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Bo l et n In f o rm at i vo E s p eci al i zad o Enero, 2007 N m er o 7

Sndrome Metablico

os malos hbitos se han ido incorporando a la vida cotidiana: la mala alimentacin (comidas rpidas con alto contenido de cidos grasos saturados, de sodio y azucares) unida al sedentarismo propiciado por la mecanizacin de diferentes actividades, algunas de las cuales representan altos grados de estrs, todos ellos son factores de riesgo determinantes para la presencia del Sndrome Metablico (SM), que est cobrando gran importancia como problema de salud pblica, el cual es urgente prevenir y tratar. El SM, conocido tambin como sndrome de resistencia a la insulina (RI) o sndrome X, es una entidad clnica que integra en un diagnstico los mecanismos por los que la RI favorece la aparicin de la diabetes y la aterosclerosis. Presenta amplias variaciones fenotpicas en personas con predisposicin endgena determinada genticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de RI, que se considera el componente patognico fundamental e hiperinsulinismo compensatorio, asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, hipertensin arterial, alteraciones de los lpidos sanguneos y obesidad (1). Clnicamente la RI se define como la incompetencia de dicha hormona para incrementar la entrada y utilizacin de la glucosa por los tejidos, especialmente el hgado, el msculo esqueltico y el tejido adiposo. Es una anormalidad celular que, adems de la susceptibilidad gentica requiere la presencia de varios factores ambientales: obesidad abdominal, sedentarismo, dieta hipercalrica rica en grasa y carbohidratos y tabaquismo (2).

Definicin
Hasta el momento se han emitido varias definiciones para establecer el diagnstico de SM; todas incluyen los mismos criterios; la diferencia estriba en considerar cul es la manifestacin ms importante.La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) seala que es indispensable la presencia de alteracin en la tolerancia a la glucosa y la RI, para el diagnstico de SM, a las que deben sumarse, al menos, dos de las siguientes manifestaciones: hipertensin arterial, dislipidemia, obesidad y microalbuminuria (3). El programa nacional de educacin en colesterol NCEP por sus siglas en ingls, estableci en el ao 2001 una definicin del SM, que es la ms utilizada. Seala la presencia de hiperglicemia en ayuno, mas dos de las siguientes situaciones clnicas: obesidad central, hipertensin arterial, hipertrigliceridemia y presencia de valores bajos de colesterol de lipoprotenas de alta densidad (HDL-C) (Tabla 1). El diagnstico de SM requiere la presencia de tres o ms de los factores descritos (4). Tambin se han relacionado otros factores con la RI, aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnstico: hiperuricemia, hiperleptinemia o resistencia a la leptina, osteoporosis y litiasis biliar (5).

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Tabla 1 Glucosa en ayuno Obesidad abdominal Hombres Mujeres Nivel de triglicridos Nivel de colesterol HDL Hombres Mujeres Presin arterial > 110 mg/dL permetro de cintura > 102 cm > 88 cm > < < > > 150 mg/dL 40 mg/dL 50 mg/dL 130 85 mm Hg

En el ao 2002 la Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos (AAEC) ampli el concepto del SM sumndole algunas situaciones clnicas como: hipercoagulabilidad, sndrome de ovarios poliquisticos, disfuncin endotelial, microalbuminuria, coronariopatia, hgado graso no alcohlico y acantosis nigricans (6).

desarrollar obesidad de predominio abdominal y lo llevar a presentar varios de los elementos que integran el SM (hipertensin, cardiopatia coronaria, trombogenesis y diabetes tipo 2) (10). Lo anteriormente referido tambin puede acontecer en un sujeto sin bajo peso al nacer, que al exponerse a grandes cantidades de nutrientes, en relacin con su gasto energtico, no puede manejar dicho combustible y almacena gran parte de ello. La respuesta del pncreas, ante dicha mayor carga de nutrientes, desarrolla hiperinsulinemia y posteriormente se har presente la resistencia tisular a la insulina (1). Como se mencion, las dietas ricas en caloras y bajo consumo energtico asociadas al sedentarismo producen aumento del tejido adiposo, principalmente visceral abdominal, que representa un alto riesgo de SM y de enfermedad cardiovascular (11). Para que la obesidad sea considerada como criterio diagnstico de SM, segn la OMS, debe existir un ndice de masa corporal (IMC) > 30, y/o un ndice de cintura cadera (ICC) 0.9 en hombres y 0.85 en mujeres. En la prctica diaria se utiliza el permetro abdominal como indicador de obesidad central: 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres. Cuando el permetro abdominal supera dichas medidas se considera que existe obesidad abdominal (12). La obesidad juega un papel preponderante en el desarrollo de RI. El tejido adiposo visceral es muy activo en la liberacin de cidos grasos (AG), factor de necrosis tumoral (FNT), leptina, adiponectina, inhibidor de la activacin del plasmingeno (PAI), y citoquinas principalmente; todos ellos causan resistencia a la accin perifrica de la insulina e hiperinsulinemia compensatoria (13).

