Actividad elctrica de las clulas cardacas Las clulas cardacas, como las otros tejidos excitables de los mamferos,

tienen una composicin inica intracelular que difiere de la extracelular. La concentracin de iones potasio K+ en el interior de la clula es unas 30 veces mayor que concentracin extracelular, mientras que el sodio Na+ es unas 30 veces menor. Como la membrana de las clulas cardacas es ms permeable al potasio que al sodio, en condiciones de reposo, los iones de potasio pueden salir de la clula con ms facilidad que pueden entrar los iones de sodio y, en consecuencia existe una diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la clula. Se dice que la membrana de la clula est polarizada, siendo la diferencia de potencial de - 90 mV (esto quiere decir que hay ms cargas negativas en el interior que el exterior) Cuando un estmulo llega a una de estas clulas, se alteran las propiedades fisicoqumicas de la membrana, aumentando su permeabilidad al sodio. Como el sodio est mucho ms concentrado en el exterior de la clula (se dice que existe un gradiente de concentracin), al aumentar la permeabilidad de la membrana, el sodio entra de forma masiva en el interior de la clula. Esta afluencia del cargas positivas invierte el potencial de membrana. Si se registra en un osciloscopio la secuencia de acontecimientos que tienen lugar cuando se estimula una clula cardiaca, en condiciones basales, el aparato registra un voltage de - 90 mV que se mantiene estable en tanto que el estmulo no llega a la clula. El cambio sbito de permeabilidad de la membrana cuando llega el estmulo, con la entrada masiva de iones sodio en la clula, se refleja en aumento muy rpido del voltaje a +20 mV (fase 0 o fase de excitacin). Despus del perodo de excitacin, hay un perodo de duracin variable durante el cual el potencial es prcticamente 0 (meseta del potencial o fase 2). Seguidamente, se produce un nuevo cambio de la permeabilidad de la membrana que, en este momento se hace ms permeable al potasio, que sale rpidamente de la clula, restaurndose el potencial a los niveles anteriores a la llegada del estmulo (fase de repolarizacin o fase 3). Sigue un perodo estable de reposo, hasta la llegada de un nuevo estmulo (fase 4). Los cambios registrados en el osciloscopio desde la llegada del estmulo hasta la vuelta al estado de reposo reciben el nombre de potencial de accin (*) No todas las clulas cardiacas tienen los mismos potenciales de accin: Nodo sinusal: este es un pequeo ndulo (tambin llamado marcapasos), situado en la aurcula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava (*). El registro osciloscpico de los potenciales de las clulas de este ndulo muestras dos importantes caractersticas:

ausencia de fase de reposo: despus de la repolarizacin, en la fase 4, el potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende lentamente, hasta que al llegar a los - 60 mV, comienza espontneamente una nueva fase de excitacion baja velocidad en la fase de excitacin: la entrada masiva de sodio en el interior de la clula no es tan rpida como en las dems clulas cardiacas, sino que la fase de despolarizacin se instaura lentamente (el cambio de potencial tiene una velocidad de 1-2 voltios/segundo frente a los 100-200 voltios/segundo en otras clulas)

Este comportamiento explica el automatismo de las clulas del marcapasos. No es necesaria la llegada de un estmulo para provocar el cambio de la permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad al Na+ primero y al K+ se instaura espontnea y ciclicamente a un ritmo de 60 a 100 veces por minuto. Nodo auriculo-ventricular: los potenciales de accin registrados en las fibras del nodo A-V son muy parecidas a las que se presentan en el nodo sinusal

(*)

Sistema de His-Purkinje: los potenciales de accin de las fibras de esta parte del sistema de conduccin tienen tres propiedades importantes:

la velocidad de elevacin del potencial es muy grande (entre 500 y 1000 voltios/seg) y por tanto la conduccin es muy rpida (3 metros/seg) La duracin del potencial de accin es muy grande

Bajo condiciones adecuadas, estos grupos de fibras pueden desarollar una despolarizacin espontnea en la fase 4 y llegar a ser un marcapasos automtico

