Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan. Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif. Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat, tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


DEFINISI Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1 Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi Stroke perdarahan atau strok hemoragik dan Stroke iskemik atau juga dikenal sebagai stroke non hemoragik. Pembedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya. 3 Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.8

ANATOMI PERDARAHAN OTAK Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluhpembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagaiendartery.

SISTEM KAROTIS Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.3

SISTEM VERTEBROBASILER Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebriposterior.1,3

INSIDEN Di pusat-pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap. Trombosis lebih sering pada umur 50-an hingga 70-an. GPDO pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebihtua.1 ETIOLOGI1,6,7,8

1.Trombus Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebutembolus.

2.Emboli Emboli merupakan 5-15 % dari penyebab stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan bahwa sekitar 50 % dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 25 % disebabkan oleh penyakit
3

pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 20 % oleh emboli jantung.

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing PATOFISIOLOGI1,2,3

Darah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.

Faktor-faktor yang mempengaruhi ADO dibagi dalam:

A. Faktor Ekstrinsik

* Tekanan Darah Sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi. * Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO. * Kualitas darah o Viskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga ADO menurun. o Eritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas eritrosit. o Platelet

B. Faktor intrinsik

* Autoregulasi

Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan ADO meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Autoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan sistolik 60-200 mmHg dan tekanan diastolik 60-120 mmHg.

* Faktor Biokimiawi o Karbon dioksida (CO2)

Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan meningkat.

o Oksigen (O2)

Bila tekanan O2 turun kurang dari 50 mmHg akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga ADO meningkat dan sebaliknya.

o Pengaruh ion H+

Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark.

o Ion K+

Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot pembuluh darah melalui difusi dan ini bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.

* Susunan saraf otonom

Rangsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga ADO turun. ISKEMIA OTAK3

Iskemia Otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18 ml/100 gr otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi masih viable.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. INFARK OTAK3

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark.

Ada 3 jalur terjadinya trombus yaitu :

a. Melalu asam arakidonat

b. Melalui ADP

c. Melalui faktor aktivasi platelet (PAF)

Emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a. vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Adanya kelainan katup jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

GEJALA KLINIK3 Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema.

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Likuor serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan:

1. Gangguan penglihatan 2. Gangguan bicara, disfasia atau afasia 3. Gangguan motorik, hemiplegi/hemiparese kontralateral 4. Ganguan sensorik

Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan :

1. Ganguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital 2. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak 3. Gangguan motorik 4. Gnggguan koordinasi 5. Drop attack 6. Gangguan sensorik 7. Gangguan kesadaran
7

Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. 3

Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. 3

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. 3

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. 3 DIAGNOSIS1

Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut perjalanan penyakitnya terdiri dari :4

1. Serangan iskemia sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ishemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

PENGOBATAN UMUM3

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube.

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urinae. PENGOBATAN KHUSUS3

Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.

Viskositas darah dipengaruhi oleh :

1. Hematokrit 2. Plasma fibrinogen 3. Rigiditas eritrosit 4. Agregasi trombosit

10

REHABILITASI3

Tujuan rehabilitasi ialah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental; sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.

Prinsip dasar rehabilitasi

* Mulailah sedini mungkin * Sistematis * Ditingkatkan secara bertahap * Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada

PROGNOSIS Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya stelah dirawat. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %.3 Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. 5 Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. 3

11

BAB III STATUS PEMERIKSAAN

I.

IDENTITAS PASIEN
Nama Jenis Kelamin Umur Agama Status Alamat Pekerjaan No Rekam Medis Tgl Masuk Rumah Sakit Ruang : : : : : : : : : : Tn. Abdul Sulkhan Laki- laki 47 tahun Islam Menikah Slawi Kulon PNS 24 Januari 2011, pukul 10:50 WIB Cendrawasih G

II.

SUBJEKTIF

ANAMNESIS Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis dengan isteri pasien pada tanggal 25 Januari 2011 pada pukul 14.00 WIB. 1. Riwayat Penyakit Sekarang : Tangan dan kaki kiri lemah. : 5 jam SMRS. : Anggota gerak kiri. : Tangan dan kaki lemas tetapi masih dapat digerakkan : Hipertensi dan merokok. : Os dibawa ke Poli Saraf RSUD Dr.Soeselo Slawi dan ditempatkan di ruangan rawat inap untuk tatalaksana lanjut. Gejala penyerta : Kepala pusing.

