Anda di halaman 1dari 20

PENDAHULUAN

Abses paru didefinisikan sebagai semua lesi di parenkim paru dengan proses supurasi dan nekrosis jaringan.(1) Dahulu abses paru, dan infeksi di daerah thorak lainnya, utamanya disebabkan oleh operasi thorak dan tindakan anestesi. Namun berkat teknologi antibiotik dan kemajuan teknik operasi thoraks serta anestesi, jika dibandingkan dengan masa lalu, kejadian abses paru sekarang telah turun drastis. Beberapa faktor resiko yang menyebabkan abses paru antara lain, pasien-pasien dengan muntah yang berlarut-larut, kelainan neurologik seperti epilepsi, overdosis obat, alkoholisme, dan lain-lain. Kejadian abses paru sering juga berkaitan kejadiannya dengan infeksi periodontal dan hygiene gigi dan mulut yang buruk.(2,3)

EPIDEMIOLOGI
Mortalitas/Morbiditas Kebanyakan pasien dengan abses paru primer dapat sembuh dengan antibiotic, dengan tingkat kesembuhan rata-rata sebanyak 90-95%. faktor host yang menyebabkan prognosis memburuk antara lain usia lanjut, kekurangan tenaga, malnutrisi, infeksi HIV atau bentuk lain imunosupres, keganasan, dan durasi gejala lebih dari 8 minggu. Tingkat kematian untuk pasien dengan status imunocompromised mendasar atau obstruksi bronkial yang kemudian membentuk abses paru dapat mencapai 75%. Organisme aerobik, yang biasanya didapat di rumah sakit, juga dapat menghasilkan prognisa yang buruk. Sebuah studi retrospektif melaporkan tingkat kematian abses paru-paru yang disebabkan oleh bakteri gram positif dan gram negatif digabungkan adalah sekitar 20%. Seks Laki-laki mempunyai prevalensi yang dominan dalam kejadian abses paru yang dilaporkan dalam beberapa seri kasus yang sudah dipublikasikan. Umur Abses paru pada umumnya terjadi pada pasien usia lanjut dikarenakan meningkatnya penyakit periodontal dan peningkatkan prevalensi disfagi dan 1

aspirasi pada usia ini. Namun, serangkaian kasus dari warga yang tinggal di pusat perkotaan dengan prevalensi alkoholisme tinggi melaporkan usia rata-rata yang mengalami abses paru adalah 41 tahun.(4)

ETIOLOGI
Penyebab abses paru diantaranya adalah: Pneumonia nekrotikans, aspirasi benda asing, emboulus septik atau infeksi pada infark paru, obstruksi bronkial oleh tumor, infeksi kista atau bula, perluasan bronkiektasis ke parenkim, luka tembus dada, dan perluasan infeksi transdiafragmatika seperti abses subfrenik dan amebik. (5,6,7,8) Bakteri anaerob terdapat di hampir semua abses paru, kadang-kadang dalam jumlah yang sangat banyak. Pada 89% kasus, penyebab abses paru adalah bakteri anaerob. Yang paling sering adalah Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus. (6) Kebanyakan abses paru yang terjadi pada anak-anak disebabkan oleh adanya aspirasi benda asing. (5) Abses paru dapat muncul sebagai komplikasi dari pneumonia aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan pada: - seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol. - penderita penyakit sistem saraf. Organisme lainnya yang tidak terlalu sering menyebabkan abses paru adalah: - Staphylococcus aureus - Streptococcus pyogenes - Streptococcus pneumoniae - Klebsiella pneumoniae 2

- Haemophilus influenzae - spesies Actinomyces dan Nocardia - Basil gram negatif. (9,10,11) Penyebab non-bakteri juga bisa menyebabkan abses paru, diantaranya: - Parasit (Paragonimus, Entamoeba) - Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides)

ANATOMI
Rongga thoraks atau cavitas thoracis terbagi menjadi tiga ruangan yaitu dua rongga pleura dan sebuah rongga mediastinum. Paru-paru dan pleura mengisi sebagian besar rongga thoraks dengan jantung diantaranya. (12)

