dapat terjadi sebagai akibat hipotensi, hipoksia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit.

Kolaborasi Berikan O2 sesuai indikasi. Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

Berikan SDM lengkap/packed, produk darah sesuai indikasi.

Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen, memperbaiki defisiensi untuk menurunkan resiko perdarahan.

Berikan cairan IV sesuai indikasi. Pola nafas tidak efektif b.d imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrate pulmoner, efusi pleura, dan atelektasis. Kriteria hasil: Setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola Bantu pasien untuk memutar atau bergerak Dorong dan instruksikan pasien untuk mengambil pola nafas dalam. Perbaikan fungsi respiratorius. Posisikan semi fowler.

Mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi. Mengurangi tekanan dan mempebesar ekspansi paru.

Menjaga pola nafas dalam daan mencegah atelektasis.

Bergerak atau memutar atau mengubah posisi akan menambah pengisian udara dan drainase semua lubus paru.

pernafasan klien dan berganti posisi. kembali normal.

Kurangi metabolisme berlebih pada tubuh Berikan antibiotic sebagai resep Tempatkan pasien di

Pankreatitis menghasilkan beberapa reaksi peritoneal, yang menyebabkan demam, perikardi, dan percepatan pernapasan.

dalam ruangan AC Berikan nasal oksigen sebagai syarat untuk mengurangi hipoksia. Gunakan blanket hypothermia jika dibutuhkan

Penempatan di ruangan ber AC akan mengurangi beban kerja paru dan penggunaan oksigen jaringan, pengurangan demam dan nadi akan mengurangi kebutuhan metabolik tubuh.

Kaji status respirasi (pola nafas, suara napas) oksimetri nafas, dan gas darah arteri

Pankreatitis akut dan inadekuat paru,infeksi intra abdomen dan sulit bernafas menambah kebutuhan metabolik tubuh yang mana selanjutnya mengurangi simpanan paru dan mengarah pada kegagalan pernafasan.

Gangguan keseimbangan cairan b.d diaphoresis, mual, muntah.

Volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 124 jam.

Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada.

Penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.

Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi

Indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi.

Kriteria standar: gaster, diare. Mempertahanka

n hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.

Timbang berat badan sesuai dengan indikasi.

Penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.

Observasi dan catat edema Perpindahan cairan atau perifer dan dependen. edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler.

Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama

Perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.

Kolaborasi Pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran. Cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. Gangguan pemenuhan nutrisi Kebutuhan nutrisi klien Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising Distensi usus dan atoni usus sering terjadi,

b.d tahanan di epigastrium.

terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224 jam.

usus, distensi abdomen dan keluhan mual.

mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus.

Berikan perawatan oral hygiene.

Menurunkan rangsangan muntah.

Bantu pasien dalam Kriteria standar: pemilihan makanan/ Menunjukkan peningkatan berat badan cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Tidak mengalami malnutrisi Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.

Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.

Steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.

Tes urine untuk gula dan aseton.

Deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis.

Kolaborasi Pemberian vitamin ADEK. Kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin

larut dalam lemak.

Pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen).

MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.

Perubahan dalam eliminasi urine b.d retensi urine.

Klien berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya, tidak mengalami tanda obstruksi.

Tentukan pola berkemih normal pasien dan perhatikan variasi

Kalkulus dapat menyebabkan eksitabiitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera. Biasanya frekuensi dan uregensi meningkat bila kalkulus mendekati peretemua uretrovesikal

Dorong meningkatkan pemasukan cairan

Peningkatan hidrasi membilas bakteri, darah, debris, dan dapat membantu lewatnya batu

Perhatikan penurunan keluaran urine, adanya edema periorbital / tergantung

Retensi dapat terjadi, menyebabkan distensi jaringan (kandung kelih/ginjal) dan potensial risiko infeksi, gagal ginjal.

Observasi perubahan status mental, perilaku atau tingkat kesadaran

Akumulasi sisa uremik dan ketidakseimbangan lektrolit dan dapat menjadi

toksik Kolaborasi Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, elektrolit dan kreatinin Peninggian BUN, kreatinin dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal

Ambil urine untuk sensitivitas. Berikan obat sesuai indikasi. Contoh :

Penyebab /gejala komplikasi.

Asetazolamid (diamox), meningkatkan pH urine alupurinol (Ziloprim) untuk menurunkan pembentukan batu asam.

Hidroklorotiazid (esidrix, hidroiuril), klortalidon (higroton)

memungkinkan digunakan untuk mencegah statis urine dan menurunkan pembentukan batu kalsium bila tidak berhubungan dengan proses penyakit dasar.

Ammonium klorida; kalium atau natrium fosfat (sal-hepatika)

menurunkan pembentukan batu fosfat. menurunkan kondisi asam urat/potensial batu, adanya alkaline urine potensial pembentukan batu.

Agent antigout; contoh alupurinol (ziloprim)

Antibiotic

Natrium bikarbonat

mengganti kehilangan yang tak dapat teratasi selama pembuangan bikarbonat dan/atau alkalinase urine.

