APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (ASO)

Apnea del sueo: Es una interrupcin intermitente del flujo de aire en la nariz y la boca durante el sueo. ( APNEA =
INTERRUPCIN DEL FLUJO DE AIRE CON UNA DURACIN

10S ,

AUNQUE INCLUSO DURAN DE

2-3 MIN )

Es una de las causa principales de somnolencia excesiva durante el da

Las apneas del sueo pueden ser de 2 tipos: central u obstructiva Apnea del sueo central (ASC): Se anula transitoriamente el impulso nervioso a los msculos respiratorios

Apnea del sueo obstructiva (ASO): El flujo de aire se interrumpe a pesar de mantenerse el impulso respiratorio debido a la oclusin de las vas respiratorias orofarngeas.

Patogenia: Por oclusin de las vas respiratorias altas, normalmente a nivel de orofaringe. La apnea resultante lleva a la asfixia progresiva hasta que se produce despertar breve, la secuencia se repite 400-500 veces en una noche, dando lugar a fragmentacin del sueo.

El factor que conduce al colapso de las vas respiratorias altas es la generacin de una presin subatmosfrica crtica durante la inspiracin que supera la capacidad de los msculos dilatador y abductor de las vas respiratorias para mantener su estabilidad.

Durante la vigilia, la actividad muscular de las vas respiratorias altas es mayor de lo normal, para compensar el estrechamiento de las vas respiratorias y una resistencia elevada de las vas altas.

La oclusin de las vas respiratorias puede deberse a: El alcohol es un cofactor importante ya que tiene influencia depresiva selectiva sobre los msculos de las vas respiratorias altas y sobre la respuesta de despertar con que termina cada apnea. Compromiso estructural de la permeabilidad de las vas respiratorias. Mas frecuentemente por una sutil del tamao de las vas resp. que se aprecia clnicamente como una aglomeracin farngea (aunque tambin puede ser por hipertrofia adenotonsilar, retrognatia y macroglosia) La obesidad contribuye a la de las vas por del depsito de grasa en los tejidos blandos de la faringe o por comprimirla con masas de grasa superficial en el cuello. Por elevada distensibilidad de las vas resp altas, es decir, la va resp. es floja y predispone al colapso.

Fisiopatologa y aspectos clnicos: El estrechamiento de las vas areas durante el sueo provoca ronquidos (No todos lo que roncan tienen ASO) Los episodios recurrentes de asfixia nocturna y despertar que caracterizan a la ASO conducen a una serie de sucesos fisiolgicos secundarios que, a su vez, producen en algunos Px complicaciones del Sx.

Diagnostico: 30-60 aos, con antecedentes de ronquidos, excesiva somnolencia diurna, asfixia o jadeos nocturnos, apneas c/testigos durante el sueo, obeso, HTA leve a moderada. Alcoholismo (+). Por polisomnografa la cual registra: 1. Variables electrogrficas (EEG, EMG, EOG) que permite identificar el sueo y sus etapas; 2. Variables de la ventilacin (que identifica las apneas); 3. Sat O2 arterial; 4. Frecuencia cardiaca. El hallazgo diagnostico definitivo son los episodios de interrupcin del flujo de aire en la nariz y la boca a pesar de la evidencia de esfuerzo respiratorio continuado. Registro de la Sat de O2 por oximetra se usa para confirmar el padecimiento (pero si sale negativa en un Px con todas las caractersticas de ASO se realiza una polisomnografa) La ausencia de apneas e hipopneas, pueden dar lugar a un Sx importante relacionado con el sueo.

Fisiopatologa:

Acontecimientos primarios

Consecuencias fisiolgicas

Rasgos clnicos

Comienz

de la Pre si

Insufic

Bra dic ardi

Muert

Vas oco Vas oco nstr

Hipert ensin pulmo

Hipert ensin

 Ret
Asfixia nocturna

Hipove ntilaci

Despert ar del sueo

Disf

Pr did a R ec up er ac

Somno lencia excesi va durant e el da

Acti

Sueo

Retor

Tx: Mecanismo Tono muscular de las vas respiratorias superiores Tamao de la luz de las vas respiratorias superiores ASO leve a moderada Evitar el alcohol, sedantes ASO moderada a grave

Reduccin de peso, evitar dormir en decbito supino, prtesis orales. Mejorar la permeabilida d nasal

Uvulopalatofaringoplasti a (UPFP)

Presin subatmosfri ca de las vas respiratorias superiores Obstruccin de derivacin

Presin (+) nasal continua en las vas respiratorias (CPAP)

Traqueostoma

LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA (CRUP)

Infeccin de las vas respiratorias altas y bajas que produce un edema e inflamacin aguda del epitelio subgltico importante, provocando obstruccin de las vas areas altas. Afecta principalmente a nios entre 2-3 aos, suele ser precedido por infeccin de la va respiratoria alta iniciada 1 2 das antes ( es una complicacin de focos infecciosos de las vas respiratorias altas. ej. amigdalitis, rinofaringitis y sinusitis crnica por descenso de las secreciones purulentas durante el sueo)

Etiologa: la inflamacin del epitelio puede deberse a varias causas: rinovirus y adenovirus) 85% Virales: Principalmente por el Virus de la parainfluenza tipo 1, otros: (virus de la influenza A y B, VSR, 15% Bacterianas: H. influenzae B, M. catarrhalis

?% Origen alrgico/procesos fsicos/qumicos: ej. humo y aire caliente en un incendio, ac. Sulfrico, jugo gstrico (en Px con regurgitaciones gstricas por hernia diafragmtica, obesos, trastornos del transito esofgico, por posicin en decbito, ocasionan accesos violentos de tos, espasmo de la glotis, sensacin de asfixia inminente y posteriormente los sntomas del CRUP)

Patologa: Lesiones anatomopatolgicas en Laringe: inflamacin de la mucosa, despulimiento, lesiones ulceradas,

Traquea: inflamacin, despulimiento, lesiones ulceradas, lesiones del epitelio ciliado y prdida de la mucosa (los cilios son parte importante para los mecanismos de defensa del aparato respiratorio)

Cuadro Cx: Aparece frecuentemente por las noches la trada tpica del CRUP: tos molesta, fuerte y seca perruna, Disfona o afona y estridor inspiratorio. Y por lo regular desaparece en las maanas. Sntomas caractersticos de una infeccin viral: fiebre, escalofros, cefalea, mialgias, astenia y adinamia.

Exploracin fsica: Se escucha estridor larngeo a la inspiracin (por la inflamacin de las cuerdas vocales) Disnea por obstruccin mecnica al paso del aire (por la inflamacin del epitelio) Tos paroxstica, sensibilidad sobre el rea traqueal, garganta eritematosa, dolor en rea esternal a la digito presin. Hipoventilacin, y estertores de varios tipos.

Laboratorio: Cultivo de exudado farngeo, cultivo de virus y Ac para conocer la etiologa.

Dx: Principalmente se basa en la exploracin fsica y por la trada tos perruna.

Dx diferencial: CRUP vs Epiglotitis engrosamiento de la epiglotis Epiglotitis: Progresin ms rpida, con manifestaciones ms graves. Rx: lateral de cuello muestra un

CRUP: Rx-AP de cuello muestra un edema subgltico signo del reloj de arena

Tx: Hospitalizacin para vigilar una posible hipoxemia y una posible obstruccin respiratoria que obligue intubacin. Humidificacin y Adrenalina racmica nebulizada (mejora temporalmente 2hrs) a los Px con estridor 7

Glucocorticoides por va parenteral o nebulizaciones (efectos en 1 hr) Dexametasona IM o Budesonida nebulizada ( la hospitalizacin en CRUP moderado un 50%)

BRONQUIOLITIS

Bronquiolos respiratorios: Funcin conduccin e intercambio gaseoso Definicin: Cambios inflamatorios que afectan a la va area distal = inflamacin de los bronquolos, respetando casi siempre gran parte del intersticio. Resulta del dao al epitelio bronquial y la reparacin lleva a proliferacin excesiva de tejido de granulacin en la pared bronquial, el lumen o ambos.

Etiopatogenia: Agente etiolgico: VSR y con menor frecuencia virus parainfluenza I y II, rinovirus y micoplasma. (En 1957 Chanock y Findberg aislaron el virus en nios que tenan enfermedad de vas respiratorias inferiores) Aunque el adulto tambin se infecta, se enferma pero NO desarrolla bronquiolitis puede ser de origen viral o por inhalacin de sustancias irritantes. La severidad de la lesin bronquiolar esta en relacin inversa a los ttulos maternos contra el virus. Mecanismo de lesin: Formacin de complejos Ag-Ac, que se depositan en el bronquiolo. acmulo de linfocitos cercanos

a los bronquolos Lesin mediada por hipersensibilidad de tipo celular. Algunos Px presentan IgE, lo que supone Un mecanismo alrgico. La severidad en nios se atribuye a un factor anatmico: el calibre de las vas areas perifricas es menor, como

resultado del edema y el acmulo de detritus celulares la va area se ocluye parcial o totalmente se observa hipoxemia 2aria al desequilibrio de la relacin V/Q. 8

Patologa: Alteraciones histopatolgicas: Necrosis del epitelio bronquiolar, sustituido por clulas cuboides y sin cilios la destruccin de los cilios da moco y detritus celulares que no pueden ser movilizados. Las secreciones no movilizadas dan lugar a tapones que ocluyen casi toda la luz bronquiolar. Linfocitos invadiendo el espacio peribronquiolar La recuperacin celular tarda 34 das; la ciliar 15 das aprox.

Cuadro Cx: El nio desarrolla: rinorrea, tos con febrcula En 1-2 das cursa con polipnea, tiros intercostales y estertores bronquiales y sibilancias. Fcia respiratoria, taquicardia, hipertermia (41C), Conjuntivitis y faringitis en 50% de los casos

Rx: No hay datos especficos, pero puede observarse sobredistensin con imgenes intersticiales

Dx: Se basa en los antecedentes y hallazgos clnicos. Es frecuente encontrar Ac neutralizantes IgA en mucosa nasal en caso de etiologa por CMV.

Tx: Corregir la insuficiencia respiratoria con humidificacin y oxigenacin adecuada. El uso de esteroides es an discutido 9

Los broncodilatadores NO ofrecen beneficio. Antimicrobianos (para tratar infecciones agregadas): amoxicilina o cefalosporinas de 2, 3 generacin.

Complicaciones: A corto plazo: la insuficiencia respiratoria puede progresar hasta causar la muerte.

A largo plazo: En nios que tuvieron bronquiolitis en la infancia, puede presentarse el Sx de pulmn hiperluminiscente unilateral y mayor frecuencia de asma.

ASMA BRONQUIAL

Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias caracterizada por un de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos.

Se manifiesta por estrechamiento generalizado de las vas respiratorias (contraccin del ML), hipersecrecin mucosa, paroxismos de disnea, tos y sibilancias. Es episdica (hay exacerbaciones agudas intercalada con periodos asintomticos) En el 75-90% aparece en <40 aos. En >60 aos es mas frecuente en

Factores de buen pronostico: Alimentacin prolongada al seno materno, Evitar alergenos en la infancia, Pruebas cutneas (-), Atopia (-). A menor edad de inicio del padecimiento, mejor pronostico.

Factores de riesgo: se considera a la Atopia el nico gran factor de riesgo para el desarrollo del asma 10

Etiopatogenia: Hay diversos factores que desencadenan un ataque asmtico Factores alrgicos: Infecciones: Virales causadas por rinovirus Factores psicolgicos: factores emocionales pueden desencadenar el ataque

Ejercicio: Broncoconstriccin moderada por alteracin en la regulacin de la temperatura y osmolaridad de las vas areas intratorcicas. Contaminacin ambiental y climas brumosos y hmedos. Desequilibrio del SNA:

Clasificacin: a) cutneas (+), de IgE. b) Asma intrnseca: No hay antecedentes familiares, Si de infecciones (virales o bacterianas). La mayora son personas >35 aos. En el 70% de los casos se presenta sinusitis concomitante. c) Bronquitis asmatiforme: Bronquticos crnicos que sufren broncospasmo. Asma extrnseca: Se reconoce en edades tempranas, Fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias. Pruebas

d) Estado asmtico: Px con asma refractaria al Tx (el padecimiento continua y empeora no obstante el Tx), presentan sntomas severos y persistentes.

Patologa: Tapones de moco en los bronquios menores (0.2 - 1cm de dimetro) Las vas areas centrales estn estrechas, pero las distales pueden estar dilatadas Los pulmones se ven distendidos, puede haber infiltrados neumnicos cels caliciformes sustituyendo a las ciliadas 11

Engrosamiento de la membrana basal y gran cantidad de Eosinfilos n de cels cebadas se observan reas de metaplasia epidermoide del epitelio, e hipertrofia del msculo liso bronquial.

Cuadro Cx: (Depende de la severidad de los episodios y el grado de obstruccin al flujo areo) Durante el ataque asmtico: (puede presentarse en alguna poca del ao o precipitarse por exposicin directa a algn alrgeno) Hay una trada caracteristica: Disnea paroxstica, Sibilancias, Tos con expectoracin adherente mucosa En casos no complicados, no presenta sntomas entre los ataques

Exploracin fsica: Trax normal o sobredistendido con del dimetro AP Abatimiento de diafragmas, sibilancias audibles en la espiracin (Bsicas para hacer un Dx presuntivo) de las vibraciones vocales y de los RsCs Si el ataque es muy severo, la obstruccin bronquial es tal que no se escucha ningn ruido pulmonar

de la presin intratorcica (+ que la atmosfrica) ocasionando un de la presin venosa todo debido al gran esfuerzo respiratorio. Cuadro severo: Pulso paradjico tiros, uso de msculos accesorios respiratorios

Rx: No se observan alteraciones, aunque se usa para excluir otras patologas o detectar complicaciones Estado agudo: sobredistensin pulmonar, imgenes vasculares normales

Casos crnicos con infecciones repetidas: se puede ver paredes bronquiales engrosadas manifestadas por imgenes tubulares y Atelectasias (debidas a tapones de moco) 12

Pruebas de funcin respiratoria: Corroboran el Dx Aunque no presente sntomas puede haber resistencia al flujo areo y distribucin no uniforme del gas inspirado La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado (VEF1) son una medida de la obstruccin de las vas areas. GASOMETRA: Hipoxemia con hipocapnia, alcalosis x hiperventilacin compensadora. La aparicin de hipercapnia +

acidosis respiratoria situacin grave = Hospitalizacin.

Laboratorio: En algunos casos hay eosinofilia perifrica y IgE.

Expectoracin se observan Eosinfilos, espirales de Curschmann (moco compactado), Cuerpos de Creola (conglomerados de cels epiteliales descamadas) y Cristales de Charcot-Leyden (precipitacin de las prots de los eosinfilos)

Complicaciones: En nios pequeos deformacin del trax Neumona, atelectasia, bronquitis, neumotrax, enfisema subcutneo, mediastinal e intersticial y core pulmonale

Factores que la mortalidad: Ataques previos severos, >45 aos, duracin de la enfermedad entre 10 y 20 aos, uso inadecuado de esteroides.

Tx: Evitar la sensibilizacin

Desensibilizar Inyectar Ag polimerizados para producir Ac bloqueadores (tipo IgG), al unirse al Ag bloquean su unin a la IgE de la cel cebada, evitando as la liberacin de los mediadores Prevenir liberacin de los mediadores qumicos de las cels cebadas ej. Cromoglicato de Na (evita la liberacin de mediadores por la cel cebada que ha sido sensibilizada por un alrgeno, es til para evitar el asma inducida por ejercicio); -agonistas Isoproterenol ( la liberacin y relaja el msculo liso) 13

Usar antagonistas competitivos de los mediadores liberados y de Anticolinrgicos (Se usan solo cuando el resto ha fallando). Son los: Inhibidores H1 (antihistamnicos): Son de poca utilidad: secan las secreciones y dificultan la expectoracin.

Los modificadores de Leucotrienos (Montelucast y Zafirlucast) permiten una de las dosis de corticosteroides y -agonistas. Atropina (anticolinrgico): La Broncoconstriccin se debe a la liberacin de Ach. Broncodilatadores: Va inhalatoria: -agonistas: salbutamol, terbutalina, orciprenalina, salmeterol. Va IV: aminofilina Conseguir la relajacin del msculo liso: -agonistas (aminas simpaticomimeticas) y la teofilina producen relajacin del ML, su

(ambas vas provocan PaO2, por la vasodilatacin de los vasos pulmonares que el desequilibrio V/Q). Va bucal: Salbutamol accin se relaciona con el de las [AMPc]. Los -agonistas estimulan a la Adenilato ciclasa y la teofilina inhibe a la fosfodiesterasa. Antiinflamatorios Base actual del Tx: [corticoides + -agonistas + derivado de atropina (bromuro de ipatropio)] Esteroides: Va IV en ataques severos: hidrocortisona, metilprednisolona, Va inhalada: -agonistas y antimicrobianos (en infeccin asociada) Estado asmtico: es una urgencia mdica que ha menudo requiere hospitalizacin. Datos de evolucin trpida: Deterioro rpido del estado fsico Fcia cardiaca 110 x min (con pulso paradjico) Velocidad de flujo espiratorio <60L x min

Recomendaciones iniciales: a) b) c) d) e) Mantener una buena hidratacin del Px Usar broncodilatadores va inhalatoria Usar esteroides va IV Ventilar a presin (+) intermitente con salbutamol en sol. fisiolgica al 0.5% x 3 min con O2 al 40% Si la presin parcial de O2 es <40 mmHg, se debe intubar 14

NEUMONA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Neumona: Inflamacin aguda del parnquima pulmonar que ocasiona consolidacin del mismo, causada principalmente por exudado inflamatorio que llena los espacios alveolares. (12 casos x 1000 habitantes) NEUMONITIS: Inflamacin aguda o crnica del parnquima pero solo afecta al intersticio pulmonar.

Patogenia: Las neumonas se dividen en 3 grupos: 1. 2. Procesos infecciosos agudos causados por grmenes invasores, su va de entrada es la aergena. Infecciones sistmicas que pueden cursar con neumona. 15

3.

Procesos neumnicos secundarios a padecimientos que la resistencia del individuo a la infeccin.

Va de entrada + comn: AERGENA, por alteraciones en los mecanismos de defensa pulmonares, permitiendo la entrada de de la va respiratoria alta a la baja, donde se propaga la infeccin e invade al parnquima pulmonar con inflamacin aguda y consolidacin. - Bacteriemias con inicio en otro sitio del organismo pueden llegar a parnquima pulmonar x va hematgena - Las infecciones de zonas contiguas al trax pueden diseminarse a la cavidad torcica e infectarla.

Factores del husped que favorecen las infecciones pulmonares: subgltica. Patologa pulmonar crnica previa (EPOC, Tuberculosis, etc..) Tx con inmunosupresores (esteroides), Uso de drogas citotxicas Procesos mieloproliferativos y neoplasias en general DM, Insuficiencia renal crnica, Extremos de la vida. Inmovilizacin prolongada. Qx abdominal alta Tabaquismo, Alcoholismo, Drogadiccin. Colonizacin de bucofaringe por Gram (-) Intubacin, Traqueostoma, ventilacin asistida y EPOC favorecen el paso de bacterias a la regin Uso de alcohol o narcticos, exposicin prolongada al fro, infeccin viral reciente o padecimientos

pulmonares crnicos deprimen el aclaracin mucociliar. La obstruccin bronquial por cualquier causa puede alterar los mecanismos de aclaracin.

Hipoxia, uremia, acidosis, Tx c/esteroides y drogas citotxicas (alteraciones neurolgicas) Alteran los mecanismos de defensa pulmonar

16

Etiologa: * Germen causal + importante: Streptococo pneumoniae (80% de los casos), tambin: H. influenzae * Por aspiracin bucofarngea: Anaerobios (Bacteroides fragilis y Peptostreptococcus. Expectoracin sumamente ftida, puede lesionar al pulmn y dar: neumona, neumona necrosante y absceso pulmonar) * La flora saprofita de la parte sup. del rbol respiratorio puede causar neumona en Px de edad avanzada.

Clasificacin: a) Neumona alveolar: Clsica neumona lobar aguda con inflamacin en alveolos, cuya causa Neumococo (S. pneumoniae) y Gram (+) b) c) Neumona de focos mltiples: por Gram (-), S. aureus mas comn en NEUMONA NOSOCOMIAL Neumona intersticial: por VIRUS y MICOPLASMAS.

**La bronconeumona es un proceso neumnico, bilateral, de focos mltiples con participacin bronquial en la inflamacin que surge como complicacin de un estado de enfermedad anterior** Es un estado final en: Posoperatorio complicado, neoplasias en fase terminal, enfermos encamados. Anatoma patolgica: Fase inicial: exudado lquido a la luz alveolar y presencia de los

Etapa de Hepatizacin roja: Consolidacin del parnquima con presencia de fibrina y eritrocitos. Los pequeos bronquios estn ocluidos por tapones de fibrina, los capilares estn muy congestionados y hay pocos PMN, las arterias bronquiales estn ocluidas en la zona cercana a la lesin. Etapa de Hepatizacin gris: Se abren de nuevo las arterias bronquiales, al corte el pulmn est de color gris. Hay muchos PMN que fagocitan a los , despus aparecen los MQ alveolares que fagocitan a los restantes y PMN lesionados.

Cuadro Cx: Joven o adulto joven 17

Inicio brusco: escalofro intenso que precede al de Temp. a 39C

Tos en accesos, asociada con dolor torcico intenso dolor de costado, transfictivo, disneizante, que hace que la respiracin se vuelva superficial (as cursa las 1as hrs o das) Despus ya no hay escalofro, hay tos productiva con esputo hemoptoico o herrumbroso, despus se vuelve purulento y con estras de sangre. Fase de mejora (resolucin natural o por Tx), los sntomas generales pero la tos persiste hacindose mas productiva (por que el exudado intraalveolar se elimina por esa va)

Exploracin fsica: Px tosiendo, con insuficiencia respiratoria (por ocupacin grande de espacio pulmonar por el proceso neumnico), aleteo nasal, cianosis. Si hay dolor pleural: duele hemitrax al retraerlo. Si el proceso es suficientemente grande y cercano a la pared del trax, se integra un Sx de condensacin: ( mov. del

hemitrax, vibraciones vocales , mate o submate a la percusin, espiracin prolongada y soplante (soplo tubrico), estertores alveolares o subcrepitantes)

Rx: imagen de condensacin pulmonar, poco visible en los 1 das, que se consolida despus. Desaparece + lentamente que los sntomas cuando el proceso cede (evolucin lenta con Insuficiencia respiratoria severa).