Saluran napas bagian atas mempunyai fungsi utama sebagai penghantar udara dari dan ke alveolus sebagai tempat pertukaran udara yang sebenarnya. Trachea, (dari bahasa latin trachia, pipa udara) dimulai dari laring dan memanjang hingga +/12 cm hingga percabangan trachea. Selanjutnya trachea bercabang menjadi main bronchus. Main bronchus dari masing-masing paru-paru bercabang lagi menjadi lobar dan segmental bronchi. Paru kanan mempunyai 3 lobus yaitu lobus atas, tengah, dan bawah. Paru kiri mempunyai 2 lobus yaitu lobus atas (termasuk lingula) dan lobus bawah. (12)

Gambar 1 Dikutip dari kepustakaan 12 Tiap paru-paru masing-masing mempunyai membran serosa berlapis dua yang disebut pleura (dari bahasa latin, berarti rusuk). Pleura terdiri dari 2 lapisan penyusun, lapisan viscera (dari bahsa latin, viscus, bagian dalam tubuh) dan lapisan parietal (dari bahasa latin, yang berarti dinding). Pleura parietalis merupakan selaput tipis dari membrana serosa yang melapisi rongga pleura. Pleura parietalis dibagi menjadi pars costalis yang melapisi permukaan dalam dinding thorax, pars mediastinalis yang membungkus mediastinum dan sisi rongga pericardium, pars diaphragmatica yang melapisi permukaan atas dari diaphragma. Sedangkan pleura visceralis membungkus paru-paru dan melekat erat pada permukaannya. Permukaan pleura ini tipis dan halus sehingga mudah bergeser dengan pleura parietalis.(12) Lobus dari paru-paru dipisahkan oleh invaginasi dari pleura visceral, yang disebut fissura. Paru-paru kanan mempunyai dua fissura, fisurra mayor yang memisahkan lobus superior dan lobus medial, dan fissura minor yang memisahkan lobus medial dan lobus inferior. Sedangkan paru-paru kiri hanya mempunyai satu fissura, yaitu fissura mayor yang memisahkan lobus superior dan lobus inferior.

Lobus kemudian dibagi lagi menjadi segmen, dimana setiap segmen terdapat bronchi segmentalis dan arteri serta vena segmentalis. (13) Pembuluh darah dalam paru paru, arteri pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari partikel kanan jantung ke paru paru ; cabang cabangnya menyentuh saluran bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriola halus ; arteriola itu membelah belah dan membentuk jaringan kapiler dan kapiler kapiler itu menyentuh dinding alveoli atau gelembung udara. Kapiler itu hanya dapat memuat sedikit maka praktis dapat dikatakan sel sel darah merah membuat garis tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi pernafasan. Kapiler paru paru bersatu sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan akhirnya dua vena pulmonalis meninggalkan setiap paru paru membawa darah berisi oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan keseluruh tubuh melalui aorta. Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronkialis membawa darah berisi oksigen langsung dari aorta torasika ke paru paru guna memberi makan dan mengantarkan oksigen kedalam jaringan paru paru sendiri. Cabang akhir arteri arteri ini membentuk plexus kapiler yang tampak jelas dan terpisah, terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonalis ,tetapi beberapa dari kapiler ini akhirnya bersatu kedalam vena pulmonalis. Sisa darah itu diantarkan dari setiap paru paru oleh vena bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena cava superior. Maka dengan demikian paru paru mempunyai persediaan darah ganda.(13)

PATOFISIOLOGI
Aspirasi sering merupakan sumber infeksi organisme campuran gram-negatif dan anaerob. Ini bisa merupakan akibat dari aspirasi subklinis dan disebut dengan pneumonia gravitasional. Terutama harus dicurigai terdapat aspirasi apabila kavitas terjadi di bagian paru yang berada di bawah. Keadaan klinis seperti hygiene mulut yang jelek, alkoholisme, atau tumor nasofaring, laring atau mulut

akan menyokong diagnosa. Pasien biasanya akan menderita demam dengan batuk produktif. (5) Faktor predisposisi terjadinya abses paru seorang pasien: 1. Ada sumber infeksi saluran pernafasan. Infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitis, bronkiektasis dan kanker paru yang terinfeksi. 2. Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu Pada paralisa laring, aspirasi cairan lambung karena tidak sadar, kanker esofagus, gangguan ekspektorasi, dan gangguan gerakan sillia. 3. Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung pada posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen posterior lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan menuju ke segmen apikal lobus superior atau segmen superior lobus interior paru kanan, hanya kadangkadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri. (1)