Epidemiologa
La prevalencia del SM es variable y depende de la edad, del sexo, del origen tnico y del estilo de vida. En poblaciones de alto riesgo (familiares con ancestros diabticos), la prevalencia aumenta considerablemente, hasta 50%, y a ms de 80% en personas diabticas (7). En la Encuesta Nacional de Enfermedades Crnicas fue evaluada la prevalencia del SM, de acuerdo a la definicin del NCEP; en dicha encuesta se incluyeron 2,158 casos, distribuidos en forma aleatoria entre la poblacin de individuos de menos de 40 aos que vivan en poblaciones de ms de 2,500 habitantes; la prevalencia ajustada por edad fue de 26.6 %. Al aplicar estos datos a la distribucin de la poblacin encontrada en el censo del ao 2000, mas de 14.3 millones de adultos en Mxico podran estar afectados. La prevalencia aumenta con la edad (8).

Fisiopatologa
Se ha sugerido que el SM tiene una base gentica para su desarrollo, la cual se ve favorecida por factores ambientales (9). Dichos factores ejercen una influencia sobre el tejido adiposo y la inmunidad innata. El desarrollo fetal puede ser influenciado por un ambiente pobre en caloras por baja ingesta de la madre, que ocasiona un producto con bajo peso al nacer, el cual desarrolla la habilidad para ahorrar nutrientes y se adapta a la baja carga energtica. Dicha adaptacin gentica ya no cambia y permanece el resto de su vida. Posteriormente, si ese sujeto se enfrenta a un exceso de alimento y/o vida sedentaria, se convertir en un gran ahorrador de energa, merced a su adaptacin adquirida in utero y acumular grandes cantidades de energa, debido a lo que se ha llamado el gen ahorrador, que le permitir

El aumento en la liberacin de los AG libres circulantes, al entrar a la circulacin portal, representan un sustrato para la produccin heptica de triglicridos y contribuyen a la dislipidemia caracterstica del SM: hipertrigliceridemia, disminucin del colesterol de las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y aumento de las lipoprotenas de baja densidad (LDL); alteraciones que contribuyen de manera significativa al incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con RI (14). La obesidad, la RI y la dislipidemia son los responsables de la que actualmente se considera epidemia mundial de diabetes tipo 2 (15). La concentracin plasmtica de la leptina y de la adiponectina se ha relacionado con los principales componentes del SM. Ambas son producidas por el adiposito; la leptina regula el balance energtico, el peso corporal y estimula el sistema nervioso simptico con produccin de mayor saciedad (16). La adiponectina tiene una relacin inversa con el tejido adiposo visceral, tiene mltiples funciones: antiinflamatoria, antidiabetognica y antiateroesclertica (17). Se ha mencionado la existencia de hiperactividad del eje hipotlamo hipfisis suprarrenal (HHS) en el SM, que determina la elevacin de los niveles de cortisol y de otros esteroides suprarrenales con actividad andrognica (dehidroepiandrosterona) (18); por otro lado, la insulina incrementa la produccin ovrica de andrgenos al disminuir la sntesis de globulina transportadora de esteroides

sexuales, que incrementa an ms los niveles de andrgenos circulantes, que unidos a los de origen ovrico son transformados a estrgenos (estradiol), por accin de la aromatasa existente en la grasa visceral (en la mujer). Dicha produccin estrognica no es cclica, es continua e inhibe la produccin de gonadotropinas y determina la anovulacin crnica y la enfermedad poliqustica del ovario (19,20). As mismo la hiperactividad del eje HHS se ha sealado como participante en la produccin de hipertensin arterial (HTA), al determinar la activacin del sistema renina angiotensina con aumento de la reabsorcin tubular de sodio. Otros factores han sido involucrados: la disminucin de la accin vasodilatadora de la insulina y la disfuncin endotelial con descenso en la produccin de oxido ntrico (ON) (21). Actualmente ha despertado gran importancia la relacin entre la RI y la esteatohepatitis no alcohlica, originada por la sustitucin del hepatocito por adipositos con produccin de fibrosis y progresin a cirrosis (22). El SM es un concepto clnico que integra los mecanismos por lo que la RI origina morbilidad. La presencia de cualquiera de los componentes del SM obliga al mdico a la bsqueda de las otras alteraciones que lo constituyen y a la correccin de cada una de ellas, con la meta de prevenir los eventos vasculares y retrasar la aparicin de hiperglicemia. La importancia clnica del SM y de su deteccin temprana se debe a su creciente prevalencia y a su elevado riesgo cardiovascular. Como se mencion la obesidad es uno de los factores ambientales que predisponen al Sndrome Metablico (SM). Lo origina la alimentacin desordenada rica en macronutrientes (grasas saturadas de origen animal y exceso de carbohidratos), que suele provocar la sobreproduccin de insulina, que genera alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado, y por el exceso de caloras produce obesidad, principalmente de localizacin abdominal. Por lo anteriormente mencionado se recomienda una dieta con un equilibrio en los macronutrientes (protenas, carbohidratos y grasas), que controle la relacin insulina glucagon que se refleje en la normatividad de las cifras de glicemia.

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Bibliografa
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