Dx:

Es necesario tratar de conocer:

1. La extensin del proceso neumnico: Mediante Rx (PA y Lateral), para conocer si el proceso es nico o mltiple, uni o bilateral y cual es la extensin de los focos. 2. Posibles agentes causales: tincin Gram cultivo del esputo, para dar Tx adecuado aunque se debe dar tratamiento emprico en base a factores predisponentes, manifestaciones clnicas y Rx. La leucocitosis orienta a un proceso bacteriano. (Leucopenia hacia un proceso viral)

Complicaciones: 18

Pleuropulmonar es uficiencia respiratoria rrame pleural umatoceles umotrax piema umona organizada umona de lenta resolucin Tx: Ins

No pleuropulmonar es ecciones agregadas psis Inf

De

Se

Ne

CID ICC Me

Ne

ningitis tis media eomielitis

Em

Oti

Ne

Ost

Ne

Tratar la infeccin (se valen las combinaciones con antibiticos: GRAM (+): Claritromicina 500mg c/12 hrs va bucal, MIXTAS Y GRAM (-): Amoxicilina 2-6g c/24hrs IV, Amikacina 15mg/Kg/da en 1-2 dosis IV IM, Cefalosporinas de 2 3 generacin 2-4g c/24hrs parenteral), mantener buenas condiciones generales (hidratacin, alimentacin, etc), Tratar la sintomatologa local y general.

19

NEUMONA NOSOCOMIAL (INTRAHOSPITALARIA)

Se considera as cuando la neumona aparece 48 hrs despus de que el Px ingres al hospital y que a su ingreso no haya presentado evidencia de enfermedad neumnica.

Etiologa: Germen causal + importante: Gram negativos aerbicos(61-75%), S. aureus (22-33%), o bacilos facultativos: P. aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Gram (+) Streptococo hemoltico, Bacillus y Proteus. -

Factores asociados: Edad avanzada y discapacidad Uso previo de antibiticos Intubacin, reintubacin, ventilacin mecnica (+ comn: P. aeruginosa) Uso de presin (+) PEEP Alteraciones de la conciencia, neurolgicas, estado de coma, trauma cerebral (broncoaspiracin)

Fisiopatologa: 4 mecanismos de entrada de los patgenos al tracto respiratorio. 20

1. 2. 3. 4.

Aspiracin de contenido orofarngeo Inhalacin de microorganismos Diseminacin hematgena de cualquier parte del organismo Extensin por contigidad

Neumona nosocomial:

Para que ocurra, un prerrequisito es la colonizacin de la orofaringe: Aspiracin de contenido orofarngeo: Un reservorio adicional adems de la boca, es el tracto GI. Puede haber colonizacin por un Reflujo retrgrado, causado por: posicin supina, gastroparesis, tubos nasogstricos. espirmetros Inhalacin de microorganismos: mediante nebulizadores, humidificadores de los ventiladores,

Cuadro clnico: Inicio ms insidioso Es frecuente que exista patologa respiratoria previa, uso de inmunosupresores, alcoholismo.

Tos con expectoracin purulenta, hematopurulenta o hemoptoica abundante; dolor torcico de intensidad variable, fiebre elevada y no se acompaa de escalofro Laboratorio: Leucocitosis

Rx: Se observan infiltrados en la radiografa Neumona de focos mltiples con tendencia a la destruccin y formacin de neumatoceles, abscesos pulmonares y empiema.

Tx: 21

Mantener buenas condiciones generales (hidratacin, alimentacin, etc), Tratar la sintomatologa local y general., Tratar la infeccin con antibiticos.

NEUMONA EN PX INMUNOCOMPROMETIDOS

Infeccin del espacio areo con la acumulacin de clulas inflamatorias, secreciones y microorganismos dentro de los alveolos en pacientes cuyo sistema inmunolgico es incompetente.

Etiologa: Variada: Bacterias, Micobacterias, Hongos, Virus, Parsitos y otros (P. carinii, Nocardia, Actinomyces)

Fisiopatologa: Se divide en 3 categoras (de acuerdo a los mecanismos inmunolgicos que estn afectados)

Alteracin de neutrfilos a) Defecto en calidad: normal. N de neutrfilos es es ms fcte en la infancia.

Inmunidad humoral

Inmunidad celular

alteracin en la diapdesis, quimiotaxis, en la ingestin, en la muerte intracelular del patgeno.

La Opsonizacin de algunos es un requisito para su fagocitosis por los PMN.

Linfocito al sensibilizarse produce citocinas y stas activan a los MQ.

El sistema humoral

Factores que 22

b) Defecto en cantidad: del n de neutrfilos

(granulocitopenia: <1000 x mm3) Predomina en adultos

- Por enfermedad del tejido conectivo, compromiso de la MO, quimioterapia, frmacos txicos para la MO, leucemia aguda, Neutropenia asociada al VIH, Neutropenia idioptica.

tiene Ac y complemento para cumplir esa funcin, si ste mecanismo se altera, los grmenes que son dependientes de la opsonizacin para su fagocitosis no se eliminan e infectan al paciente.

afectan la inmunidad celular: - Edad - Enfermedades virales y convalecientes - Displasia del timo - Sarcoidosis - Congnitos - Embarazo 3er trimestre - Carcinoma de linfticos (cels T)

Etiologa: Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aureginosa)

- Las infecciones por Gram (+) han por el uso de catteres intravasculares ej, S. aureus - Los hongos son factores de riesgo cuando se prolonga la granulocitopenia ej. candida sp, aspergillus,

Etiologa: S. pneumoniae (+ fcte y agresivo), H. influenzae, gram (-) encapsulados, virus de la influenza, arbovirus y enterovirus, P. carinii, Giardia lamblia

- Tx con inmunosupresores - SIDA y VIH

Enfermedades en las que se altera la produccin de Igs: Agamaglobulinemi a congnita, mieloma mltiple,

Etiologa: Bacterias intracelulares (Micobacterias, Listeria sp, Nocardia sp, Salmonella, Legionella, Brucela), Virus (VHS, VVZ, CMV, VEB, Adenovirus sp, Sarampin, Virus polioma), Hongos (criptococo, 23

linfoma de clulas B, leucemia linfoctica crnica, Deficiencia de clulas T, Disfuncin esplnica.

histoplasma, candida sp, aspergillus sp, coccidiodes), Parsitos (P. carinii, Toxoplasma, giardia lamblia, criptosporidium),

Cx: cuadro Clnico progresivo, tos productiva o no, disnea progresiva, dolor pleurtico, malestar y fiebre, ruidos respiratorios . Neumona severa = Hipotensin, taquipnea (<30x), PaO2 <60 mmHg y cambios neurolgicos

Rx:

Infiltrado difuso CMV y P. carinii

Infiltrado nodular, abscesos bacterianos S. aureus, Klebsiella, E. coli y anaerobios, nocardia, criptococo, CMV Infiltrado alveolar Bacterias, Aspergillus, Nocardia

Dx: Px inmunocomprometido. Tincin (Gram, BAAR, tinta china) y cultivo de esputo. Fibrobroncoscopia, Rx. Tx: Segn el microorganismo causante.

NEUMONA VIRAL (Causante del 5-14% de las neumonas)

24

Etiologa: Con frecuencia se presentan en sujetos inmunodeprimidos Virus de la influenza A y B Adenovirus tipos 3, 7, 21, 34, 35. Parainfluenza tipo 3 Coxsackie tipos A21, B3 ECHO tipos 8, 9, 22. Herpes (CMV)

- Individuos con cardiopata reumtica - Insuf. o funcin renal alterada Px con EPOC, DM

Patologa: Cambios histopatolgicos a nivel bronquial y alveolar.

En bronquios y bronquiolos hay necrosis total o parcial con cambios proliferativos en la fase de recuperacin; infiltrado linfocitario, con participacin del intersticio que ocasiona fibrosis. En el epitelio alveolar est daado el neumocito II de produccin de agente tensioactivo colapso.

Neumonas virales que por sus alteraciones histolgicas son diferentes: TIPO
DE VIRUS

LESIO NES HIST O L GIC AS Virus del sarampin CMV Clulas hiperplsicas clulas gigantes, con inclusiones intracitoplasmticas. Clulas con inclusiones intracitoplasmticas mucho mayores que otras. Gran destruccin del epitelio, sobretodo en pequeos bronquios y bronquiolos. Membranas hialinas y necrosis que afecta los capilares 25

Adenovirus Virus de la varicela

VSR

Ataca principalmente el epitelio de los bronquiolos, durante la fase de resolucin, forma proliferaciones polipoides.

Cuadro Cx: Suelen ir precedidas de una infeccin de vas respiratorias altas Inicio gradual e insidioso

Cursan con rinorrea, dolor retrosternal, tos seca o con expectoracin mucosa , mialgias, fiebre moderada, cefalea, postracin y disnea cuya magnitud depende del parnquima pulmonar afectado.

Manifestaciones extrapulmonares relacionadas: Manifestaciones VIRUS Adenovirus, virus influenza Adenovirus, VSR Virus influenza y herpesvirus Herpesvirus Virus influenza y herpesvirus Insuficiencia respiratoria progresiva adulto Bronquiolitis obliterante Miocarditis

del

Hepatitis, hemoltica

Anemia

Trombocitopenia

26

Adenovirus, influenza y herpesvirus.

Coagulacin intravascular diseminada (CID)

Exploracin fsica: Estertores finos. Insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa y complicarse con infeccin bacteriana.

Laboratorio: B.H Leucopenia y linfocitosis relativa

Procedimientos serolgicos: Fijacin del complemento, Inhibicin de la hemaglutinacin, Neutralizacin, Citologa exfoliativa, Cultivo de tejidos Rx: Es raro que se integre un Sx de condensacin a pesar de la magnitud de la lesin. Sitio de la lesin BRO NQ UIO LO Alveolo Alteracin radiolgica Opacidades hiliares mas distensin Opacidades algodonosas de la transparencia global mas broncograma areo Bronquiolo y alveolo Intersticio La suma de las lesiones anteriores Opacidades rectilneas o redondeadas

Tx: 27

Antimicrobianos amplio espectro Para una sobreinfeccin bacteriana (Amoxicilina 2g x 24h Parenteral, cefalosporina 2-4g x 24h asociados a penicilina 2-12 millones de UI x 24h, o Claritromicina 500mg x12h) Corticosteroides para evitar la fibrosis intersticial (Dexametasona 4-8 mg IV c/12hrs) Broncodilatadores, expectorantes, hidratacin adecuada y oxigenoterapia en caso necesario.

NEUMONA ATPICA Las neumonas tambin se pueden clasificar en Tpicas y Atpicas: Neumona Tpica S. pneumoniae (20-60%), H. influenzae, S. aureus y otras bacterias Gram (-) y anaerobios. Inicio agudo y progresivo, fiebre, tos, expectoracin, purulenta, disnea y dolor pleurtico. Infiltrados alveolares y consolidacin lobar Neumona Atpica Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.

Etiolog a

Cx

Cuadro subagudo, progresivo, fiebre, tos, expectoracin, purulenta, disnea y dolor pleurtico. Infiltrados intersticiales

RX

28

TX

1 eleccin: Penicilina, cefalosporinas de 2 3 generacin, Vancomicina, TMPSMX, Clindamicina. 2 eleccin: Macrlidos, Fluoroquinolona

1 eleccin: Eritromicina, Ciprofloxacina, Doxiciclina. 2 eleccin: Claritromicina, Azitromicina, Fluoroquinolona

NEUMONA POR MICOPLASMA: Crecen en medios artificiales y la distribucin de su colonia es en huevo estrellado No es un agente invasor solo se encuentra en la superficie del epitelio bronquial

Se han encontrado autoanticuerpos contra varios rganos asociados con la infeccin por micoplasma. Es un proceso inmune, adems de la lesin producida por el agente. Cuadro clnico: Predominio de los sntomas sistmicos, No hay concordancia entre la Rx y los signos clnicos, Ausencia de bacterias patgenas aisladas por los mtodos habituales, Reacciones serolgicas alteradas (Coombs, Protena C reactiva, factor reumatoide), Los cambios histopatolgicos afectan principalmente al rbol bronquial y al intersticio. Rx: Lesiones en la base, solo afectan un segmento o lbulo, puede estar presente el crecimiento hiliar. Se ha observado una imagen nodular seudotumoral. La resolucin Rx es lenta. Manifestaciones extrapulmonares: alteraciones en sistema hematopoytico, cardiovascular, nervioso, Gastrointestinales,

Musculoesqueltico y piel atribuidas a reacciones Ag-Ac cruzadas x el micoplasma Dx: aislamiento de M. pneumoniae, en esputo, exudado farngeo, lavado bronquial, de los ttulos de Ac.

Tx: Claritromicina 500mg c/12 hrs Tetraciclinas 500mg c/6 hrs x 10 das. Vibramicina 100mg c/12 hrs, se puede uar Clindamicina y Metronidazol.

29

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICIN : ES ADECUADO , EN CO2. SE

REPOSO Y EJERCICIO .

UN ESTADO FISIOPATOLGICO , APARECE CUANDO HAY INCAPACIDAD DE LOS PULMONES DE CUMPLIR CON SU FUNCIN

NO

ES CAPAZ DE SATISFACER LAS DEMANDAS METABLICAS DEL ORGANISMO : OXIGENACIN DE LOS TEJIDOS Y HOMEOSTASIA DEL

ARIA

DE INTERCAMBIO GASEOSO

MANIFIESTA CON :

PAO2 ,

CON O SIN

PACO2

LA

EFICACIA

DE

LA

VENTILACIN

RESPIRATORIO PARA ELIMINAR EL

(ALVEOLAR ), SE REFLEJA DIRECTAMENTE CO2 (DEFICIENCIA VENTILATORIA )

EN

LA

PACO2,

ES

DECIR :

HIPERCAPNIA

INCAPACIDAD

MECNICA

DEL

APARATO

PUEDE

EXISTIR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SIN LA PRESENCIA OBLIGADA DE DEFICIENCIA VENTILATORIA

EN

ESTADOS INICIALES DEL

SX INSUF.

RESP , LA HIPOXEMIA PUEDE ACOMPAARSE DE UNA BRUSCA

COMPENSADORA QUE OCURRE COMO RESPUESTA DEL CENTRO RESPIRATORIO AL BAJO CONTENIDO DE

PACO2 (HIPOCAPNIA), O2 EN SANGRE ARTERIAL .

LA CUAL SE DEBE A LA HIPERVENTILACIN

SE

ESTABLECE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CUANDO :

P A O2

EN REPOSO ES

<50

MM HG

PACO2

ES

>40

MM HG

NORMAL: PAO2= 95-100 PAO2= 60 5 ***NO

DE DERECHA A IZQUIERDA )***

MM HG, MM HG,

PACO2= 35-45 PACO2= 31 2

MM HG A NIVEL DEL MAR

MM HG EN

MXICO
EST

NECESARIAMENTE HAY INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SI LA

P A O2

PUEDE DEBERSE A UN CORTOCIRCUITO ANATMICO INTRACARDIACO

(EN CIA

CIV

SIN

LA GASOMETRA NO SE DA EL

DX

DE

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA , AUNQUE HAYA DATOS

CX

DE CIANOSIS Y DISNEA .

30

ETIOLOGA ES
IMPORTANTE SABER LA ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

(DEFECTO

DE OXIGENACIN VS DEFECTO DE VENTILACIN ), YA QUE EL

TX

NO ES EL MISMO :

OXIGENOTERAPIA , INHALOTERAPIA O ASISTENCIA VENTILATORIA

CAUSAS

QUE PUEDEN DESENCADENAR EL

SX

DE INSUF . RESP :

ENFERMEDADES

PULMONARES O DE VAS AREAS A)

BRONQUITIS ENFISEMA ASMA

CRNICA

ENFERMEDADES
PULMONARES CON PREDOMINIO OBSTRUCTIVO

B) C) D) E)

BRONQUIECTASIAS FIBROSIS
QUSTICA

DEBIDAS A DISFUNCIN ALVEOLO -CAPILAR AGUDA DEBIDAS ENFERMEDADES

PULMONARES CON PREDOMINIO RESTRICTIVO A ALTERACIN

EDEMA

PULMONAR ,

POR GRAM (-) Y ANAEROBIOS , HIALINA .

SIRPA, EMBOLIA GRASA, SEPTICEMIA ENFERMEDAD DE MEMBRANA

INTERSTICIAL

SARCOIDOSIS , NEUMONA INTERSTICIAL USUAL , NEUMOCONIOSIS , AAE (ALVEOLITIS ALRGICA EXTRNSECA ), LES, ARTRITIS REUMATOIDE , HISTIOCITOSIS X, FIBROSIS POSRADIACIN , HEMOSIDEROSIS PULMONAR IDIOPTICA . EMBOLIA DERRAME
PULMONAR ,

DEBIDAS DEBIDAS
PLEURAL

A ALTERACIN

VASCULITIS , ESTENOSIS

MITRAL .

VASCULAR A ALTERACIN PLEURAL ,

NEUMOTRAX .

PROBLEMAS (EL

PULMONARES VENTILATORIOS EN INDIVIDUOS CON PULMONES Y VAS AREAS NORMALES .

DEFECTO BSICO ES LA DIFICULTAD MECNICA VENTILATORIA POR LESIONES DE LA CAJA TORCICA O DE LOS

MSCULOS RESPIRATORIOS )

31

A)

CIFOESCOLIOSIS (CONGNITA ) TORACOPLASTIA (QX ) OBESIDAD TRAUMATISMOS

TORCICOS

ENFERMEDADES
AFECTAN

QUE

B) C) D)

FUNDAMENTALMENTE LA PARED TORCICA

TRASTORNOS ENFERMEDADES
MUSCULARES QUE AFECTAN AL SISTEMA NEUROMUSCULAR

DISTROFIA

MUSCULAR

TRASTORNOS
NEURONALES

POLIOMIELITIS , POLINEURITIS
DEL CENTRO

DISFUNCIN FRMACOS

RESPIRATORIO

SEDANTES , TRAUMATISMO CEREBRAL , HEMORRAGIAS , TUMORES , ENCEFALITIS , HIPOXIA CRNICA E HIPERCAPNIA .

QUE ALTERAN O INHIBEN LA FUNCIN NEUROMUSCULAR

FISIOPATOLOGA HAY 2
B) C) CAUSAS PRIMARIAS DE

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA : AMBOS FACTORES SE ENCUENTRAN PRESENTES , PERO DEPENDIENDO DE LA CAUSA , UNA DE ELLOS

PREDOMINA .

VENTILACIN

ALVEOLAR INSUFICIENTE

(DEFICIENCIA

VENTILATORIA )

DESEQUILIBRIO

ENTRE VENTILACIN /PERFUSIN

(V/Q)

DESDE

EL PUNTO DE VISTA

CX: (ES

COMN EN LOS

2:

UNA

P A O2

Y EL DESEQUILIBRIO

V/Q)

1. 2.

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA CON

PACO2,

NORMAL O BAJA :

(HAY

BASTANTES

ALVEOLOS

VENTILADOS

PARA

MANTENER

LA

PACO2

NORMAL ,

PERO

INSUFICIENTES PARA MANTENER LA OXIGENACIN NORMAL )

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA HIPERCPNICA :

(HAY

UNA HIPOVENTILACIN ALVEOLAR

PACO2) ES

LA MAS COMN COMO PROBLEMA

CX.

32

2. 3.
-

INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA CON

PACO2

NORMAL O BAJA

ASOCIADA

A CONDICIONES QUE AFECTAN LA PARED ALVEOLAR Y EL INTERSTICIO PULMONAR

OCURRE UNA

EN LA DIFUSIN DE LOS GASES POR

BLOQUEO ALVEOLOCAPILAR Y PATRN VENTILATORIO RESTRICTIVO .

EJ: CARCINOMATOSIS

LINFTICA , ALVEOLITIS FIBROSANTE , EDEMA PULMONAR TOTAL .

EL

DESEQUILIBRIO TRAE COMO RESULTADO :

DEL

ESPACIO MUERTO O VENTILACIN NO TIL Y UNA MEZCLA VENOSA.

EL CO2 CO2

NO

POR QUE EL CENTRO RESPIRATORIO PRODUCE UN

EN LA VENTILACIN

(EL PX

HIPERVENTILA ) COMO RESPUESTA INICIAL A LA

HIPOXEMIA ; EL

AL TENER UN COEFICIENTE DE DIFUSIN

20

VECES

QUE ESTO SUCEDA , LOS CENTROS RESPIRATORIOS DEBEN ESTAR INTACTOS Y LOS PULMONES SEAN MECNICAMENTE CAPACES DE RESPONDER AL ESTIMULO DE HIPERVENTILACIN )

>

QUE EL

O2 ,

ES ELIMINADO EN EXCESO POR LAS REAS DE PULMN NORMAL .

(PARA

EN

EL DESEQUILIBRIO

V/Q

EXISTE HIPOXEMIA , Y STA NO MEJORA AUNQUE HAYA HIPERVENTILACIN YA QUE NO PRODUCE UN

SIGNIFICATIVO EN EL

INTERCAMBIO DE

O2

EN LAS REAS PULMONARES NORMALES Y MENOS EN LAS DAADAS .

TX :

LA OXIGENOTERAPIA ES FUNDAMENTAL , YA QUE NO EXISTE EL RIESGO DE INHIBICIN DE RESPUESTA DEL CENTRO RESPIRATORIO POR EFECTO DE

HIPERCAPNIA

(NARCOSIS )

INSUFICIENCIA DEBIDA

RESPIRATORIA CON

PACO2

ALTA

(HIPERCPNICA ) (HIPOVENTILACIN
ALVEOLAR )

PURAMENTE A DEFICIENCIA VENTILATORIA

33

 EFECTO SI
SANGUNEO )

POR

UN

DEFECTO

EN

LA

MECNICA

RESPIRATORIA

DE

CAUSA

CENTRAL

NEUROMUSCULAR .

EJ .

EN

EL

PARO

RESPIRATORIO

CARDIORRESPIRATORIO O EN POLIOMIELITIS , POLINEURITIS , POLIRRADICULONEURITIS , MIASTENIA GRAVIS E INTOXICACIN MEDICAMENTOSA .

POR

UN DEFECTO MECNICO VENTILATORIO DE LA CAJA TORCICA : EJ : DEFORMIDADES TORCICAS CONGNITAS

(CIFOSIS ,

CIFOESCOLIOSIS )

PUEDE

PRESENTARSE CON

EPOC. EJ. (BRONQUITIS

CRNICA Y ENFISEMA ).

EL

DEFECTO DE HIPOVENTILACIN ALVEOLAR SE DEBE AL

FENMENO DE ATRAPAMIENTO DE AIRE EN LA PORCIN DISTAL DE LAS VAS AREAS Y ALVEOLOS POR BRONCOOBSTRUCCIN PERMANENTE SECRECIONES , BRONCOSPASMO )

(EDEMA ,

LA INSUF . RESP . ES DE APARICIN SBITA ,

PACO2

Y HAY UN LIGERO

DEL HCO3 (INSUFICIENTE

PARA PREVENIR UN DESCENSO DEL P H

SI

LA INSUF . RESP . ES DE DESARROLLO LENTO , DA TIEMPO PARA QUE SE ESTABLEZCAN LOS CAMBIOS RENALES COMPENSADORES , DE MODO QUE HAY

UN MARCADO

HCO3

QUE MANTIENE UN P H NORMAL .

