Anda di halaman 1dari 103

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE HEMORAGIK

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN STROKE HEMORAGIK


A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. DEFINISI/PENGERTIAN STROKE

Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tandatanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989). Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997) . Sedangkan stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh darah pada otak. Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang tengkorak.
EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60% PENYEBAB/FAKTOR PREDISPOSISI

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit, dan tiroid. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Overdosis narkoba, seperti kokain. PATOFISIOLOGI Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Dapat juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006) GEJALA KLINIS Gejala stroke hemoragik bervariasi tergantung pada lokasi pendarahan dan jumlah jaringan otak yang terkena. Gejala biasanya muncul tiba-tiba, tanpa peringatan, dan sering selama aktivitas. Gejala mungkin sering muncul dan menghilang, atau perlahanlahan menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu.

Gejala stroke hemoragik bisa meliputi: Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma). Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. Kesulitan menelan. Kesulitan menulis atau membaca. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan koordinasi. Kehilangan keseimbangan. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik. Mual atau muntah. Kejang. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau kesemutan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan umum

Kesadaran: umumnya mengalami penurunan kesadaran Suara bicara: kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara. Tanda-tanda vital: tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.
b. Pemeriksaan integument

Kulit: jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan maka turgor kulit akan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tandatanda dekubitus terutama pada daerah yang menonjol karena klien stroke harus bed rest 2-3 minggu Kuku: perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis Rambut: umumnya tidak ada kelainan.
c. Pemeriksaan kepala dan leher

Kepala: bentuk normocephalik Muka: umumnya tidak simetris yaitu miring ke salah satu sisi Leher: kaku kuduk jarang terjadi.
d. Pemeriksaan dada

Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks batuk dan menelan.
e. Pemeriksaan abdomen

Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang terdapat kembung. f. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus Kadang terdapat incontinensia atau retensio urine. g. Pemeriksaan ekstremitas Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh. g. Pemeriksaan neurologi: Pemeriksaan nervus cranialis Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.

Pemeriksaan motorik Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh. Pemeriksaan sensorik Dapat terjadi hemihipestesi. Pemeriksaan reflex Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahului dengan refleks patologis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi endokarditis bakterialis. Analisa CSF (merah) perdarahan sub arachnoid Pungsi Lumbal menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi. b. Pemeriksaan Radiologi CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik ( masalah sistem arteri karotis ( aliran darah / muncul plak ) arteriosklerotik ). EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral ; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid. (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

DIAGNOSIS/KRITERIA DIAGNOSIS Pada diagnosis penyakit serebrovaskular, maka tindakan arteriografi adalah esensial untuk memperlihatkan penyebab dan letak gangguan. CTScan dan MRI merupakan sarana diagnostik yang berharga untuk menunjukan adanya hematoma, infark atau perdarahan. EEG dapat membantu dalam menentukan lokasi. THERAPY/TINDAKAN PENANGANAN Terapi Stroke diantara:

a) Lakukan penatalaksanaan jalan napas yang agresif. Pertimbangkan pra-terapi dengan pemberian lidokain 1-2 mg/kg secara intravena jika diintubasi diindikasikan untuk menjaga adanya peningkatan TIK. b) Lakukan hiperventilasi untuk mengurangi PaCo2 sampai 25-30 mmHg. c) Pertimbangkan pemberian manitol 1-2 mg/kg IV. d) Pertimbangkan deksametason 200-100mg IV : mulai timbulnya efek lebih lambat dari pada tindakan intubasi atau manitol. e) Pemantauan tekanan intrakranial secara noninvasif seperti MRI, CT scan, tomografi emisi positron, single-photon emission computed tomografi, evoked potential, dan oksimetri.

f) Dekompresi secara bedah berdasarkan temuan CT scan mungkin diperlukan.


Terapi umum: Untuk merawat keadaan akut perlu diperhatikan faktor faktor kritis sebagai berikut : 1. Menstabilkan tanda tanda vital Mempertahankan saluran nafas (sering melakukan penghisapan yang dalam, trakeotomi, pasang alat bantu pernafasan bila batang otak terkena) Kendalikan tekanan darah sesuai dengan keadaan masing masing individu; termasuk usaha untuk memperbaiki hipotensi maupun hipertensi. 2. Deteksi dan memperbaiki aritmia jantung 3. Merawat kandung kemih. Sedapat mungkin jangan memasang kateter tinggal; cara ini telah diganti dengan kateterisasi keluar masuk setiap 4 sampai 6 jam. 4. Menempatkan posisi penderita dengan baik secepat mungkin : Penderita harus dibalik setiap jam dan latihan gerakan pasif setiap 2 jam Dalam beberapa hari dianjurkan untuk dilakukan gerakan pasif penuh sebanyak 50 kali per hari; tindakan ini perlu untuk mencegah tekanan pada daerah tertentu dan untuk mencegah kontraktur (terutama pada bahu, siku dan mata kaki)

Terapi khusus: Ditujukan untuk stroke pada therapeutic window dengan obat anti agregasi dan neuroprotektan. Obat anti agregasi: golongan pentoxifilin, tielopidin, low heparin, TPA. 1. Pentoxifilin: Mempunyai 3 cara kerja: Sebagai anti agregasi menghancurkan thrombus Meningkatkan deformalitas eritrosit

Memperbaiki sirkulasi intraselebral 2. Neuroprotektan: Piracetam: menstabilkan membrane sel neuron. Contohnya neotropil Cara kerja dengan menaikkan cAMP ATP dan meningkatkan sintesis glikogen Terapi Medis
1. Neuroproteksi Berfungsi untuk mempertahankan fungsi jaringan. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktifitas metabolisme dan kebutuhan sel-sel neuron. 2. Antikoagulasi Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 3,0 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup prostetik mekanik. Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warvarin (coumadin), maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi anti trombotik awal untuk profilaksis stroke. 3. Trombolisis Intravena Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh US Food and Drug Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah aktivator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. Terapi dengan TPA intravena tetap sebagai standar perawatan untuk stroke akut dalam 3 jam pertama setelah awitan gejala. Risiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahan intraserebrum. 4. Trombolisis Intraarteri Pemakaian trombolisis intraarteri pada pasien stroke iskemik akut sedang dalam penelitian, walaupun saat ini belum disetujui oleh FDA. Pasien yang beresiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah yang skor National Institute of Health Stroke Scale(NIHSS)-nya tinggi, memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar glukosa darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang rendah. Terapi Perfusi

Untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid. Pengendalian Oedema dan Terapi Medis Umum Oedema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark kasus serebrum iskemik, terutama pada keterlibatan pada pembuluh besar di daerah arteria serebri media. Terapi konservatif dengan membuat pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum normal atau sedikit meningkat. Terapi Bedah Dekompresi bedah adalah suatu intervensi drastis yang masih menjalani uji klinis yang dicadangkan untuk stroke yang paling masif.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWTAN 1. PENGKAJIAN Data Subjektif - klien mengeluh pusing, klien mengeluh nyeri kepala - klien mengeluh kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis - klien mengeluh mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot). - klien mengeluh kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati - klien mengeluh nafsu makan hilang, klien mengeluh mengalami nausea/vomitus - klien mengeluh mengalami gangguan rasa pengecapan Data Objektif - Hipertensi arterial

- Disritmia, perubahan EKG - Pulsasi : kemungkinan bervariasi - Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal - Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) - Obesitas ( faktor resiko ) - Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan - Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit - Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh. - Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul


a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan faktor fisiologis: disfungsi neuromuscular ditandai dengan klien tampak tidak sadar, suara napas ronchi (+), napas irreguler, dan memakai alat bantu oksigen. b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular ditandai dengan terjadi hemiperase pada ekstremitas kanan c. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan klien tampak tidak sadar, dan kondisi lemah d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler ditandai dengan klien tampak tidak sadar, kondisi lemah, dan hemiparese e. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot facial atau oral ditandai dengan klien tampak tidak mampu berbicara

f. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan ditandai dengan klien tidak sadar, dan kondisi klien tampak lemah g. Gangguan sensori persepsi penglihatan berhubungan dengan perubahan penerimaan sensori, transmisi, dan atau integrasi ditandai dengan klien mengatakan tidak dapat melihat dengan jelas, keadaan pupil isokor

3. Rencana Asuhan Keperawatan


1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial ditandai dengan klien tampak tidak sadar, dan kondisi lemah Tujuan : Setelah diberikan askep selama x 24 jam, diharapkan Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan kriteria hasil : - Klien tidak gelisah - Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang. - GCS 456 - Pupil isokor, reflek cahaya (+) - Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C, Pernafasan 16-20 kali permenit)

INTERVENSI
Mandiri : a. Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK dan akibatnya Rasional : Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan b. Anjurkan kepada klien untuk bed rest total Rasional :

Untuk mencegah perdarahan ulang c. Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua Jam Rasional : Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk

penetapan tindakan yang tepat


d. Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung ( beri bantal tipis) Rasional : Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena danmemperbaiki sirkulasi serebral e. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan Rasional : Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial terjadi perdarahan ulang f. Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjunng Rasional : Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat total dan ketenangan mingkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan dalam kasus stroke hemoragik / perdarahan lainnya

Kolaborasi :
a. Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor Rasional : Memperbaiki sel yang masih viabel 2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot facial atau oral ditandai dengan klien tampak tidak mampu berbicara

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama x 24 jam diharapkan kerusakan komunikasi verbal klien dapat teratasi, dengan kriteria hasil :

- Menerima pesan-pesan melalui metode alternatif (mis; komunikasi tertulis, bahasa isyarat, bicara dengan jelas pada telinga yang baik). - Memperlihatkan suatu peningkatan kemampuan berkomunikasi. - Meningkatkan kemampuan untuk mengerti. - Mengatakan penurunan frustrasi dalam berkomunikasi. - Mampu berbicara yang koheren.
- Mampu menyusun kata kata/ kalimat. Intervensi Mandiri: a. Kaji tipe/derajat disfungsi, seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri. Rasional : Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap proses komunikasi. Pasien mungkin mempunyai kesulitan memahami kata yang diucapkan; mengucapkan katakata dengan benar; atau mengalami kerusakan pada kedua daerah tersebut. b. Bedakan antara afasia dengan disartria. Rasional : Intervensi yang dipilih tergantung pada tipe kerusakannya. Afasia adalah gangguan dalam menggunakan dan menginterpretasikan simbol-simbol bahasa dan mungkin melibatkan komponen sensorik dan/atau motorik, seperti ketidakmampuan untuk memahami tulisan/ucapan atau menulis kata, membuat tanda, berbicara. Seseorang dengan disartria dapat memahami, membaca, dan menulis bahasa tetapi mengalami kesulitan membentuk/mengucapkan kata sehubungan dengan kelemahan dan paralisis dari otot-otot daerah oral. c. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik.

Rasional : Pasien mungkin kehilangan kemampuan untuk memantau ucapan yang keluar dan tidak menyadari bahwa komunikasi yang diucapkannya tidak nyata. Umpan balik membantu pasien merealisasikan kenapa pemberi asuhan tidak mengerti/berespon sesuai dan memberikan kesempatan untuk mengklarifikasikan isi/makna yang gterkandung dalam ucapannya. d. Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti buka mata, tunjuk ke pintu) ulangi dengan kata/kalimat yang sederhana. Rasional : Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik (afasia sensorik) e. Tunjukkan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut. Rasional : Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik (afasia motorik), seperti pasien mungkin mengenalinya tetapi tidak dapat menyebutkannya. f. Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti Sh atau Pus Rasional : Mengidentifikasikan adanya disartria sesuai komponen motorik dari bicara (seperti lidah, gerakan bibir, kontrol napas) yang dapat mempengaruhi artikulasi dan mungkin juga tidak disertai afasia motorik. g. Minta pasien untuk menulis nama dan/atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis, mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek Rasional : Menilai kemampuan menulis (agrafia) dan kekurangan dalam membaca yang benar (aleksia) yang juga merupakan bagian dari afasia sensorik dan afasia motorik. h. Tempatkan tanda pemberitahuan pada ruang perawat dan ruangan pasien tentang adanya gangguan bicara. Berikan bel khusus bila perlu. Rasional : Menghilangkan ansietas pasien sehubungan dengan ketidakmampuannya untuk berkomunikasi dan perasaan takut bahwa kebutuhan pasien tidak akan terpenuhi dengan segera. Penggunaan bel yang diaktifkan dengan tekanan minimal akan bermanfaat ketika pasien tidak dapat menggunakan system bel regular. i. Berikan metode komunikasi alternative, seperti menulis di papan tulis, gambar. Berikan petunjuk visual (gerakan tangan, gambar-gambar, daftar kebutuhan, demonstrasi).