Las dems clulas cardacas muestran potenciales de accin intermedios entre los de seno sinusal y las fibras de Purkinje (*) Existe un cierto decalaje temporal entre el estmulo elctrico y la respuesta contrctil de las fibras musculares (*). La tensin muscular mxima tiene lugar al final de la repolarizacin, siguiendo rapidamente la relajacin

Potenciales rpidos y potenciales lentos (*) La despolarizacin de la membrana de las clulas cardacas depende de la naturaleza de las clulas. En el nodo sinusal y en el nodo auriculoventricular, esta fase del potencial de accin es lenta mientras que en las clulas del sistema His-Purkinje es muy rpida. Esto se debe a la diferente permeabilidad de las membranas a los iones, permeabilidad condicionada, a su vez, por la presencia de los canales inicos. Los canales inicos estn constituidos por unas protenas transmembrana que tienen la propiedad de abrirse o cerrarse para dejar pasar o no, determinados iones. En las clulas cardacas existen cuatro tipos de canales selectivos para sodio, potasio, calcio y cloro. A efectos del comportamiento de los potenciales de accin, los ms importantes son los tres primeros. Los potenciales rpidos se encuentran en las clulas ventriculares y en las del sistema HisPurkinje. Se caracterizan por:

un rpido desarrollo de la fase 0 de despolarizacin con una velocidad de 200 a 1000 voltios/segundo. Estos potenciales se propagan muy rpidamente. Esta respuesta rpida se debe a la presencia de canales de calcio operados por voltage que permiten una rpida entrada de sodio cuando se abren un potencial de accin de unos 110-120 mV (el potencial pasa de -90 mV a + 20 mV durante la fase 0) El potencial de reposo (fase 4) se mantiene en los -90 mV hasta la llegada de un nuevo estmulo Se requiere una despolarizacin mnima de -70 mV para que los canales de sodio se activen

Los potenciales lentos se localizan en las clulas del nodo sinusal y el nodo aurculo ventricular. Se caracterizan por:

El potencial de reposo es menos negativo (-50 a -60 mV), de manera que la magitud del potencial es menor. La velocidad de despolarizacin es mucho menor, del orden de 1 a 10 voltios/segundo y la propagacin lenta. La activacin de los canales lentos tiene lugar con un potencial transmembrana de 30 a -40 mV y tanto la activacin como la desactivacin de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces ms lentamente que la de los canales rpidos.

La duracin de los potenciales de accin es ms corta (*)

La despolarizacin se lleva a cabo mediante la entrada de sodio y de calcio a travs de sus correspondientes canales lentos. En estas clulas no hay canales de sodio rpidos Estas caractersticas contribuyen a una conduccin ms lenta de estos potenciales y a un periodo refractario mayor en los tejidos que muestran unas respuestas lentas.

Periodos refractarios Se denominan perodos refractarios los tiempos del ciclo de excitacin de una clula cardaca durante los cuales un nuevo estimulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de apertura/cierre de las puertas de los canales. Esto ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 (*) y explica porque no puede haber una contraccin hasta que la membrana celular no se ha recuperado del estmulo anterior. Por la misma razn, las fibras cardacas no pueden tetanizarse. Adems del perodo refractario absoluto, existe el perodo refractario relativo, al final de la fase de repolarizacn, durante el cual si es posible despolarizar nuevamente la clula siempre y cuando el estmulo sea lo suficientemente intenso. Como es lgico, la duracin de los perodos refractarios est directamente relacionada con la duracin del ciclo de excitacin. Esta relacin permite explicar el fenmeno de Ashman: la sbita prolongacin de la duracin de un ciclo prolonga el perodo refractario para el siguiente impulso que, si llega demasiado pronto, se encuentra con un tejido refractario, produciendo un ralentizamiento de la conduccin en esta rea. Los periodos refractarios sin embargo, no son solo afectados por la frecuencia de la estimulacin sino tambin por factores que influyen sobre el medio inico, frmacos y estados patolgicos como la isquemia o la hipoxia Automatismo normal Algunas clulas del corazn son capaces de producir espontneamente potenciales de accin: se dice que estas clulas son marcapasos o automticas. Las clulas marcapasos estn alojadas en el nodo sinusal, algunas reas especficas de las aurculas, sistema de HisPurkinje y, posiblemente en el nodo atrioventricular. Su caracterstica ms importante es la presencia de una despolarizacin diastlica espontnea. A diferencia de lo que ocurre en las restantes clulas cardacas, en las que la fase 4 del ciclo del potencial de accin se sita hacia los -90 mV y es constante hasta la llegada de un estmulo, en las clulas marcapasos, la fase 4 se situa hacia los - 60 mV y experimenta una lenta despolarizacin hasta que al llegar a los -40 mV aproximadamente, se abren los canales de sodio voltage dependientes entrando el sodio rpidamente en la clula lo que ocasiona la despolarizacion de la membrana (fase 0). Esta lenta despolarizacin en la fase 4 se debe a que la entrada de sodio en el interior de la clula es mayor que la salida del potasio La despolarizacin generada en el nodo sinusal es de conduccin lenta. Sin embargo, las clulas auriculares excitadas por estos potenciales lentos, ya lo hacen con potenciales de accin rpdos Los estmulos generados en el nodo sinusal pasan a travs de los nodulos intermedios de las aurculas al nodo aurculo ventricular al mismo tiempo que excitan las fibras auriculares