DE LA HIPOXEMIA

DEL

DEPENDEN

DEL GRADO , DURACIN Y RAPIDEZ CON QUE SE HA PRODUCIDO LA

DEL O2

POLICITEMIA

SECUNDARIA

(POR

HIPOXIA PERSISTENTE , AUNQUE NO SIEMPRE EST PRESENTE EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ) ES EL RESULTADO

DE ERITROPOYETINA , LA CUAL HEMATES EL HTO SERIA NORMAL .

LA MASA DE HEMATES , TAMBIN HAY UN

DE LIQ . EXTRACELULAR Y DE VOL . DEL PLASMA

PUEDE ENMASCARAR EL

DE 34

LOS

TEJIDOS MAS SENSIBLES Y QUE SE AFECTAN PRINCIPALMENTE DEBIDO A LA FALTA DE

O2

SON :

ALTERACIONES DEMUESTRA LA CEREBRO

CON GRADO MODERADO DE HIPOXIA

LA CARENCIA DE

O2

EN EL

EEG

ONDAS LENTAS ANORMALES )

PRIVACIN TOTAL DE

O2

EN POCO TIEMPO (1-3MIN ) ES SUFICIENTE PARA PRODUCIR RPIDAMENTE

LESIONES CEREBRALES IRREVERSIBLES

(DESCEREBRACIN

Y MUERTE )

SEVERA HIPOXIA : INHIBICIN DEL SNC, TRASTORNOS COMA , DESCEREBRACIN , Y MUERTE A LARGO PLAZO. HIPOXEMIA HIPOXEMIA HIPOXIA
MODERADA :

VISUALES , DISARTRIA , FALTA DE COORDINACIN ,

CONSUME 3ML X MIN X 100G DE

TEJIDO

IRRITABILIDAD

DEL

SNC, (CONTRARIO

AL EFECTO DEPRESOR DE LA HIPERCAPNIA )

BREVE : PRODUCE

PERMEABILIDAD

DE LOS CAPILARES CENTRALES

EDEMA CEREBRAL

AGUDA DE GRADO MODERADO :

IRRITABILIDAD

NERVIOSA Y MENTAL Y TAL VEZ DELIRIO

Y PERDIDA DE LA CONCIENCIA

HIPOXEMIA EN CORAZN CONSUME 100ML DE O2 X MIN X 100G DE TEJIDO HIPOXIA ANOXIA

CRNICA DE GRADO MODERADO :

TRASTORNOS

DEL RACIOCINIO , PSICOLGICOS Y

LA IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR .

MODERADA :

ES

BIEN

TOLERADA ,

SIN

AFECCIN

DEL

TEJIDO

CARDIACO .

PERO

CUANDO

LA

IRRIGACIN CORONARIA ES

<25%:

HAY DEGENERACIN GRASA , NECROSIS Y HEMORRAGIAS LOCALES .

PROLONGADA EN IRRIGACIN CORONARIA : LESIN CARDIACA IRREVERSIBLE . HIPXICO

***CORAZN HIPOXIA:

TRASTORNOS

DEL RITMO **

QUE

SE EXAGERAN CON PERDIDA DE

K+

HAY VASOCONSTRICCIN

VASOS

PULMONARES

PULMONAR

(HTP),

QUE CON EL TIEMPO

DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR COR PULMONALE (POR SOBRECARGA ). +

VASOCONSTRICCIN POR HIPOXEMIA

CON HIPERTENSIN

LA DE

LA CAPACIDAD AL FLUJO SANGUNEO POR DESTRUCCIN DEL LECHO CAPILAR

(COMO

EN

ENFISEMA , BRONQUITIS CRNICA ),

SOBRECARGA AL VENTRCULO DERECHO Y

COR

CONSTANTE

EPOC, HTP, QUE

PULMONALE CRNICO

35

PUEDE INTENSA

LESIONARSE X LA HIPOXEMIA , PERO POR SUS AMPLIAS RESERVAS FUNCIONALES Y SU CAPACIDAD

PARA REGENERARSE LOS EFECTOS SON DIFCILES DE DETECTAR .

HGADO

HIPOXIA O MARCADA

CENTROLOBULARES .

DE

LA PERFUSIN DEL HGADO PRODUCIR : DAO MAYOR EN LAS CLULAS

HIPOXEMIA ESTADO

AGUDA E INTENSA : HAY EDEMA O NECROSIS HEPTICA

CRNICO DE HIPOXIA : PROCESO LENTO DE MUERTE CELULAR Y SUSTITUCIN POR TEJIDO FIBROSO

PAPEL EL

DE LA HIPOXIA EN EL CONTROL DE LA RESPIRACIN

CONTROL DE LA VENTILACIN PARA MANTENER LOS GASES ARTERIALES EN SUS LIMITES FISIOLGICOS EST DETERMINADO POR VARIACIONES MNIMAS DE LA

QUE ESTIMULAN O INHIBEN DIRECTAMENTE A LOS RECEPTORES DEL CENTRO RESPIRATORIO .

PACO2

POR

EL CONTRARIO LA PRESIN DEL

RESPIRATORIO .

O2

EN LA SANGRE ARTERIAL DEBE

POR DEBAJO DE SUS CIFRAS NORMALES PARA ESTIMULAR INDIRECTAMENTE AL CENTRO

EN LOS PX CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA DE TIPO HIPERCPNICO , ESTE MECANISMO SE INVIERTE; LOS RECEPTORES CENTRALES DEJAN DE RESPONDER AL SOSTENIDO DE LA PACO2, Y EL ESTIMULO PRINCIPAL SER EXCLUSIVAMENTE LA HIPOXEMIA ( HAY QUE TENER MUCHO CUIDADO SI ADMINISTRAMOS O2 YA QUE SI SE CORRIGE LA HIPOXEMIA NO HABR ESTMULO QUE CONTROLE LA RESPIRACIN Y PUEDE PROVOCARSE APNEA )

EFECTOS -

DE LA HIPERCAPNIA

SUS

EFECTOS SE DESARROLLAN MAS LENTAMENTE Y SON MENOS GRAVES QUE LOS DE LA HIPOXEMIA

UN AGUDO

DE LA

PACO2

PRODUCE UN RPIDO

DE LA VENTILACIN QUE NORMALIZA LOS GASES SANGUNEOS .

PERO

UNA HIPERCAPNIA CRNICA

PUEDE ORIGINAR RESPIRACIN .

DE LAS RESPUESTAS AL AUMENTO PROGRESIVO DE LA

PACO 2

EL IMPULSO HIPXICO SE VUELVE DETERMINANTE EN EL CONTROL DE LA

EL DE

LA

PACO2

EJERCE EFECTO SOBRE

SISTEMAS :

36

ALTERACIONES SNC (LOS

EFECTOS EN ESTE VARAN DE UNA PERSONA A OTRA )

PACO2:

DILATACIN DE LOS VASOS SANGUNEOS CEREBRALES Y

EN

LA IRRIGACIN CEREBRAL Y DE LA PRESIN DEL

LCR.

EXCESO
DE

DE

CO2:
DE

CAMBIOS

DE

PERSONALIDAD ,

LOCUACIDAD ,

IRRITABILIDAD , AGRESIVIDAD Y PRDIDA DE LA COORDINACIN Y MEMORIA , CONFORME CONTENIDO ACOMPAAN DE EDEMA CEREBRAL Y PAPILAR .

CO2

EL

PERIODO

RETENCIN

APARECE

SOMNOLENCIA

COMA ;

EL SE

HIPERCAPNIA

CRNICA :

CEFALEA (X

E IRRITABILIDAD .

CIRCULACIONES
GENERAL Y PULMONAR

VASODILATACIN VASCULAR ) POR

DE LA CIRCULACIN PERIFRICA

ACCIN DIRECTA SOBRE LA MUSCULATURA

ESTIMULACIN SIMPTICA : HAY , VASOCONSTRICCIN , TAQUICARDIA Y DIAFORESIS .

ACIDOSIS ACIDOSIS
RESPIRATORIA

HIPERCAPNIA

MARCADA:

VASODILATACIN

GENERALIZADA ACOMPAADA O

NO DE HIPOTENSIN .

OTROS

SIGNOS QUE SE ENCUENTRAN EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

SEVERA : DILATACIN GSTRICA E LEO PARALTICO .

37

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABLICA

ALCALOSIS ALCALOSIS

RESPIRATORIA METABLICA

DIAGNOSTICO :

TX :

ASISTENCIA

VENTILATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA CAUSA

MAS FRECUENTE :

EPOC

HTO )

TX:

EVITAR

TABAQUISMO ,

PREVENIR

INFECCIONES ,

ADMINISTRAR

BRONCODILATADORES

EXPECTORANTES ,

EJERCICIOS

RESPIRATORIOS Y SANGRAS REPETIDAS

(PARA

EL MANEJO DE LA POLICITEMIA ), OXIGENOTERAPIA CONTINUA

SUSTANCIALMENTE LA

HTA

PULMONAR ,

EL

EL

USO DE

O2

DURANTE

15HRS

DIARIAS ,

LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Y EL N DE EPISODIOS DE

ICC

VENOSA

PERMITE TENER UNA MAYOR ACTIVIDAD ).

USO: O2

POR CATTER NASAL A BAJO FLUJO

(1 L/MIN).

EPOC (ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA) Grupo de padecimientos que cursan con obstruccin area: bronquitis crnica, enfisema, bronquiectasias Se caracteriza por obstruccin de flujo areo espiratorio (VEF1), con rpida progresin. Se ha dicho que cuando Px. Cursa con bronquitis crnica y bronquiolitis da enfisema (invalidez respiratoria y mortalidad aumentada). 38

BRONQUITIS CRNICA Es fundamentalmente clnica. Hipersecrecin de moco. Presencia de tos con expectoracin, que puede durar de 3 meses a 1 o >2 a. Sucesivos. Este padecimiento se identifica por exclusin. Irreversible, slo hay recuperacin. Ser la tercera causa de mortalidad mundial.

ETIOLOGA * tabaquismo (principalment e cigarro, en <proporcin la pipa y puro). Entre ms sea la inhalacin de humo, >frec. de sntomas respiratorios.

PATOGENIA Humo de tabaco irritacin de epitelio hipertrofia de gls. De mucosa bronquial y de cls. caliciformes prod. Excesiva de moco. Humo de tabaco inhibe actividad de cilios, act. De MQ alveolares, drenaje del rbol bronquial acumulacin de secreciones fcil infeccin Humo de tabaco (acrolena) act. Bactericida intrapulmonar Humo de tabaco irritacin de terminales nerviosas de rbol bronquial broncoconstriccin Humo, carbn resistencia al flujo areo, persiste por 30 min. morbimortalidad de bronquitis por >urbanizacin. Segn la cantidad de humo, SO2, sntomas de bronquitis se exacerban resistencia a flujo areo con broncoespasmo, altera act. Ciliar, edema, agrava o provoca bronquitis. Niebla, inversin trmica agravan el cuadro En mineros, trabajadores de asbesto, plstico, alfareros. mortalidad en trabajadores de minas de carbn. Ocupaciones donde exista polvo favorecen aparicin de bronquitis crnica.

* contaminacin atm (ocupacional, urbana) * clima * ocupacin (contaminacin laboral). Polvos, gases industriales

39

* infeccin (habitualmente la bronquitis se asocia a esta causa). Virus de influenza, parainfluenza, VSR. Dan 25% de las exacerbaciones de la bronquitis. S. Pneumoniae, H. Influenzae, Micoplasma, Chlamydia, Legionella Mxico: S. Aureus, Klebsiella * facts. genticos * clima

No inicia el proceso, slo acelera deterioro iniciado por el tabaco, contaminacin de aire. Alt. De tos, act. Ciliar y de MQ alveolares hipersecrecin de moco favorece proliferacin de bacterias. Bacterias se encuentran en flora bucal y nasofarngea descienden por alt. De mecs. De defensa o por infecciones virales (en epidemia o invierno) Px. Bronqutico crnico joven (frec. Infecciones en infancia) es Px. Con defectos en sist. Inmune Exacerbaciones de bronquitis no siempre tienen inicio infeccioso, pueden ser por consecuencia de contaminacin de aire o irritacin qumica.

Puede haber facts. Inmunolgicos de susceptibilidad individual o familiar ya que no todos los fumadores desarrollan bronquitis. Inhalar aire fro resistencia a flujo, principalmente en Px. Con enfs. Crnicas. Cambios bruscos favorecen infecciones respiratorias por abatir defensas exacerbaciones se dan en invierno

CUADRO

CLNICO

Px. Fumador, 60-70a. Inicio insidioso, con sntomas leves, que se atribuyen al tabaco. Tos de fumador= manifestacin temprana de bronquitis. A veces el inicio se rel. con cuadro infeccioso (neumona). Tos y expectoracin matutinos. Con la evolucin, se hacen continuos, durante todo el da 40

Expectoracin blanca, adherente, mucosa o gris (tabaco y contaminacin atm) Exacerbaciones bronquiales en invierno (clima, agentes infecciosos, humedad). Expectoracin purulenta, amarillo, verde, hemoptoica. Sibilancias, disnea (revela dao irreversible, enfisema, obstruccin difusa de vas areas, desequilibrios en V/Q). Es leve al inicio pero va evolucionando hasta afectar la estructura de un pulmn de manera permanente Exacerbaciones se presentan en invierno, cada vez ms frecuentes y empeorar. Si se agrega enfisema se vienen las disneas. Hipoxemia da policitemia, hipercapnia, inhibicin de centro respiratorio por [CO2], vasoconstriccin de arteriolas pulmonares P de arteria pulmonar, cor pulmonale, ICD. Cianosis tarda, coincide con IC, se exagera en los brotes infecciosos. Etapa avanzada afeccin de edo. Gral.

EF: predominan signos de bronquitis crnica, cor pulmonale, hipertensin pulmonar apariencia pletrica, cianosis = pletrico ciantico, disnea, polipnea, uso de m. Accesorios de respiracin, IY, taquicardia, hepatomegalia, edema, anasarca, respiracin dbil, espiracin prolongada, sibilancias bilaterales. En exacerbaciones hay estertores broncoalveolares basales.

TIPO Radiografa simple de trax Se usa para descartar otras enfermedades. Puede poner en evidencia un enfisema. normal en 50% de casos. sobredistensin (en bronquitis y enfisema), sombras tubulares con refuerzo de trama vascular, anomalas broncogrficas * Trax sucio: lneas pulmonares= opacidades lineales mal definidas en los capos pulmonares, refuerzo de trama * Lnea de tranva: presencia de lneas distendidas o lig. Descendidas por fuera del lmite de hilios. Son engrosamientos de 41

pared bronquial o bronquiectasias * Exacerbacin: moteado bilateral, basal, hiliar, parahiliar. Opacidades moteadas micro macronodulares y trabeculares. Dilatacin de rama descendente derecha de a. Pulmonar por hipertensin pulmonar. Crec. De cavidades derechas de corazn. Broncografa No rutinario

Laboratorio Grmenes ms comunes de un proceso agudo: neumococo, H. Influenzae, M. Catharralis. Exacerbaciones: Gram (-) como E. Coli, en medios urbanos. BH: policitemia (hipoxia), leucocitosis (infeccin). Exmen de esputo: en Px. Con bronquitis crnica rebelde a Tx. O graves en los que se necesita hospitalizacin (antibiograma, Gram) Pruebas de funcin respiratoria: Inicio de pad.: normal Luego es cuadro funcional obstructivo por hipertrofia de caliciformes, exceso de moco, edema de mucosa, broncospasmo, infeccin reversible con TX. Alargamiento de espiracin, VEF1

TX 42

T MECANISMO Y USO I P O Prevencin Abandono del tabaco, evitar polvos industriales, alergenos, contaminacin, cambiar lugar de residencia (clima). Vacuna de la influenza (anual), la neumocccica (cada 5 aos). Evitar infecciones resp. Evitar altas [O2] ya que da narcosis por CO2 al quitar el estmulo de hipoxia. O2 se debe administrar en dosis bajas e intermitente antimicrobiano s Las exacerbaciones ocurren por infeccin de manera frec. Ampicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de 1 gen. Resistencia y brotes agudos: claritromicina, azitrocina, roxitromicina, amoxicilinaclavulanato, quinolonas. Brotes graves: hospital (broncoespasmo, IR, ataque gral.), que es por infecciones= aminoglucsidos IV + cefalosporina 3 gen. O macrlido broncodilatado res En asmticos, bronquitis crnica con predominio de espasmo bronquial

esteroides

Antiinflamatorio, antialrgico, broncodilatador. VO: prednisona 20mg/da a 5mg/da IM: prednisona 1 dosis c/2-3 sem. Inhalado: inflamacin bronquial, broncoespasmo, con menos efectos sec.

Expectorantes y mucolticos

El mejor es el agua se debe mantener buena hidratacin. Cloruro de amonio, bicarbonato, guayacolato de glicerilo. Mucolticos: bromhexina.

Sangras rojas fisioterapia

Para la poliglobulia sec. A hipoxemia Higiene bronquial (ejercicios resp., drenaje postural, palmopercusin, O2 a bajo 43

flujo (cuando hay cor pulmonale). CPAP favorece movilizacin de secreciones digitlicos Para ICD. Puede llevar a intoxicar al miocardio hipxico. Pueden usarse diurticos hospital Px. Con bronquitis crnica que tiene episodios variables de IR crnica y luego aguda

ENFISEMA PULMONAR Es en base morfolgica. Caracterizada por tamao de espacios areos distales a bronquiolo terminal, destruccin de paredes alveolares irreversible.

CLASIFICACIN SEGN AFECCIN DE ACINO Acino= porcin del pulmn donde se da hematosis, viene luego de ltima va conductora (bronquiolo terminal, no tiene alveolos) 4 tipos: TIPO *centrolob ulillar o centroacin ar ZONA AFECTADA Afecta porcin central de lobulillo sec. De Millar o acino. Respeta periferia. RELACI N CON Se da en fumadore s. Acompa aa bronquiti s crnica. Trabajad CARACTERSTI CAS Afecta bronquiolos respiratorios que de vol. Y sus paredes se destruyen. Leve: afeccin de un solo 44

Los espacios son ms frec. En zonas altas de pulmn (lb. sup. seg. Sup de lb. Inf.)

ores del Carbn =enfisem a focal (acumulo de polvo de carbn)= variedad de este enfisema.

bronquiolo resp. Frec. Que se afecten varios Se forman varios espacios= (bronquiolos resp., confluentes, grandes y destruidos, respetando conductos y sacos alveolares). Pared de espacios tiene colgena focal e infl. Crnica, pigmento negro.

* panlobulilla ro panacinar

Afecta todo el acino. Puede asociarse con el centrolobul illar. En bordes infs. y

Hay dficit de 1antitri psina, no hay relacin con el tabaco ni bronquiti s crnica.

Dilatacin y destruccin de todo el acino. Los espacios formados tiene origen difcil de determinar. Progresa quedan vasos 45

ants. de pulmn. Afecta zonas ms bajas (lbs. Infs.)

Se presenta en Sx. De Mcleod sec. A bronquiol itis obliterant e, atresia congnita , Sx. De SwyerJames

con tiras de parnquima= algodn de dulce.

Exudado (leucos y MQ) lib. De endoproteasas digieren restos inflamatorios en el exudado y no al tejido vivo por la presencia de 1antitripsina . Si falta 1antitripsina proteasas destruyen memb. Alveolares enfisema. Los leucos estn en las bases debido a la >irrigacin de esa zona enfisem a de localizacin 46

basal.

PATOGENIA DE ENFISEMA

PATOGENIA DE ENFISEMA FAMILIAR

CUARO CLNICO Pad. Lentamente progresivo. Px.= soplador rosado (por mantener normales cifras de SO2, PaCO2 por la hiperventilacin. 6070. Si es homocigoto Pizz se da a los 25. Frecuente en . Disnea progresiva de grandes47

Factores: infeccin, mucho moco, ENFISEMA FAMILIAR constriccin de m. Bronquiales, 1 congestin de mucosa, A U S E N C I A D E G L O B U L I N A P R E D I S P O N E A DES . DE ENFIS EMA colapso de paredes 1AT, codificada en Pi bronquiolares en (gen inhibidor de espiracin proteasa). Su fuente es el resistencia a flujo hgado (inhibe areo se atrapa proteasas, enzimas aire obstruccin proteolticas como bronquiolar parcial o trispisna, quimiotripsina, completa destruccin elastasa, colagenasa,

de gens. Distales de bronquiolos.

Prdida de superficie alveolar tensin de bronquiolos en espiracin (P en alveolos vecinos es > a P en luz de bronquiolos) bronquiolos se exponen a fuerza compresiva COLAPSO espiratorio

plasmina, trombina, calicrena). Aparece en inflamacin aguda (infeccin). Protege a pulmn de lesiones en infecciones e inflamaciones por inhibir proteasas de leucos.

pequeos esfuerzos. Gasto cardiaco bajo, hiperventilacin, no desarrollan hipoxemia severa.

Hay alteracin en la liberacin de 1AT desde su majestad hepatocito a circulacin. Homocigotos o heterocigotos: mm, ss, zz, ms, mz, sz Lo normal es Pim Lo anormal es Pi lo ms frecuente es Piz (pases de Europa central y septentrional) Espaa y Portugal Pis Valores ms bajos de 1AT es en homocigotos zz Valores intermedios de 1antitripsina es en ss Valores ms altos de 1antitripsina es en Pis

EF: astenia, longilneos, cuello corto, trax en tonel, movs. Resp. Cortos y superficiales. Palpacin: poca mov. De trax (como inspiracin permanente), abolidas o vibracin vocal. Percusin: hipersonoridad gral., borra la matidez heptica Auscultacin: ruido resp. Velado.

La distensin alveolar prolongada prdida de elasticidad fuerza de retraccin elstica.

PMN, MQ alveolares liberan enzimas (elastasa, por humo de tabaco, 1antitripsina) daan TC de pulmn, cuando el equilibrio de inhibidores y enzimas se inclina a presencia de enzimas proteolticas.