Rasional : Memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan keadaan/deficit yang mendasarinya. j. Katakan secara langsung dengan pasien, bicara perlahan, dan dengan tenang. Gunakan pertanyaan terbuka dengan jawaban ya/tidak, selanjutnya kembangkan pada pertanyaan yang lebih kompleks sesuai dengan respons pasien. Rasional : Menurunkan kebingungan/ansietas selama proses komunikasi dan berespons pada informasi yang lebih banyak pada satu waktu tertentu. Sebagai proses latihan kembali untuk lebih mengembangkan komunikasi lebih lanjut dan lebih kompleks akan menstimulasi memori dan dapat meningkatkan asosiasi ide/kata. k. Hargai kemampuan pasien sebelum terjadi penyakit; hindari pembicaraan yang merendahkan pada pasien atau membuat hal-hal yang menentang kebanggaan pasien. Rasional : Kemampuan pasien untuk merasakan harga diri, sebab kemampuan intelektual pasien seringkali tetap baik Kolaborasi a. Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara. 3. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular ditandai dengan terjadi hemiperase pada ekstremitas kanan

Tujuan: Setelah diberikan askep ....x 24 jam diharapkan mobilisasi klien mengalami peningkatan, dengan kriteria hasil: - mempertahankan posisi optimal, - mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terserang hemiparesis dan hemiplagia. - mempertahankan perilaku yang memungkinkan adanya aktivitas. Intervensi Mandiri:

a. Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur. Rasional : Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan. Bantu dalam pemilihan terhadap intervensi sebab teknik yang berbeda digunakan untuk paralisis spastik dengan flaksid. b. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang,miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakkan dalam posisi bagian yang terganggu. Rasional : Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringan. Daerah yang terkena mengalami perburukan/sirkulasi yang lebih jelek dan menurunkan sensasii dan lebih besar menimbulkan kerusakan pada kulit/ dekubitus. c. Letakkan pada posisi telungkup satu kali atau dua kali sekali jika pasien dapat mentoleransinya. Rasional : Membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional;tetapi kemungkinan akan meningkatkan ansietas terutama mengenai kemampuan pasien untuk bernapas. d. Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan melakukan latihan sepeti latihan quadrisep/gluteal, meremas bola karet, melebarkan jari-jari kaki/telapak. Rasional : Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur. Menurunkan risiko terjadinya hiperkalsiuria dan osteoporosis jika masalah utamanya adalah perdarahan. Catatan: Stimulasi yang berlebihan dapat menjadi pencetus adanya perdarahan berulang. e. Sokong ekstremitas dalam posisi fungsionalnya, gunakan papan kaki (foot board) seelama periode paralisis flaksid. Pertahankan posisi kepala netral. Rasional : Mencegah kontraktur/footdrop dan memfasilitasi kegunaannya jika berfungsi kembali. Paralisis flaksid dapat mengganggu kemampuannya untuk menyangga kepala, dilain pihak paralisis spastik dapat meengarah pada deviasi kepala ke salah satu sisi. f. Tempatkan bantal di bawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.

Rasional : Mencegah adduksi bahu dan fleksi siku. g. Tempatkan handroll keras pada teelapak tangan dengan jari jari dan ibu jari saling berhadapan. Rasional : Alas/dasar yang keras menurunkan stimulasi fleksi jari-jari, mempertahankan jari-jari dan ibu jari pada posisi normal (posisi anatomis). h. Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi. Rasional : Mempertahankan posisi fungsional. i. Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk (seperti meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk di sisi tempat tidur, biarkan pasien menggunakan kekuatan tangan untuk menyokong berta badan dan kaki yang kuat untuk memindahkan kaki yang sakit; meningkatkan waktu duduk) dan keseimbangan dalam berdiri (seperti letakkan sepatu yang datar;sokong bagian belakang bawah pasien dengan tangan sambil meletakkan lutut penolong diluar lutut pasien;bantu menggunakan alat pegangan paralel dan walker). Rasional : Membantu dalam melatih kembali jaras saraf, meningkatkan respon proprioseptik dan motorik. j. Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/ menggerakkan daerah tubuh yang mengalami kelemahan. Rasional : Mungkin diperlukan untuk menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu. Kolaborasi a. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latiahn resistif, dan ambualsi pasien. b. Bantulah dengan stimulasi elektrik, seperi TENS sesuai indikasi.
c. Berikan obat relaksan otot, antispasmodik sesuai indikasi seperti baklofen dan trolen. (Doenges, 1999)

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC

Laporan Pendahuluan Stroke


STROKE

A. PENGERTIAN Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989). Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997) Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)

B. ANATOMI FISIOLOGI 1. Otak Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998) Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung

jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh. Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan. Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi. (Sylvia A. Price, 1995)

2. Sirkulasi darah otak Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi. (Satyanegara, 1998) Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik

dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri. Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabangcabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995) Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke Vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah, ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung. (Harsono, 2000)

C. SISTEM SARAF OTONOM Sistem Saraf Otonom merupakan bagian susunan saraf yang didistribusikan ke otot polos dan kelenjar di seluruh tubuh yang mengurus perasaan viseral dan semua gerakan involunter reflektorik, seperti vasodilatasi-vasokonstriksi, bronkodilatasi-bronkokonstriksi, peristaltik, berkeringat, dll. Menurut definisi, sistem saraf ini seluruhnya merupakan sistem motorik dan bersifat otonomik yaitu sebagian besar fungsinya dilaksanakan dibawah sadar. Organ tubuh di rongga dada dan abdomen termasuk urogenital dan rectum dipersarafi oleh sistem otonom ini. Peran susunan saraf otonom di dalam klinik akan kita jumpai di dalam : 1. Kehidupan vegetatif, yaitu proses-proses yang memelihara pertumbuhan dan penyaluran bahanbahan makanan dan sampah-sampahnya secara otomatis dan dikelola diluar kemauan kita. 2. Perangai emosional 3. Proses neurohormonal Susunan saraf otonom dibagi dalam bagian pusat dan tepi. Bagian pusatnya mencakup susunan limbik, hipotalamus dan jaras-jarasnya yang menghubungi kolumna intermedio lateralis medula spinalis. Bagian tepinya terdiri dari sepasang rantai neuro-neuron yang dikenal sebagai ganglion paravertebrale serta juluran aferen dan eferen yang bersambung dengan neuro-neuron yan berada di organ torakal, abdomen dan pelvis. Baik secara anatomik maupun fisiologik susunan saraf otonom dapat dibedakan dalam komponen simpatetik dan parasimpatetik.

Semua serabut preganglioner dari bagian saraf simpatetik mengeluarkan neurotransmiter acetylcholine, tetapi serabut saraf simpatetik postganglioner mengeluarkan neurotransmiter norepinephrine. Pengecualian dari neurotransmiter serabut saraf postganglioner simpatetik ialah serabut simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat. Walaupun tergolong dalam kelompok simpatetik, neurotransmiter yang diproduksi serabut postganglionernya ialah acetylcholine. Semua serabut parasimpatetik, baik yang pre maupun postgangliner, mengeluarkan neurotransmiter acetylcholine. Juga acetylcholine merupakan neurotransmiter serabut saraf postganglioner saraf simpatetik yang mempersarafi kelenjar keringat dan ujung saraf motorik perifer yang bersinaps di motor end plate.

D. SISTEM SARAF TEPI 1. Saraf Kranialis Saraf kranialis terdiri dari 12 pasang yaitu : a. Nervus Olfactorius : Saraf ini berfungsi untuk menghantarkan sensasi bau/ penghidu. Merupakan saraf kranialis yang terpendek. b. Nervus Opticus : Saraf ini berfungsi utnuk menghantarkan sensasi penglihatan c. Nervus Oculomotorius : Saraf ini mempersarafi otot yang berfungsi dalam gerakan bola mata dan mengangkat kelopak mata dan bersama nervus II mengatur besar kecilnya pupil d. Nervus Trochlearis : bersama nervus III dan nervus VI berfungsi mengatur gerakan bola mata e. Nervus Trigeminus : Saraf ini berfungsi menghantarkan rangsang sensorik/ sensibilitas dari wajah dan selaput lendir mulut dan hidung, sedangkan serabot motoriknya mempersarafi otot-otot pengunyah dan mempersarafi juga kelenjar ludah submaksilaris dan sublingualis f. Nervus Abduscens : berperan dalam mengatur gerakan bola mata g. Nervus Facialis : cabang motorik saraf ini mempersarafi otot wajah. Saraf ini juga berfungsi menghantarkan rasa pengecapan dari lidah 2/3 depan, selain itu juga mempersarafi kelenjar ludah sublingalis h. Nervus Vestibulocochlearis : Saraf ini berfungsi untuk pendengaran dan mengatur keseimbangan i. Nervus Glossopharyngeus : Serabut motorik mempersarafi otot stilopharyngeus, serabut sensorik menghantarkan sensasi umum dari pharyng, palatum mole, sepertiga belakang lidah, bagian atas tenggorokan, tonsil, tuba auditorius dan cavum tymphani. Sedangkan serabut parasimpatik memperasarfi kelenjar ludah parotis. j. Nervus Vagus : Bagian motorik dari nervus X ini menuju otot-otot palatum mole dan pharyng. Cabang

para simpatik mempersarafi alat-alat viscera dada dan abdomen k. Nervus Acsesorius : Cabang eksterna atau spinalis mempersarafi otot-otot trapezius dan sternocleidomastoideus, sedangkan cabang interna bersama-sama dengan nervus IX, X ke otot-otot intrinsik laring. l. Nervus Hypoglossus : saraf ini mempersarafi otot-otot intrinsik lidah

Saraf Spinalis Saraf Spinalis terdiri dari 31 pasang saraf yang tersusun secara simetris masing-masing berasal dari medula spinalis melalui 2 buah radiks: radiks sensorik (dorsalis) dan motorik (ventralis). Saraf-saraf ini dibagi secara topografis menjadi 8 pasang saraf cervical (C 1-8), 12 torakal (T 1-12), 5 lumbal (L 1-5), 5 sacral (S 1-5) dan satu coccygeus (C). Neuron-neuron yang menyalurkan hantaran motorik pada bagian perjalanan terakhir yaitu di kornu anterior medula spinalis menuju sel-sel otot skeletal dinamakan Lower Motoneuron. Lower Motoneuron menyusun inti-inti radiks ventralis saraf spinalis.