Electrofisiologia Basica Celula Cardiaca Presentation Transcript

1. LUIGI GALVANI XVIII HIPOTESIS DE LA CONTRACCION MUSCULAR LEY GENERAL FISIOLOGICA : EN LOS MUSCULOS TODA DESINTEGRACION MOLECULAR SEA POR LESION O POR FUNCION VA ACOMPAADA DE UN ESTADO DE NEGATIVIDAD QUE SE TRANSMITE A TODA LA FIBRA DISTRIBUCION HOMOGENEA DE LOS POTENCIALES DEL CUERPO HUMANO 2. CONSIDERACIONES BASICAS ELECTROFISIOLOGIA DE LA CELULA MIOCARDICA 3. TEORIA SOBRE LA APARICION DE BIOPOTENCIALES EN LA MEMBRANA BASE DE LA APARICION DE LOS FENOMENOS ELECTRICOS DEL CORAZON TRANSPORTE DE IONES DE K + , Na + , Cl - , Ca 2+ Y OTROS A TRAVES DE LA MEMBRANA DE LA CELULA MUSCULAR, LA CUAL POSEE SELECTIVIDAD 4. CORRIENTES INICAS ESPECFICAS CORRIENTES DE SODIO Responsable fase de D del potencial de accin Activado por el voltaje 1 subunidad y de una o mas subunidades CORRIENTES DE CALCIO Estructura similar al canal de Na ++ Tipo L y T Tipo L: corriente lenta hacia el interior automatismo y conduccin en NAV y NS meseta del PA acoplamiento excitacin-contraccin relleno en el retculo sarcoplsmico Tipo T: ms pequea, importancia fisiolgica no determinada incremento patolgico- posdespolarizaciones tardas 5. CORRIENTES INICAS ESPECFICAS CORRIENTES DE POTASIO Existen varias corrientes importantes Canal de K + rectificador tardo se activa durante la fase de meseta del PA contribuye a la R canal no activador punto de accin de los frmacos AA de clase III Canal de K l rectificador hacia el interior responsable del PR generador ms imp. de la D diastlica de la fase 4 Otras corrientes de K + I to