DIAGNOSIS
Untuk menentukan diagnosis pasti dari abses paru haruslah menyingkirkan kavitas yang ditimbulkan oleh karsinoma ataupun tuberculosis. Diagnosis abses paru dapat ditegakkan berdasarkan: 1. Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas badan yang ringan, dan batuk yang produktif. 2. Riwayat penyakit sebelumnya. Adanya riwayat penurunan kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. 3. Gambaran radiologis abses paru menunjukkan adanya kavitas berdinding dengan air fluid level di dalam kavitas(dibahas pada bab selanjutnya). 4. Bronkoskopi. Untuk mengetahui adanya obstruksi pada bronkus. Obstruksi bronkial skunder biasanya disebabkan oleh karsinoma. 5. Kultur sputum dapat mengidentifikasi penyebab dari abses paru (5,6,7,14) 6

GAMBARAN KLINIS
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada umumnya yaitu: o Panas badan o Batuk Pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor ex oroe) o Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oroe Dijumpai berkisar 40 75% penderita abses paru. o Nyeri yang dirasakan di dalam dada o Batuk darah o Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan. Pada pemeriksaan fisis dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup pada perkusi, suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta takikardi.(15) Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai dengan temperatur > 400C.

GAMBARAN RADIOLOGIS 1. Foto Thorax


Kavitas Abses paru ditandai dengan peradangan di jaringan paru yang menimbulkan nekrosis dengan pengumpulan nanah. Pada foto PA dan lateral abses paru biasanya ditemukan satu kavitas, tetapi dapat pula multi-kavitas berdinding tebal dengan diameter antara 2-20 cm. Biasanya ditemukan pula permukaan udara dan cairan di dalamnya (air-fluid level). (15,16)

Gambar 2. Gambaran kavitas pada abses paru Dikutip dari kepustakaan 17

Gambaran radiologik kavitas paru merupakan hasil dari nekrosis parenkim paru dengan evakuasi jaringan nekrotik melalui percabangan trakeobronkial. Adanya hubungan dengan percabangan memungkinkan udara memasuki daerah nekrotik, dan ini menimbulkan gambaran radiologik berupa defek lusen. (6,16,18) Nekrosis tipe ini akan mengakibatkan hilangnya corakan bronkovaskular normal yang diakibatkan oleh dekstruksi hampir seluruh dinding alveoli, septa interlobularis, dan bronkovaskular pada daerah kavitas. Parenkim paru normal di sekitarnya bereaksi terhadap jaringan nekrosis ini dengan membentuk suatu reaksi inflamasi di sekitar bahan nekrotik dengan edema lokal dan pendarahan. Dinding kavitas dibentuk oleh infiltrat inflamasi di sekitar lesi, edema, perdarahan, dan jaringan paru normal yang tertekan. (6,16,18)

Istilah abses paru biasanya digunakan untuk kavitas yang terjadi akibat infeksi piogenik. Abses biasanya adalah komplikasi yng ditunjukkan dengan adanya proses yang destruktif yang mengakibatkan vaskulitis dengan trombosis pada pembuluh darah yang menyuplai parenkim paru, dan dengan demikian mengakibatkan nekrosis dari jaringan paru tersebut. Abses yang terbentuk dari bahan nekrotik akan tampak sebagai jaringan lunak sampai terhubung dengan bronkus. Hubungan ini memungkinkan pengaliran keluar debris nekrotik. Bahan nekrotik ini akan dibatukkan keluar dan akan menimbulkan gambaran radiologik berupa defek lusen atau kavitas. Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke saluran napas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya mungkin keluar sebagian, dan menghasilkan batas udara air (air-fluid level) di dalam cavitas pada pemeriksaan radiografik.(6,16,18)