B. Klasifikasi stroke Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi : 1. stroke hemoragik Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol. 2. stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu : 1. TIAS (Trans Ischemic Attack) Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

1. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict) Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.. 1. stroke in Volution Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari. 1. Stroke Komplit Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent. C. Etiologi

Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ; 1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral. 2. Aneurisma pembuluh darah cerebral Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan. 3. Kelainan jantung / penyakit jantung Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. 4. Diabetes mellitus (DM) Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral. 5. Usia lanjut Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. 6. Polocitemia Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun. 7. Peningkatan kolesterol (lipid total) Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. 8. Obesitas Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan

gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak. 9. Perokok Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. 10. kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi 1. Stroke non hemoragik Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli. 2. Stroke hemoragik Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak. E. Tanda dan gejala Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena. 1. Pengaruh terhadap status mental Tidak sadar : 30% - 40% Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar 1. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan: Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%) 1. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%) inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena 1. Daerah arteri serebri posterior Nyeri spontan pada kepala Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%) 1. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan: Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak Hemiplegia alternans atau tetraplegia Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil) Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa: 1. Stroke hemisfer kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh Penilaian buruk Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan 1. stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan perilaku lambat dan sangat berhati-hati kelainan bidang pandang sebelah kanan disfagia global afasia mudah frustasi F. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah : 1. laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb. 2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark 3. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak 4. angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu

G. Penatalaksanaan medis Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah: 1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil 2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan 3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil 4. Bed rest 5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia 6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit 7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi 8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik 9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK 10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT 11. Penatalaksanaan spesifik berupa: Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi

DIAGNOSA DAN INTERVENSI PADA PASIEN STROKE NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI 1.Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk) Pasien mampu mempertahankan jalan nafas yang paten. Kriteria hasil : a. Bunyi nafas vesikuler b. RR normal c. Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat d. Tidak ada sputum 1. Auskultasi bunyi nafas 2. Ukur tanda-tanda vital 3. Berikan posisi semi fowler sesuai dengan kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah keperawatan

lain) 4. Lakukan penghisapan lender dan pasang OPA jika kesadaran menurun 5. Bila sudah memungkinkan lakukan fisioterapi dada dan latihan nafas dalam 6. Kolaborasi: Pemberian ogsigen Laboratorium: Analisa gas darah, darah lengkap dll Pemberian obat sesuai kebutuhan 2.Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral Perfusi serebral membaik Kriteria hasil : a. Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat) b. fungsi kognitif, memori dan motorik membaik c. TIK normal d. Tanda-tanda vital stabil e. Tidak ada tanda perburukan neurologis f. 1. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS, memori, bahasa respon pupil dll 2. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien) 3. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam 4. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat 5. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb 6. Pertahankan ligkungan yang nyaman 7. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular 8. Kolaborasi: Beri ogsigen sesuai indikasi Laboratorium: AGD, gula darah dll Penberian terapi sesuai advis CT scan kepala untuk diagnosa dan monitoring 3.Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese Pasien mendemonstrasikan mobilisasi aktif Kriteria hasil : a. tidak ada kontraktur atau foot drop b. kontraksi otot membaik c. mobilisasi bertahap 1. Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien 2. Pantau kekuatan otot 3. Rubah posisi tiap 2 jan

4. Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah 5. Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV stabil 6. Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien 7. Kolaborasi: fisioterapi 4. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara Komunikasi dapat berjalan dengan baik Kriteria hasil : a. Klien dapat mengekspresikan perasaan b. Memahami maksud dan pembicaraan orang lain c. Pembicaraan pasien dapat dipahami 1. Evaluasi sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal 2. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang 3. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara 4. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara 5. Latih otot bicara secara optimal 6. Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien 7. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara 5.(Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : a. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi b. Berat badan dalam batas normal c. Conjungtiva ananemis d. Tonus otot baik e. Lab: albumin, Hb, BUN dalam batas normal 1. Kaji factor penyebab yang mempengaruhi kemampuan menerima makan/minum 2. Hitung kebutuhan nutrisi perhari 3. Observasi tanda-tanda vital 4. Catat intake makanan 5. Timbang berat badan secara berkala 6. Beri latihan menelan 7. Beri makan via NGT 8. Kolaborasi : Pemeriksaan lab(Hb, Albumin, BUN), pemasangan NGT, konsul ahli gizi 6.Perubahan persepsi-sensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi Persepsi dan kesadaran akan lingkungan dapat dipertahankan 1. Cari tahu proses patogenesis yang mendasari

2. Evaluasi adanya gangguan persepsi: penglihatan, taktil 3. Ciptakn suasana lingkungan yang nyaman 4. Evaluasi kemampuan membedakan panas-dingin, posisi dan proprioseptik 5. Catat adanya proses hilang perhatian terhadap salah satu sisi tubuh dan libatkan keluarga untuk membantu mengingatkan 6. Ingatkan untuk menggunakan sisi tubuh yang terlupakan 7. Bicara dengan tenang dan perlahan 8. Lakukan validasi terhadap persepsi klien dan lakukan orientasi kembali 7. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi Kemampuan merawat diri meningkat Kriteria hasil : a. mendemonstrasikan perubahan pola hidup untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari b. Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan c. Mengidentifikasi dan memanfaatkan sumber bantuan 1. Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri 2. Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja 3. Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri 4. Libatkan keluarga dalam membantu klien 5. Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan 6. Sediakan alat Bantu diri bila mungkin 7. Kolaborasi: pasang DC jika perlu, konsultasi dengan ahli okupasi atau fisioterapi 8.Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran Klien terhindar dari cedera selama perawatan Kriteria hasil : a. Klien tidak terjatuh b. Tidak ada trauma dan komplikasi lain 1. Pantau tingkat kesadaran dan kegelisahan klien 2. Beri pengaman pada daerah yang sehat, beri bantalan lunak 3. Hindari restrain kecuali terpaksa 4. Pertahankan bedrest selama fase akut 5. Beri pengaman di samping tempat tidur 6. Libatkan keluarga dalam perawatan 7. Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi (diazepam, dilantin dll) 9.Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak

mengenal sumber Pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit dan perawatan meningkat. Kriteria hasil : a. Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses belajar b. Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, pengobatan, dan perubahan pola hidup yang diperlukan 1. Evaluasi derajat gangguan persepsi sensuri 2. Diskusikan proses patogenesis dan pengobatan dengan klien dan keluarga 3. Identifikasi cara dan kemampuan untuk meneruskan progranm perawatan di rumah 4. Identifikasi factor risiko secara individual dal lakukan perubahan pola hidup 5. Buat daftar perencanaan pulang
DIPOSKAN OLEH AQ TUTY DI 03:55

Hemorrhagic stroke terjadi bila pembuluh darah pecah di dalam otak. Otak sangat sensitif terhadap pendarahan dan kerusakan dapat terjadi sangat cepat, baik karena darah, atau karena meningkatnya cairan tekanan pada otak. Pendarahan pada jaringan otak menyebabkan pembengkakan. Hemorrhagic Stroke paling sering berhubungan dengan tekanan darah tinggi. Penyebab lain bisa karena aneurisma. Gejala Gejala umum stroke antara lain: * Kelemahan atau ketidakmampuan untuk menggerakkan tubuh bagian * Mati rasa atau kehilangan sensasi * Berkurang atau hilang visi (mungkin sebagian) * Kesulitan berbicara * Ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi hal-hal yang akrab * Tiba-tiba sakit kepala * Vertigo (sensasi dunia berputar-putar) * Pusing * Kehilangan koordinasi * Kesulitan menelan * Mengantuk, stuporous, lesu, koma, atau pingsan Perawatan Perawatan termasuk tindakan penyelamatan, mengurangi gejala, memperbaiki penyebab pendarahan, mencegah komplikasi, dan memulai rehabilitasi sesegera mungkin. Pemulihan dapat terjadi dari waktu ke waktu sebagai area lain dari otak yang berfungsi untuk mengambil alih wilayah yang rusak.

Gejala, Penyebab, dan Akibat

Stroke

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. 2. 3.

Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. 2.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Tanda dan Gejala-gejala Stroke


Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

1. 2. 3.

Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagaiTransient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Faktor Penyebab Stroke


Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food,fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.

Derita Pasca Stroke


Sudah Jatuh tertimpa Tangga Pula, peribahasa itulah yang tepat bagi penderita Stroke. Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:

1/3 --> bisa pulih kembali, 1/3 --> mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya --> mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. Akibat Stroke lainnya:

80% penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai. 80-90% bermasalah dalam berpikir dan mengingat. 70% menderita depresi. 30 % mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri.

Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang generasi muda yang masih produktif. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang berkecukupan , namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba keterbatasan. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga. Selain karena besarnya biaya pengobatan paska stroke , juga yang menderita stroke adalah tulang punggung keluarga yang biasanya kurang melakukan gaya hidup sehat, akibat kesibukan yang padat.

Stroke sangat dapat dicegah, Hampir 85% dari semua stroke dapat DICEGAH ,
Karena Ancaman stroke hingga merenggut nyawa dan derita akibat stroke. Hidup BEBAS tanpa STROKE merupakan dambaan bagi semua orang. Tak heran semua orang selalu berupaya untuk mencegah Stroke atau mengurangi faktor risiko dengan menerapkan pola hidup sehat, olahraga teratur, penghindari stress hingga meminum obat atau suplemen untuk menjaga kesehatan pembuluh darah hingga dapat mencegah terjadinya Stroke.
Sumber: Seri Gaya Hidup Sehat: Cara Bijak Hadapi Stroke, Jantung & Pembuluh Darah, Agustus 2007, PT Gramedia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Stroke Iskemik II.1.1 Definisi Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Sjahrir, 2003). Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). II.1.2 Epidemiologi Stroke merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup. Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000)

Sampai dengan tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5% pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam, prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta 2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009) Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics, 2008) Universitas Sumatera UtaraDari Survey ASNA di 28 RS seluruh Indoneisia, diperoleh gambaran bahwa penderita laki-laki lebih banyak dari pada perempuan dan profil usia 45 tahun yaitu 11,8%, usia 45-64 tahun berjumlah 54,2% dan diatas usia 65 tahun 33,5%. Data-data lain dari ASNA Stroke Collaborative Study diperoleh angka kematian sebesar 24,5% (Misbach dkk, 2007). II.1.3 Klasifikasi Stroke Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach, 1999). I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis Serebri c. Emboli Serebri

2. Stroke hemoragik a. Perdarahan Intraserebral b. Perdarahan Subarakhnoid II. Berdasarkan stadium 1. TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed Stroke III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah) 1. Tipe Karotis 2. Tipe Vetebrobasiler II.1.4 Faktor Resiko Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006) 1. Non modifiable risk factors: Universitas Sumatera Utara1. Usia 2. Jenis kelamin 3. Berat badan lahir rendah 4. Ras/etnik 5. Genetik 2. Modifiable risk factors: a. Well-documented and modifiable risk factor 1. Hipertensi 2. Terpapar asap rokok

3. Diabetes 4. Atrial fibrillation and certain other cardiac condition 5. Dislipidemia 6. Stenosis arteri karotis 7. Terapi hormon postmenopouse 8. Poor diet 9. Physical inactivity 10. Obesitas dan distribusi lemak tubuh b. Less well-documented and modifiable risk factor 1. Sindroma metaboliK 2. Alcohol abuse 3. Penggunaan kontrasepsi oral 4. Sleep disordered-breathing 5. Nyeri kepala migren 6. Hiperhomosisteinemia 7. Peningkatan lipoprotein (a) 8. Elevated lipoprotein-associated phospholipase 9. Hypercoagulability 10. Inflamasi 11. Infeksi Universitas Sumatera UtaraII.1.5 Patofisiologi Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara bertahap (Sjahrir, 2003): Tahap 1: a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan 02

c. Kegagalan energi d. Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis II.2 Transcranial Doppler (TCD) Selama 4 dekade terakhir, berbagai test non-invasive dan aplikasi klinis telah dikembangkan untuk mendeteksi dan memonitoring penyakit serebrovaskular. Tujuan test ini pada penyakit serebrovaskular adalah untuk membedakan keadaan normal dengan pembuluh darah arteri yang mengalami kelainan, mengidentifikasi stenosis, lokasi dari proses penyakit termasuk oklusi, progresivitas penyakit, emboli serebri, melihat gambaran karakteristik morfologi plak atherosklerosis, dan mengukur potensial sirkulasi kolateral untuk mempertahankan CBF (Neumyer dkk, 2004; Noort dkk,1990; Sloan dkk, 2004). Single gate spectral TCD diperkenalkan pertama kali oleh Rune Aaslid pada tahun 1982 untuk mengukur hemodinamik serebri secara non-invasive. Terdapat 4 window untuk insonasi dari TCD, yaitu : (Kassab dkk,2007;Neumyer dkk;2004) - Temporal : mengukur velocity pada arteri cerebri media (MCA),anterior (ACA), posterior (PCA) dan arteri komunikans. - Orbital : insonasi sifon arteri oftalmikus (OA) dan arteri karotis interna (ICA) - Suboccipital : insonasi arteri veterbralis (VA) dan basilaris (BA) melalui foramen magnum - Submandibular : mengukur velocity ICA Universitas Sumatera UtaraKeuntungan dari TCD adalah: dapat dilakukan pada bedside dan dapat diulangi