corriente transitoria hacia el exterior, responsable de la D rpida de la fase 1 Canal de K + activado por la acetilcolina y la adenosina 6. CORRIENTES INICAS ESPECFICAS CORRIENTES NODALES SINUSALES Corriente de Ca ++ media la activacin del NS Inactiva C de Ca ++ y Activa al exterior de K + determinan la R Cada de la corriente de K l controla la D diastlica de la fase 4 Corriente I f contribuye a la D diastlica y esta modulada por NT D tarda (fase 4) adems esta med. por corrientes de Ca ++ tipo L y T BOMBAS ELECTROGENICAS Bomba de Na + /K + Depende de una adenosn trifosfato Intercambia 2 iones de K+ por 3 de Na + Es electrognica, el potencial intracelular negativo Promueve la R y mantiene un nivel de Na + y de K + IC Na + IC causa un de Ca ++ IC y la estimulacin de contractilidad Regulador de Na + /Ca ++ Expulsa 3 iones de Na + por cada in de Ca ++ Acta cuando el PM esta por encima de - 40 mV ( - IC) Introduce Ca ++ (D) y lo saca cuando esta (R) Pueden generar posdepolarizaciones precoces o tardas 7. RELACION DE LA CONCENTRACION DE IONES INTRA Y EXTRA CELULARES 20 Na + 13 Cl - K + 25 Ca ++ Na + Cl - Ca ++ 30 K + 8. POLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR EN REPOSO - 90 Mv + + + + + + + + + + + - - - - - - - - 9. POLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR (REPOSO) PERMEABILIDAD PARA EL K + Y EL Cl SUPERFICIE EXTERNA: POSITIVA SUPERFICIE INTERNA: NEGATIVA ESTADO DE POLARIZACION ESTATICA DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS DEL MIOCARDIO CONTRACTIL EN PERIODO DE DIASTOLE 10. POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE REPOSO - 90 Mv ACCION DE UN ESTIMULO QUE CAMBIE LA PERMEABILIDAD DE LA PARED CELULAR PARA LOS DIFERENTES IONES 11. POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE ACCION COMO RESULTADO LAS CARGAS POSITIVAS SE

DESPLAZAN HACIA LA CELULA Y NEUTRALIZAN LAS CARGAS NEGATIVAS RELACIONADAS CON ELLAS TRAZO DIFERENTE PARA DIVERSOS TIPOS DE CELULAS CARDIACAS 12. FASES DEL POTENCIAL DE ACCION FASE O: FLUJO RAPIDO DE SODIO FASE 1: REPOLARIZACIN INICIAL RAPIDA FASE 2: MESETA FASE 3: REPOLARIZACION FINAL RAPIDA FASE 4: DIASTOLE 13. TIPOS DE POTENCIAL DE ACCION Nodo Sinusal Msculo Auricular Nodo A V Fibra de Purkinge Msculo Ventricular 14. ECG Potencial de accin 4 0 1 2 3 4 K + Na + Ca + K + K + -100 0 mV REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL POTENCIAL DE ACCION DE LAS CELULAS DEL MIOCARDIO VENTRICULAR Intra-celular Membrana celular Extracelular4 Potencial trans membrana Na + ATP K + PRA PRR 15. PROPIEDADES BASICAS DE LAS CELULAS CARDIACAS AUTOMATISMO CONDUCTIVIDAD REFRACTARIEDAD CONTRACTILIDAD EXITABILIDAD 16. FUNCION DE AUTOMATISMO No precisan de estmulos externos Llamados : Marcapasos naturales Nodo sinusal. Marcapasos natural principal Fibras de Purkinge Haz de His y ramas Clulas auriculares En debate NAV Generacin del automatismo: Despolarizacin diastlica espontnea -> Umbral -> Potencial de Accin Frecuencia depende principalmente de la pendiente de la fase 4 17. PROPIEDADES BASICAS DE LAS CELULAS CARDIACAS AUTOMATISMO 18. FASE 4: DIASTOLE LINEA RECTA EN LAS CELULAS SIN AUTOMATISMO LA CELULA MARCAPASO PRACTICAMENTE NO TIENE POTENCIAL DE REPOSO, PUES UNA LENTA DESPOLARIZACION DIASTOLICA ESPONTANEA QUE VA HACIA EL POTENCIAL UMBRAL Y QUE DEPENDE DE UNA CORRIENTE IONICA