Asam askorbat

mengasamkan urine untuk mencegah pembentukan batu alkalin.

Hipertermi b.d proses inflamasi.

Hipertermi dapat teratasi.

Ukur tanda-tanda vital terutama suhu dan catat hasilnya.

Kriteria hasil: Suhu tubuh kembali normal. Beri kompres hangat / dingin. Ajarkan klien pentingnya mempertahankan masukan cairan yang adekwat sesuai kondisi. Pantau intake dan output. Jelaskan perlunya penggunaan pakaian yang longgar. Kolaborasikan pemberian antipiretik bila diperlukan. Kurangnya pengetahuan b.d kondisi, prognosis Klien memahami tentang proses Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis. Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat

dan kebutuhan pengobatan.

penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan. Contoh : masukan alkohol berlebihan, penyakit Kriteria hasil: Memahami proses penyakit dan prognosanya. kandung empedu, ulkus duodenum, hiperlipidemia, dan beberapa obat (contoh: kontrasepsi oral, tiazid, lasix). Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan. Anjurkan menghentikan merokok

pilihan informasi.

Penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis.

Nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu.

Kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.

Ansietas b.d kurangnya informasi tentang prognosis penyakit dan rencana pembedahan.

Klien dapat menunjukkan perasaan rileks, menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan menerimanya.

Catat petunjuk perilaku yang menunjukkan ansietas.

Indikator derajat ansietas.

Dorong untuk menyatakan Membantu hubungan perasaan dan berikan umpan balik. terapeutik. Membantu klien mengidentifikasi masalah yang

menyebabkan stess.

Berikan informasi yang akurat dan nyata tentang penyakit dan apa yang harus dilakukan.

Keterlibatan klien dalam perencanaan keperawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan ansietas.

Intoleransi aktivitas b.d penurunan suplai oksigen.

Kriteria hasil individu akan:

Kaji respon individu terhadap aktivitas Ukur

Dengan mengetahui aktivitas ukur nadi, tekanan darah, pernafasan saat istirahat, ukur tanda vital, perawat bisa melakukan penyesuaian akitivitas.

Mengidentifikas nadi, tekanan darah, i faktor-faktor yang menurunkan toleransi aktifitas. Meningkatkan aktivitas Memperlihatka n kamajuan (ketingkat yang lebih tinggi dari mobilitas yang mungkin). secara bertahap dengan memberikan kepercayaan kepada klien bahwa mereka dapat meningkatkan status mobilitasnya. pernapasan saat istirahat, Ukur tanda vital segera dan 3 menit setelah istirahat.

Tingkat motivasi klien dapat menentukan batas rencana aktivitas yang akan diberikan.

Meminimalisasi aktifitas Memperlihatka n penurunan tanda-tanda hipoksia terhadap aktifitas (nadi, tekanan darah, pernapasan) Instruksikan klien untuk konsulasi kepada dokter atau ahli terapi fisik untuk Ajarkan klien metoda penghematan energi untuk aktivitas meluangkan waktu untuk istirahat. Meminimalisasi kemungkinan terjadi keletihan klien menjaga klien dari kekurangan oksigen.

program latihan jangka Melaporkan reduksi gejalagejala intoleransi aktivitas Rujuk kepada ahli gizi untuk merencanakan makanan yang tinggi energi. Nutrisi yang baik dapat meningkatkan energi klien. panjang.

DAFTAR PUSTAKA Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta:ECG. Price and Willson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta:ECG. Robins, Stanley dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta:ECG. http://images.google.co.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.gopetsamerica.com/anat omy/illustrations/pancreas.jpg&imgrefurl=http://www.gopetsamerica.com/anatomy/pancreas.asp x&usg=__WZn_pIJT02Pk16cB8PKWfuoU4ac=&h=363&w=434&sz=35&hl=id&um=1&itbs=1 &tbnid=uWVIILoXVawf_M:&tbnh=105&tbnw=126&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%26um %3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=2#tbnid=u WVIILoXVawf_M&start=6 http://images.google.co.id/imglanding?q=pankreas&imgurl=http://www.klikdokter.com/userfiles /pankreas.jpg&imgrefurl=http://diabetes.klikdokter.com/subpage.php%3Fid%3D1%26sub%3D1 4&usg=__wS5kX_vXtisrokL4evZgi8YzBGA=&h=2026&w=2344&sz=344&hl=id&um=1&itbs =1&tbnid=VnKcwCpvE4XyWM:&tbnh=130&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3Dpankreas%2 6um%3D1%26hl%3Did%26sa%3DN%26tbs%3Disch:1&um=1&sa=N&tbs=isch:1&start=0#tbn id=m1cHQ3vPBH_ipM&start=25 http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/12PenatalaksanaanPankreatitisAkut128.pdf/12Penatalaksa naanPankreatitisAkut128.html http://www.pioindonesia.com/index.php?option=com_content&view=article&id=55:tentangantibiotik&catid=25:obat-dan-kesehatan&Itemid=69 http://www.scribd.com/doc/11488794/Pankreatitis-Benny