sesuai yang dibutuhkan atau dilakukan untuk continuous monitoring, lebih murah dibandingkan dengan teknik yang lain, dan tidak memerlukan penggunaan bahan kontras. Keterbatasannya yang utama adalah hanya dapat menggambarkan kecepatan aliran darah cerebral pada segemen-segmen tertentu dari vaskular besar intrakranial, dimana penyakit arteri sering timbul pada lokasi ini (sloan dkk, 2004) II.2.2 Hemodinamik serebrovaskular Aliran darah dalam suatu sistem sirkulasi dipengaruhi oleh darah, tekanan, tahanan dan alirannya. Manipulasi pada tekanan dan tahanan dalam sistem kardiovaskular dapat mempengaruhi parameter aliran darah secara langsung dan penambahan hemodinamik (Eggers dkk, 2006; Neumyer dkk, 2004). 1. Viskositas darah terutama ditentukan oleh hematokrit. Peningkatan hematokrit akan menyebabkan peningkatan pergesekan antara lapisan sel darah, penurunan kecepatan aliran dan penambahan tekanan yang diperlukan untuk aliran darah pada sirkulasi sistemik. Jika disertai dengan penurunan interval diameter pembuluh darah (PD), peningkatan pada viskositas darah secara signifikan dapat mengganggu aliran darah. Viskositas darah dapat berubah dipengaruhi oleh : derajat kecepatan aliran, heart rate, bentuk PD, hematokrit, temperatur dan shear stress (Neumyer dkk, 2004). 2. Aliran darah didalam vaskular terutama ditentukan oleh 2 faktor: perbedaan tekanan (PL-P2) antara 2 ujung vaskular dan tahanan vaskular terhadap aliran darah. Hukum Ohm sering digunakan untuk menggambarkan aliran darah dalam PD. Dikatakan bahwa aliran darah berbanding lurus terhadap perbedaan tekanan tetapi berbanding terbalik dengan tahanan. Aliran darah = tekanan / tahanan Hukum Laplace menjelaskan bahwa regangan otot (T) pada vaskular yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan aliran spesifik (P) akan menurun jika

diameter vaskular (R) lebih kecil (P = T/R). Ini berarti semakin kecil diameter vaskular maka regangan yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan dalam vaskular semakin menurun (Neumyer dkk, 2004). 3. Tahanan atau hambatan pada aliran dapat diperoleh melalui pengukuran aliran darah dan perbedaan tekanan dalam vaskular. Tahanan merupakan hasil dari Universitas Sumatera Utaraperubahan diameter vaskular yang disertai dengan peningkatan viskositas darah dan area potong lintang vaskular. Tahanan berhubungan dengan perubahan diameter vaskular yang mempengaruhi aliran darah melalui fenomena yang dikenal sebagai streamlining atau aliran laminar. Aliran Laminar digambarkan sebagai pergerakan sel darah yang parabolik dalam tiap lapisannya dalam vaskular, dimana lapisan yang darah yang paling dekat dengan dinding vaskular akan memiliki kecepatan aliran yang lambat dan yang akan semakin meningkat kecepatannya pada aliran sel darah dilapisan tengah. Aliran turbulensi timbul jika terdapat hambatan aliran, dinding vaskular yang tidak rata atau akibat adanya perubahan yang tajam dari arah aliran. Hal ini dapat mengakibatkan pusaran arus aliran dengan peningkatan pergesekan pada lapisan sel darah dan resistensi. Hukum Poiseuille menggambarkan pengaruh dari tahanan aliran darah. Hukum ini menyatakan bahwa aliran dari suatu cairan pada suatu pipa berbanding lurus terhadap perbedaan tekanan diantara kedua ujung pipa dan berbanding terbalik dengan panjang pipa dan viskositas cairan. Hubungan konsep ini terhadap variasi rerata aliran darah dapat diilustrasikan oleh perubahan pada tekanan arterial. Peningkatan tekanan arterial akan meningkatkan daya dorong sel darah dan pelebaran dinding vaskular, sehingga dapat menurunkan tahanan vaskular dan terjadi peningkatan aliran darah (Neumyer dkk, 2004). Jika ketiga hal diatas dihubungkan dengan hemodinamik serebrovaskular, maka

akan diterjemahkan sebagai CBF = cerebral perfussion pressure (CPP)/cerebrovascular resistance (CVR). Cerebral perfussion pressure dapat diukur dari mean arterial blood pressure (MABP) dan intracranial pressure (ICP) (CPP=MABP-ICP). Cerebrovascular resistance mempengaruhi keadaan fisiologis dengan mengkonstriksikan dan dilatasi vaskular kecil di otak. Pada keadaan patologis, perubahan fokal pada tahanan dapat dilihat segera didaerah yang terdapat stenosis. Tujuan utama hemodinamik serebrovaskular adalah untuk menjaga CBF tetap stabil meskipun terjadi perubahan pada CPP dan CVR (Kassab dkk,2007). Universitas Sumatera UtaraII.2.3 Interpretasi Temuan TCD Pada pemeriksaan TCD, gambaran bentuk gelombang aliran darah merupakan gambaran time dependence dari kecepatan aliran darah terhadap aktivitas jantung. Bentuk gelombang dapat dilihat selama permeriksaan TCD dimulai dengan mendengar sinyal aliran yang diikuti dengan analisa visual pada tampilan sinyal tersebut pada layar (Neumyer dkk, 2004). Pada pemeriksaan TCD perlu diperhatikan velocity, bentuk aliran darah, adanya perubahan aliran atau sinyal mikroemboli. Informasi tersebut Memberikan gambaran blood flow velocity, arah aliran dan juga dapat memberikan ukuran paramerter yang dapat ditambahkan pada evaluasi TCD. Pulsasity Index (PI) merupakan salah satu ukuran parameter yang bermanfaat, dan dipertimbangkan sebagai marker dari pada tahanan distal dari sisi insonasi. Pulsasity Index dihitung dengan menggunakan rumus Gosling , dimana PI = Peak systolic Velocity (PSV) - end diastolic velocity (EDV)) / mean velocity (Kassab dkk,2007; Neumyer dkk, 2004) Normal rasio kecepatan aliran darah (MFV) pada MCA > ACA > Siphon > PCA > BA > VA. Individu normotensi memliliki positif EDV kira-kira 25-50% dari nilai PSV dan nilai PI antara 0,6-1,1 pada seluruh arteri intrakranial. Pola tahanan aliran yang tinggi

(PI > 1,2) hanya dijumpai pada OA dan dapat juga dijumpai pada kronik hipertensi, hiperventilasi dan peningkatan kardiak output. Yang harus diingat adalah : (Neumyer dkk, 2004). 1. TCD velocity bukan untuk mengukur volume CBF. Tetapi perubahan velocity pada pengukuran TCD berkorelasi dengan perubahan pada CBF. 2. CBF dan mean flow velocity (MFV) dapat menurun dengan pertambahan usia 3. Hipertensi (termasuk yang kronik) meningkatkan pulsasi aliran dan MFV 4. Hiperventilasi dapat menurunkan MFV dan meningkatkan pulsasi aliran 5. Hiperkapnea dapat meningkatkan MFV dan menurunkan pulsasi aliran 6. Bentuk gelombang ditentukan oleh berbagai faktor seperti: kardiak output, tekanan darah, autoregulasi otak, respon vasomotor dan lesi fokal arteri Pengaruh usia pada parameter CBF telah dilaporkan pada beberapa studi. Penurunan CBF dengan peningkatan usia diduga berhubungan dengan perubahan pada hemodinamik serebrovaskular seperti penurunan kebutuhan metabolisme, Universitas Sumatera Utarapeningkatan hematokrit dan penurunan level tekanan parsial karbon dioksida, perubahan ukuran vaskular dan penurunan kardiak output. Beberapa penelitian menemukan penurunan 20% pada doppler shift pada MCA pada usia 17-67 tahun dan beberapa studi yang menemukan penurunan rerata velocity sebesar 0,51% pada MCA, 0,5% pada ACA dan 0,37% pada PCA pertahunnya pada pasien dengan riwayat kejadian neurologis tetapi pada pemeriksaan neurologis dijumpai normal. Juga telah diketahui bahwa kecepatan aliran yang tertinggi dijumpai pada subjek pediatrik dan mulai menurun secara signifikan pada usia > 40 tahun (Demirkaya dkk,2008). Gambar 1. Cara membaca bentuk gelombang pada pengukuran TCD Dikutip dari: Neumyer et al. 2004. Cerebrovascular Ultrasound in Stroke Prevention and Treatment. Blackwell Publishing. New York

Gambar 2. Nilai Pulsasity Index Universitas Sumatera UtaraDikutip dari: Neumyer et al. 2004. Cerebrovascular Ultrasound in Stroke Prevention and Treatment. Blackwell Publishing. New York Diagnosis oklusi arteri cerebralis intrakranial dengan menggunakan TCD diperoleh dengan hilangnya sinyal doppler pada arteri cerebral pada pasien dengan bukti acoustic window yang terdeteksi pada satu arteri cerebralis ipsilateral. Morfologi waveform dibandingkan velocity aliran darah pada TCD dapat memberikan informasi mengenai lokasi clot, obstruksi hemodinamik yang signifikan, dan tahanan pada PD distal (Eggers dkk, 2006). Tabel 1. Nilai normal Mean flow velocity pada TCD Dikutip dari: Kassab et al.2007.Transcranial Doppler: An Introduction for Primary Care Physicians. J Am Board Fam Med. 20:6571 Untuk menjelaskan morfologi waveform pada TCD dikembangkan TIBI residual flow grading system dengan tingkatan range dari 0 sampai 5 yang memiliki arti absen, minimal, blunted, dampened, stenosis dan aliran yang normal (secara berurutan) (Eggers dkk, 2006). Sejumlah penelitian telah menduga pengukuran velocity untuk grading stenosis. yang paling sering digunakan adalah kriteria berdasarkan rasio PSV arteri karotis internal dan arteri karotis kommunis serta velocity distolik untuk menentukan batasaan pengukuran (Sidhu, 2000). Universitas Sumatera UtaraKriteria diagnostik TCD telah divalidasi pada beberapa penelitian dan dapat mengidentifikasi lokasi thrombus dengan akurasi 90% pada MCA dan ICA. Oklusi arteri intrakranial yang terdeteksi oleh TCD berhubungan dengan perburukan neurologis, disabilitas atau kematian setelah 90-hari, dimana gambaran normal pada TCD memprediksikan perbaikan yang cepat. Pasien dengan stroke pada daerah ICA,