Keluhan Utama Onset Lokasi Kualitas Faktor yang memperberat Faktor yang meringankan

12

Kronologis :
Pasien mengeluh bahwa tangan dan kaki kiri terasa lemas dan tidak kuat seperti biasanya sewaktu bangun dari tidur pagi hari. Gejala tersebut menetap dan tidak bertambah berat atau ringan dengan keadaan apa pun. Pasien juga mengeluh adanya gejala sakit kepala dari beberapa hari sebelumnya. Keluhan lain seperti kesemutan, gangguan bicara, sulit menelan, demam, mual, muntah, gangguan penglihatan dan penurunan kesadaran disangkal pasien. Pasien mengaku pernah menderita sakit yang sama yaitu stroke 5 tahun dahulu dan dirawat di RSUD Dr. Soeselo, Slawi dan dibenarkan pulang setelah gejala membaik. Pasien mengaku sudah punya riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan mengaku jarang kontrol untuk hipertensi tersebut. Riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, asma dan alergi disangkal pasien. Seterusnya pasien dibawa ke Poliklinik Saraf RSUD Dr. Soeselo, Slawi dengan tekanan darah 190/100 mmHg, GCS 15 dan kekuatan motorik 5555-4444 dan disarankan untuk dirawat di ruangan rawat inap dan mendapatkan perawatan berupa: O2 3 liter/menit IVFD RL + Dx 5% 20 tpm Inj. Neurotam 3x3 gram Brainact 3x1 Inj. Ranitidine 2x1 ampul Inj. Ceftriaxon 2x1 ampul Lapibal 1x1

2.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien menderita hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. Pasien tidak rutin kontrol

tekanan darah dan tidak rutin minum obat.

13

III.

OBJEKTIF PEMERIKSAAN FISIK


Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 25 Januari 2011, pukul 14.00 WIB 1. Tanda Vital Kesadaran GCS TB BB Tekanan Darah Nadi Suhu Pernafasan : : : : : : : : Compos Mentis E4 V5 M6 tidak dinilai tidak dinilai 160/ 90 mmHg 88 x/ menit 36,5 C 20 x/menit

2. Status Generalis Kepala Mata : : Normocephali, alis simetris Pupil bulat isokor , CA (-/-) , SI (-/-), RCL (+/+ ), RCTL ( +/+ ) Hidung : Simetris , septum deviasi (-), deformitas (-), sekret (-/-) Telinga : Normotia , nyeri tekan tragus dan mastoid (-), sekret(-/-) Tenggorokan Mulut : : Normal, tidak hiperemis. Sudut bibir kiri turun, kering (-), sianosis (-), lidah mencong ke kiri. Leher : Trakea ditengah, leher tidak kaku, KGB dan kelenjar thyroid tidak teraba membesar Thoraks Paru Inspeksi : Hemithoraks simetris saat statis dan dinamis, retraksi sela iga (-), deformitas (-) Palpasi Perkusi : : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris Sonor di kedua lapang paru

14

Auskultasi

Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/)

Jantung Inspeksi Palpasi : : Ictus cordis tidak terlihat Ictus cordis teraba di ICS V , 1 cm medial linea midclavicularis sinistra Perkusi Auskultasi : : tidak dilakukan BJ I-II regular , mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas Atas : akral hangat, oedem (-/-) , sianosis (-/-), petechiae (-/-) Bawah : akral hangat, oedem (-/-), sianosis (-/-), petechiae (-/-) : : : : Datar Supel, tidak teraba massa, turgor normal Timpany Bising usus (+ ) normal

3. Status Neurologis Kesadaran GCS Gerakan abnormal Leher : : : : Compos Mentis E4 V5 M6 Tidak ada Sikap baik, gerak bebas, kelainan vertebra (-)

15

Kanan RANGSANG MENINGEAL Kaku kuduk Laseque Kernig Brudzinsky I Brudzinsky II NERVI CRANIALES N.I (Olfactorius) Subjektif Objektif N.II (Opticus) Visus Kampus visi Warna Funduskopi Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak dilakukan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan -

Kiri

Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan Tidak dilakukan

N.III,IV,VI (Oculomotorius, Trochlearis, Abduscens) Kedudukan bulbus Nistagmus Ptosis Enopthalmus Pupil : Bentuk Ukuran Isokor / Anisokor Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tidak langsung Bulat 3 mm Isokor + + Bulat 3 mm Isokor + + Di tengah Di tengah -