PRINCIPALMENTE DE SODIO Y CALCIO TIENDE A DESPOLARIZAR LA MEMBRANA Y ESTO ES LA BASE DEL AUTOMATISMO DE CIERTAS CELULAS DEL CORAZON 19. FUNCION DE REFRACTORIEDAD PROPIEDAD COMUN DE LAS CELULAS CARDIACAS . periodo refractario absoluto . periodo refractario relativo DURACION Periodo Refractario: Relacin diferencia potencial transmembrana durante el PA PR absoluto: - 60 mv PR relativo: -60 hasta potencial reposo VARIACION Periodo Refractario: . variaciones de la configuracin . duracin del potencial de accin . efectos electrofisiolgicos frmacos antiarrtmicos . fenmeno de Ashmann CELULAS NS Y AV: PR dura + que el PA (dep. canales Ca) cintica activacin e inactivacin es ms lenta 20. FUNCION DE CONDUCTIVIDAD TRANSMISION DE LA EXCITACION ELECTRICA DE UNAS CELULAS A LAS ADYACENTES FIBRAS DEL SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION MIOCARDIO CONTRACTIL CONDUCCION ANISOTROPICA: Resistencia elctrica no es homognea en sentido longitudinal y transversal Determina velocidad de propagacin en sentido longitudinal es 3a 12 veces superior que en direccin transversal Causa arritmias por si misma por reentrada sin circuito anatmico existente 21. SISTEMA de CONDUCCION 2-3 m/seg 200 mm/seg 4 - 6 m/seg 400 mm/seg VELOCIDAD DE CONDUCCION 22. ELECTROCARDIOGRAFIA Parte fundamental de la valoracin cardiovascular Herramienta esencial para investigar arritmias cardacas y til en el diagnstico de los trastornos cardacos Familiaridad con amplio rango de ECGs normales y la comprensin de los efectos en trastornos no cardacos son requisitos esenciales para la interpretacin adecuada La contraccin y la relajacin de msculo cardaco resultan de la despolarizacin y la repolarizacin de las clulas del miocardio. Estos cambios elctricos son registrados va electrodos puestos sobre

superficies corporales y transcritos a un papel de grfico para producir un electrocardiograma 23. ELECTROCARDIOGRAFIA Amplitud de la onda registrada en cualquier derivacin puede estar influenciada por: Masa miocrdica, la red del vector de despolarizacin, grosor y propiedades del tejido comprendido y la distancia entre el electrodo y el miocardio. Hipertrofia ventricular tienen masa de miocardio relativamente mas grande y mayor probabilidad de ondas de mayor amplitud. Fluido pericrdico, enfisema pulmonar u obesidad, hay resistencia incrementada al flujo de corriente y la amplitud de onda estar reducida. Direccin de deflexin en el ECG depender de si el impulso elctrico viaja hacia o fuera del electrodo detector Por convencin, impulso elctrico que viaja directamente hacia el electrodo causa una deflexin vertical "Positivo en relacin a la lnea isoelectrica basal 24. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS DERIVACION : UNION DE DOS PUNTOS DEL CUERPO HUMANO QUE TIENEN DISTINTOS POTENCIALES. MEDICION DE LA DIFERENCIA DE POTENCIAL 25. DERIVACIONES ESTANDARES I - - II III I II III SISTEMA TRIAXIAL + - + + 26. SISTEMA SEXTIAXAL DE BAILEY I + I + II - III III + II + avL avR avF II - III - avL + avR + I - avF + III + II + 27. DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS DERIVACIONES PRECORDIALES UNIPOLARES ELECTRODO UNICO DE WILSON 28. EL VECTOR CARDIACO Fuerzas elctricas pueden considerarse magnitud vectorial Vector: Propiedades Magnitud Direccin Polaridad Mayor determinante de N o A de un ECG (Plano frontal y horizontal) Determinacin eje de T y P Angulo QRS-T 45 o o menos Raro > 60 o (Correlaciona las fuerzas de D con R ventricular) Eje de P: N 0 - +90 o (usualmente +15 y +75 o )

29. EL VECTOR CARDIACO Las condiciones para las que la determinacin del eje es til en la diagnosis Defectos de conduccin. Ej. HBA Crecimiento ventricular. Ej. Hipertrofia de VD Taquicardia complejos anchos. Ej. Eje bizarro que evocan de origen de ventricular Enfermedad cardaca congnita. Ej. defectos septales Conduccin preexcitada. Ej. sndrome de Wolff Parkinson White Embolia pulmonar 30. P Wave The P waves are positive and uniform in leads I and II. Every P waves is followed by a QRS complex P-R Interval The normal P-R interval is constant between 0.12 and 0.2 sec. QRS Complex Duration is 0.1 sec. or less. Preceded by a P wave Rhythm Regular Rate Between 60 and 100 per minute, varying less than 10 % Normal Sinus Rhythm