Temuan TCD, Stroke severity pada 24 jam, dan ukuran lesi pada CT merupakan prediktor yang independen dengan outcome setelah 30-hari (Sloan dkk, 2004; Neumyer dkk, 2004) Gambar 3. Modifikasi TIBI flow grading system Dikutip dari: Eggers et.al. 2006. Handbook on Neurovascular Ultrasound. Karger. New York Ga mbar 4. Nilai PSV dan EDV pada stenosis arteri karotis Dikutip dari: Neumyer et al. 2004. Cerebrovascular Ultrasound in Stroke Prevention and Treatment. Blackwell Publishing. New York Universitas Sumatera UtaraTabel 2. Kriteria grading penurunan diameter arteri karotis interna Dikutip dari: Sidhu, P.S. 2000. Ultrasound of the carotid and vertebral arteries. British Medical Bulletin. 56 (No 2):346-366 II.3 Outcome Stroke Kehilangan fungsi yang terjadi setelah stroke sering digambarkan sebagai impairements, disabilitas dan handicaps. Oleh WHO membuat batasan sebagai berikut (Caplan, 2000): 1. Impairments: menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi, terapi okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini. 2. Disabilitas: merupakan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat 3. Handicapas : merupakan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke untuk berperan sebagai manusia normal akibat impairment dan disabilitas. Pada berbagai penelitian klinis, skala Barthel index dan Modified Rankin Scale

umumnya digunakan untuk menilai outcome karena mudah digunakan. (Shulter dkk, 1999). Dalam uji klinik Barthel index (BI) dan Modified Rankin Scale merupakan skala yang sering digunakan untuk menilai outcome dan merupakan pengukuran yang dapat dipercaya yang memeberikan penilaian yang lebih objektif terhadap pemulihan fungsional setelah stroke (Shulter dkk, 1999). Universitas Sumatera UtaraBarthel index telah dikembangkan sejak tahun 1965, dan kemudian dimodifikasi oleh Grager dkk sebagai suatu teknik yang menilai pengukuran performasi pasien dalam 10 aktifitas hidup sehari-hari yang dikelompokkan ke dalam 2 kategori yaitu (sulter dkk, 1999): - kategori yang berhubungan dengan self care antara lain:makan, membersihakan diri, mandi, berpakaian, perawatan buang air besar dan buang air kecil, penggunaan toilet. - Kategori yang berhubungan dengan morbiditas antara lain : berjalan, berpindah dan menaiki tangga. Skor maksimum dari BI ini adalah 100, yang menunjukkan bahwa fungsi fisik pasien benar-benar tanpa bantuan, dan nilai terendah adalah 0 yang menunujukkan ketergantungan total (Masur dkk, 2003). Skala mRS lebih mengukur performasi aktiifitas spesifik, dalam hal ini mental demikian juga adaptasi fisik digabungkan dengan defisit neurologi. Skala ini terdiri dari 6 derajat, yaitu 0 yang berarti tidak ada gejala, 5 yang berarti cacat/ketidakmampuan yang berat dan 6 yang berarti kematian. Skala ini lebih sensitif untuk penilaian pada penderita dengan disabilitas ringan dan sedang (Masur dkk, 2003; Weimar dkk, 2002) National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) merupakan pengukuran kuantitatif defisit neurologis berkaitan dengan stroke yang dapat memprediksi outcome

stroke jangka panjang, terdiri dari 12 item pertanyaan (tingkat kesadaran, respon terhadap pertanyaan, respon terhadap perintah, gaze palsy, pemeriksaan lapangan pandang, facial palsy, motorik, ataksia, sensori, bahasa, disartria, dan ektensi/inattentian). Ada 3 rentang skor NIHSS yang secara signifikan berhubungan dengan perawatan pasien stroke yaitu; skor 5 pasien berarti pasien dapat keluar dari rumah sakit, skor 6-13; pasien memerlukan rehabilitasi dan > 13 memerlukan fasilitas perawatan yang lama (meyer dkk, 2002; Schelegel dkk, 2003). Universitas Sumatera UtaraII.4 KERANGKA KONSEPSIONAL

Diamond dkk (2003) : Probabilitas untuk outcome yang kurang baik akan meningkat pada level hematokrit yang tinggi maupun yang rendah Chamorro dkk (1995): Skor Mathew, volume infark status klinis, dan Laju endap darah sebagai model prediktif dari outcome stroke dengan sensitivitas 89,91% dan spesifisitas 85,71% Huang dkk (2008) : usia tua, TACS, stroke in evolution dan pneumonia merupakan prediktor outcome fungsional yang buruk serta TIA sebelumnya dan anemia merupakan merupakan prediktor untuk kematian dan rekuren stroke dalam 2 tahun cko dkk (2003):. usia dan kandungan igen merupakan faktor yang paling mpengaruhi variasi kecepatan aliran ah arteri cerebri media. ss dkk (2008): kecepatan maksimum rata-rata

hadap waktu pada sirkulasi arteri cerebri media hubungan signifikan terhadap usia, hemoglobin, tate dehydrogenase, level aspartate nsaminase, WBC dan level kreatinin. Baracchini dkk (2000) : total anterior circulation infarct dan abnormal TCD memiliki hubungan yang signifikan dengan rata-rata mortalitas yang tinggi dan outcome yang buruk (BI 60) Stroke Akut Perubahan Parameter hematologi rutin Bathia dkk,2004: perubahan pada parameter hematologirutin pada stroke akut yang dapat mempengaruhi viskositas darah, CBF dan mempengaruhi ukuran lesi serta outcome CBF Neumyer dkk, 2004: perubahan pada velocity TCD mengindikasikan perubahan CBF TCD kay dkk (2005 ): aliran darah yang kur dengan TCD secara signifikan engaruhi oleh level hematokrit dan a

Outcome Viskositas darah Infark serebri usia Demirkaya dkk, 2008; CBF dengan usia diduga berhubungan dengan perubahan pada hemodinamik serebrovaskular seperti peningkatan hematokrit dan penurunan level tekanan parsial karbon dioksida Universitas Sumatera Utara

PENGERTIAN Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989). Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997) Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000) Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)
DATA PENYAKIT, Deskripsi Transient Ischemic Attack (TIA) seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanya berlangsung beberapa menit dan tidak menyebabkan kerusakan permanen. TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan terhadap serangan stroke. Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien. Gejala Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit. Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke dan mencakup: * Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di satu sisi tubuh * Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain * Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda * Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang mungkin mirip atau berbeda

tergantung pada wilayah otak yang terlibat. Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan otak abadi, itu dianggap sebagai stroke. Perawatan Setelah dokter menentukan penyebab serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kelainan dan mencegah stroke. Pengobatan tergantung pada penyebab TIA, kemungkinan menulis resep obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk membeku atau mungkin menyarankan pembedahan atau prosedur angioplasti. Sumber: medlineplus dan mayoclin (tbs/tbs)

Faktor-Faktor Risiko Untuk Stroke


Secara keseluruhan, faktor-faktor risiko yang paling umum untuk stroke adalah:

tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, merokok, diabetes dan umur yang bertambah.

Gangguan-gangguan irama jantung seperti atrial fibrillation, patent foramen ovale, dan penyakit klep jantung dapat juga sebagai penyebab. Ketika stroke-stroke terjadi pada individu-individu yang lebih muda (kurang dari 50 tahun umurnya), faktor-faktor risiko yang lebih kurang umum dipertimbangkan termasuk obat-obat terlarang, seperti cocaine atau amphetamines, aneurisme-aneurisme yang pecah, dan kecenderungan-kecenderungan pada penggumpalan atau pembekuan darah yang diturunkan atau diwariskan (secara genetik). Suatu contoh dari suatu kecenderungan genetik pada stroke terjadi pada suatu kondisi yang jarang yang disebut homocystinuria, dimana ada tingkat-tingkat yang berlebihan dari kimia homocystine didalam tubuh. Ilmuwan-ilmuwan sedang mencoba untuk menentukan apakah kejadian yang tidak diturunkan dari tingkat-tingkat yang tinggi dari homocystine pada segala umur dapat cenderung ke stroke.

Definisi Transient Ischemic Attack (TIA)


Suatu transient ischemic attack (TIA) adalah suatu episode yang berlangsung singkat (kurang dari 24 jam) dari gangguan sementara pada otak yang disebabkan oleh suatu kehilangan suplai darah. Suatu TIA menyebabkan suatu kehilangan fungsi pada area tubuh yang dikontrol oleh bagian otak yang terpengaruh. Kehilangan suplai darah ke otak paling sering disebabkan oleh suatu bekuan/gumpalan yang terbentuk secara spontan dalam sebuah pembuluh darah didalam otak (thrombosis). Bagaimanapun, ia dapat juga berakibat dari suatu bekuan yang terbentuk ditempat lain didalam tubuh, terlepas dari lokasi itu, dan berjalan untuk memondok dalam suatu arteri dari otak (emboli). Suatu kekejangan dan, dengan jarang, suatu perdarahan adalah penyebab-penyebab lain dari suatu TIA. Banyak orang-orang merujuk suatu TIA sebagai suatu "mini-stroke." Beberapa TIA-TIA berkembang secara perlahan, dimana yang lain-lain berkembang secara cepat. Secara definisi, semua TIA-TIA hilang dalam 24 jam. Stroke-stroke yang memakan waktu lebih lama untuk hilang daripada TIA-TIA, dan dengan stroke-stroke, fungsi yang sepenuhnya mungkin tidak akan kembali dan mencerminkan suatu persoalan yang lebih permanen dan serius. Walaupun kebanyakan TIA-TIA seringkali berlangsung hanya beberapa menit, semua TIA-TIA harus dievaluasi dengan urgensi yang sama seperti suatu stroke dalam suatu usaha untuk mencegah kekambuhankekambuhan dan atau stroke-stroke. TIA-TIA dapat terjadi sekali, berkali-kali, atau mendahului suatu

stroke permanen. Suatu serangan transient ischemic harus dipertimbangkan sebagai suatu keadaan darurat karena tidak ada garansi bahwa situasinya akan hilang dan fungsi akan kembali. Suatu TIA dari suatu bekuan pada mata dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang sementara (amaurosis fugax), yang mana seringkali digambarkan sebagai sensasi dari suatu gorden atau tabir yang turun kebawah. Suatu TIA yang melibatkan arteri karotid (pembuluh darah yang paling besar yang mensuplai otak) dapat menghasilkan persoalan-persoalan dengan gerakan atau sensasi pada satu sisi dari tubuh, yang adalah sisi berlawanan pada halangan yang sesungguhnya. Seoang pasien yang terpengaruh mungkin mengalami kelumpuhan tangan, kaki, dan muka, semuanya pada satu sisi. Penglihatan double, kepeningan (vertigo), dan kehilangan kemampuan berbicara, mengerti, dan keseimbangan dapat juga sebagai gejala-gejala tergantung pada bagian mana dari otak yang kekurangan suplai darah.