Prdida de elastina prdida de elasticidad (defecto fisiolgico de enfisema) resistencia a flujo areo

48

por colapso de vas areas de pequeo calibre por retraccin del tejido pulmonar.

z se asocia a predisposicin de enfisema, cirrosis infantil

Rx PA y lateral.: En enf. Leve se ve normal. Progresa alts. Compatibles con enfisema, hiperinsuflacin e hipertensin pulmonar. Enfisema: radiotransparencia de pulmones (ms intenso en lbs. Sups. en fumadores. Mas intenso en bases en dficit de 1AT) 2 patrones radiogrficos enfisema con dficit arterial: Alts. Consecutivas a insuflacin pulmonar. Hiperinsuflacin trax se alarga en direccin vertical, diafragmas planos y bajos. alts. De vascularizacin pulmonar. Hipertensin pulmonar a. Pulmonares de tam. Y se estrechan rpido. Borde cardiaco derecho puede hacerse prominente e invadir espacio retroesternal. silueta cardiaca. Se verticaliza y estrecha. Espacio retroesternal en la proyeccin lateral. ngulo externo diafragmtico >90. ampollas o bulas. Espacios qusticos locales y con aire. Son radiotransparencias locales >1cm y rodeadas por sombras arqueadas finas. Especficas de enfisema. Si hay campos pulmonares sucios = bronquiolitis enfisema con refuerzo de trama Si hay campos pulmonares sucios = bronquiolitis o bronquitis crnica. Refuerzo de imgenes normales con tendencias a adoptar un contorno irregular 49

bien definido.

ESTUDIO

FUNCIONAL

Tendencia a obstruccin de flujo areo en espiracin = irreversible. distensibiliad pulmonar elasticidad pulmones hiperinflados cap. Pulmonar total, vol. Residual= aire atrapado e incap. Pulmonar para vaciarse. Sobredistensin pulmonar, vol. residual normal o baja cap. Vital. Obstruccin VEF1, cap. Resp. Mxima. Prdida de elasticidad pulmonar, resistencia a flujo areo distribucin desigual de aire inspirado desequilibrio V/Q hipoxemia de ejercicio-reposo, aunque puede haber pH y PaCO2 normal. Con infeccin o progresin de enf. mecs. Compensadores son insuficientes retencin CO2, si esta es crnica sensibilidad de centro resp. por lo que el estimulo hipxico es el que estimula ventilacin controlar admn.. O2. Hipoxemia estimula MO policitemia viscosidad de sangre resistencia a flujo sang. Por pulmones y coronarias. Hipoxemia vasoconstriccin de arteriolas pulmonares P en a. Pulmonar cor pulmonale

Complicaciones: neumotrax por ruptura de bulas, cor pulmonale, ICD. . IR tipo hipoxmico con retencin de CO2 y acidosis resp.

Tx (evitar que el pad. Avance, evitar causas). supresin de tabaco, combatir infecciones resp. 50

Evitar irritantes del rbol resp. Broncodilatadores y antiinflamatorios para tratar hipoxemia O2 Cambio de residencia a nivel del mar Dficit de1AT 1 inhibidor de proteasa Qx. reseccin de porciones gravemente sobredistendidas, Px. Con grandes bulas. Previa valoracin con TAC. Injerto de pulmn sobreviva de 5 a. En Px. Con enfisema avanzado.

COR PULMONALE CRNICO (CARDIOPATA HIPERTENSIVA PULMONAR CRNICA) Cor pulmonale= tam. VD sec. A alts. De pulmn, trax, ventilacin o circ. Pulmonares. A veces provoca IVD. Cor pumonale + tromboembolia pulmonar sobrevienen de manera sbita Enf. Originada por sobrecarga de VD, sec. A hipertensin arterial pulmonar. Inicio: no hay datos clnicos, solo FC, hipertrofia y dilatacin ventricular= edo. Compensado. ICD = indica descompensacin. Evolucin: hasta insuf. Coronaria relativa. Causa = enf. Pulmonar. Consecuencia = cardiopata HTA pulmonar crnica sobrecarga de VD hipertrofia AV + dilatacin ventricular ICD gasto VD gasto VI insuf. Coronaria relativa

CA U SA S

PATOGENIA

CUADRO CLNICO

51

He m od in a mi a: R al flu jo sa ng . En cir c. Pu lm on ar (H TA P) se da po r: obstruccin mecnica destruccin del lecho capilar

Obstruccin mecnica Obstruccin arteriolar capilar de circ. Pulmonar por migracin de micrombolos (es lenta y difcil Dx.). Se confunde con HTP idiomtica. Confirmacin con biopsia o autopsia. LES, esclerodermia, angitis obliterante tmb. Pueden determinar HTP por lesiones de paredes del lecho capilar. HTA severa sostenida prolif. fibroelstica de ntima de vasos pulmonares >obliteracin de luz

A pesar de ser solo de cavs. Derechas, puede relacionarse con las cavs. Izquierdas. Ic Global es ms en anciano debido a defecto en perfusin coronaria. Sus manifestaciones son enmascaradas por sntomas propios de enf. Resp. Que la origina. EF: auscultacin = ritmo sinusal; En exacerbaciones da fibrilacin auricular, arritmia, flutter auricular, taquicardia paroxstica, galope diastlico ventricular que en inspiracin. Px. Con enfisema + cor pulmonale crnico = ruidos cardiacos apagados.

DESTRUCCIN DE LECHO CAPILAR Lesiones extensas degenerativas de parnquima pulmonar (EPOC, fibrosis por cicatrizacin difusa debido a neumonitis posradiacin, silicosis, TB) destruyen lecho capilar restriccin de rea de perfusin sobrecarga de VD

RESPUESTA VASOMOTORA Cor pulmonale crnico se rel. Con patologa de pared torcica que causan IRcrnica tipo ventilatorio. R al flujo arterial pulmonar es por vasoconstriccin de hipoxemia e hipercapnia, como sucede en obesos (Sx. De hipo ventilacin alveolar por obesidad) Hipoxemia crnica eritros circulantes= poliglobulia 2aria. viscosidad sang. esto + lo anterior sobrecarga ventricular. Como respuesta de t. Hematopoytico a falta de

Dx. por medio de antecedentes de enf. Resp. Crnica y 52

respuesta vasomotora por hipoxemia hipercapnia crnica hipertensi n idioptica

O2 HT IDIOPTICA La causa para el cor pulmonale es que se establezca la HTP que puede ser de origen idioptico. HTP 1aria. O esencialDx. Cuando se eliminan las causas conocidas de HT. En jvenes femeninas. Disnea, dolor torcico, sncope, manifestaciones de ICD.

disnea de pequeos esfuerzos, cianosis, dedos hipocrticos, acentuado 2s en foco pulmonar, soplo de eyeccin sistlico, chasquido, soplo al inicio de distole por regurgitacin pulmonar, PVC, pulso paradjico, FC >100x Con ICD galope diastlico, edemas perifricos, hepatomegalia, congestin visceral, reflejo hepatoyugular, derrame pleural, disnea de decbito.

Rx. PA demuestra crec. Del arco de v. Pulmonar, dilatacin de a. Pulmonares, tam. Hilios (HTAP), transverso del corazn (cre. De VD), crec. De sombra cardiaca a la derecha de borde esternal (ICD con dilatacin auricular). Lateral y oblicua derecha anterior tam. Corazn (se hace ms evidente en la lateral), espacio libre retroesternal Permite identificar lesiones de parnquima por la enf.

53

EKG Con enfisema: amplitud de eje a la derecha, QRS con eje de 90 voltaje de onda R en V5 <7mm y V6 <6mm Prominencia de onda S, puede igualar o exceder voltaje de onda R en V5 y V6 Bajo voltaje de QRS en derivaciones estndar Sin enfisema: desviacin de eje a la derecha <110, crec. Auricular derecho. Cateterismo, ecocardiograma

Dx.: antecedentes de enf. Resp. Grave para dar HTP demostrar crec. Cardiaco derecho por EF, EKG, ecocardiograma, Rx, cateterismo si hay IC sin causa obvia, policitemia 2aria., soplos, cianosis, dedos en palillo de tambor, distinguir de enfs. Congnitas

Tx.: Cor pulmonale compensado (no lleva a edo. Crtico) controlar hipoxemia (O2, broncodilatadores, control de peso, control de infecciones que son causa principal de descompensacin), suspender tabaco. Sangras. Anticoagulacin en policitmicos para evitar embolia o trombosis en vasos pulmonares. Rehabilitacin resp. Dieta hiposdica, diurticos. Digitlicos pueden aumentar trabajo ventricular. Cor pulmonale crnico no compensado oxigenacin para la hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Vigilar vol. Circulante. Sangra (Hb 20 y Hto. 60). Diurticos, digitlicos, evitar Na. 2adrenrgicos, broncodilatadores pueden provocar arritmia. 54

COR PULMONALE AGUDO Lib. Repentina de mbolos gasto cardiaco por incap. De VD de generar P necesaria para impulsar sangre por el lecho pulmonar afectado de forma aguda. gasto cardiaco puede ser tmb. Por embolia moderada si la circ. Pulmonar estaba afectada por una enf. Vascular o parenquimatosa pulmonares preexistentes VD falla cuando Psistlica se duplica bruscamente (>50mmHg). IVD aguda 2aria. A embolia pulmonar se sospecha por historia de disnea intensa, colapso cardiovascular de comienzo brusco en Px. Con trombosis venosa o `redispuesto a ella.

CUADRO

CLNICO

IVD palidez, hipotensin, pulso rpido dbil. Venas de cuello distendidas, hgado pulstil, hipersensible y distendido. Soplo sistlico por insuf. Tricuspdea en borde esternal va con ruido de galope presistlico. PaO2, PCO2 por hiperventilacin.

Tx.: Px. Con gasto que puede mantenerse en 2-3 primeras hrs. Crticas, se da la tromblisis endgena fragmenta coagulo y P se normaliza Trombolticos cuando Px. Tiene una baja brusca de gasto cardiaco y hay IVD Expansin de volemia (aumentar precarga de VD) que ayuda a mantener el gasto cardiaco Si vasoconstriccin pulmonar hipxica propicia HTP, inhalar O2 poscarga VD

TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) La gran enmascaradora.

55

Pad. Pulmonar obstructivo de la circ. Arterial pulmonar, determinado por la migracin de trombos de origen cualquiera del cuerpo a travs de la circ. Venosa sistmica. Pueden entrar las trombosis in situ de a. Pulmonar, trombosis de v. Pulmonares por estenosis mitral. Puede deberse a mbolos solitarios o mltiples, nicos o repetitivos, manifestarse por episodios agudos sintomticos o subclnicos. Obstruccin de circ. En ramas de a. Pulmonar no necesariamente compromete la circ. Nutricia del parnquima, por lo que la formacin de infarto pulmonar no es condicin obligada, solo se da en 20-30% de los casos de TEP. El infarto depende de la magnitud y extensin del defecto circ. A nivel de las ramas perifricas de a. Pulmonar y el compromiso venoso altera la circ. De a. Bronquiales(nutricias del parnquima). Se da en Px. >20 a. Infarto a miocardio se da en >40 a. Hospitalizados. Frec. En . 30% de los casos se originan de mbolos de MsPs, 40% en v. Iliacas. 90% de las veces, la formacin del trombo se identifica en v. Profundas y superficiales con defecto en la circulacin del MsPs (sector venoso femoral-iliaca-cava inf.) Factores de riesgo: lesiones vasculares (traumas, infls.) estasis sang. (IV de MsPs, ICcongestiva, poliglobulia, obesidad, inmovilizacin, edad avanzada, Qx) Hipercoagulabilidad (embarazo, puerperio, anovulatorios, veneno crotlico, neoplasias, politraumas, uso de modificadores de coagulacin) Recordatorio de hemostasia: luego de lesin endotelial vasoconstriccin formacin de tapn plaquetario transformacin de fibringeno a fibrina (mecs. De coagulacin) atropamiento de eritros y otras cls. FORMACION DE COAGULOS IV Luego de una lesin viene la activacin de plaquetas (adhesin, agregacin y lib. De susts. Activadoras de coagulacin y act. De los mecs. De coagulacin) para dar fibrina y atrapar eritros y leucos.

Trombo: cabeza o parte inicial formada por un conglomerado de plaquetas adheridas al sitio de la lesin de la pared interna del vaso 56

cola de fibrina y eritros aglutinados al inicio el cogulo es frgil, se puede desprender o fragmentar para emigrar en forma de mbolo y llegar a derecho y de ah es expulsado ntegro o fragmentado a circ. Pulmonar, y segn su tamao es la localizacin de la obstruccin de la a. Pulmonares.

PATOGENIA Obstruccin total de a. pulmonar muerte sbita por dilatacin de VD. Obstruccin parcial Px.sobrevive pero tiene R al flujo sang., Psistlica, trabajo miocrdico >alt >Pdiastlica en VD y de P1/2 auricular P venosa sistmica si esto persiste lleva a muerte por IC. Sitio antergrado a la obstruccin hay Psistlica VI, gasto cardiaco, insuf. Coronaria, choque. P, A la obstruccin mecnica se suma la vasoconstriccin de ramas de a. Pulmonar a nivel precapilar, debido a hipoxemia y susts. liberadas por plaquetas.

CUADRO CLNICO Gravedad y sntomas dependen de la presencia o no de enf. Cardiopulmonar previa, magnitud de rea obstruida, repeticin de embolia. TE masiva = por cor pulmonale agudo o muerte sbita TE menor = inadvertida o sntomas poco severos TE intermedia = disnea, dolor torcico, hemoptisis, taquicardia, tos, derrame pleural escaso, cianosis TE puede presentar muerte sbita o choque-dolor torcico intenso en hemotrax afectado, angustia, cianosis, taquicardia, arritmias, exudacin, fiebre. Hemoptisis no es frec, pero si Dx., se rel. Con infarto pulmonar. Puede evolucionar a ICcongestiva

Respuesta compensada = taquicardia consumo O2. En pulmn hay desequilibrio V/Q por haber espacio muerto fisiolgico en zonas no prefundidas, mezcla de sangre venosa en sangre arterializada broncoconstriccin por susts. broncoactivas distribucin irregula de aire inspirado cortocircuitos

Manifestaciones indirectas: datos de isquemia cerebral, 57

Obstruccin supresin de flujo capilar en parnquima prdida de agentes tensoactivos da zonas de atelectasia, paso de liqs. A espacio alveolar edema pulmonar parcelar. elasticidad pulmonar trabajo mecnico de resp compensacin de taquipnea. Fisiologa R vascular pulmonar por obstruccin vascular o por la serotonina. Alt. De hematosis por espacio muerto por obstruccin o hipoxemia debido a hipoventilacin alveolar el pulmn no obstruido Hiperventilacin alveolar debido a la estimulacin refleja de los receptores de la irritacin. R de vas areas por broncoconstriccin distensibilidad pulmonar por edema pulmonar, hemorragia pulmonar o prdida de sust. Tensoactiva.

intranquilidad, sncopes transitorios (al efectuar esfuerzos). EF: nulos o aislados. Cor pulmonale agudo: taquicardia, galope, IY, hepatomegalia, hipotensin, datos de choque, aleteo nasal, latido esternal, complejo de la pulmonar (faja de matidez en 2 espacio intercostal izq., chasquido de cierre de la pulmonar.

Dx.: Manifestacin cardiopulmonar aguda en Px. Con tromboflebitis o causas predisponentes a trombosis ICcongestiva sin causa aparente Taquicardia, taquipnea, disnea, angustia sin causa explicable Hemoptsisis Previa TEP

Lab: TEP masiva con exudado pulmonar e infarto leucocitosis DHL en f0orma seriada en TEP muestra elevacin progresiva en los primeros das y se mantiene as 8-10 das hiperbilirrubinemia en infarto pulmonar y la hemlisis que causa 58

EKG Muy sugestivos: alts. En seg ST, inversin de onda T desde V1 a V4. En casos severos se modifica hasta V6; bloqueo de rama derecha Sugestivos: dextrorrotacin, eje elctrico a la derecha, onda P alta y picuda

Rx. Se debe aplicar en todo Px. Sospechoso de TEP. Demuestra zonas de infarto pulmonar y derrame pleural sugestivos: imagen hiliar, trama vascular pulmonar (oligohemia) en alguna regin pulmonar, interrupcin brusca del trayecto de un vaso (joroba de Hampton) especficos: infiltrados, derrame pleural, atelectasia, hemidiafragma ipsolateral, arco de la pulmonar abombado, rx. Normal. Dx.: Angioneumografa (de eleccin, aunque invasivo), gammagrafa pulmonar perfusoria (< precisin). Px. Con TEP se le considera con alto riesgo de muerte, edo. Crtico, cuidado y Tx. Inmediato.

Tx.: prevencin: act. Plaquetaria, mejorar circ. Venosa, evitar estasis, control de obesidad, rehabilitacin y vendaje elstico a Px. Hospitalizados con defectos en circ. venosa inicio de anticoagulacin en Px. Con ICcongestiva, obesos, vrices, tromboflebitis, Qx mayor, inmovilizacin, politraumas. Antiagregantes o antiadhesivos plaquetarios: ASA, dipiramidol, clopidrogrel Previenen formacin de fibrina: heparina Anticoagulantes (inhiben formacin de trombina y de protrombina): anticoagulantes bucales Trombolticos o fibrinolticos: estreptocinasa, urocinasa, defibrase Se inicia con heparina para prolongar tiempo de coagulacin 20-25 (infusin con sol. De dextrosa o sol. De NaCl IV, continua, luego intermitente). 59

Luego heparina de bajo peso molecular va subcutnea profilctica o 2hrs antes de Qx, y luego c/12h Posterior a eso, antiagregantes orales Anticoagulantes orales (warfarina) que mantiene INR entre 2-3 Tx. Se prolonga por 5-7 das. Presencia de sangrados hace que se suspenda la admn. de heparina. Antdotos = protrombina Agentes cumarnicos mantienen anticoagulacin por 3-6 meses Fibrinolticos: disuelven trombos de reciente formacin. Estreptocinasa (activa plasmingneo) [.25-,6 megaunidades durante 30]. Dosis de mantenimiento: [100000UI/h] Para evitar emigracin de cogulos de MsPs a pulmn colocacin de filtro en VC que impide paso de cogulo hacia arriba.

ALVEOLITIS ALRGICA EXTRNSECA O NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD Trastorno inflamatorio del parnquima pulmonar inducido inmunolgicamente (complejos inmunes). Afecta paredes alveolares y vas resp. Terminales. Se da de manera 2aria. A la inhalacin repetida de un husped susceptible a diversos agentes orgnicos. Las causas hacen referencia al riesgo ocupacional asociado con la enfermedad. Enferemedad de reciente Dx., recurrente o progresiva, residual

CAUSAS * ocupacional: Micropolispor a faeni (granjas, granos)= enf. Del granjero

PATOGENIA Es una reaccin mediada por inmunocompl ejos. Reaccin precoz o aguda

CLNICA Rel. Con frec. E intensidad de expo. Al Ag causal. * aguda: Aparece 6-8h despus de

Dx. Expo. Adecuada , disnea de esfuerzo, estertores inspiratori os, y si se 60

Termoactino mices vulgaris (calor, humedad, aire acondicionad o, silos, sisal, bagazo de caa) bagazosis Asperigillus clavatus (malta) Pulmn del trabajador de malta Penicillium caseii (queso mohoso) pulmn de lavador de quesos Bacillus subtilis (polvo de madera, detergentes) neumonitis por hipersensibili dad familiar, enfermedad de trabajador

PMN en alveolos y vas resp. Pequeas. Empiezan a llegar cls MN a pulmn granulomas= fenmeno clsico de hipersensibili dad retardada (T) debido a inhalacin repetida de Ag. Todo lo anterior proviene de estimulacin del TH1. linfs. T, cebadas, eosinfilos, MQ espumosos, coleccin de cls. epiteliales granuloma sin necrosis caseosa. CD8+ en Px.

la expo., tos, fiebre, escalosfros, malestar gral., disnea desaparece si no se da otra expo. Puede haber brocoespasm o, hiperreactivi dad bronquial * subaguda: se da de manera gradual (en semanas), disnea, tos cianosis, disnea intensa hospital. A veces esta forma puede persistir luego de una presentacin aguda, cuando se contina con expo. Si no

hace lavado bronquial, que haya alveolitos linfocitari a. Lo anterior apoyado en episodios febriles recurrent es, cap. De dif. Pulmonar, granulom as, mejora al eliminar sntomas. Luego de expo. neutrofilia , linfopenia . No es caracter stica la eosinofil ia. Det. De precipitin 61

de detergentes * ocio: excretas de aves (inhalacin de protenas), palomas, pichones, pericos australianos, gallinas, pollos Pulmn de criador de pjaros * ambiente: aire acondicionad o

En recuperacin de la reaccin. CD4+ en Px. Con expo. Reciente.

hay expo, remite. Expo intensa o sostenida.

* crnica: en expo, continuada. Indistinguible de fibrosis pulmonar. Consecuenci a de expo leve o recurrente durante meses o aos. EF: dedos en palillo de tambor dependencia de O2, HTP muerte por IR. Asintomtico , gradualtos y disnea de esfuerzo, sin antecedente s de manifestacio

Ag entra proa. De IgM proa. IgG. Reaccin de complemento y Ag-Ac. Se da en intersticio complejos se depositan en m. basal depsitos granulares. El pad. Intersticial es: * obliteracin de bronquiolos por infl. Y fibrosis= bronquiolitis obstructiva u obliterante=

as sricas frente a Ag sospecho sos. Indican expo. Suficiente al agente causal para generar resp. Inmune. Extracci n de Ag del ambiente del Px.

62

CUADRO OBSTRUCTIV O. * caos avanzados: fibrosis intersticial.

nes agudas o subagudas, se da tras expo, bajas a Ag. Dx. por anamnesis, EF, pruebas de funcin pulmonar, Rx, expo. a agente conocido, hallazgo de Ac frente a ese Ag. Diferenciar con fibrosis pulmonar idioptica, sarcoidosis, enf. Pulmonar intersticial (T. Colgenovascular), enfs. Pulmonares inducidas por frmacos, aspergilosis broncopulmo nar alrgica debido a Ac. 63

Precipitantes ante A. fumigatus. No hay asociacin con neumonas eosinofilas que se asocian a asma). Sx. Txico por polvo inorgnico (ms comn que la alveolitos alrgica extrnseca), remite espontnea mente sin secuelas a largo plazo, mientras que la alevolitis da incap. Permanente. Complicacion es fibrosis intersticial, IR crnica, neumona, HTAP cor 64

pulmonale crnico.

RX Rx. Normal. Se puede asociar a infiltrados mal definidos, focales o difusos, infiltrados nodulares. En la fase crnica hay infiltracin reticulonodular difuso imagen en panal de abejas. Vrtices se respetan. TAC: Afectacin global del pulmn con densidad, refuerzo de paredes de bronquios intermedios, opacificacin focal de espacios areos con patrones reticular y nodular, ausencia de linfadenopatas hiliares de tam.

Pruebas de funcin pulmonar patrn obstructivo o restrictivo, vols. Pulmonares, alt. Cap. De difusin, distensibilidad, hipoxemia inducida por ejercicio. Reversible evitando el Ag.