Gerak bola mata : Atas Bawah Baik Baik Baik Baik

16

Lateral Medial Atas lateral Atas medial Bawah lateral Bawah medial

Baik Baik Baik Baik Baik Baik

Baik Baik Baik Baik Baik Baik

N.V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas : Ramus Opthalmicus Ramus Maksilaris Ramus Mandibularis Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik

N.VII (Facialis) Sikap mulut saat istirahat Angkat dahi Tutup mata dengan kuat Kembung pipi Menyeringai Bersiul Gerakan involunter Indra pengecap (perasat lidah 2/3 anterior) Asam Asin Pahit Manis Membuka Dapat dilakukan Baik Baik Baik Tidak dilakukan Tidak dilakukan Baik Baik Baik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Chovstek reflex N.VIII (Vestibulocochlearis) Mendengar suara bisik Uji garpu tala Rinne Uji garpu tala Scwabach Uji garpu tala Weber N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

17

Perasat lidah (1/3 anterior) Disfagi Disfoni Disartria Posisi uvula Posisi arcus pharyngeus Palatum mole Refleks muntah N.XI (Accesorius) Mengangkat bahu Memalingkan wajah N.XII (Hipoglossus) Tremor lidah Atrofi lidah Fasikulasi Ujung lidah saat istirahat Ujung lidah waktu dijulurkan EKSTREMITAS SUPERIOR Simetris Trofik Tonus Kekuatan Sensibilitas Raba Nyeri Suhu Gerak Asam Asin Pahit Manis

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Simetris Simetris Baik Tidak dilakukan

Baik Baik

Baik Baik

Tidak deviasi Tidak deviasi

Tidak deviasi Tidak deviasi

Simetris Normotrofi Hipotonus 5555

Simetris Normotrofi Hipotonus 5555

+ + Tidak dilakukan +

+ + Tidak dilakukan +

Refleks biseps

+
18

Refleks triseps Reflleks Hoffmann-Tromner EKSTREMITAS INFERIOR Simetris Trofik Tonus Kekuatan Sensibilitas : Raba Nyeri Suhu Gerak

+ -

+ -

Simetris Normotrofi Normotonus 5555

Simetris Normotrofi Normotonus 5555

+ + Tidak dilakukan +

+ + Tidak dilakukan +

Refleks lutut (Knee patella reflex) Refleks achilles (Achiles pees reflex) Refleks patologis (Babinsky) BADAN Refleks abdomen atas Refleks abdomen bawah Refleks anus KOORDINASI Uji telunjuk-hidung Uji hidung-telunjuk-hidung GERAK INVOLUNTER Tremor Khorea Ballismus SUSUSUNAN SARAF OTONOM Inkontinensia Hipersekresi keringat FUNGSI LUHUR Memori Bahasa

+ + +

+ + +

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Baik Baik
19

Afek dan emosi Kognitif

Baik Baik

4. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium tanggal 25 Januari 2011 HASIL WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC PLT RDW-CV RDW-SD PDW MPV P-LCR 9,32 5,12 15,7 42,5 83,0 30,7 36,9 300 13,2 39,3 11,0 9,7 22,8 SATUAN 103 / L 106 / L g/dL % fL Pg g/dL 103 / L % fL fL fL % NILAI NORMAL M : 4,8-10,8 M : 4,7-6,1 M : 14-18 M : 42-52 79-99 27-31 33-37 150-450 11,5-14,5 35-47 9-13 7,2-11,1 15-25 F : 4,8-10,8 F : 4,2-5,4 F : 12-16 F : 37-47

Diff.Count Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil LED 5,99 2,12 0,88 0,26 0,07 31 103 / L 10 / L 103 / L 103 / L 103 / L Mm / jam
3

1,8 8 0,9 - 5,2 0,16 1 0,045 - 0,44 0 M : 0 - 15 F : 0 20

Kimia Darah Glukosa sewaktu Ureum 108 18,0 mg / dL mg / dL 60-100 17,1 - 42,8

20

Creatinin Asam Urat Total kolesterol Trigliserid Bilirubin total Billirubin direk Bilirubin indirek Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT HbsAg

0,9 7,0 197 249 1,10 0,02 1,08 8,0 3,9 4,1 19 25 Non reaktif

mg / dL mg / dL mg / dL mg / dL mg / dL mg / dL mg / dL g/L g/L g/L U/L U/L

0,4 - 1,1 2,5 - 7,0 150 200 35 150 0,2 - 1,3 0,1 - 0,3 0 0,75 6,7 8 3,8 - 5,3 1,3 3,1 13- 33 6 -30