Pendahuluan Stroke, kerusakan pada otak yang disebabkan karena tidak lancarnya peredaran darah ke otak. Untuk melakukan fungsi dan aktifitas, otak memerlukan asupan berupa oksigen dan nutrisi yang dialirkan melalui jaringan darah. Aliran darah terganggu antara otak dan jantung, akan menyebabkan otak kekurangan oksigen. Sel otak sangat sensitif akan kekurangan oksigen, jika otak kekurangan oksigen dan nutrisi lebih dari beberapa menit, hal ini dapat menyebabkan kematian. Stroke dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan otak, dimana hampir semua kasus, menyebabkan cacat permanent pada penderita. Contoh, pasien yang mengalami stroke dapat mengalami paralysis (hilang kebebasan dalam bergerak pada anggota tubuh) pada satu atau kedua sisi dari tubuh, kesulitan untuk berjalan, makan atau aktifitas harian lainnya, juga kehilangan kemampuan untuk berbicara (kesulitan untuk menggerakkan bibir). Jenis Stroke Ischemic strokes, mengambil posisi 80 persen dari kasus stroke, disebabkan adanya obstruksi pada arteri, umumnya pada carotid arteri, ateri utama pada leher yang membawa darah kaya oksigen dari jantung ke otak. Terjadinya ischemic stroke dimulai ketika atherosclerosis, dimana terjadi penumpukan lemak pada dinding dalam arteri. Penumpukan lemak pada arteri akan mempersempit ruang untuk darah mengalir. Ischemic stroke dapat juga disebabkan berpindahnya gumpalan atau embolus (pemampatan aliran darah oleh embolus, atau substansi asing, seperti gumpalan darah, udara, lemak, bakteri, sel tumor). Gumpalan terjadi di suatu tempat, biasanya di salah satu ruang pada jantung. Gumpalan bergerak melalui aliran darah hingga menemui saluran pembuluh darah yang terlalu sempit baginya untuk lewat. Transient Ischemic Attack (TIA), kadang kala terjadi sebelum ischemic stroke. TIA, dikenal juga sebagai ministroke, symptomp seperti stroke yang kemudian hilang dalam waktu 5 menit hingga 24 jam. TIA terjadi dikarenakan gumpalan terjadi pada atherosclerotic tetapi dihancurkan seketika, atau embolism yang tersangkut pada pembulan darah yang kemudian lepas dengan sendirinya. TIA juga dapat disebabkan oleh atherosclerosis dimana penyempitan pembuluh darah oleh atherosclerosis menghalangi aliran darah ke otak. Hampir 10 persen ischemic stroke diawali serangan TIA. Hemorrhagic strokes, mengambil sisanya yaitu sebanyak 20 persen dari kasus stroke. Terjadi ketika melemahnya pembuluh darah pada otak mengalami pendarahan pada jaringan sekitarnya. Keluarnya darah dapat menekan pembuluh darah terdekat, memutus aliran darah dan berkurangnya pasokan oksigen pada jaringan sekitar. Meskipun hemorrhagic strokes lebih jarang terjadi dibanding ischemic strokes, namun memberikan efek yang luas pada otak. Symptom dari hemorrhagic stroke mungkin lebih mendadak dan berbahaya, dan resiko kematian lebih tinggi dibanding ischemic strokes. Hemorrhagic stroke dapat disebabkan oleh aneurysm (melemah dan menipisnya jaringan pembuluh darah, pembuluh darah mengembung kearah luar). Jika dibiarkan, aneurysm akan terus mengembang dan melemah, meningkatkan resiko sobeknya jaringan. Hemorrhagic strokes juga dapat terjadi karena arteriovenous malformation (AVM), sekumpulan jaringan darah yang lemah yang terjadi saat proses melahirkan atau bayi masih didalam rahim. Jaringan darah yang bermasalah ini diperkirakan terjadi karena tekanan aliran darah. Gejala dan konsekuensi dari stroke Dapat dikatakan tidak terduga dan terjadi dengan tiba-tiba, dan dapat memburuk dalam hitungan jam atau hari. Umumnya berakibat pada satu sisi dari tubuh, karena aliran darah yang terputus hanya untuk bagian otak. Gejala yang paling umum adalah melemahnya dan hilang rasa pada salah satu sisi dari muka atau tangan atau kaki. Pada beberapa kasus dapat mengakibatkan gangguan penglihatan, umumnya satu mata. Juga dapat mengalami sulit berbicara, sulit mengerti alur percakapan. Rasa sakit kepala yang tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya, rasa pusing yang tidak diketahui penyebabnya juga dapat menjadi tanda-tanda terjadinya stroke. Bila mengalami gejala diatas, hubungi pihak medis untuk melakukan medical checkup. Penderita stroke kebanyakan mengalami cacat permanent yang berhubungan dengan kehidupan sehari-hari, seperti berjalan, berbicara, penglihatan, pengertian, dan ingatan. Efek spesifik sangat tergantung bagian mana dari otak yang mengalami kekurangan oksigen. Sebagai contoh, jika aliran darah yang terputus adalah yang menuju bagian otak yang mengatur syaraf bicara, stroke akan menyebabkan

penderita tidak bisa berbicara atau pengucapan yang tidak jelas. Kesulitan dalam mengekspresikan dalam perkataan ataupun tulisan, gangguan dalam mengerti inti percakapan. Jika stroke merusak bagian otak yang mengatur kemampuan gerak, penderita akan mengalami kesulitan dalam berjalan, menggerakkan tangan. Dan biasanya terjadi pada salah satu sisi tubuh, kiri atau kanan. Selain masalah fisik, stroke memberi efek pada psikologi, orang yang mengalami stroke lubah mudah depresi, marah, frustasi karena sulitnya untuk melakukan tugas dimana sebelum stroke semuanya sudah berjalan dengan normal dan otomatis. Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/1796871-pengenalan-stroke/#ixzz1mk4P5t6N

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkan laporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Di negara lain seperti Inggris dan Amerika, sebagian besar stroke yang dijumpai pada pasien (88%) adalah jenis iskemik karena penyumbatan pada pembuluh darah, sedangkan sisanya adalah stroke hemoragik karena pecahnya pembuluh darah. Walaupun jumlah kejadian relatif lebih kecil, tapi stroke hemoragik lebih sering mengakibatkan mortalitas. Pada hemoragik stroke intracerebral (ICH), salah satu subtipe stroke, kematian dapat mencapai >40% dan yang berhasil selamat pun banyak mengalami kecacatan (Lyrawati, 2008). Hemorrhagic stroke dapat disebabkan oleh aneurysm (melemah dan menipisnya jaringan pembuluh darah, pembuluh darah mengembung kearah luar). Jika dibiarkan, aneurysm akan terus mengembang dan melemah, meningkatkan resiko sobeknya jaringan. Hemorrhagic strokes juga dapat terjadi karena arteriovenous malformation (AVM), sekumpulan jaringan darah yang lemah yangterjadi saat proses melahirkan atau bayi masih didalam rahim. Jaringan darah yang bermasalah ini diperkirakan terjadi karena tekanan aliran darah.

Efek spesifik sangat tergantung bagian mana dari otak yang mengalami kekurangan oksigen. Sebagai contoh, jika aliran darah yang terputus adalah yang menuju bagian otak yang mengatur syaraf bicara, stroke akan menyebabkan penderita tidak bisa berbicara atau pengucapan yang tidak jelas. Kesulitan dalam mengekspresikan dalam perkataan ataupun tulisan, gangguan dalam mengerti inti percakapan. Jika stroke merusak bagian otak yang mengatur kemampuan gerak, penderita akan mengalami kesulitan dalam berjalan, menggerakkan tangan. Dan biasanya terjadi pada salah satu sisi tubuh, kiri atau kanan. Selain masalah fisik, stroke memberi efek pada psikologi, orang yang mengalami stroke lubah mudah depresi, marah, frustasi karena sulitnya untuk melakukan tugas dimana sebelum stroke semuanya sudah berjalan dengan normal dan otomatis. Dengan demikian pada penderita stroke diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dan paripurna. Oleh karena itu, penulis memilih kasus stroke hemoragik sebagai tema penyusunan Karya Tulis Ilmiah dalam rangka pemenuhan tugas akhir program. B. TUJUAN PENULISAN Tujuan umum dari karya tulis ini adalah diharapkan mahasiswa mampu menerapkan konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan stroke hemoragik secara komprehensif.Tujuan Khusus, mahasiswa mampu: 1. Mengetahui tentang stroke hemoragik. 2. Mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada kasus stroke hemoragik. 3. Menentukan dan menerapkan asuhan keperawatan pada kasus dengan stroke hemoragik. C. METODE PENULISAN Penulis menggunakan beberapa metode dalam mengumpulkan data guna

penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, antara lain: 1. Observasi partisipatif. Penulis melakukan pengamatan dan turut serta dalam melakukan tindakan pelayanan keperawatan. 2. Interview. Penulis melakukan pengumpulan data dengan cara tanya jawab. 3. Studi kepustakaan/studi literatur. Penulis melakukan pengumpulan data berdasarkan referensi dari kepustakaan. 4. Studi dokumenter. Penulis melakukan pengumpulan data Catatan Medik Klien. 5. Studi internet. Penulis dalam mengumpulkan data juga menggunakan sumber dari browsing internet. D. SISTEMATIKADalam karya tulis ini sistematika penulisannya berupa: BAB I : Terdiri dari Latar Belakang, Tujuan Penulisan, metode Penulisan dan Sistematika. BAB II : Terdiri dari Pengertian, Anatomi dan Fisiologi, Etiologi/ Predisposisi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Penatalaksanaan, Pengkajian Fokus, Pathways Keperawatan dan Fokus Intervensi. BAB III : Asuhan Keperawatan klien dengan Stroke BAB IV : Pembahasan dari Bab II dan Bab III BAB V : Terdiri dari Kesimpulan dan Saran
Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli) yang diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya. gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dan sebagainya. Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga menjadi pencetus stroke. Patofisiologi Stroke Iskemik

Pada orang dewasa normal, cerebral blood flow (aliran darah menuju otak) adalah 50-55 ml/100gram /menit. Bila terdapat trombus atau embolus yang menyebabkan oklusi pada arteri otak, maka aliran darah ke otak akan berkurang. Otak sebenarnya sudah mempunyai mekanisme kompensasi untuk hal yang demikian, misalnya vasodilatasi. Tetapi jika sumbatan yang terjadi tetap berlangsung sehingga aliran darah ke otak <12 ml/100 gram/ menit, maka neuron akan menjadi anoxia dan akan mati dalam beberapa menit. Trombus dapat mengakibatkan:

Mengurangi aliran darah sehingga terjadi iskemi jaringan Memblok total aliran darah dan menyebabkan nekrosis jaringan

3 Faktor utama pembentukan trombus adalah:


Kelainan dinding pembuluh darah : Abrasi bagian dalam pembuluh darah Kelainan sifat darah: abnormalitas faktor koagulasi, fibrinolisis, kadar lemak tinggi Kelainan aliran darah : perlambatan/berhentinya aliran darah, aliran turbulen

Dalam postingan sebelumnya tentang mekanisme terjadinya penyakit stroke dan jantung koroner pada blog ini, pada bagan dapat dilihat terlepasnya trombus pada aliran darah dan terbawa aliran darah hingga pembuluh darah periferal dan menyebabkan penyakit yang dikenal dengan penyakit embolisasi. Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain: 1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena disfungsi cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack ) Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil yang berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut karena sistem fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang menyebabkan TIA hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh TIA antara lain hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular blindness 2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat pulih Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 minggu Etilogi Stroke Iskemik 1. Thrombosis pembuluh darah 2. Emboli 3. Arteritis

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 1. Keadaan pembuluh darah 2. Keadaan darah 3. Tekanan darah sistemik 4. Kelainan jantung Patofisioligi Stroke Iskemik : Stroke Iskemik erat hubungannya dengan aterosklerosis dan ateriosklerosis Gejala Klinik Stroke Iskemik : Gejala utama : Timbulnya defisiensi neurologik secara mendadak terjadi pada waktu istirahat dan kesadaran tidak menurun, Biasanya terjadi pada usia diatas 50 tahun Terapi stroke iskemik: Fase akut : 0 - 14 hari sesudah mulainya penyakit Sasaran pengobatan: Menyelematkan neuron yang terserang jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya tidak menggangu fungsi otak Penggunaan Obat-obatan, biasanya untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang terkena di daerah iskemik Jenis Obat-Obatan untuk Pengobatan Stroke Iskemik: 1. Anti Odema Otak 2. Anti agregasi trombosit 3, Anti Koagulansia 4. Trombosilin 5. Obat-obat lainnya seperti Ca bloker Selektif dan sebagainya Demikian postingan kali ini, semoga bermanfaat.

PENDAHULUAN Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan yang serius karena ditandai dengan tingginya morbiditas dan mortalitasnya. Selain itu, tampak adanya kecenderungan peningkatan insidennya (Bustan, 2007). Batasan yang dikemukakan oleh WHO Task Force in Stroke and Other Cerebrovascular Disease tahun 1989, stroke secara klinis adalah disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu. Pada umumnya disfungsi itu berupa hemiparalisis atau hemiparesis yang disertai dengan defisit sensorik dengan atau tanpa gangguan fungsi luhur. Di dalam praktik, stroke (bahasa Inggris) umum digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan Kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPD), mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Mengenai klasfikasi stroke, telah banyak institusi yang mengemukakan berbagai klasifikasi stroke.