Lavado broncoalveolar alveolitos linfocitaria. Neutrofilia alveolar en fase aguda, mastocitosis broncoalveolar Biopsia pulmonar infiltrados alveolares e intersitciales (plasmticas, linfocitos con granulomas). Fibrosis intersticial. A veces bronquiolitis (50%). La triada de bronquiolitis mononuclear se presenta (infiltrados intersticiales de linfocitos y plasmticas, granulomas aislados, no necrotizantes, dispersos, sin afectar pared vascular. ESTUDIOS
DE PROVOCACIN DE INHALACIN

Tx.: evitar Ag identificar agente causal y su origen (anamnesis). Alejarse de ese ambiente o eliminar del ambiente la fuente del Ag. 65

Uso de mascarillas para purificar el aire inhalado. Forma aguda recurrente se recuperan sin glucocorticoides Subaguda puede tener sntomas graves y alt. Funcional importante por varios das. Instaurar rpido Dx. Y glucocorticoides. Glucocorticoides aceleran recuperacin en afectaciones menos graves. Prednisona por 7-14 das. Disminuir dosis en las siguientes 2-6 sem. Disminuir dosis hasta dosis mnima que mantenga edo. Funcional de Px. Crnica: recuperacin sin Tx. Si se controla el ambiente. O con prednisona para dar reversibilidad a la enf. Pulmonar Glucocorticoides no modifican pronstico a largo plazo de pulmn de granjero.

66

FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPTICA= SX. DE HAMMAN-RICH= FPI= ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIPTOGNICA Enf. Inflamatoria crnica del intersticio pulmonar, con etiologa desconocida. Frec. A 70 a. Incluye 2 tipos: neumona intersticial crnica neumona intersticial usual (UIN) neumona intersticial descamativa (DIN) neumona intersticial inespecfica Sx. De hamman-Rich, agudo, evolucin rpida y mortal= neumona intersticial aguda

Factores de riesgo: edad, , tabaquismo, contaminacin ambiental, expo. A polvos, solventes y qumicos. Autonmico dominante, Px. Genticamente predispuesto que no controla resp. Inflamatoria e inmune y se desencadena el proceso de fibrosis.

PATOGENIA UIN Se desconoce, pero se dice que es una resp. Anormal de husped genticament e susceptible a agresin a endotelio epitelio alveolar producido por estmulos

ANATOMOPATOLOGA Se caracteriza por el compromiso en parches= distribucin variable de zonas de fibrosis, infl., panal de abeja, pulmn normal. Fibrosis= mat. Eosinoflico de colgena que se deposita y engrosa los septos alveolares y forma cicatrices en parches, poca infl. Y poco estroma. Panal de abejas es dilatacin de espacios alveolares cubiertos de epitelio bronquiolar o neumocitos hiperplsicos, septos gruesos y acelulares y colgeno.

CLNICA Es enf. Subaguda o crnica. Disnea de esfuerzo, tos seca, a veces esputo mucoso, malestar gral., sudoracin, fiebre, artralgias, mialgias. EF: estertores inspiratorios finos de final de inspiracin (velcro). Dedos 67

4 tipos: UIN zonas fibrticas de colgeno, agregados de fibroblastos y miofibroblastos en proliferacin= nidos o focos fibroblsticos. Fibrosis, panal de abejas, infl. Lesin con sntesis activa de colgeno. Poca infl. (linfs. Plasmticas) que se sita en el panal de abejas, en depsitos de colgeno, y muy poco en septos alveolares. Depsito intraalveolar de MQ es inespecfico; que confunde con DIN.

hipocrticos, HTP, cianosis.

Sx. De HammanRich disnea rpida progresiva, precedida de cuadro similar a infeccin viral, fiebre. Rx. Ocupacin alveolar difusa, infiltrado en vidrio esmerilado. Similar a SDRA. Mortalidad alta.

* DIN/ neumona intersticial con bronquiolitis respiratoria. Es frecuente y especfico el hallazgo de depsito intraalveolar de MQ, coloreado su citoplasma de amarillo fino y granular, que antes se crea que era epitelio descamado. Si ese depsito est limitado a espacios peribronquiolares= neumona intersticial y bronquiolitis respiratoria. Septos un poco engrosados, hiperplasia focal de cela de epitelio alveolar. No hay nidos de fibroblastos ni panal de abejas.

* neumona intersticial aguda (HammanRich). Hay fibrosis intersticial difusa, aguda, activa (prolif. De fibroblastos y

DIN inicio insidioso, disnea, tos seca. Mejora con esteroides. Si hay bronquiolitis resp. Se da en jvenes fumadores. Rx. Infiltrado reticular sin vidrio esmerilado. 68

miofibroblastos con poco depsito de colgeno). Prolif. De fibroblastos se da en septos alveolares focos o nidos de fibroblastos. Las paredes de espacios areos estn cubiertas de epitelio alveolar y no bronquioalveolar. Dao alveolar agudo= memb. Hialinas en espacios alveolares, trombos arteriales, metaplasma escamosa.

Neumona intersticial inespecfica Tos, disnea. Rx. Infiltrado intersticial bilateral. Infiltrado en vidrio esmerilado en parches. Se relaciona con facts. De riesgo. Pronstico bueno. Pronstico malo. 6 a. De vida a partir del Dx. Dx.: * sospecha y Dx. De enf. Intersticial clnica y Rx. (antecedentes de enfs. De colgena, expo. Ocupacional, ambiental, frmacos, sugerencias de alveolitis alrgica extrnseca que 69

* neumona intersticial inespecfica. Gdos. Variables de infl. Y fibrosis dentro de paredes alveolares. No homognea. Hay zonas de pulmn normal. En 50% predomina infl. Crnica con linfs. Y plasmticas. O puede haber mnima infl., y predomina depsito de colgeno sin fibrosis activa.

frec. Se semeja a FPI * Dx. especfico de enf. Intersticial * Dx. De la actividad de la enf. * Dx. de alt. Funcional.

RX Compromiso intersticial, no especficos. Inicio: tam. Pulmones. Si hay alveolitos hay infiltrado en vidrio esmerilado. Infiltrados reticulonodulares, en bases y es simtrico. Avanzado: imgenes qusticas de 0.5-1cm= panal de abejas= fibrosis irreversible. Traqueomegalia, desviacin de trquea a derecha. El vidrio esmerilado infl. Que coexiste con fibrosis. No es caracterstico. Neumona intersticial con bronquiolitisinfiltrado reticulonodular sin vidrio esmerilado. En la neumona 70

inespecfica infiltrado en vidrio esmerilado o infiltrado bilateral.

Escanografa de trax: mejor para evaluar anomalas en fibrosis pulmonar y para diferenciar la FPI de otras enfs. Intersticiales. . Establecer extensin, severidad, detectar edos. Tempranos de enf. En neumona intersticial inespecfica infiltrado en parches sin fibrosis. UIN vidrio esmerilado.

Biopsia pulmonar: Dx. Especfico y descartar infecciones (TB, micosis). Por medio de toracotoma o toracoscopia. Mientras la clnica y Rx. Nos indiquen FIP, se acepta Dx. Gammagrafa, lavado bronquial, escenografa de alta resolucin sirven para determinar pronstico y actividad de enf.

Pruebas funcionales: defecto ventilatorio restrictivo por distensibilidad pulmonar, alt. De hematosis, alt. V/Q. Evaluar cap. Ventilatoria con espirometra, aunque no reflejan extensin y severidad de enf. cap. Vital, VEF1, cap. Pulmonar total, adems de cap. Funcional residual y vol. Residual. Pocas alts. Obstructivas Hipoxemia por alt. V/Q, perfusin, fibrosis intersticial, dao alveolocapilar. Gasometra: Hipoxemia en ejercicio. (prueba de ejercicio de 6 min)

Tx: control de infl. Respuesta pobre a Tx., lo que mejor predice la resp. A Tx. Es la clasificacin histolgica. Sin Tx. Se da un avance gradual. Con Tx. Se puede dar toxicidad.

71

UIN pobre respuesta a esteroides. Colquicina y mezcla de inmunosupresores estabilizan o retardan el avance. Pronstico malo. Vida de 6 a. Hamman-Rich pronstico malo, alta mortalidad. Vida de 1-2 meses. Esteroides, antibiticos, antivirales. DIN mejora con esteroides, aun sin Tx. Mejora. Neumona inespecfica pronstico bueno, el cual se relaciona con extensin de fibrosis. Corticosteroides: prednisona 40-60mg/da/2 sem evaluacin de funcin pulmonar si responde bien continua con corticosteroides con dosis menores de manera gradual. Mantenimiento con 10-20mg/da por un periodo prolongado. Si no responde se suspenden.

Inmunosupresores: ciclofosfamida, azatriopina ( se usa para disminuir dosis de corticosteroides, 2-3mg/kg/da) Colquicina, D-penicilamina Trasplante de pulmn: si no hay respuesta a Tx. Aunque luego del trasplante se puede desarrollar bronquiolitis obliterante= rechazo en 5 a. Luego del procedimiento. Se hace en <65 a

SILICOSIS Neumoconiosis= designa un gpo. De enfs. Causadas por inhalacin , retencin, reaccin tisular a partculas de polvos inorgnicos, naturales y artificiales. Forma de neumoconiosis, resultado de inhalar polvo de las partculas de slice (1-10 ).

CAUSA

PATOGENI A

ANATOMOPAT OLOGA

CLNICA

72

Bixido de slice= cuarzo. Fuente minas de oro, cobre, restao , mica, cantera , limpiez a de piedras , alfarer a, cermi ca, ladrillos , limpiez a de caldera s, fundicio nes, esmalt ado, pintura, abrasiv os, vidrio.

Slice se deposita en alveolos fagocitosis por MQ por medio de fagosoma ataque de enzimas lisosmica fagosoma se rompe slice queda libre en citoplasma enzimas lisosmicas son descargada s en citoplasma muerte de MQ y salida de su contenido a espacio EC con el slice se acumulan MQ que ingieren de nuevo el slice y son destruidas por el mec.

* crnica: expo. Moderada por 20-40. Ndulos a los 20 a. De expo., redondos, en lb. Sups.. Muerte de MQ ndulos en tejido intersticial, cerca de bronquiolos resp. En rel. Con arterias y linfticos. Ndulo tiene zona central= hialina con polvo. A su vez rodeada de zona concntrica de TC sin polvo, y a su vez es rodeada por halo con cristales de slice dispersos en TC. * acelerada: dosis excesiva en 5-15 a. Los cambios son parecidos a los de la silicosis complicada, solo que aparecen en 4-8 a. Ndulos en relacin con paredes

Es enf. Crnica. Datos aparecen luego de 20 a. Disnea de esfuerzo lentamente progresiva, distorsin de rbol bronquial brotes de bronquitis con tos y expectoraci n. Consecuencia = insuf. Resp. Crnica. Silicotubercul osis= hemoptisis, dolor torcico, peso. Forma acelerada: mismos sntomas, datos Rx. 73

Desarro llo de silicosis depend e del tamao de partcul a inhalad a. Tama o para que se deposit e en alveolo s= 13. Frec. Las que origina n la enf. Son de 0.5, porque las ms grande s son expulsa das. Person a expues

Anterior= efecto citotxico de slice FIBROSIS por destruccin de MQ y salida de sus residuos. Slice puede penetrar a pared alveolar linfticos peribronqui ales g. Hiliares. Autoinmuni dad puede ser factor en el desarrollo de silicosis, donde hay autoAc, globulina s en suero y en lesiones, plasmticas, influyen enfermedad

alveolares fibrosis masiva en lbs. medio y basales e infeccin por bacilo de TB o atpicas. * aguda: depsito en el alveolo por <= 5 a. En espacios cerrados y con poca proteccin. Rara. Hay fibrosis intersticial, en espacios alveolares estn MQ y neumocitos II descamados.

Mas pronto. Luego de 4-8 a. Progresin rpida, disnea de des. Rpido, cianosis, estertores crepitantes. Complicacin a TB. Avanzado: destruccin de pulmn, HTP cor pulmonale insuf. De hemicardio derecho. Silicosis asociada a autoinmunida d: esclerodermi a, AR, LES.

74

ta a >5X103 /pie3 desarro lla silicosis .

es del TC. Silicosis simple: Ndulos de 5mm, sin ataque de espacios areos. A veces hay lesiones que protruyen hacia bronquiolo como bronquiolitis obliterante. Complicaci n: lesiones fibrticas masivas en lbs. Sups. (ndulos unidos por fibrosis, con vasos y bronquios obliterados), puede haber cavidades por isquemia que frec. Es por 75

Silicosis predisp one a TB, la prueba es la presen cia de caseum en ndulos silictic os, puede haber cavitaci n.

Silicosis puede complic arse a infecci n por M.

Kansasi i.

infeccin de bacilo de TB. Silicosis complicada: Distorsin de estructuras de pulmn, retraccin de lbs. Sups., enfisema en lbs. Infs. Y formacin de bulas. Adherencias pleurales, cor pulmonale. G. afectados contienen Ca++= aspecto de cascarn de huevo compresin de VCS, esfago, perforacin de rbol bronquial, infeccin, hemorragia, 76

parlisis de n. Frnico y recurrente.

RX. Silicosis simple: ndulos de 1-10mm, lmites precisos, predominio en lbs. Sups. Precedido o con imagen reticular y adenopatas. Complicada: confluencia de ndulos= sombras en lbs. Sups. Pueden cavitarse por necrosis o sobreinfeccin por TB Avanzada: enfisema con bulas. Calcificaciones = cscara de huevo. Masiva: adhesin y engrosamiento pleural. Neumotrax. Aguda: cambios finos por dao intersticial. TB: crecimiento de ndulos, cavitacin.

Pruebas de funcin respiratoria Alteracin restrictiva u obstructiva o ambas. Hipoxemia con ejercicio, retencin de CO2.

77

Dx: antecedentes ocupacionales, Rx. Debido a que la mayora de Px. Son asintomticos. Biopsia o reseccin de ganglios. Tx: no Tx. Especfico. La enf. Progresa aun luego de haber cesado la expo. Establecer Dx. Rpido Tx. Dirigido a complicaciones (TB, infecciones, insuf. Resp.)

ANTRACOSIS Acumulacin Patolgica de polvo de carbn en pulmn. Hay simple y complicada.

CAUSA Partcul as de C de 5m

PATOGEN IA Cuando hay gran cant. De polvo, las partculas de ste son fagocitada s por MQ mueren y dan matriz rica en prots. (necesaria para dar

ANATOMOPATOL OGA Simple: Datos de bronquitis crnica y enfisema. No hay repercusin cardiaca, solo hay si coincide con bronquitis crnica o enfisema. Complicada: Pulmones negros, exceso de reticulina y colgena. Lesiones masivas en seg.

CLNICA Desarrollo luego de 10-20 a. De expo. Asintomtic os. Tos con expectoraci n negruzca. Raro la presencia de disnea. 78

FIBROSIS). C en alveolo fagocitado por MQ contina expo. formacin de agregados de polvo en t. Linftico y alrededor de arteriolas y v. Pulmonare s. Se sitan cerca o en el centro del lobulillo 2ario. Crec. De agregados atrofia de m. bronquial dilatacin de bronquiolo s enfisema

Post. De lb. Sup. Y en seg. Sup. De lb. Inf. Son masas de tejido negruzco, irregular, en el centro puede haber cavidad con paredes irregulares y gruesas que contienen lq. Negro. Las cavs. Se deben a necrosis o infeccin 2aria. Por TB o atpicas. Lesin clsica carbn con MQ, fibrina, reticulita. Sx. De Kaplan =neumoconiosis reumatoide, se rel. Con AR, ndulos fibrosos de 0.55cm con capas concntricas de tejido fibroso, con centro necrtico separado por zona de histiocitos en empalizada de localizacin perifrica que puede cavitarse. Se

Precursora de la forma complicada. Forma complicada: tos, expectoraci n negruzca c/s melanoptisi s, disnea de esfuerzo. Avanzada: cor pulmonale, ICD Complicaci n: TB

79

focal.

calcifica o necrosa expectoracin cav. De paredes delgadas. Fibrosis masiva: se extiende a periferia estenosis, dilatacin y destruccin de bronquios favorece aparicin de bronquitis crnica y bronquiectasias. Fibrosis de vasos hiperplasia de ntima con necrosis, isquemia, trombosis, HTP con cor pulmonale

RX Simple: Dx. Y clasificacin en base a # opacidades que aparecen en cualquier sitio (lbs. Sups.), <1cm. Redondas. Complicada: sombras miden >1cm, pueden alcanzar todo el lb. (regiones altas). Opacidades homogneas, puede haber cavitacin por necrosis isqumica o por TB. Enfisema. 80

Funcin respiratoria: en la simple es normal. En la complicada est disminuida la cap. Vital. Datos de bronquitis y enfisema.

Tx.: prevenir inhalacin del polvo, reconocer Dx. Rpido. Atender complicaciones (bronquitis, enfisema, cor pulmoanle, TB).

ASBESTOSIS CAUSA Inhalaci n de polvo de asbesto. Fuente: =amiant o (mat. Muy resistent e). Se obtiene de minas. Uso: elaborac in de trajes y ropa resistent ea fuego. Pintura, PATOGE NIA MQ fagocita asbesto destrucci n de fagotitos por ingesta de asbesto (lpidos, lipoprots.) = estimulo inicial para des. De fibrosis Dao tisular + estimulaci n de fibroblasto s fibrosis ANATOMOPATOL OGA Fibrosis, cpos. Ferruginosos, placas pleurales. Cpos. Ferruginosos= formaciones amarillo obscuro de 20-150m) con extremidad bulosa que es la fibra de asbesto cubierta de sust. Protenica= hemosiderina. Puede estar en la expectoracin, pero no es patognomnico. CLNICA Des. Luego de 10-20 a. De expo. Sintomtica hasta que hay fibrosis. Disnea en ejercicio, toso hmeda, ataque a edo. Gral., disnea aumenta, infecciones repetidas. Progresa a pesar de cesar la expo. Complicacio 81

plstico, papel, balatas, aislante para hornos, pavimen to, aislante de cables. En forma de fibra, los que son nocivos 50m longitud X 5m Variedad es: crisolita, crocidoli ta

pulmonar (de sacos y alveolos, en regiones basales). Puede llegar a provocar Ca. Pulmonar, mesotelio ma, placas pleurales, derrame pleural.

nes: Cor pulmonale crnico muerte en 15 a. Tumores pulmonares, GI. EF: estertores al final de insp.= crujidos Progresin: taquipnea, cianosis, dedos en palillo de tambor, cor pulmonale, ICD.

RX Cambios pulmonares y pleurales. Sombras lineales de 1-3mm de espesor (lbs. Infs). Ndulos, vol. Pulmonar, formacin de quistes= pulmn en panal. silueta cardiaca con dilatacin de a. Pulmonar por 82

cor pulmonale. Pleura engrosada por placas calcificadas en ngulo costofrnico y en diafragma.

Funcin pulmonar: progresiva de cap. Vital y de cap. Pulmonar total. Inicio: cap. De difusin disminuida. Avanzado: hipoxemia, disminucin de distensibilidad pulmonar. Hiperventilacin en ejercicio. Tx.: retirase de expo. Corticosteroides + Tx. Sintomtico. Px. Expuesto a asbesto aumenta 10 veces su riesgo de padecer cncer pulmonar (mesotelioma pleural y peritoneal) rel. Con asbesto de variedad crocidolita. Tmb. Ca. GI.

Empiema

Definicin: se caracteriza por la presencia de pus en el espacio pleural, originado en la mayor parte de los casos a partir de procesos infecciosos pulmonares. La principal causa del empiema es el derrame paraneumnico. Es la infeccin del espacio pleural el cual puede ser secundario a un proceso neumnico que infecta por contigidad o bien un absceso pulmonar o subdiafragmtico que drena hacia la pleura; el liquido en estos casos es macroscopicamente purulento. Etiologa: el empiema puede producirse por 4 mecanismos infecciosos diferentes: Derrame paraneumonico. El empiema postraumatico El posespecfico Posquirrgico. El empiema relacionado con infeccin pulmonar habitualmente es polimicrobiano y mixto, el cual contiene mltiples especies de grmenes aerbicos y anaerobios. El empiema Clnica

En los derrames paraneumonicos fiebre, disnea, dolor torxico y tos productiva. Se puede sospechar la presencia de esta complicacin en caso de persistencia de la fiebre por mas de 48 hrs. posterior a la instauracin de un tratamiento antibitico adecuado. En el caso de neumonas se acompaa de perdida de peso.

83

posquirrgico es monomicrobiano y esta relacionado con patgenos nosocomiales usuales entre los que se encuentran: S. aureus y bacilos aerobios Gram. (-). El empiema tiene 3 estadios: 1 corresponde a la etapa exudativa en la que se presenta extensin del proceso parenquimatoso a la pleura visceral con aparicin de disnea, dolor pleurtico y se caracteriza pro la rpida salida de lquido aun estril y con niveles normales de pH y glucosa al espacio pleural, desde el espacio intersticial pulmonar y los capilares de la pleura visceral. 2 etapa fibrionopurulenta en la que se presenta la invasin por bacterias del lquido pleural, provocando la acumulacin de grandes cantidades de liquido caracterizado por la presencia de PMNs, bacterias, restos celulares, fibrina, niveles bajos de pH (7.2 ), glucosa ( 40) y niveles altos de deshidrogenasa lctica (LDH 1000U), produciendo un recubrimiento de la pleuras visceral y parietal, formacin de mltiples membranas y loculos que dificultan el adecuado drenaje del liquido infectado. 3 etapa de organizacin, en el cual hay proliferacin de fibroblastos los cuales llevan a la formacin de membranas inelsticas gruesas que atrapan a el pulmn e impiden su adecuada expansin, puede que el lquido permanezca purulento pudindose presentar drenaje espontneo a travs de la pared torcica. (empiema necessitatis) o hacia el pulmn provocando una fstula broncopleural.

Diagnostico Bacteriolgico:

64% de los casos bacterias aerobias. 13 % bacterias anaerobias (bacteroides, peptoestreptococos y fusobacterium) 23 % flora mixta.

Dentro de las bacterias aerobias estn mas presentes las Gram. (+). 70% s. aureus. gram (-). S. pneumonae. S. pyogenes S. Pseudomona y H. influenzae. 75% de las E.coli Klebsiella. fecales.

Los microorganismos que provocan mas frecuentemente empiema son S. pyogenes, S. auereus, E.coli, pseudomona y la mayor parte de los derrames pleurales debidos a anaerobios. Tambin puede ser por legionella, y el Clostridium perfringens presentndose spticos intrabdominales, heridas penetrantes a trax y en asociacin a infarto pulmonar.

84

Tratamiento: Evacuacin del pus por medio de la colocacin de una sonda de pleurotoma, as como el control del proceso que origino el empiema.