Algoritma Stroke Gadjah Mada Penurunan Kesadaran : Nyeri kepala Refleks Babinsky :+ : -/-

Klasifikasi stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada : Stroke iskemik akut atau stroke infark Siriraj Hospital Score = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x tekanan darah diastolik) (3 x atheroma) 12 = (2,5 x 0 ) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = 0 Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Hospital Score merupakan ekuivokal atau borderline. Maka dibutuhkan pemeriksaan lanjutan CT Scan Kepala.
21

CT Scan Kepala Tanggal 24 Januari 2011 Hasil : Tampak lesi hipodens pada caput nucleus caudatus sinistra. Giry dan sulcy normal. Sistema ventrikel tidak menyempit. Struktur mediana tidak ada deviasi.

Kesan: - Infark cerebri daerah caput nucleus caudatus sinistra.

DIAGNOSA KERJA Stroke non hemoragik dengan hemiparesis sinistra Hipertensi maligna

DIAGNOSA BANDING Stroke hemoragik

VI. PENATALAKSANAAN 1. O2 3 L/menit 2. IVFD 2A + Neurosanbe 5000 20tts/menit /RL 3. Neurotam 3 x 3 gr iv 4. Citicholin 2 x 250 mg iv 5. Ranitidin 2 x 1 amp iv 6. Cefotaxime 2 x 1 gr iv 7. Lapibal 1 x 1 iv 8. Konsul Penyakit Dalam untuk Hipertensi maligna 9. Pro CT scan kepala

22

VII. FOLLOW UP Tanggal 25 Januari 2011 S -Tangan dan kaki kiri masih agak lemah. -Sedikit pusing O -Compos Mentis / Sakit Sedang TD: 160/90 mmHg N: 88x / menit S: 36,7 C P: 20x / menit GCS: E4V5M6 Pupil bulat isokor Kaku kuduk (-) RF + + + + A SNH P -O2 3L/menit -IVFD RL:N5 1:1 20 tetes/menit -Citicholin 2 x 1 -Ranitidin -Cefotaxime 2 x 1 gr -Neurotam 3 x 3 gr Lapibal 1 x 1

RP Motorik 5 5 5 5 -

Lateralisasi ke kiri 26 Januari - Sudah ada -Compos Mentis / Sakit SNH -O2 3L/menit

23

2011

perbaikan klinis pada anggota gerak kiri - Pusing sudah berkurang

ringan TD: 170/100 mmHg N: 88x / menit S: 36,5 C P: 20x / menit GCS: E4V5M6 Pupil bulat isokor Kaku kuduk (-) RF + + + +

-IVFD RL:N5 1:1 20 tetes/menit -Citicholin 2 x 1 -Ranitidin -Cefotaxime 2 x 1 gr -Neurotam 3 x 3 gr Lapibal 1 x 1

RP Motorik 5 5 5 5 -

Lateralisasi ke kiri 27 Januari 2011 - Sudah ada perbaikan klinis pada anggota gerak kiri -Compos Mentis / Sakit ringan TD: 160/90 mmHg SNH -O2 3L/menit -IVFD RL:N5 1:1 20 tetes/menit

24

- Pusing sudah berkurang

N: 88x / menit S: 36,5 C P: 20x / menit GCS: E4V5M6 Pupil bulat isokor Kaku kuduk (-) RF + + + +

-Citicholin 2 x 1 -Ranitidin -Cefotaxime 2 x 1 gr -Neurotam 3 x 3 gr Lapibal 1 x 1

RP Motorik 5 5 5 5 -

Lateralisasi ke kiri

25

BAB IV PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan tangan kiri dan kaki kiri terasa lemah secara tiba-tiba sewaktu bangun dari tidur pagi hari. Gejala tersebut menetap dan tidak bertambah berat atau ringan dengan keadaan apa pun. Pasien juga mengeluh adanya gejala sakit kepala dari beberapa hari sebelumnya. Keluhan lain seperti kesemutan, gangguan bicara, sulit menelan, demam, mual, muntah, gangguan penglihatan dan penurunan kesadaran disangkal pasien. Pasien mengaku pernah menderita sakit yang sama yaitu stroke 5 tahun dahulu dan dirawat di RSUD Dr. Soeselo, Slawi dan dibenarkan pulang setelah gejala membaik. Pasien mengaku sudah punya riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan mengaku jarang kontrol untuk hipertensi tersebut. Riwayat penyakit lain seperti diabetes mellitus, asma dan alergi disangkal pasien. Berdasarkan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan neurologis pada tanggal 25 Januari 2011 didapatkan kesadaran pasien Compos Mentis dengan GCS E4V5M6. Tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 88x/ menit, suhu 36,5C, pernafasan 20x/menit. Status generalis dan neurologis lainnya dalam batas normal. Kekuatan motorik didapatkan 5555 5555 5555 5555