Seperti yang dibuat oleh Stroke Data Bank, World Health Organization (WHO, 1989) dan National Institute of Neurological Disease and Stroke (NINDS, 1990). Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis, diagnosis kausal, dan diagnosis topis (Bustan, 2007). Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut: 1. Berdasarkan manifestasi klinik a. Transient Ischemic Attack (TIA), serangan kurang dari 24 jam. b. Stroke in Evolution (SIE), hilang dalam 2 minggu. c. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). d. Completed Stroke 2. Berdasarkan proses patologik (kausal) a. Infark b. Perdarahan Intra Serebral c. Perdarahan subarachnoidal 3. Berdasarkan tempat lesi a. Sistem karotis b. Sistem vertebrobasiler BAB II PEMBAHASAN A. Epidemiologi Stroke ditemukan pada semua golongan usia, namun sebagian besar akan dijumpai pada usia di atas 55 tahun. Ditemukan kesan bahwa insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia, dimana akan terjadi peningkatan 100 kali lipat pada mereka yang berusia 80-90 tahun. Insiden usia 80-90 tahun adalah 300/10.000 dibandingkan dengan 3/10.000 pada golongan usia 30-40 tahun. Stroke banyak ditemukan pada pria dibandingkan pada wanita. Variasi gender ini bertahan tanpa pengaruh umur (Bustan, 2007). Tetapi perempuan, khususnya perempuan yang pada menopause (usia 40-55 tahun) lebih beresiko terserang stroke dibandingkan laki-laki (Utama, 2008). Kasus stroke meningkat di Negara maju seperti Amerika, dimana kegemukan dan junk food telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke (anonym, 2007). Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan stroke, sekitar 2,5% atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat (anonym, 2008). Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan menurut survey tahun 2004, stroke merupakan pembunuh nomor satu di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia (anonym, 2007). Jumlah penderita stroke di Rumah Sakit Syaiful Anwar (RSSA) Malang tercatat sebanyak 56 orang pada Januari dan 63 orang pada Februari 2007. Jumlah ini naik lagi pada Mei hingga mencapai 76 orang (Bintariadi, 2007). B. Faktor Resiko Dalam upaya pencegahannya maka diperlukan identifikasi karakteristik epidemiologiknya yang dapat merupakan sebagai faktor resiko stroke. Faktor resiko ini menyebabkan orang menjadi lebih rentan atau mudah mengalami stroke. Faktor-faktor resiko yang selama ini telah diidentifikasi dapat berupa hipertensi, diabetes mellitus, riwayat stroke sebelumnya, obesitas, dan kebiasaan merokok. Selain itu, disebutkan juga beberapa faktor yang dicurigai berkaitan dengan stroke seperti alkohol, kontrasepsi hormonal, trauma, dan herpes zoster . Beberapa faktor resiko stroke yang dapat disebutkan, yakni: 1. Umur: Rate meninggi sesuai dengan pertambahan umur.

2. Ras: lebih tinggi black dari white. 3. Seks: lelaki > wanita. 4. Hipertensi: faktor resiko tertinggi dari stroke. 5. Diabetes (> 120mg/100ml): kuat asosiasinya, kapiler rapuh. 6. Penyakit jantung sebelumnya: resiko meninggi sampai 3 x. 7. Atrial fibrilation/TIA: faktor resiko kuat. 8. Obesitas: inconsistent findings. 9. Rokok: tidak ditemukan efek besar, kapiler kaku. 10. Kolesterol dan trigliserida: inconsistent. Di antara faktor resiko di atas, dapat disebutkan 4 major risk factors dari stroke: 1. Hipertensi 2. Transient ischemic attack 3. Hipercholesterolemia 4. DM Sidharta (1985) memperingatkan bahwa Cerebrovascular Disease merupakan penyakit orang-orang golongan usia di atas 50 tahun, karena pada orang-orang golongan tersebut terdapat arterioslerosis serebri. Proses atherosklerosis disebabkan dan ditentukan oleh faktor keturunan, hipertensi dan cara hidup. Semua faktor yang menentukan timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor resiko stroke, dikenaljuga sebagai stroke profile; sehingga orang-orang yang mempunyai stroke profile dinamakan stroke prone person, yaitu orang-orang yang mempunyai kecenderungan untuk mengidap stroke (Bustan, 2007). C. Gambaran Klinik dan Diagnosis Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati beberapa gejala stroke berikut: a. Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh. b. Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran. c. Penglihatan ganda. d. Pusing e. Bicara tidak jelas (rero). f. Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat. g. Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh. h. Pergerakan yang tidak biasa. i. Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih. j. Ketidakseimbangan dan terjatuh. k. Pingsan Diagnosis stroke biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Ada dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed Tomography Scanning (CT Scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI). CT Scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relative murah untuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT Scan kurang sensitif dibanding dengan MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT Scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan pembuluh darah/getah

bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi (anonym, 2007). D. Mekanisme Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik dan stroke hemorragik. Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena atherosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yng normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke (anonym, 2007). E. Pencegahan Di antara sekian banyak faktor resiko stroke, hipertensi dianggap yang paling berperan. Intervensi terhadap hipertensi dibuktikan mampu mempengaruhi penurunan stroke dalam komuniti. Namun demikian, upaya pencegahan stroke tidak semata ditujukan kepada hipertensi stroke. Ada pendekatan yang menggabungkan ketiga bentuk upaya pencegahan dengan empat faktor utama yang mempengaruhi penyakit (gaya hidup, lingkungan, biologis, dan pelayanan kesehatan), (Bustan, 2007). 1. Pencegahan Primer a. Gaya hidup: Reduksi stress, makan rendah garam, lemak dan kalori, exercise, no smoking, dan vitamin. b. Lingkungan: Kesadaran atas stres kerja. c. Biologi: Perhatian terhadap faktor resiko biologis (jenis kelamin, riwayat keluarga), efek aspirin. d. Pelayanan kesehatan: Health Education dan pemeriksaan tensi. 2. Pencegahan Sekunder a. Gaya hidup: Manajemen stres, makanan rendah garam, stop smoking, penyesuaian gaya hidup. b. Lingkungan: Penggantian kerja jika diperlukan, family counseling. c. Biologi: Pengobatan yang patuh dan cegah efek samping. d. Pelayanan kesehatan: Pendidikan pasien dan evaluasi penyebab sekunder. 3. Pencegahan Tersier a. Gaya hidup: Reduksi stres, exercise sedang, stop smoking. b. Lingkungan: Jaga keamanan dan keselamatan (rumah lantai pertama, pakai wheel-chair) dan familiy support. c. Biologi: Kepatuhan berobat, terapi fisik dan speech therapy. d. Pelayanan kesehatan: Emergency medical technic, asuransi. F. Penanggulangan Stroke dapat diobati dengan konsep terapi stroke mutakhir. Penderita stroke akan dapat diselamatkan dari kematian dan cacat apabila dilakukan pengobatan yang cepat, tepat dan akurat pada waktu terjadi serangan, khususnya stroke yang bukan pendarahan. Ada beberapa tahapan terapi stroke, khususnya stroke akut. Tahapan tersebut meliputi pengenalan gejala dan tanda-tanda stroke oleh penderita, keluarga atau orang di sekitar penderita, sistem komunikasi yang baik antara masyarakat dan rumah sakit dan fasilitas pengiriman penderita ke rumah sakit. Berdasarkan hasil penelitian dinyatakan bahwa pelayanan ambulans darurat merupakan komponen paling signifikan yang berhubungan dengan kecepatan penderita stroke tiba di rumah sakit. Yang tidak kalah pentingnya adalah bagian triage dari instalasi gawat darurat, yang harus segera melakukan evaluasi penderita, termasuk pemeriksaan CT Scan kepala, penentuan diagnosis dan

rencana penanganan, dan pengobatan umum termasuk tindakan bedah bila diperlukan (Fadilah, 2004). BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Stroke adalah serangan otak yang timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya pembuluh darah otak. Stroke merupakan satu masalah kesehatan paling serius dalam kehidupan modern saat ini. Jumlah penderita stroke terus meningkat setiap tahunnya, bukan hanya menyerang mereka yang berusia tua, tetapi juga orang-orang muda pada usia produktif. Data penelitian mengenai pengobatan stroke hingga kini masih belum memuaskan walaupun telah banyak yang dicapai, hasil akhir pengobatan kalau tidak meninggal hampir selalu meninggalkan kecacatan. Agaknya pengobatan awal/dini seperti pencegahan sangat bermanfaat, akan tetapi harus disertai dengan pengenalan dan pemahaman stroke pada semua lapisan dan komjunitas dalam masyarakat. B. Saran Mencegah lebih baik daripada mengobati. Istilah ini sudah sangat lumrah di kalangan kita. Oleh karena itu, untuk mencegah terjadinya stroke, maka yang harus kita ubah mulai sekarang adalah pola hidup dan pola makan yang sehat dan teratur. Jika kita membiasakan hidup sehat, maka kita tidak akan mudah terserang penyakit. DAFTAR PUSTAKA Anonym. 2008. Sepuluh Langkah Cegah Stroke. (online). (http://www.kompas.com/read/php. Diakses 24 Maret 2008). Anonym. 2007. Stroke Mengancam Usia Produktif. (online). (http://medicastore.com/stoke. Diakses 24 Maret 2008). Bintariadi, B., 2007. Penderita Stroke di RSSA Malang Terus Meningkat. (online). (http://www.tempointeraktif.com. Diakses 27 April 2008). Bustan, M. N., 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : Rineka Cipta. Fadilah, H., 2004. 7 Tahapan Terapi Stroke Akut. (online). (http://www.redaksibi@gemari.or.id. Diakses 30 Maret 2008). Utama, S., 2003. Resiko Stroke dan Penyakit Jantung Perempuan Menopause. (online). (http://www.pdpersi.co.id. Diakses 30 Maret 2008).
. PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.(1,2) Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) danStroke.(1)

STROKE NON HEMORAGIK A. PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.(1,2) Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) danStroke.(1) B. INSIDEN

Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.(2) C. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.(3) Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.(2) Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.(2) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2) D. ANATOMI

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1) Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masingmasing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1) Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1) Gambar 2. Vaskularisasi otak tampak superior (dikutip dari kepustakaan 18) Gambar 1. Vaskularisasi otak (dikutip dari kepustakaan 7)

E.

FISIOLOGI

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1) Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1) Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO 2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1) Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1) F. FAKTOR RESIKO

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:(4,5) 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia 6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik. (4,6) G. KLASIFIKASI Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1) 1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. H. ETIOLOGI

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.(4) 1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5) a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; 2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis; 3) 4) 5) 6) c) 1) 2) 3) Fibralisi atrium; Infarksio kordis akut; Embolus yang berasal dari vena pulmonalis Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik; Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral

stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.(4) 2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4) Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4) 3. Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. (1,6)

Gambar 4. Penyumbatan pembuluh darah (dikutip dari kepustakaan 6) Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:(1) a. b. c. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1) a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus. b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. d. 1) Kelainan jantung Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.

2) I. 1. a.

Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak. DIAGNOSIS Gambaran Klinis Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti: 1) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke). 2) 3) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.(4) b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4) c. Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7) Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. 1) Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.(4,8) 2) Arteri serebri anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnyarefleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.(4,8) 3) Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.(4,8) 4) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8) 5) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8) 6) Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4) 2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.(9) Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).(9) Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9) Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.(9) 3. a. Gambaran Radiologi CT scan kepala non kontras untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma,

Modalitas ini baik digunakan tepat kerena pasien stroke Selain itu, pemeriksaan ini mengeliminasi kemungkinan neoplasma, abses).(4)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10) b. CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)

c.

CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4) d. MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10) Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussionweighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4)

e.