Absceso Pulmonar Es una lesin del parnquima debida a una infeccin por organismo piogenos en donde existe inflamacin, supuracin, necrosis y formacin de una o varias cavidades. Etiopatogenia.

Los microorganismos pueden llegar al parnquima pulmonar por e vas: broncogena (aerogena), hematgena o por contigidad. La principal es la broncogena por los siguientes mecanismos: aspiracin de material sptico, obstruccin, neumonas que tienden a la destruccin,, infeccin de quistes o postraumtica (hematoma infectado).

La aspiracin de material sptico se observa en caos en los que hay prdida de los mecanismos de defensa como la tos y el reflejo gltico, como en pacientes con perdida de la conciencia por estados como intoxicacin alcohlica, crisis epilpticas, comas de cualquier tipo, bajo efectos de anestesia se aslan microorganismos anaerobios ya que en la cavidad bucal es la flora predominante, sobre todo en pacientes con mala higiene bucal, caries y amigdalitis crnica. La obstruccin ocasiona retencin de secreciones por drenaje inadecuado, infeccin de las mismas con la formacin de un absceso distal a la obstruccin. En Ca broncogeno puede haber obstruccin como necrosis del tumor, que en su primera etapa ser asptico, pero despus se infecta. en pacientes mayores de 40 aos fumadores con un cuadro clnico y radiolgico de absceso pulmonar siempre se debe descartar la posibilidad de Ca broncogeno. Neumonas, pueden evolucionar hacia la necrosis del parnquima pulmonar como las ocasionadas por Gram. (-), anaerobios y S. aureus que provocan finalmente un absceso. Traumatismos la contusin puede originar un hematoma que a su vez se infecta y da origen a un absceso. Diseminacin de microorganismos Hematgena en casos de septicemia; a travs de focos infecciosos a distancia. 85

Por un embolo asptico como en la flebotrombosis infarto pulmonar que despus se infecta absceso pulmonar. Diseminacin directa, como en un paciente con absceso subfrnico, abscesos heptico y en la heridas penetrantes del trax. Microorganismos mas frecuente aislados:

Anaerobios: Peptostreptococcus; peptococcus; bacteroides; fusobacterium.

Aerobios: S. aureus; S. hemolyticus; S. pneumoniae; E. coli; K. pneumoniae; Proteus morgani; P. aeruginosa; Enterobacter hafniae. Patologa

El absceso broncogeno (mas frecuente) es nico, localizado en las paredes declives del pulmn derecho (en el segmento apical del lbulo inferior y en el posterior del superior). Tiene 2 etapas de evolucin: Fase aguda y subaguda hay necrosis, licuefaccin y supuracin. El material drena por los bronquios al exterior, quedando una cavidad intrapulmonar, de limites irregulares, con material purulento en su interior y su pared interna tiene restos de fibrina y material necrtico. El drenaje bronquial del contenido del absceso suele ser insuficiente debido a estenosis de3l bronquio, por el proceso inflamatorio o por tapones de pus o de moco por lo que tienen una tendencia a ser crnicos; En ocasiones los abscesos de localizacin perifrica pueden abrirse a la pleura, en cuyo caso hay empiema. Fase crnica la lesin es invadida por fibroblastos, formndose una pared fibrosa con una superficie interna mas o menos lisa. Los otros bronquios de drenaje pueden presentar dilataciones de calibre y forma variables.

Cuadro Clnico:

Complicaciones:

La sintomatologa aparece 2 a 3 das despus de la aspiracin del material infectado; hay ataque al estado general

El absceso pulmonar puede complicarse con diseminacin 86

 Fiebre precedida de escalofros, Tos y dolor tipo pleural si el absceso esta cerca de la pleura. Si se confunde con neumona, y se da tx, el cuadro no empeora pero persiste, y se agrega disnea, cianosis que depende del dao pulmonar. La tos que anteriormente era seca ahora es con expectoracin abundante, purulenta o bien vmica, ftida y con rasgos de sangre las cuales pueden ser modificadas con la posicin. Pueden causar hemoptisis grave. Si el absceso se abre a pleura puede haber sntomas de empiema o pioneumotrax. Exploracin Fsica matidez a la percusin, alteracin en el ruido respiratorio con estertores crepitantes o bronquiales finos y frote pleural; y hay parnquima condensado alrededor del absceso. Pueden encontrarse dedos en palillos de tambor. Lab leucocitosis 20 000. se debe hacer anlisis de expectoracin y las muestras obtenidas en la broncoscopia. Rx inicialmente existe opacidad neumnica, que despus se hace heterognea por la presencia de hiperclaridad con nivel hidroareo cuando existe comunicacin con un bronquio; habitualmente la cavidad es de paredes gruesas. Puede haber varias cavidades dentro de una misma lesin y varios niveles.

broncogena al mismo pulmn o al contralateral. Se puede convertir a empiema. Los abscesos pulmonares pueden erosionar vasos y ocasionar hemoptisis en ocasiones grave; puede haber tambin una diseminacin hematgena a cerebro y provocar abscesos.

Las secuelas son las bronquiectasias y la presencia de una cavidad residual.

Dx diferencial TB pulmonar, Ca broncogeno, quiste y neumatoceles.

Tratamiento

Aminoglucosido (cuando ataca parnquima)

Drenaje

de

Macrolidos (no ataca parnquima).

Amikacina 15 mg/Kg/dia o gentamicina 3 mg/Kg/dia repartidos en dos dosis por va IM o IV.

secreciones ensear al paciente las posturas que debe adoptar para 87

 Claritromicina VO 500 mg C/12 hrs. Roxitromicina VO 300 mg c/12 hrs. Azitromicina VO 500mg diaria.

Una dosis fuerte de cefalosporina.

Vigilar la hidratacin y dar una porte calrico suficiente. Analgsicos y antipirticos.

Reseccin del segmento o lbulo afectado.

que el material contenido en el absceso sea expulsado. Si hay taponamiento se recurre a la broncoscopia.

Bronquiectasias

Definicin: Consiste en una dilatacin irreversible de los bronquios como resultado de la destruccin de sus paredes, generalmente daa de la cuarta a la novena generacin. Clasificacin: Reid la divide en tres categoras: cilndricas, saculares y varicosas. Etiopatogenia: Congnitas o adquiridas. En las adquiridas existe como antecedente, infecciones graves de alguna zona del pulmn, principalmente las neumonas, neumonitis graves. Tambin existe la bronquiectasia concominante a artritis reumatoide. En las congnitas saculares, se presentan en ocasiones asociadas con fibrosis qustica, Sx de Kartagener (dextrocardia, sinusitis, bronquiectasias) e inmunodeficiencias. Las bronquiectasias se deben a obstruccin e infeccin. Los cambios inflamatorios debidos a la infeccin alteran las paredes de los bronquios ocasionando dao del tejido elstico y muscular de la pared con dilatacin del bronquio, por lo que hay un drenaje inadecuado de secreciones debido a la imposibilidad de contraerse durante la espiracin y la tos, por lo que se acumulan las secreciones que luego se infectan y dan lugar a la retencin de las mismas, que destruir este y otros bronquios. La infeccin bronquial o pulmonar al producirse aumento de las secreciones, obstruye bronquios subsegmentarios, que a 88

su vez dan origen a una atelectasia del parnquima pulmonar distal a la obstruccin, lo que trae como consecuencia prdida del volumen pulmonar por lo que hay aumento en la negatividad pleural. El parnquima que normalmente es aireado por la vas respiratorias afectadas es anormal, con diversas combinaciones de fibrosis, enfisema, bronconeumona y atelectasia. La pseudomona y H. influenzae producen pigmentos, proteasa y otras toxinas que lesionan el epitelio respiratorio y deterioran la depuracin mucociliar; y las vas respiratorias dilatadas se hacen mas susceptibles a la colonizacin y crecimiento de las bacterias. Los adenovirus y el virus de la gripe son los principales virus que producen bronquiectasia en asociacin con afectacin de las vas respiratorias inferiores. La Tb puede producir bronquiectasias. El dficit selectivo de IgG2 tiene relacin con este padecimiento. Anatoma Patolgica: Cuadro Clnico:

Las bronquiectasias son mas frecuentes en los lbulos inferiores o medios. Las de los lbulos superiores son generalmente sintomticas y son consecutivas de una tuberculosis. En una tercera parte de los casos son bilaterales; en estos casos un lbulo siempre afectado es el de la lngula. Las cilndricas se caracterizan porque los bronquios estn dilatados pero sus contornos son precisos. En las varicosas las dilataciones se alteran con sitios estrechos En las saculares el bronquio termina en fondo de saco. Datos morfolgicos: Presencia de dilataciones irregulares. Cavidades con material purulento. Destruccin del epitelio con infiltracin por PMNs y

Tos y expectoracin casi siempre purulenta y abundante (mas de 20 ml en 24 hrs.)., la cual puede ser ftida especialmente cuando la infeccin es ocasionada por anaerobios. Cursan con periodos de exacerbacin por infeccin agregada y de remisin por tx. Los padecimientos en los que se presentan bronquiectasias como evolucin de la enfermedad son: Absceso pulmonar. La obstruccin bronquial por cuerpos extraos. Tumores endobronquiales. Estenosis inflamatorias, fibrosis. Bronquitis crnica. Neumonas por virus.

Es una de las principales causas de hemoptisis y esputo 89

linfocitos. Micro existe destruccin de la pared del cartlago, sustituido por tejido fibroso y afectacin del tejido elstico y muscular. Hipertrofia glandular, fibrosis y neumonitis.

hemoptoico, bronquiales.

debidas

la

erosin

de

las

arterias

En los periodos de exacerbacin presentan: fiebre, ataque al estado general y disnea, dependiendo de la extensin del padecimiento. Rx opacidades moteadas fundamentalmente en las bases, imgenes areolares o qusticas y en condiciones con niveles hidroareos. Broncografia y TAC.

Las arterias bronquiales estn muy hipertrofiadas, por lo que puede haber sangrado; y anastomosis entre las circulaciones arteriales bronquial y pulmonar.

Exploracin fsica

Cuadro Funcional

Complicaciones

- Ataque al estado general - Trax con estertores bronquiales, bronquioalveolares y alveolares localizados en el sitio de la lesin. - En pacientes con evolucin crnica pueden presentar dedos en palillo de tambor.

Las pruebas funcionales normales estn en bronquiectasias cilndricas ya que la lesin no es muy amplia. En las saculares y varicosas puede encontrarse un patrn mixto obstructivo y restrictivo con atropamiento de aire ya que las paredes bronquiales se colapsan durante la espiracin forzada produciendo un mecanismo de vlvula. Tratamiento

Neumona de repeticin. Hemoptisis. Absceso pulmonar. Cor pulmonale. Insuficiencia respiratoria.

Diagnostico

90

Se realiza por el cuadro clnico y TAC, aunque ocasionalmente por broncografa selectiva a travs del broncoscopio flexible. Localizar el agente etiolgico durante las exacerbaciones, pro lo que se hace estudio bacteriolgico de las secreciones broncopulmonares.

Medico

Antibiticos

de

amplio

espectro por

periodos largos

cefalosporina o un macrolido claritromicina (500mg c/12 hrs. VO), roxitromicina (300mg c/12 hrs VO) Azitromicina (500 mg c/24 hrs) + Amikacina -15 mg/Kg/da- Gentamicina -3mg/Kg/da- IM IV). Tobramicina inhalada pseudomona aeuruginosa. Inmunodeficiencia IV de gammaglobulina Drenaje Postural. Fluidificacin de las secreciones para favorecer el drenaje, con expectorantes por va bucal y humidificadores del ambiente como nebulizadores atomizadores y vaporizadores. Aspiracin del material purulento a travs de broncoscopia.

Quirrgico es el nico que es curativo. Los mejores resultados se observan en bronquiectasias localizadas en un solo segmento o lbulo, con evidencia radiolgica de ausencia de bronquiectasias en otro sitio. Se debe controlar la infeccin.

Los broncodilatadores para mejorar la obstruccin y facilitar la eliminacin de las secreciones resultan particularmente tiles en los pacientes con hiperreactividad de las vas respiratorias y obstruccin reversible del flujo de aire.

Bronquiectasias cilndricas aparecen como tubos uniformemente dilatados que terminan bruscamente en el punto en que las vas respiratorias mas pequeas estn obstruida por secreciones. En las bronquiectasias varicosas los bronquios afectados muestran un patrn de dilatacin irregular o en rosario que recuerda a las venas varicosas. 91

En las bronquiectasias saculares (qusticas) los bronquios tienen un aspecto de globo en la periferia y terminan en fondos de saco ciegos sin estructuras bronquiales identificables distalmente a los sacos.

Absceso Heptico Amibiano Complicado a Trax.

La complicacin mas frecuente del absceso heptico amibiano es su abertura a estructuras vecinas a este rgano; en orden de frecuencia estn: trax, abdomen y pared torcica. De los abscesos abiertos a trax, los sitios mas frecuentes son: bronquios 77.7% pleura 8.5% bronquios y pleura 12.6% pericardio 0.9%

92

Etiopatogenia:

Anatoma patolgica:

La gran mayora de los abscesos hepticos son ocasionados por Entamoeba histolytica, la transmisin de la amibiasis s hace de hombre a hombre por contaminacin fecal de agua potable y de alimentos infectados por el parsito El parsito puede llegar a hgado a travs de la circulacin portal, por va linftica o por invasin directa, la mas comn es la hematgena por circulacin portal. Cuando esta en hgado produce lisis de los hepatocitos por accin enzimtica de la amiba y una reaccin inflamatoria mas o menos intensa que rodea el material ltico. La inflamacin provoca que el diafragma se adhiera al borde superior del hgado y el abscesos se abra a la cavidad pleural o que el pulmn se pegue al diafragma para despus drenar el material por un bronquio. El pericardio tambin se puede adherir al diafragma que a su vez lo esta con el hgado y el contenido del absceso al pasar al pericardio provoca taponamiento. La mayora de los abscesos se forman en el lbulo derecho del hgado. Puede existir un infarto heptico que provoca necrosis y se atribuye a una embolia amibiana.

El abscesos es generalmente nico. Al principio existe congestin vascular, sobre todo de los capilares y lisis de hepatocitos, en numero escaso, as como celdillas hepticas degeneradas cambian a grandes abscesos con gran cantidad de lisado heptico en su interior, que puede llegar a tener mas de 3 litros. La lesin es de forma redondeada, rodeada por una capa de tejido fibroso; en su interior contiene pseudomembranas de origen proteico; el lisado de color achocolatado, aunque tambin puede ser amarillo o amarillo verdoso. E. histolytica se encuentra en la pared de la lesin.

Diagnostico:

En abscesos abiertos a pleura es necesario realizar una puncin pleural, as como tambin de pericardio si se necesita. El gammagrama heptico permite la ubicacin topografica del absceso. BH = anemia y leucocitosis con neutrofilia. TAC.

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Cuadro Clnico

La mayora de las manifestaciones clnicas se deben al absceso fiebre, dolor en el hipocondrio derecho, irradiado al hombre del mismo lado, edema de pared, dolor a la percusin y digitopercusin, hepatomegalia dolorosa que en un Rx en PA muestra una elevacin del hemidiafragma derecho, adherencia hepatodiafragmatica con atelectasia en la base lesionada. En la placa lateral se observa mas la elevacin del hemidiafragma. Puede haber derrame pleural el cual es total cuando el absceso heptico se abre a la cavidad. El px refiere antecedentes de alcoholismo (pulque) y de disentera de repeticin. Cuando el absceso se abre a bronquios se agrega tos seca seguida de vmica, expectoracin hemoptoica o hemoptisis franca.

Despus de drenar el absceso se instala un cuadro de supuracin pulmonar crnica, con expectoracin achocolatada o en ocasiones purulenta. En la fase crnica anemia, baja de peso, dedos en palillo de tambor.

Si el absceso dren a bronquios hay estertores bronquiales finos y gruesos segn la cantidad de material lisado que quede por drenarse: puede haber estertores alveolares, en ocasiones puede integrarse un Sx de atelectasia por obstruccin de un bronquio segmentario o lobar. Rx se presenta una opacidad basal derecha de limites imprecisos, en la placa lateral se observa la elevacin del hemidiafragma que puede ser parcial o total. En la imagen opaca es comn encontrar una imagen area o hidroaerea. Tambin se presenta taquicardia y un cuadro txico acentuado. La abertura a pericardio es la mas grave y se presenta hipertensin venosa, ingurgitacin de las venas perifricas, cada de la

presin arterial, pulso dbil, y disminucin de los ruido cardiacos. Rx imagen de derrame pericardico con corazn en garrafa, crecimiento de la sombra cardiaca, perdida de sus ngulos e inmovilidad.

Tratamiento

Pronostico

Dehidroemetina IM en dosis de 1mg /kg de peso /da durante no mas de 10 das, sin exceder de 60 mg como dosis total.

Este depende de la complicacin que se haya presentado. La mortalidad es mas elevada en los casos abiertos a pericardio y pleura, siendo 94

- Alternar con Metronidazol de 500 a 750 mg tres veces al dia, por periodos mayores de 10 a 15 das y continuar hasta que la recuperacin sea franca y no existan datos de reactivacin del proceso. - Drenaje postural; colocacin de sondas de pleurotoma cerrada. - Drenaje a pericardio.

de mejor pronstico los casos abiertos a bronquios. La evolucin puede prolongarse por meses. En algunas ocasiones en los casos abiertos a pleura puede dejar como secuela paquipleuritis, que requerir de decorticacin dependiendo de la magnitud y del riesgo del desarrollo de fibrotrax pleurgeno. Los casos mas graves corresponden a las complicaciones en pericardio, abdominal y cavidad pleural.

Tuberculosis Pulmonar.

Definicin: Es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch bacteria aerobia estricta con reproduccin intracelular, con crecimiento lento, y se encuentra en el ncleo de las gotas de lquido que expulsan con la tos los enfermos, se tie de rojo); pero tambin puede ser producida por Mycobacterium bovis; se transmite de persona a persona, por lo que es infecciosa, transmisible y de evolucin crnica. El bacilo se reproduce con gran facilidad en medios como las cavidades donde la tensin de oxgeno es elevada. Epidemiologa Diagnstico

Es un padecimiento ligado a la situacin socioeconmica de la poblacin. Algunos sujetos son particularmente susceptibles a la tuberculosis, como son diabticos, silicosis, desnutridos, alcohlicos, cirrticos, enfermos con linfoma de Hodgkin y quienes han recibido tratamientos inmunosupresores o a base de esteroides a largo plazo.

- Al principio se presenta febrcula (38 38.5C), anorexia, adelgazamiento y astenia, al igual que escalofro. - Estos sntomas se acompaan de tos seca al principio y productiva despus, con expectoracin mucopurulenta, en ocasiones hemoptoica. En ocasiones el nico sntoma es hemoptisis de 5 a 20 ml- Si no hay Tx, se exacerba con disnea. - Es mas frecuente en el adulto joven, de sexo masculino. - La tuberculosis milita se presenta a cualquier edad. 95

Prueba tuberculnica (PPDderivado proteico purificado de la tuberculina-)

- En la exploracin fsica del trax puede revelar un Sx de condensacin cavitario, o Sx de derrame pleural - La presencia de adenopatas permite obtener material para cultivo, as como liquido pleural, pericrdico, peritoneal o LCR. - Laringoscopia y broncoscopia se hacen en pacientes en quienes se sospecha laringitis o tuberculosis bronquial y en aquellos que presentan estenosis por compresin de ganglios inflamatorios. - Rx pueden observarse ndulos aislados, ndulos confluentes, cavernas y consolidaciones, uni o bilaterales. En casos de larga evolucin puede observarse fibrosis o pulmn destruido. En la tuberculosis miliar ndulos pequeos granos de mijo, distribuidos uniformemente en ambos campos pulmonares. - La imagen de derrame pleural o pericrdico existe cuando hay infeccin de las serosas. - Lab. leucocitosis y linfocitosis. La anemia es frecuente. Cuando hay diseminacin hematgena a veces existen reaccin leucemoide, neutrofilia y monocitosis. - Esputo presencia de bacilos, que son cido-alcohol resistentes, ya sea con la tcnica de Ziehl-Neelsen o con la de auramina-rodamina. Siendo variable la cantidad de bacterias. El examen bacterioscopico se hace en serie de 3 muestras consecutivas; el cultivo esta indicado cuando las series de exmenes bacterioscpico han resultado negativas y persisten la sintomatologa y la radiografa anormal.

Es til en los nios, donde es difcil obtener muestras para exmenes. Esta prueba se basa en la presencia de alergia tarda tipo IV, en sujetos previamente sensibilizados por una infeccin, que es mediada por clulas (linfocitos), que liberan linfoquinas durante la PPD y que constituyen un antgeno bacilar, produciendo una reaccin inflamatoria con migracin de monocitos. La [ ] de tuberculina es variable: en 0.1 ml pueden inyectarse de 2 a 5 TU (unidades de tuberculina), en inyeccin intradrmica mediante la tcnica de Mantoux, con aguja fina #26 27. la lectura debe hacerse a las 48 y 72 hrs. de la inyeccin. Una papula de 10 mm o mas indica prueba (+) pero si hay un contacto de un caso comprobado, una papula de 5 mm debe considerarse significativa; la induracin puede llegar a durar mas de una semana. Hay otras presentaciones como son: PPD-B (M. intracellulare o de Battey),

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Clasificacin de la tuberculosis

En trminos generales, la tuberculosis se clasifica en dos grupos: Primaria son las manifestaciones clnicas que aparecen inmediatamente despus de la infeccin, y se observa con frecuencia en los nios de hasta 4 aos de edad. Posprimaria (tipo adulto) ocurre generalmente en los adultos _ !!!

Clasificacin segn American Luna Association:

Grupo 0 individuos no infectados y no expuestos a la infeccin. Grupo 1. Contacto con tuberculosos, sin enfermedad (PPD-) estos casos se deben vigilar y dar tx. Quimioprofilctico. Grupo 2. Infeccin tuberculosa sin enfermedad evidente, PPD
+

y baciloscopia negativa vigilancia estricta y Tx.

Grupo 3. Tuberculosis pulmonar cultivo para M. tuberculosis positivo, baciloscopia positiva y evidencia radiogrfica de enfermedad pulmonar o extrapulmonar, se deben tratar como casos de primera vez. Grupo 4. Tuberculosis sin enfermedad activa con antecedentes previos de tuberculosis; Rx anormal con lesiones estabilizadas, PPD+, cultivo (-) para M. tuberculosis. Investigar la fecha del Dx previo y si recibi o no Tx apropiado completo o interrumpido. No se da tx. ya que su enfermedad no es activa. Grupo 5. sospecha de tuberculosis el Dx debe ser confirmado ates de tres meses.