Kadang-kadang, abses pecah ke dalam rongga pleura dan menghasilkan fistula bronkopleuura, yang menyebabkan pneumothorak atau empiema.(6) Nekrosis awal dengan pencairan lesi paru tidak dapat dideteksi dengan foto polos maupun tomografi konvensional sebelum isinya yang cair dikeluarkan. Tetapi, ctscan cukup peka untuk membedakan densitas yang disebabkan oleh pencairan ini, dan mungkin berguna untuk mendeteksi adanya nekrosis awal pada infeksi paru atau neoplasma.(18)

Gambar 3. Gambaran kavitas disertai air fluid level pada abses paru(panah). Foto diambil dalam proyeksi right lateral decubitus Dikutip dari kepustakaan 19

Gambar 4. Gambaran kavitas disertai air fluid level pada abses paru. Foto diambil dalam posisi lateral(kiri) dan PA(kanan) Dikutip dari kepustakaan 19 Foto thoraks yang baik sangat diperlukan untuk menegakkan diagnosis maupun untuk menentukan lokalisasi. Foto thorak sebaiknya dibuat dengan proyeksi PA dan lateral. Foto thoraks yang pertama harus dibuat secepat mungkin setelah diagnosa diperkirakan, karena selain untuk perencanaan pengobatan, juga digunakan sebagai suatu kontrol untuk dibandingkan dengan lesi pada foto berikutnya.(20)

2. CT- Scan
CT-scan dapat membantu visualisasi anatomi yang lebih baik daripada foto thorax, dan sangat berguna untuk membedakan abses paru dengan empyema atau infark paru, ataupun kelainan paru lain dengan lesi berupa kavitas.(4)

10

Gambar 5. CT-Scan pada abses paru. Terlihat gambaran kavitas dengan air fluid level di dalamnya Dikutip dari kepustakaan 17

Gambaran khas CT-Scan abses paru ialah berupa Lesi dens bundar dengan kavitas berdinding tebal tidak teratur dan terletak di daerah jaringan paru yang rusak. Tampak bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Sisa-sisa pembuluh darah paru dan bronkhus yang berada dalam abses dapat terlihat dengan CT-Scan, juga sisasisa jaringan paru dapat ditemukan di dalam rongga abses. Lokalisasi abses paru umumnya 75% berada di lobus bawah paru kanan bawah.(4,16)

DIAGNOSIS BANDING SECARA RADIOLOGIS


11

Karsinoma Pemeriksaan radiologis untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara lain bronkografi invasif, CT-scan dengan pesawat yang canggih, tetapi pemeriksaan radiologik konvensional (thorax PA, lateral) masih tetap mempunyai nilai diagnostik yang tinggi. Meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri tidak terlihat, tetapi kelainansebagai akibat adanya tumor akan dicurigai ke arah keganasan. Kelainan tersebut misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan sebagai komplikasi tumor, dan pembesaran kelejar hilus yang unilateral.(16) Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama usia diatas 40 tahun. Karsinoma bronkus primer merupakan penyebab yang paling sering berupa kavitas soliter yang merupakan deposit sekunder. Kavitas yang jinak berlokasi di sentral dan memiliki dinding yang regular. Sedangkan kavitas soliter yang ganas memiliki kavitas eksentrik dengan dinding irreguler.(21) Banyak teori yang mengemukakan mengenai terbentuknya kavitas pada karsinoma. Teori yang paling umum adalah obstruksi dari arteri yang memperdarahi nodul tersebut, sehingga terjadi infark sentral. (3)

12

Gambar 6. Karsinoma sel skuamosa lobus paru kanan bawah dengan kavitas. Dikutip dari kepustakaan 17 Sifat dinding kavitas berguna untuk diagnosis banding lesi-lesi ini. Kavitas yang disebabkan oleh penyakit maligna cenderung mempunyai dinding dalam yang tidak teratur dan noduler, walaupun dinding luarnya bisa berbatas tegas atau tidak. Kavitas pada inflamasi biasanya mempunyai dinding dalam yang halus. Sebagai tambahan, semakin tebal dinding suatu kavitas, semakin besar kemungkinan maligna, kecuali pada kasus dimana kavitas terbentuk amat cepat(dalam beberapa hari), pada kasus dimana kavitas berasal dari trauma atau infeksi. (22)

13

Tuberculosis Gambaran radiologis pada Tuberkulosis aktif diantaranya terdapat kavitas, bisa tunggal atau multipel. Selain itu terdapat bayangan berawan atau bercak dengan batas yang tidak tegas. Pada tuberkulosis lama baik aktif maupun tenang terdapat kalsifikasi dan serat-serat fibrosis. Lesi pada tuberkulosis terutama terdapat pada lapangan paru atas. Gejala klinisnya hampir sama atau lebih menahun daripada abses paru. Pada tuberkulosis didapatkan BTA.