Berdasarkan Gajah Mada Score didapatkan 2 tanda negatif yaitu tidak ditemukan tanda penurunan kesadaran dan reflex patologis. Dari hasil tersebut didapatkan kesan pasien menderita stroke iskemik. Berdasarkan Sirijaj Hospital Score didapatkan hasil 0 yang menunjukkan bahawa diagnosis stroke tidak pasti (borderline) maka dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala. Pada pemeriksaan CT Scan kepala didapatkan kesan infark cerebri daerah caput nucleus caudatus sinistra. Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini sesuai dengan diagnosis stroke iskemik ialah diberikan O2 3L/menit untuk membantu kelancaran oksigen ke otak. Infus diberikan larutan RL (isotonis) mengingatkan bahawa larutan hipotonis bisa memperberat oedem.

26

Seterusnya diberikan juga Citicholine (Brainact) sebagai neuroprotektan dengan kerja memperhambat kerusakan membran dan mengurangi pembentukan radikal bebas dengan menambah jumlah phosphatidylcholine. Peningkatan phosphatidylcholine ini bertujuan memproteksi neuron dan menstabilkan dinding sel serta membantu penyembuhan dari iskemia. Maka penggunaan Citicholine ini bersifat sebagai stabilisator membran sel yang memiliki sifat neuroprotektif dan neurorestoratif. Juga diberikan Neurotam yang bertindak sebagai neuroprotektan yaitu memodulasi neurotransmisi otak, meningkatkan kondisi metabolik untuk plastisitas neural dan meningkatkan mikrosirkulasi tanpa efek vasodilatasi. Pada pasien turut diberikan antibiotika broad spectrum (Cefotaxime) dengan tujuan untuk mencegah terjadinya infeksi nosokomial dengan pertimbangan pasien berbaring dalam jangka waktu yang lama sehingga beresiko untuk terjadi infeksi saluran nafas. Ranitidin juga turut diberikan pada pasien sebagai antagonis H2 untuk mencegah terjadinya stress ulcer. Untuk roboransia diberikan Lapibal (mecobalamin) yaitu vitamin B12 aktif yang penting untuk metabolisme intrasel, dalam hal ini untuk mencegah kerusakan selubbung mielin sel saraf.

27

BAB V KESIMPULAN
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 > bisa pulih kembali, 1/3 > mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya > mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. Jika mengalami serangan stroke, segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan apakah penyebabnya bekuan darah atau perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jikarecombinant tissue plasminogen activator (RTPA)

ataustreptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke. Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak. Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.

28

Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan. Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke berulang. Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan). Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003:79-102 2. Fisher M. The Pathophysiology of Ischemic Sroke. In: Cerebrovascular Disorders. MosbyYear bokk Europe, England, 1994:8-16 3. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Non hemoragis. Dalam: Pengelolaan Mutakhir Stroke, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1992: 1-46 4. Hacke W, Hennerici M, Gelmers HJ, Kramer G. Epidemiology and Classification of Strokes. In: Ischemia. Springer-Verlag, Berlin Heidelberg, Germany, 1991:40-8 5. Ischemic Stroke. Available From : www.merck.com. Accessed February 2011: 1-3 6. Ischemic Stroke. Available From : www.strokecenter.com. Accessed February 2011: 1-2 7. Ischemic Stroke. Available From : www.strokeandserebrovascularcenter.com Accessed February 2011: 1 8. Lumbantobing, SM. Stroke. Dalam: Neurogeriatri. FKUI, Jakarta, 2001:93-101 9. Leys D, Vehier FM. Stroke Prevention. In: Cerebrovascular Disease, Current Medicine, Philadelphia, 1996: 13-5 10. Stroke Available from : www.yastroki.or.id. Accessed February 2011: 1-3 11. Stroke: Warning and Tips for Prevention. Available from: www.familydoctor.org. Accessed February 2011 1-2

30