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Patogenia

Patologa

A las unidades respiratorias solamente llegan partculas infectantes de 10 m que contienen de uno a tres bacilos. Ya que la mayora de ellos es rpidamente destruida por la accin de los macrfagos alveolares; algn inculo puede enfrentarse a un macrfago y los bacilos pueden multiplicarse dentro del MQ y este puede morir. Los bacilos que se liberan despus de la muerte celular atraen por accin quimiotctica a los monocitos ya nuevos macrfagos que forman un pequeo tubrculo, estas clulas rpidamente engloban a los bacilos pero no pueden destruirlos; ya que necesitan estar activados por ayuda de las linfoquinas producidas pro los linfocitos que acuden al sitio de la infeccin. Si la infeccin no se controla, los bacilos se establecen definitivamente y continan su desarrollo dentro del tejido pulmonar va linftica ganglio = complejo primario, y en algunos casos puede dejar una calcificacin (foco de Gohn). El bacilo puede diseminarse por todo el organismo, quedando o no focos con bacilos que no se reproducen (bacilos viables), pero que representan un peligro futuro de reactivacin de la infeccin. Tambin los bacilos pueden sobrevivir en los ganglios. De tres a ocho semanas el individuo se convierte en alrgico a las protenas del bacilo por lo que es PPD+ y se establece un estado de hipersensibilidad ligada a los linfocitos T; la cual, si hay una exposicin nuevamente la hipersensibilidad celular permite que se formen rpidamente tubrculos los cuales atraen monocitos y macrfagos y as s e controlan las pequeas cantidades de bacilos que continuamente se inhalan. Cuando la invasin de bacilos es masiva, los macrfagos no son capaces de controlar la infeccin y los bacilos que han sido fagocitados son liberados por los mQ muertos junto con las enzimas de accin ltica que destruyen el parnquima pulmonar originando

La tuberculosis es un proceso de dos etapas. La primera es la adquisicin de la infeccin, y la segunda el desarrollo de la enfermedad. Al principio la lesin, es microscopica, y en los alvolos hay gran cantidad de leucocitos y macrfagos, despus de varias semanas disminuyen los primeros y predominan las clulas mononucleares las cuales s e convierten en clulas epiteliales formndose un halo de infiltracin linfocitaria y se constituye un tubrculo cuyo centro puede necrosarse. La lesin resultante en casos de infeccin de primera vez, es el foco primario formando el complejo primario. Posteriormente se produce una destruccin cada vez mayor que conduce a la formacin de una caverna cuyas paredes contienen bacilos.

Tratamiento mdico

El objetivo principal del tratamiento antituberculosos es abatir la poblacin bacteriana hasta esterilizar totalmente las lesiones y de esta manera, permite el proceso de curacin.

El bacilo produce muy fcilmente resistencia a los antimicrobianos, por lo que es preferible emplear una combinacin de ellos, usando en la fase inicial del tratamiento cuatro drogas; y posteriormente se pueden usar dos o tres. 98

Tratamiento quirrgico

Tratamiento

La ciruga esta indicada en los siguientes casos:

Los esquemas teraputicos se aplican a corto plazo (seis a siete meses) o a largo plazo (12 meses).

hemoptisis incoercible, caverna o bronquiectasias sangrantes. Bronquiectasias infectadas secundariamente. Estenosis bronquial, sx de lbulo medio. Tuberculoma Algunos casos de pulmn destruido o fibrotorax con infeccin persistente. Empiema tuberculoso con o sin fstula broncopleural. Secuelas de tuberculosis con infeccin bacteriana o micotica. Medicamento Efectos txicos. Isoniazida Polineuritis, hepatitis. Rifampicina Hepatitis. Estreptomicina vrtigo y sordera. Pirazinamida Hiperuricemia Etambutol neuritis ptica Etionamida Molestias digestivas. Dosis diaria 300mg 600mg 1 mg 1.5 mg 800 mg 500mg Cuando el paciente permanece sintomtico persisten bacilos en la expectoracin y radiografa no muestra mejora, el tx se revalora modificando el esquema teraputico ya sea sustituyendo o agregando nuevos medicamentos lo que se llama retratamiento.

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Sintomatologa

La proinfeccin tuberculosa puede ser asintomtica y solo ser descubierta al investigar contactos con enfermos conocidos.

Si el foco primario se extiende hacia la pleura puede ocurrir pleuresa con derrame. Adems del espacio pleural en otras cavidades como el pericardio, meninges y peritoneo, la localizacin tuberculosa se acompaa de exudados ricos en protenas y con linfocitos. En los adultos los sntomas generales mas frecuentes son la fiebre, baja al comienzo pero mas alta a medida que la enfermedad avanza; vespertina acompaada de sudores nocturnos; tambin se presenta malestar general, debilidad y prdida de peso.

Las manifestaciones pulmonares incluyen tos, expectoracin, hemoptisis, dolor toracico y disnea. En la tuberculosis hematgena los pacientes pueden presentar un cuadro agudo con fiebre, cianosis y disnea.

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Prevencion

Quimioprofilaxia.

Es conveniente la vacunacin con BCG (bacilo Calmette y Guerin). Descubrir y tratar a los enfermos de tuberculosis, realizando estudios bacterioscopico de la expectoracin en todos los tosedores crnicos. Evitar que los sujetos infectados no enfermos desarrollen tuberculosis. Proteger a los no infectados mediante vacunacin con BCG. -

Se administra isoniacida en dosis de 10 mg/Kg de peso a pacientes con gran riesgo de enfermedad no vacunados con BCG y sin signos de enfermedad tuberculosa.

Todo caso de Tb. pulmonar debe notificarse a las autoridades sanitarias.

Las dosis de la vacuna es de 0.1 ml de la dilucin en solucin salina fisiolgica, equivalente a unas 300 000 a 500 000 unidades viables de bacilos bovinos atenuados, y debe aplicarse a menores de 14 aos no vacunados y en recin nacidos.

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Micosis pulmonares. Histoplasmosis.

Histoplasma capsulatum, es un hongo dimrfico que crece como un moho en la naturaleza o en el agar de Sabouraud a la temperatura ambiente; las hifas poseen dos clases de esporas, grandes y pequeas, crece por gemacin, sin cpsula, se encuentra en la tierra y se disemina por la inhalacin de esporas. Mecanismo de infeccin: por inhalacin de los microconidos y fragmentos de micelio del organismo. Epidemiologa:

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Patogenia

- Afecta principalmente al sistema reticuloendotelial, en donde se propaga en forma de levadura dentro de las clulas - Afecta por iguala a ambos sexos y a cualquier edad. - Formas de presentacin son: benigna y progresiva la cual puede ser letal y se confunde con tuberculosis. - La forma diseminada es mas frecuente en los nios. -La infeccin puede darse por visitar cuevas donde haya murcilagos, ya que el microorganismo se encuentra en el guano. - Puede tener un periodo de incubacin de hasta 20 aos. - En Mxico se encuentra prcticamente en toda la republica excepto en Tlaxcala y en Baja California. - La poblacin en riesgo individuos inmunosuprimidos, ocupacional (mineros, manipulacin de guano). - En los nios , al infeccin primaria puede curar, peor quedan calcificaciones punteadas en los ganglios del hilio o el pulmn.

Las microconidias o esporas del H. capsulatum entran a los alvolos en donde se convierten en formas con capacidad de gemacin, con el tiempos e produce intensa reaccin granulomatosa la cual puede ir seguida da caseificacin o calcificacin si llega a una diseminacin se pueden encontrar granulomas calcificados en el bazo.

El histoplasmoma es una masa redondeada de tejido cicatrizal con o sin calcificacin central.

La forma pulmonar crnica predomina en varones de mas de 40 aos.

Diagnostico:

Tratamient o.

Aislando y cultivando el hongo obtenido de la expectoracin. La IDM con histoplasmina es til para detectar contacto previo con el hongo o infeccin actual. Se sospecha la enfermedad por el antecedente de visitas a cuevas o grutas en donde hay guano Anfotericina IV 0.6 mg/Kg diarios por 7 a 14 das. Ketoconazol e Itraconazol (VO) 200mg/da por 6 a 12 103

de murcilago. Pueden utilizarse precipitinas, aglutininas o anticuerpos fijadores de complemento; la actividad se demuestra por elevacin de cualquiera de estas pruebas. Fortis teidos con Giemsa o Wright de muestras clnicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado bronquial, aspirado de mdula sea) Deteccin de antgeno circulante en orina por tcnicas de radioinmunoensayo y ELISA. Manifestaciones Clnicas:

meses (Pacientes inmunodeprimidos).

Las manifestaciones tpicas son fiebre, tos, malestar y el hallazgo radiolgico de adenopatas hiliares con o sin reas de neumonitis. En los nios o adultos jvenes las adenopatas hiliares pueden comprimir transitoriamente el bronquio del lbulo medio derecho. Puede aparecer pericarditis subaguda. Las estructuras mediastnicas quedan bloqueadas por una fibrosis progresiva y pasados los aos puede aparecer compresin de las venas pulmonares, al vena cava superior, las arterias pulmonares y el esfago.

Histoplasmosis primaria generalmente es benigna y asintomtica. Es reconocida en forma retrospectiva por la positividad de la prueba intradrmica. Rx hay un patrn miliar y difusos el cual con el tiempo puede calcificarse; cuando es asintomtico se presenta como un cuadro gripal, y cuando es mas grave se acompaa de hemoptisis , tos, dolor torcico, hipertermia y ataque al estado general; si el cuadro tiene a la cronicidad, se estimula una tuberculosis de diseminacin hematgena. Histoplasmosis progresiva Forma aguda: se caracteriza pro ataque al estado general, fiebre, la emaciacin, anemia, adenopatas, la ictericia, leucopenia y trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y granulomas mucocutneos y en cavidad bucal, lengua, nariz o laringe. En los nios, el cuadro es muy semejante al de la tuberculosis miliar, por lo que es pronstico es grave. Forma Crnica: tiene un comienzo gradual (durante semanas o meses) de tos productiva cada vez mas abundante, prdida de peso, y a veces sudoraciones nocturnas. Los datos clnicos como radiolgicos se parecen mucho a los de la tuberculosis; con infiltrados apicales fibrosonodulares uni o bilaterales. Aparecen retracciones y cavidades en los lbulos superiores, que se disemina a la punta de los lbulos inferiores. La diseminacin hematgena aguda trae consecuencias letales. Se presenta en pacientes con tuberculosis, leucemias u otros padecimientos crnicos debilitantes. Suele causar la muerte por insuficiencia suprarrenal aguda, cor pulmonale, por neumona bacteriana o por la propia histoplasmosis. 104

Coccidioidomicosis.

La enfermedad se adquiere por inhalacin de las esporas del hongo Coccidioides immitis. C. immitis se reproduce en los tejidos del husped formando pequeas endoesporas dentro de las esfrulas adultas al romperse, las endoesporas que quedan sueltas aumentan de tamao, forman esfrulas y se repite el ciclo. Forma esporas llamadas artrosporas. La infeccin del hombre se produce al inhalar las artrosporas del suelo transportadas pro el aire. Epidemiologa Patogenia

- La infeccin es frecuente en algunos estados del norte de la Republica Mexicana.

La infeccin provoca la formacin de anticuerpo IgM e IgG, y una elevacin de estos es signo de mal pronstico. A veces existe ligera eosinofilia en sangre.

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Manifestaciones Clnicas:

Diagnstico:

Los sntomas de la primoinfeccin pulmonar consisten en fiebre, tos, dolor torcico, malestar, y a veces reacciones de hipersensibilidad. Rx infiltrados, adenopatas hiliares y derrame pleural.

Por el hallazgo de los esporangios (en esputo) y en la deteccin del organismo mediante la tcnica de inmunofluorescencia. La IDM con coccidioidina es indicadora de contacto previo con el hongo. Puede haber anticuerpos circulantes en los casos de padecimiento activo. Los ttulos de anticuerpos fijadores de complemento estn en relacin con la gravedad y el pronstico de la enfermedad. Dx diferencial: histoplasmosis, la Tb, y el carcinoma. Rx imgenes en forma de moneda coccidioidomas. Aglutinacin del ltex y pruebas de difusin en gel de agar Tratamiento

Tiene 2 formas de presentacin clnica:

Coccidioidomicosis primaria: asintomtica, la primoinfeccin ocurre unas tres semanas despus del contacto con el hongo, y solo es detectada por la reaccin de hipersensibilidad cutnea. Puede presentarse como un caso gripal, con cefalea, dolor torcico, artralgias, y faringitis. En el 5% de los casos aparece eritema nodoso o eritema multiforme. Rx imgenes acinares extensas, que llegan a cavitarse, las cuales se localizan en lbulos superiores.

Anfotericina B IV con dosis de 0.5 a 0.7 mg/Kg diarios. Itraconazol (200 mg dos veces al da) Fluconazol (400 a 600 mg/da). Reseccin de las lesiones pulmonares crnicas progresivas es un recurso coadyudante de la quimioterapia que resulta beneficioso a un solo lbulo del pulmn.

Coccidioidomicosis progresiva: solo el 0.1% de los casos evoluciona a esta forma, que se caracteriza por ataque al estado general, fiebre y presencia de lesiones granulomatosas en varios sitios del organismo que se acompaan con necrosis caseosa . Rx se observa un patrn acinar, difuso, exudativo, con adenopata hiliar, o con un patrn miliar.

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Aspergilosis.

Los hongos del gnero Aspergillus. Son saprfitos en las vas respiratorias y pueden encontrarse como contaminantes en el laboratorio; es un moho con hifas tabicadas de unos 2 a 4 m de dimetro. Las variedades patgenas para el hombre son: A.fumigatus, A. Nger, A. clavatus; est ultima se relaciona con la alveolitos alrgica extrnseca. La va de entrada es por inhalacin de las esporas. Epidemiologa

La aspergilosis pulmonar parece ser mas frecuente en el medio urbano que en el rural. Se encuentra en forma de esporas, que se desarrolla en la vegetacin putrefactas y en condiciones clidas y hmedas. Generalmente no afecta a individuos sanos; ya que se comporta como un hongo oportunista, por lo que afecta a individuos inmunodeprimidos. Manifestaciones Clnicas. Tratamiento

Las formas clnicas que presenta son:

La 5-fluorocitocina , con una dosis diaria para un adulto de 50 a 150 mg/Kg de peso. La duracin del tratamiento es de uno a tres meses. Anfotericina B Aspergilosis pulmonar alrgica IV (1 a 1.5 mg/Kg diarios)

Infeccin broncopulmonar con manifestacin alrgica: Se caracteriza pro crisis de broncoespasmo paroxstico, fiebre, eosinofilia, acompaada de infiltrados pulmonares transitorios; en ocasiones se observa la expectoracin de moldes de moco de color caf en donde se cultiva el Aspergillus fumigatus ; en estos pacientes suele haber antecedentes familiares de atopa. Rx imagen neumtica, patrn intersticial o infiltrados centrales. Tambin es un proceso que sufren los pacientes asmticos que presentan eosiofilia, anticuerpos IgE contra Aspergillus e infiltrados

Diagnostico

Hallazgos de hifas en el tejido lesionando Aspergilosis pulmonar alrgica.

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pulmonares fugaces debidos al taponamiento de los bronquios. Aspergiloma es una masa de micelio situado dentro de una cavidad pulmonar producida por laguna otra enfermedad previa como Tb. A menudo los pacientes son asintomticos, pero cuando existen sntomas estos presentan: hemoptisis y ataque al estado general. Rx opacidad redondeada, densa, slida, separada de la cavidad por un halo de hiperclaridad en forma de semiluna (signo del halo). La mayora de las cavidades son de pared delgada y se localizan en los lbulos superiores, ya que generalmente ocupan cavidades tuberculosas. Aspergilosis asociada con procesos crnicos debilitantes se presenta en sujetos con padecimientos crnicos pulmonares, o con enfermedades extrapulmonares como linfomas, diabetes o alcoholismo; o que estn en tratamiento con inmunodepresores, por lo que lesiona el rbol bronquial previamente lesionado, adems de que presenta una intensa consolidacin. Es la forma mas grave y provoca alta mortalidad.

Patogenia

La infeccin por Aspergillus se caracteriza porque las hifas invaden los vasos sanguneos y producen trombosis, necrosis, e infartos hemorrgicos. Las personas sanas que inhalan masivamente las esporas pueden sufrir una neumonitis aguda difusa que cura espontneamente y se encuentran granulomas epitelioides con clulas gigantes y zonas piogenas en el centro que contienen hifas.

La droga mas utilizada es la anfotericina B la cual acta sobre la pared celular del hongo, en donde forma poros. La dosis aproximada de anfotericina B es de 50 mg en sol. Glucosaza al 5%, y 10 mg de heparina; se requiere un buen control sobre la funcin renal ya que la droga es nefrotxica.

Cncer Pulmonar.

Su principal factor etiolgico es el tabaquismo, pero este factor tambin causa tumores en laringe, cavidad oral, esfago 108

y vejiga; cuyo desarrollo esta en funcin de: El tiempo en que se inici el habito. El tipo de tabaco consumido. El tipo de papel usado en la elaboracin del cigarro. La cantidad de aire aspirado con cada inhalacin. El numero de cigarros consumidos al da. El segundo factor de riesgo de cncer broncgeno es el ocupacional, al cual se le atribuye de 9 al 15% de los casos, donde las sustancias mas nocivas son: arsnico, el asbesto, el nquel, los cromatos, el uranio, el cloruro de vinilo, las fibras sintticas, las siliconas y los gases de soldadura. Al igual que el radn. La contaminacin ambiental es otro factor de riesgo importante; la dieta rica en verduras y frutas frescas, baja en grasas, parece ejercer un efecto preventivo.

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Patologa

Etiologa:

Histolgicamente puede haber 2 variedades: Carcinoma de clulas pequeas. Carcinoma de clulas grandes.

Cigarro y el humo. El riesgo se incrementa con el numero de cigarrillos fumados (un efecto de dosis respuesta). Hay un mayor riesgo en fumadores pasivos. Los fumadores con enfisema pulmonar tienen un mayor riesgo de desarrollar cncer. El estimulo crnico y la inflamacin causada por el cigarro actan como promotores tumorales que inducen proliferacin celular durante el proceso de reparacin tisular, incrementando la probabilidad de que las clulas alteradas genticamente persistan y se multipliquen. Los agentes carcingenos daan el ADN produciendo cambios de mutacin mediante mecanismos como activacin de protooncogenes e in activacin de genes supresores y antimetastasis.

CARCINOMA DE CELULAS PEQUEAS

Generalmente ya esta diseminado en el momento de dar manifestaciones clnicas y es de muy mal pronostico; se caracteriza porque puede ser endocrinologicamente activo; presenta clulas de ncleo pequeo (oval), que se tie oscuro y tiene poco citoplasma. - comprende 20% de todos los casos, es raro en no fumadores. - Dx diferencial linfoma.

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- Las metstasis tempranas cerebrales en 10%, las hepticas en 25% y las seas en 20%. - Produce hormonas ectpicas que causan Sx paraneoplasicos. - Se origina en bronquios centrales, siendo de localizacin submucosa, da metstasis a ganglios mediastinales, los cuales crecen rpidamente y alcanzan gran tamao, pro lo que producen el Sx. de Vena Cava Superior. - Puede ser limitado y diseminado: - LIMITADO el tumor esta confinado a un hemitorx, incluyendo los ganglios supraclaviculares ipsolaterales. - DISEMINADO cuando ya se rebas los lmites, sobre todo los ganglios hiliares o cervicales contralaterales, el derrame pleural positivo o el derrame hemorrgico. -

Sntomas

Al principio los sntomas son imperceptibles pero despus hacen gran manifiesto. Los sntomas mas frecuentes son: tos, dolor torcico, hemoptisis, infeccin pulmonar, malestar, perdida de peso, disnea, disfona y sibilancias.

La tos no es caracterstica pero es a menudo mas notable en la noche o temprano en la maana. Los tumores de los pices pulmonares pueden afectar las races nerviosas (plexo braquial) en la base del cuello y pueden causar dolor progresivo en el trax superior en los hombros y en el brazo. El crecimiento del tumor en las vas areas del pulmn puede resultar en una obstruccin progresiva de la va area. La obstruccin altera el mecanismo de evacuacin del moco haciendo que se atrapen secreciones, las cuales pueden llegar a infectarse provocando fiebre, sudores nocturnos, anorexia y perdida de peso.

CARCINOMA DE CELULAS GRANDES Puede estar localizado al momento del dx y ser tratado quirrgicamente, surgen de masas perifericas de tamao grande de caracteristicas histolgicas de anaplasia. Crece fuera de los bronquios y los comprime alcanzando gran tamao, invadiendo las estructuras del mediastino y pared torcica. El mas frecuente es el adenocarcinoma. El carcinoma escamocelular comnmente es de localizacin central e invade bronquios, tejido pulmonar y ganglios linfticos. Clasificacin TNM

Tambin es posible encontrar disfona debido al compromiso del nervio larngeo-recurrente por compromiso de los ganglios de la ventana aortopulmonar.

Esta clasificacin tiene la finalidad de unificar criterios de estudio en cuanto a la clasificacin , tx y pronostico, donde T son las caractersticas del tumor primario; N, la presencia de los ganglios linfticos mediastinales y subcarinales y M la 111

existencia de metstasis hematgenas y extratoracicas. Principales Metstasis y Clasificacin histolgica:

El cncer pulmonar tambin puede diseminarse fuera del trax en los vasos linfticos y en la sangre.

Los sitios comunes de diseminacin son: ganglios linfticos en el cuello, los cuales llegan a estar comprometidos en la mitad de los casos; las costillas, el crneo y los de las extremidades en un 40% de los casos (provocando dolor de cabeza o dolor seo localizado). Se presenta diseminacin al hgado, y en cerebro en especial en casos de adenocarcinoma y a las glndulas suprarrenales.

El adenocarcinoma es el mas frecuente, es mas frecuente en mujeres y se origina principalmente en la mucosa de los bronquios perifricos; por esta localizacin permanece asintomtico durante largo tiempo, con invasin en la pleura visceral y produccin de derrame pleural como primera manifestacin de la enfermedad; su crecimiento es rpido y el pronostico menos favorable que el epidermoide. El tipo epidermoide es el mas frecuente en hombres fumadores, a menudo se localizan en la porcin central de los bronquios principales y lobares, donde la irritacin del humo es mayor y su crecimiento es mas lento que el adenocarcinoma, por su localizacin central y endobroquial tiende a provocar hemoptisis, infecciones repetidas y ocasionalmente los abscesos pulmonares. Adems invade por contigidad los grandes vasos y nervios que se encuentran en el mediastino. Tumor del surco superior o tumor de Pancoast es un grupo de tumores de tipo epidermoide se originan en la periferia del pulmn, sobre todo en el vrtice de los lbulos superiores, y tienen la caracterstica de invadir la pared costal (con destruccin de costillas y vrtebras), el ganglio estelar del simptico cervical, y las races 6a y 7a del plexo bronquial. Se acompaa del Sx de Bernard-Horner, que consiste en dolor continuo en el vrtice de trax y hombro, hormigueo en la parte interna del antebrazo y dedos anular y meique, miosis, enoftalmos y anhidrosis en la cara del lado afectado. Tumor carcinoide, que anteriormente se denominaba adenoma bronquial, es un tumor muy pequeo el cual produce sx. carcinoide, taquicardia, hipertensin pulmonar, rubor; se localiza y crece en bronquios lobares o de mediano calibre, es de crecimiento lento y de pronostico relativamente benigno.