Gambar 7. Gambaran tuberculosis, terlihat proses terbentuknya kavitas. Kavitas pada tuberculosis umumnya terletak di lapangan paru atas. Dikutip dari kepustakaan 23

14

Gambar 8. Kavitas pada tuberculosis tanpa disertai air fluid level Dikutip dari kepustakaan 23 Secara umum, kavitas yang terdapat pada abses paru dan tuberculosis adalah hampir sama. Oleh karena tuberculosis lebih sering terjadi di lapangan paru atas, maka kavitas pada tuberculosis juga sering terdapat pada lapangan paru atas. Lain halnya dengan kavitas pada abses paru yang dapat terjadi di seluruh lapangan paru. Selain itu, air-fluid level lebih sering terdapat pada kavitas yang terjadi oleh abses paru sedangkan air-fluid level dilaporkan terjadi hanya pada 9%-21% dari kavitas pada TB.(24) Kavitas pada tuberculosis biasanya masih dikelilingi oleh bayangan bercak berawan.

15

TERAPI
Terapi abses paru Terapi antibiotik Penisilin merupakan pilihan dengan dosis satu juta unit, 2-3 kali sehari intramuskular. Bila diperkirakan terdapat kuman gram negatif dapat ditambahkan kloramfenikol 500 mg empat kali sehari. Respons terapi yang baik akan terjadi dalam 2-4 minggu, dan selanjutnya bisa dilanjutkan dengan terapi antibiotik peroral. Pada terapi peroral diberikan: Penisilin oral 750 mg empat kali sehari. Apabila hasil terapi kurang memuaskan, terapi dapat dirubah dengan: Klindamisin 600 mg tiap 8 jam, Metronidazol 4x500 mg, atau Gentamisin 5 mg/kg BB dibagi dalam 3 dosis tiap hari.(1) Drainase postural Selalu dilakukan bersama dengan pemberian terapi antibiotik. Tubuh diposisikan sedemikian rupa sehingga drainase pun menjadi lancar. Pada kebanyakan pasien, drainase spontan terjadi melalui cabang bronkus, dengan produksi sputum purulen. (1) Bronkoskopi Penting untuk membersihkan jalan napas sehingga drainase pun menjadi lancar.(18) Pada beberapa kasus, harus dikerjakan pula bronkoskopi untuk menilai daerah abses pada cabang-cabang bronkial.(5) Bedah Sekarang ini intervensi bedah sangat jarang dilakukan pada pasien abses paru. Tindakan bedah pada abses paru biasanya dilakukan pada kasus dengan komplikasi seperti haemoptisis masif, fistulla bronchopleural dan empiema.(2,16)

Untuk abses akut, sebelum dilakukan upaya pembedahan harus dilakukan upaya medik lainnya terlebih dahulu. Tanda-tanda kemajuan pada

16

pengobatan adalah pengurangan batuk, sputum, demam, toksisitas, infiltrasi, dan kavitasi pulmoner secara radiologik. Bila tidak ada tandatanda kemajuan setelah 3-6 minggu, dapat dilakukan tindakan

pembedahan. Namun apabila tindakan bedah tidak memungkinkan akibat kondisi pasien yang buruk, tindakan bedah yang dapat dilakukan hanyalah pengaliran melalui reseksi iga. Abses kronik yang tak menunjukkan respon terhadap terapi medik, memerlukan reseksi ligamen atau lobus yang terkena. (5)

PROGNOSIS
Bila tidak terlambat ditangani prognosisnya baik.(1) Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Angka kematian yang disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika dan sampai 15 20 % pada era sekarang.(21,22) Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut :(21) 1. Anemia dan Hipoalbuminemia 2. Abses yang besar ( > 5-6 cm) 3. Lesi obstruksi 4. Bakteri aerob 5. Immunocompromised 6. Usia tua 7. Gangguan intelegensia 8. Perawatan yang terlambat (21)