De acuerdo con los sntomas, las personas que padecen cncer broncgeno se clasifican en los siguientes 112

grupos:

Grupo I Asintomticos son aquellos pacientes en quienes existen una lesin pulmonar, descubierta en la radiografa de trax y sospechosa de ser cncer. Grupo II Con sntomas respiratorios son aquellos pacientes cuyas manifestaciones clnicas principales son: Tos: es el mas comn se debe al tumor de un bronquio o fuera del que lo obstruye o irrita, puede ser tos seca y se hace hmeda por aumento de las secreciones bronquiales difciles de drenar: mucosa cuando no hay infeccin, purulenta cuando existe infeccin agregada. Hemoptisis: habitualmente es en escasa cantidad. Sibilancias o estridor endotraqueal: se produce por obstruccin parcial (intra o extrabronquial) del bronquiolo (por el tumor), que puede originar enfisema parcelar. Si hay una obstruccin completa dan origen a una atelectasia con disminucin del rea de intercambio gaseosos y corto circuitos arteriovenosos. Disnea: puede originarse por la obstruccin bronquial parcial pro mecanismo de vlvula y atrapamiento de aire, adems de la atelectasia. Restriccin pulmonar secundaria a permeacin linftica: produce rigidez pulmonar y derrame pleural que colapsa a el pulmn, as como parlisis del nervio frenico por invasin tumoral con elevacin del hemidiafragma correspondiente y respiracin paradjica. Dolor toracico constante: se debe a infiltracin tumoral de la pared torcica y se describe como sensacin de pesantez, dolor vago intermitente, hasta dolor toracico constante que no cede con los analgsicos; debido a metstasis seas como las costillas, esternon, o vrtebras, este ultimo puede producir paraplejia por compresin medular.

Grupo III sntomas producidos por la invasin del tumor a estructuras vecinas generalmente son indicativos de un tumor avanzado o inoperable: Disfona o voz bitonal: si dura mas de 10 das se debe a invasin del nervio recurrente, generalmente en tumores del lado izquierdo , ya que el nervio tiene un recorrido mas largo pro abajo del cayado artico en la vena aortopulmonar. Infecciones pulmonares: se caracterizan por que no sede fcilmente al tx, como las neumonas de repeticin en un mismo segmento o lbulo pulmonar. Sx de vena cava superior: el tumor invade dicha estructura. Presenta edema de la cabeza, cuello, brazos y manos, aumento de la red venosa colateral de las venas superficiales en la cara anterior del trax e ingurgitacin de las venas yugulares. 113

Disfagia: se debe a compresin tumoral del esfago, por ganglios muy aumentados de tamao o extensin directa del pulmn. Dolor toracico: se debe a la invasin directa de la pared torcica cuando se localiza en el hombro. Es caracterstico del tumor de Pancoast. tambin se puede deber por metstasis seas a costillas o a vrtebras y acompaarse de signos neurolgicos. Este es continuo, aumenta gradualmente y solo cede a los analgsicos potentes. Derrame pleural: se presenta generalmente en los adenocarcinomas, en el Sx de derrame pleural por invasin tumoral de la pleura, arritmias cardiacas de aparicin sbita sin antecedentes de cardiopata. Grupo IV sntomas por metstasis extratoracicas como primera manifestacin clnica: metstasis cerebrales: se manifiestan por sntomas de compresin de paredes craneales y en ocasiones, en forma aguda sucede EVC. metstasis seas: en las aparece dolor persistente e intenso. Fractura espontnea de huesos largos. Las metstasis hepticas provocan alteraciones den las pruebas funcionales, como la fosfatasa alcalina, despus aparece hepatomegalia y en ocasiones puede palparse la tumoracin. En las metstasis suprarrenales se presentan trastornos electrolticos con alteraciones en las cifras de Na y Cl. Los ganglios supraclaviculares, se encuentran aumentados de tamao en la metstasis de tumores intratoracicos.

Grupo V sntomas generales anorexia, astenia, adinamia, prdida de peso y fiebre se debe a la presencia del tumor e indican que se encuentra en estadio avanzado. La fiebre se presenta por neumonitis tumoral, absceso o metstasis. Grupo VI sndromes paraneoplasicos se presenta principalmente en los tumores de clulas pequeas. Se deben al efecto hormonal de las clulas tumorales que producen manifestaciones sistmicas, las cuales se agrupan de la siguiente manera: Metablicas y endocrinas: hipercalcemia, debida a la produccin de la hormona paratiroidea ectpica, sx cushing, sx de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica, sx de carcinoide, ginecomastia, hipercalcitonemia, hipertiroidismo, hipoglucemia, elevacin de las cifras de H: prolactina, HL y HFS. Neurologicas y musculares. Esquelticas: dedos en palillos de tambor. Hematolgicas: anemia (falta de hierro), reacciones leucemoides, trombocitosis, trombocitopenia, aplasia pura de clulas rojas, hipercogulabilidad sangunea, CID, eosinofilia. 114

Cutneas: hiperqueratosis, dermatomiosistis. Eritema, paquidermoperiostitis, queratosis seborreica, ictiosis. Vasculares: tromboflebitis, hipercoagulabilidad. trombosis venosa profunda espontnea, embolia sistmicas y pulmonares por

Sx nefrtico, hiperuricemia, diarrea por secrecin pptido intestinal y vaso activo, anorexia y/o caquexia.

Diagnstico

Cuando el tumor llega a tener un cm. se estima que el tumor ya creci 60% de su vida y de all en adelante el crecimiento es muy rpido. El tiempo de duplicacin de un Ca broncgeno es de 30 a 200 das.

HISTORIA CLINICA COMPLETA Saber si existe tabaquismo (+) o si ha estado expuesto a inhalacin de contaminantes industriales y ambientales, tabaquismo positivo. En los sntomas generales, anorexia, prdida de peso, astenia, adinamia, tos hemoptisis, disfagia y dolor torcico.

@ Tele radiografa PA y lateral de trax Se utiliza para detectar anormalidades sugestivas de Ca, como son:

*NODULO PULMONAR SOLITARIO Es una lesin esfrica u ovoide de bordes definidos con dimetro de 3 cm. rodeado por tejido pulmonar localizada lejos de la pleura y del mediastino sin adenopata hiliar o mediastinal y asintomtico. Se observa una densidad radiolgica, es benigno si hay ausencia de crecimiento en un periodo >2a Patrones de calcificacin en forma de un ncleo central denso, presencia de mltiples focos punteados o calcificacin en palomita de maz (hamartoma). Puede hacerse reseccin del ndulo o hacer seguimiento. 115

*IMAGEN TUMORAL Opacidad limitada, de mas de 3cm de dimetro de localizacin central, hiliar o perifrica con o sin ensanchamiento mediastinal, los de localizacin perifrica pueden asociarse con destruccin costal. *ATELECTASIA Opacidad triangular de base perifrica homognea de bordes bien definidos, segmentaria, lobar o total, con retraccin de la trquea, mediastino, diafragma y pared costal hacia el sitio de la atelectasia. *LESION CAVITADA Originada por necrosis tumoral, con paredes gruesas, con 1cm o ms de espesor. *NEUMONITIS Opacidad heterognea y localizacin lobar o segmentaria. *DERRAME PELURAL Opacidad basal homognea de borde preciso o difuso, ms elevado hacia la pared costal donde se observa separacin de las costillas.

@TAC -Permite ver las caractersticas de la lesin, medir densidad, la relacin con estructuras vecina, el reforzamiento con el medio de contraste, caractersticas del tejido pulmonar y la presencia o no de adenomegalias hiliares (peritraqueales y subcarinales) -Nos ayuda a ver lesiones con malignidad (homogneas de densidad de 60 a 200 UH)

@RMN -Ayuda a valorar la invasin del tumor a las estructuras vecinas.

@TEP (tomografa por emisin de positrones) 116

-Capta el metabolismo acelerado de la glucosa en las clulas tumorales malignas (F-18, fluoro-desoxiglucosa) -Para diagnosticar metstasis.

@Fibroscopia Se utiliza para establecer el dx. Histolgico. Permite ver el rbol traqueobronquial, aspirar secreciones, tomar biopsias, adems de cepillado y lavado bronquial.

@BAF (Biopsia percutnea con aguja fina). Usarse en lesiones perifricas con dimetro mayor de 1cm puede provocar neumotrax, gammagrama seo, ultrasonido heptico y tomografa computarizada de cerebro se emplean si existe la sospecha de metstasis.

@TORACOCENTESIS Para hacer estudios citolgico del lquido y qumico y observar la presencia o no de clulas malignas.

@BIOPSIA DE GANGLIOS SUPRACLAVICULARES Axilares o de cuello, indicada cuando hay palpacin de los mismos.

@TORACOSCOPIA Para evaluar la presencia de derrame pleural.

@MEDIASTINOSCOPIA Permite tomar biopsias de los ganglios peritraqueales y subcarinales para valorarlos.

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@MEDIASTINOTOMIA Procedimiento de Chamberlain, permite visualizar los ganglios y lesiones del mediastino superior.

@TORACOTOMIA Solo cuando todos los procedimientos anteriores no han sido posible establecer un diagnstico histolgico positivo.

TRATAMIENTO

Reseccin quirrgica la cual es nica que cura el cncer de clulas no pequeas del pulmn.

La sobrevida despus del dx de Ca es de 5 aos. Ya que ms de la mitad tiene metstasis. Los tumores localizados tienen buenas posibilidades de curacin; a diferencia que el diseminado. La toracotomia con reseccin pulmonar: lobectoma, bilobectoma o neumectoma, con linfadenectoma mediastinal, subcarinal, de ganglios perioesofgicos es el tx de eleccin en los casos de etapa O, IA, IB, IIA y IIB Quimioterapia Radioterapia Uso de Electrocauterio o del lser. Nd: YAG, ambos permiten coagular y resecar al mismo tiempo un tumor que obstruye algn bronquio lobar grande y produce atelectasia y sangrado. El px debe recibir tx contra el dolor, la hemoptosis, la disea, la infeccin, las complicaciones de metstasis etc.

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Tumores de la pleura

La pleura visceral esta firmemente adherida al pulmn, en tanto que la oriental esta unida a la pared torcica por una capa de tejido conectivo laxo llamada fascia endotorcica. Los tumores de la pleura pueden ser benignos como el tumor fibroso benigno de la pleura y lipomas, o malignos como tumores metastticos, mesotelioma y en raros casos liposarcoma, leiomiosarcoma o angiosarcoma. Cualquier tumor puede producir metstasis a la pleura; sin embargo, los ms frecuentes son el pulmn, seno, linfoma, ovario y estmago. Pueden encontrarse tumores derivados del tejido subpleural como lipomas (mas frecuente), sarcomas de tejidos blandos o granulocticos, histiocitomas benignos y malignos, fibromixomas, endometriomas y angiomas. DERRAME PLEURAL MALIGNO

Cualquier tumor puede producir metstasis a la pleura; pero los mas frecuentes son el de pulmn, seno, linfoma y estmago. El derrame se puede dar por varios mecanismos:

- Embolizacin tumoral y siembra en la superficie pleural, que incrementa la produccin de lquido, asociado a una disminucin en la reabsorcin. - Obstruccin al drenaje linftico por metstasis a ganglios medistinales. - Liberacin de aminas vasoactivas por los implantes pleurales. - Quilotrax por disrupcin del conducto torcico. - Factores relacionados al tumor como atelectaisa por obstruccin bronquial, sx de vena cava superior, hipoalbuminemia, fibrosis mediastinal por radioterapia.

Al principio se presenta como un trasudado. Su pronstico es malo, salvo algunos casos secundarios a carcinoma de seno, testculo, tumores germinales, o linfomas que se puedan beneficiar de terapia sistmica.

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MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNSTICO

Presentan disnea secundaria derrame pleural, atelectasia y cortocircuito intrapulmonar, tos, prdida de peso y dolor torcico tipo pleurtico. Al examen fsico puede encontrarse signo de derrame pleural, caquexia, adenopatas y en pocos casos evidenciar el tumor primario. RX sirve para evaluar la magnitud del derrame, el compromiso pulmonar y ensanchamiento o desviacin mediastinal (aunque los derrames pleurales masivos sin desviacin mediastinal son secundarios a malignidad). Los px con derrame pleural deben ser sometidos a toracocentesis para estudio bioquimico, citolgico y bacteriolgico del liquido pleural. El liquido de los pacientes con derrames pleurales malignos en su mayora es un exudado linfocitico, seroso, sanguinolento con conteo de glbulos rojos entre 30.000 y 50.000 por ml. Se pueden encontrar bajos niveles de glucosa < 60 mg/dL y del pH < de 7.3 y la deshidrognasa lctica se encuentra elevada (>600 UI/L).

TUMORES PRIMARIOS DE PLEURA

Tumor fibroso localizado de la pleura. Conocido tambin como mesotelioma benigno, el cual es un tumor derivado del tejido fibroso submesotelial que se presenta con mayor frecuencia entre los 40 y 70 aos. Sintomatologa es un hallazgo causal en la radiografa de trax, en un paciente asintomtico o con manifestaciones clnicas como disnea, dolor toracico, tos, osteoartropata pulmonar, dedos en palillo de tambor y fiebre. En tumores grandes se puede asociar a hipoglucemia.

Rx se observa una masa redondeada, circunscrita, de base pleural, hasta de 30 cm de dimetro. Puede llegar a a involucrar la pared torcica. Patolgicamente las dos terceras partes de los casos derivan de la pleura visceral en forma de pedculo. Se observan clulas en husos entrelazadas. Se tien con el marcador anti-CD34. 120

TX reseccon de la masa.

MESOTELIOMA PLEURAL

Son tumores derivados de las serosas de cualquier parte del cuerpo; la pleura es una serosa. Los mesoteliomas pueden clasificarse en malignos y benignos y de estos existen tres variedades: los difusos malignos, los localizados malignos y los fibrosos localizados benignos. Hay tres subtipos: epitelial, sarcomatoide y bifasico. El mesotelioma difuso maligno procede de las clulas mesoteliales y el fibroso benigno de la capa fibrosa. El mesotelioma maligno se disemina pro toda la pleura, tanto la visceral como la parietal y forma una cscara similar a a la del huevo de gallinaza cual puede infiltrar el pulmn la pared torcica, grandes vasos el corazn y estructuras mediastinales. Este tumor en fases avanzadas da metstasis a hgado, pulmn, huesos y glndulas suprarrenales. La presencia del liquido pleural es de tipo vinoso oscuro y el anlisis del mismo eleva las concentraciones de cido hialurnico, de la deshidrogenasa lctica y glucosa. Algunos pacientes cursan con hipoglucemia debida a la produccin de una hormona parecida a la insulina secretada por el tumor, provocando un Sx paraneoplasico. Dx se hace generalmente por la toma de un fragmento de la pleura. Se relaciona con la exposicin al asbesto; pro lo que en algunas ocasiones se encuentran cristales de hidroxiapatita y crisolita. Es muy difcil poder extirparlo en especial el tipo difuso. El promedio de vida al momento del dx es de aprox. 8 meses. El mesotelio fibroso localizado benigno es casi asintomtico, el cual puede ser extirpable y curable. Se presenta mas en mujeres. Tiene un buen pronostico para la vida y para la funcin.

SINTOMAS

Se presenta entre los 50 y 70 aos de edad. De predominio derecho y bilateral Se ha visto relacionado con el asbesto, ya que induce protooncogenes; adems de que hay cierta predisposicin gentica. El tumor invade tempranamente estructuras adyacentes y ndulos linfticos. Al inicio hay dolor torcico en un 60 a 70% de los px, disnea, tos y signos clnicos de derrame pleural.

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Hipoxemia. En ocasiones la invasin local provoca disfagia, disfona, sx de Horner y de cava superior. En estados avanzados puede palparse masa y producir escoliosis hacia el lado comprometido. Puede acompaarse de sx paraneoplasicos como CID, trombocitosis, tromboflebitis, anemia hemoltica e hipercalcemia. Rx se encuentra derrame pleural con desviacin mediastinal contralateral. Pueden verse calcificaciones o placas pleurales cuando se asocia a la exposicin a asbesto. Lab el lquido pleural es exudado linfocitario, con protenas de 4 a 5 g/dL, LDH aumentada, pH y glucosa bajas. Y elevado el cido hialurnico.

Tumores del mediastino

El mediastino es la porcin del trax comprendida entre la cavidad pleural derecha e izquierda, limitado adelante pro la cara posterior del esternon, atrs por el ligamento espinal longitudinal anterior, hacia arriba por el estrecho torcico superior y abajo por el diafragma. En el mediastino anterosuperior se encuentran 54% de los tumores, 20% en el medio y 26% en el posterior. Las neoplasias originadas en el timo son las mas frecuentes 24%, seguidas por los tumores neurognicos (17%), linfomas (16%), tumores de clulas germinales (10%), quistes primarios broncogenicos, entricos, pericardicos 19% y otros 14%. Manifestaciones Clnicas

Los sntomas principales son dolor toracico, disnea, tos, hemoptisis, disfagia, sx de vena cava superior, miastenia y ginecomastia. Signos clnicos como estertores, sibilancias, neurognicos (Horner, parlisis del nervio recurrente) y perdida de peso.

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Los mas sintomticos son los tumores del mediastino anterosuperior seguidos por el posterior y el medio. Mediastino anterior y superior. Mediastino medio

TUMORES DE CELULAS EMBRIONARIAS. Despus de los neurgenos, estos tumores son los mas frecuentes y comprenden: Quiste dermoide es un tumor benigno compuesto de epidermis y sus anexos. Teratomas los malignos contienen derivados endodrmicos, mesodrmicos y epidrmicos. Ambos tumores aparecen en etapas tempranas de la vida. Cuando aumentan de tamao en forma significativa dan manifestaciones de compresin de rganos vecinos, tanto clnica como radiologicamente; y pueden sufrir ruptura hacia un bronquio, saliendo el contenido con la expectoracin, que en el caso del teratoma pueden tener pelos. Rx puede haber calcificacin o formacin sea. Tx quirrgico resecando el tumor, y en el teratoma tambin se hace radioterapia. Seminoma es similar al teratoma testicular y al disgerminoma ovrico. Y son indiferenciables de los teratomas. -

DUPLICACIONES INTRATORACICAS INTESTINO PRIMITIVO.

DEL

Estas duplicaciones dan como resultado la formacin de dos tipos de quistes mediastinales. Los quistes se desarrollan en al pared posterior de la traquea y grandes bronquios y del esfago, llamndose quistes gastroentricos y quistes broncgenos. GASTROENTERICOS son segmentos del tubo digestivo que estn completa o parcialmente separados de este. Existen dos tipos: duplicaciones y remanente entrico dorsal. Produce sntomas tempranamente en nios. BRONCOGENOS se pueden localizar a los lados de la traquea, a nivel de la carina, en la regin hiliar y en la para esofgica. Mas frecuentes en el sexo masculino; suelen estar llenos de sustancia mucoide. Asintomtico, con densidad uniforme. Tx quirrgico.

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 Coriocarcinoma raro, crecimiento rpido, el cual se acompaa de ginecomasta y elevacin de gonadotropinas.

Mediastino posterior

TUMORES NEUROGENICOS. TIROIDES INTRATRACICO Se originan a partir de los troncos nerviosos simpticos para vertebrales y nerviosos espinales. Existen 4 tipos:

Es una alteracin que suele presentarse en el mediastino anterior y superior y es una tiroides ectpico. El crecimiento de esta masa es generalmente lento y al disnea es consecuencia de la compresin de la traquea. Se acompaa de estridor, parlisis de la cuerda vocal con disfona, y obstruccin de las grandes venas que se hace mas intensa en posicin de decbito. Puede haber disfagia por compresin del esfago y en la exploracin fsica se puede palpar una tiroides en el cuello. Rx opacidad en mediastino anterior que se continua hacia el cuello y se desplaza a la traquea y ocasionalmente existe calcificacin.

Neurilemoma deriva de la vaina de Schwann, es benigno y es el mas frecuente. Neurofibroma se asocia ocasionalmente con la neurofibromatosis mltiple o enfermedad de Von Recklinghausen. Crece en un nervio intercostal y puede malignizarse. Ganglioneuroma tumor benigno derivado de los ganglios simpticos. Se observa durante la niez, se ha visto asociado a la HTA. Neuroblastoma neoplasia maligna del SNS y se ha divido en bien diferenciado o simpatoblastoma y poco diferenciado o simpatogonioma. Son frecuentes en nios y muestran tendencia a calcificarse. Rx existe erosin sea, que es sugestiva de malignidad. Presentan dolor; si el tumor es de gran tamao, entonces comprime estructuras vecinas. Tx quirrgico.

TIMOMA el timo puede presentar hiperplasia, y es mas frecuente en los nios. Si hay agrandamiento no necesita tx ya que presenta una regresin espontnea en la adolescencia. Los quistes del timo a menudo son asintomticos, y se observan como un ensanchamiento mediastinal y el tx es quirrgico. La presencia de una cpsula se considera como dato de benignidad. Los malignos invaden rpidamente las estructuras vecinas y poco frecuente dan metstasis. Se acompaa de estridor, disnea por compresin de bronquios

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y traquea, disfagia, dolor retroesternal y obstruccin de la vena cava superior. El timo tambin crece en la mistenia gravis. Tx quirrgico. ADENOPATIAS

El aumento de los ganglios linfticos es una causa comn de ensanchamiento del mediastino, que puede ser por padecimientos benignos y malignos. De los benignos la causa mas frecuente son Tb, micosis, neumomicosis, y sarcoidosis. Los crecimientos son ocasionados metstasis de tumores de pulmn. por linfomas y por

RX son bilaterales, con opacidades mltiples de contornos precisos y polilobuladas. Tx varia segn la etiologa del crecimiento ganglionar.

HERNIA DE MORGAGNI es el paso del contenido abdominal hacia el trax a travs del agujero de Morgagni. En la mayora de los casos es derecha, asintomtico y su tx es quirrgico.

QUISTE PLEUROPERICRDICO

Se considera una malformacin congnita debido a la 125

insuficiencia en la fusin del celoma primitivo. Los quistes suelen estar llenos de lquido transparente y 70% se localiza en el ngulo cardiofrnico derecho. Asintomtico; pueden ser sensibles o pediculados y llegan a medir de 10 a 12 cm. Tx quirrgico.

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