17

Angka

kematian

untuk

pasien

dengan

status

yang

mendasari

immunocompromised atau obstruksi bronkial yang dapat memperburuk abses paru-paru mungkin mencapai 75%.(14)

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Alsagaff, Hodd. Mukty, H. Abdul(ed). Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press. 2005. Hal 136-140 2. Niederman, Michael S. Pneumonia, including community-acquired and nosocomial pneumonia in:Crapo, james D. Glassroth, Jeffrey. Karlinsky, Joel. King, JR, Talmadge. Textbook of pulmonary diseases. Seventh Edition. Philadelphia:Little Brown & Company. 2004. Hal 409-412 3. Felson, Benjamin. Chest roentgenology. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1973.Hal 319 4. Kamangar, Nadar. Lung abscess. Updated on [19 Agustus 2009] cited on [27 September 2011] available at: www.emedicine.com 5. Schrock, Theodore R. Sistem pulmoner in:Handbook of surgery. Jakarta: EGC. Hal 200-201 6. Kumar, Vinay. Cotran, Ramzi S. Robbins, Stanley L. Paru dan saluran napas atas in:Buku ajar patologi. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 2007. Hal 556 7. McGowan, Pippa. Disorders of the lung in:Respiratory system. Second Edition. Edinburgh: Mosby. 2003. Hal 129-130 8. Busroh, Ismid D.I. Rachmaad, Kukuh Basuki. Trakea, mediastinum, dan paru in:Sjamsuhidajat, R. de Jong, Wim. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran.2005. hal 430 9. Goodman, Lawrence R. Felsons principles of chest roentgenology. Third Edition. New York: Saunders Elsevier. Hal 216 10. Ketai, Loren H. Lofgren, Richard. Meholic, Andrew J. Infectious lung disease in:Fundamental of chest radiology. New York:Saunders Elsevier. 2006. Hal 112-115 11. Sutton, David. Inflammatory diseases of the lung in:Pulmonary infection in a textbook of radiology and imaging. Vol 1. 5th Edition. London: Churchil Livingstone. 1992. Hal 416-417

19

12. Wibowo, Daniel S. Paryana, Widjaja. Anatomi tubuh manusia. Bandung: Graha Ilmu. 2007. Hal 210-211 13. Gunderman, Richard B. Anatomy and physiology in:Essential radiology. New York: Thieme. 2006. Hal 69-73 14. Hammond, J.M.Janet. et.al. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community-acquired lung abscess. www.chestjournal.chestpubs.org. 4 October 1995. Page 937-940. 15. Ali, Juzar. Summer, Warren R. Levitsky, Michael G. Pulmonary pathophysiology. New York: McGraw-Hill. 2004. Hal 409-412 16. Budjang, Nurlela. Radang paru yang tidak spesifik. Abses paru. Dalam: Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2005. Hal 100-101 17. Datin, Abhijit. Lung Abscess. Cited on [27 September 2011] available at:www.radiopaedia.org 18. Reed. James C. radiologi Thoraks. Foto polos dan Diagnosis Banding. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. 1995. Hal 320-321 19. Prais, D. Lung abscess complicatory. Cited on [27 September 2011] available at: www.adc.bmj.com 20. Klein, J.S. Schultz, Scoot. Heffner, John E. Interventional radiology of the chest. Available at:www.`ajronline.org. 21. Hisberg, Boaz, dkk. Factor predicting mortality of patient with lung abscess.available at: www.chestjournal.chestpubs.org 22. Feigin, David S. Forrest, John V. Lubang pada paru in: Yang penting pada radiologi toraks. Edisi 2. Jakarta: Widya Medika. 1992. Hal 41-43 23. Wallis, R.S., J.L.Johnson: Adult tuberculosis in the 21st century: pathogenesis, clinical features, and management. Citet on [3 Oktober 2011] available at:http://www.mevis-research.de/~hhj/Lunge/Tb.html 24. Ashari, Irwan. Tuberkulosis paru dengan kavitas. Cited on [3 Oktober 2011] available at:www.irwanashari.com

20