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4) J. PENATALAKSANAAN

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.(6,12) 1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14) b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.(11,12,13,14) c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan

cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.(11,12,13,14) d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12,13,14) e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.(11,12,13,14) Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.(11,12,13,14) Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.(11,12,13,14) Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.(11,12,13,14) Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.(11,12,13,14) 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian

eksprimen menunjukkan neuroprotektor.(11,12,13,14) g.

bahwa

hipotermia

otak

ringan

dapat

berfungsi

sebagai

Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14) h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.(11,12,13,14) 2. a. Penatalaksanaan Khusus Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisafibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.(15) Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rtPA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.(15) Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.(15) Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.(15) b. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.(15) 1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.(16) 2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).(16) c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.(15) d. 1) Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.(16) Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.(16) Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.(16) Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.(16) 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.(16) Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa

efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.(16) Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.(16) e. Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.(15) f. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.(18) 1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.(18)

Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

2)

Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.(18) K. KESIMPULAN

Berdasarkan data yang disajikan di atas, kami menyimpulkan bahwa setiap pasien dengan stroke akut harus individulized berdasarkan usia, CT scan temuan (adanya atau kehadiran pergeseran garis tengah, hypodensity fokus). An expert opinion should be formed with the contribution from neurologist, vascular surgeon and interventional radiologist. Pendapat pakar harus dibentuk dengan kontribusi dari ahli saraf, dokter bedah vaskular dan radiolog intervensi. High risk patients should be treated with urgent CAS after the correction of the coagulation cascade. Karotis endarterektomi

mengurangi risiko stroke pada pasien dengan gejala stenosis paling sedikit 70 persen, sebagaimana ditentukan oleh arteriography. Percobaan saat ini adalah mengatasi pertanyaan apakah endarterektomi bermanfaat untuk pasien dengan derajat stenosis karotis moderat. Manfaat endarterektomi untuk pasien dengan lesi karotid asimtomatik masih belum jelas. Uji klinis acak telah membuktikan bahwa terapi warfarin mengurangi risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi nonvalvular dan pada mereka yang telah memiliki infark miokard. Pada pasien yang tidak kandidat untuk terapi antikoagulan jangka panjang, aspirin bermanfaat, tapi pengurangan risiko lebih kecil dengan aspirin dibandingkan dengan warfarin. Pada pasien dengan gejala iskemik serebral asal noncardiac, aspirin dan ticlopidine mengurangi risiko stroke, tapi manfaat itu sederhana. Mengingat sendirian, tidak dipyridamole atau sulfinpyrazone mencegah stroke. Pertanyaannya tetap apakah salah satu dari obat ini ditambah aspirin lebih baik daripada aspirin saja. Dosis optimal aspirin untuk pencegahan stroke belum ditentukan.(19,20) L. KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.(21) 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury. M. PROGNOSIS Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)

DAFTAR PUSTAKA 1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13

3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Cited

2010

May

1 st available

5. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93. 1 st available

6. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

Cited

2010

May

7. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

8. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3 1 st available

9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

Cited

2010

May

10. Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1 stavailable from: http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp

11. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. 1 st available

12. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment

2010

May

13. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58. 14. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK.

15.

Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

16. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

17. Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San Fransisco. CA. [Online]. Cited 2010 May 1stavailable from: http://knol.google.com/k/s-andrew-josephson/ischemicstroke/BF8MGEYK/bAWc9g# 18. Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online]. Cited 2010 May 1 stavailable from:http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_patients_prevent_recur rence_000045_8.htm

19. Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1st available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238

20. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid Intervention After Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007 Volume 11 Number 1. Department of General Surgery. New York Medical College. [Online]. Cited 2010 May 1 st available from:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volume_11_number_1/article/re thinking_the_six_weeks_waiting_approach_to_carotid_intervention_after_ischemic_stroke.html 1 st available

21. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

Cited

2010

May

22. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. from:http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html

Cited

2010

May

1 st available

23. Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited from:http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.htm

2010

May

1 st available

STROKE NON HEMORAGIK A. PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates. Soranus dari Ephesus (98 138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik perhatian.(1,2) Definisi WHO, stroke adalah menifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) danStroke.(1) B. INSIDEN

Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.(2) C. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.(3) Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.(2) Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan

pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.(2) Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2) D. ANATOMI

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1) Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1) Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masingmasing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1) Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1) Gambar 2. Vaskularisasi otak tampak superior (dikutip dari kepustakaan 18) Gambar 1. Vaskularisasi otak (dikutip dari kepustakaan 7)

E.

FISIOLOGI

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk

memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1) Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1) Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO 2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1) Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1) F. FAKTOR RESIKO

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: (4,5) 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) 5. Hiperkolesterolemia 6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik.(4,6) G. KLASIFIKASI Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1) 1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. 3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. H. ETIOLOGI

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.(4) 1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5) a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; 2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis; 3) 4) 5) 6) c) 1) 2) 3) Fibralisi atrium; Infarksio kordis akut; Embolus yang berasal dari vena pulmonalis Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik; Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.(4) 2. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4) Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4) 3. Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. (1,6)

Gambar 4. Penyumbatan pembuluh darah (dikutip dari kepustakaan 6) Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:(1) a. b. c. Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1) a. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus. b. Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan. d. 1) 2) I. 1. a. Kelainan jantung Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak. DIAGNOSIS Gambaran Klinis Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti: 1) Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke). 2) 3) Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4) Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.(4) b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler,

bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4) c. Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7) Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. 1) Arteri serebri media (MCA)

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.(4,8) 2) Arteri serebri anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnyarefleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.(4,8) 3) Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.(4,8) 4) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8) 5) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8) 6) Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4) 2. Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.(9) Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).(9)

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9) Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.(9) 3. a. Gambaran Radiologi CT scan kepala non kontras untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma,

Modalitas ini baik digunakan tepat kerena pasien stroke Selain itu, pemeriksaan ini mengeliminasi kemungkinan neoplasma, abses).(4)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10) b. CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)

c.

CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4) d. MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10) Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussionweighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4)

e.

USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4)

J.

PENATALAKSANAAN

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.(6,12) 1. Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14) b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.(11,12,13,14) c. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.(11,12,13,14) d. Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12,13,14) e. Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.(11,12,13,14) Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.(11,12,13,14) Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek

yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.(11,12,13,14) Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.(11,12,13,14) Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.(11,12,13,14) 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.(11,12,13,14) g. Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14) h. Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.(11,12,13,14) 2. a. Penatalaksanaan Khusus Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisafibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.(15) Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rtPA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.(15) Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan

perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.(15) Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.(15) b. Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.(15) 1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.(16) 2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).(16) c. Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah.Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.(15) d. 1) Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.(16) Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi,

konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.(16) Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.(16) Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.(16) 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.(16) Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.(16) Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.(16) e. Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.(15) f. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.(18) 1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.(18)

Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

2)

Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.(18) K. KESIMPULAN

Berdasarkan data yang disajikan di atas, kami menyimpulkan bahwa setiap pasien dengan stroke akut harus individulized berdasarkan usia, CT scan temuan (adanya atau kehadiran pergeseran garis tengah, hypodensity fokus). An expert opinion should be formed with the contribution from neurologist, vascular surgeon and interventional radiologist. Pendapat pakar harus dibentuk dengan kontribusi dari ahli saraf, dokter bedah vaskular dan radiolog intervensi. High risk patients should be treated with urgent CAS after the correction of the coagulation cascade. Karotis endarterektomi mengurangi risiko stroke pada pasien dengan gejala stenosis paling sedikit 70 persen, sebagaimana ditentukan oleh arteriography. Percobaan saat ini adalah mengatasi pertanyaan apakah endarterektomi bermanfaat untuk pasien dengan derajat stenosis karotis moderat. Manfaat endarterektomi untuk pasien dengan lesi karotid asimtomatik masih belum jelas. Uji klinis acak telah membuktikan bahwa terapi warfarin mengurangi risiko stroke pada pasien dengan atrial fibrilasi nonvalvular dan pada mereka yang telah memiliki infark miokard. Pada pasien yang tidak kandidat untuk terapi antikoagulan jangka panjang, aspirin bermanfaat, tapi pengurangan risiko lebih kecil dengan aspirin dibandingkan dengan warfarin. Pada pasien dengan gejala iskemik serebral asal noncardiac, aspirin dan ticlopidine mengurangi risiko stroke, tapi manfaat itu sederhana. Mengingat sendirian, tidak dipyridamole atau sulfinpyrazone mencegah stroke. Pertanyaannya tetap apakah salah satu dari obat ini ditambah aspirin lebih baik daripada aspirin saja. Dosis optimal aspirin untuk pencegahan stroke belum ditentukan.(19,20) L. KOMPLIKASI

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.(21) 1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%) 2. Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan

penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi. 3. Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury. M. PROGNOSIS Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)

DAFTAR PUSTAKA 1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115.

2. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13

3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 1 st available

4. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

Cited

2010

May

5. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93. 1st available

6. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html

Cited

2010

May

7. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

8. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3 1st available

9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis

Cited

2010

May

10. Li, Fuhai, dkk. Neuroimaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1 stavailable from: http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp

11. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. 1 st available

12. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment

2010

May

13. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58. 14. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK.

15.

Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

16. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

17. Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San Fransisco. CA. [Online]. Cited 2010 May 1stavailable from: http://knol.google.com/k/s-andrew-josephson/ischemicstroke/BF8MGEYK/bAWc9g# 18. Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online]. Cited 2010 May 1 stavailable from:http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_patients_prevent_recur rence_000045_8.htm

19. Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. [Online]. Cited 2010 May 1st available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238

20. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid Intervention After Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007 Volume 11 Number 1. Department of General Surgery. New York Medical College. [Online]. Cited 2010 May 1 st available from:http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volume_11_number_1/article/re thinking_the_six_weeks_waiting_approach_to_carotid_intervention_after_ischemic_stroke.html 1st available

21. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. from:http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup

Cited

2010

May

22. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. from:http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html

Cited

2010

May

1 st available

23.

Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. Cited 2010

BAB I

PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG

Dalam kurun waktu tiga dekade terakhir dapat diikuti perkembangan penyakit serebrovaskuler cukup pesat seiiring dengan berkembangnya masalah penyakit vaskuler dan obat-obatan yang terkait. Penyakit serebrovaskular yang paling sering kita jumpai adalah stroke. Stroke sendiri telah dikenal sejak sebelum jaman Hippocrates, bahkan Soranus dan Ephesus sudah mengamati berbagai fakor yang menyebabkan terjadinya stroke. Salah satu penyakit saraf yang cukup memprihatinkan dan senantiasa membutuhkan perhatian kita bersama adalah stroke, karena penyaki ini juga disebut sebagai serangan otak atau brain attack yang merupakan penyebab kematian ketiga di dunia setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia lebih dari 45 tahun. B. TUJUAN Tujuan ditulisnya makalah ini yaitu untuk menambah pengetahuan tentang stroke terutama bagaimana penatalaksanaannya pada fase akut maupun prevensi sekunder serta dimaksudkan untuk memenuhi persyaratan mengikuti kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Saraf RSUD Prof. Dr Margono Soekarjo Purwokerto.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Definisi Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskuler.2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4 II. 2. Epidemiologi

Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2 Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika.2 Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat pada dekade keempat hingga keenam dari usia.2 II.3. FAKTOR RISIKO 3 Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi : A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : Usia Jenis kelamin Heriditer Ras/etnik B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : Riwayat stroke Hipertensi Penyakit jantung Diabetes melitus Transient ischemic attack Hiperkolesterol Penggunaan kontrasepsi oral Obesitas Merokok Peningkatan kadar fibrinogen II. 4. KLASIFIKASI 3,4 Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam. 2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu 3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.

4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. Aterotrombotik Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque 2. Kardioemboli Yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung. 3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi II. 5. ETIOLOGI Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain : 1. Aterosklerosis Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.4 2. Emboli Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam pembuluh darah jantung, arteri atau vena.4 3. Infeksi Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak.4 4. Obat-obatan Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit umen pembuluh darah otak.4 5. Hipotensi Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.4 Selain faktor-faktor diatas, penyebab lain bisa karena viskositas darah, sistem pompa darah dan penyakit jantung (penyakit jantung katup, miocard infark, penyakit jantung ischemic.5 II. 6. PATOFISIOLOGI 2 Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah

oksigenasi otak menurun. aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak. Kelainan jantung II. 7. MANIFESTASI KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke ischemic akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun. A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis : 1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : Buta mendadak Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan Hemiparesis kontralateral 2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang-kejang 3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik. 4. Gangguan pada kedua sisi Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler : 1. Gangguan pada arteri cerebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia) 2. Gangguan pada arteri vertebralis Vertigo, muntah, disertai cegukan Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral Disfagia 3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior Disfagia Nistagmus Hemihipestesia

Hemiparesis kontralateral4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris II. 8. DIAGNOSIS Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil: A. Penemuan Klinis 1. Anemnesis Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak Tanpa trauma kepala Adanya faktor risiko GPDO 2. Pemeriksaaan Fisik Adanya defisit neurologikal fokal Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium Dilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik, antara lain : sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut CT Scan untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas Angiografi cerebral dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. Pemeriksaan Cerebrospinal C. Pemeriksaan Lain-lain Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko : Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah Komponen kimia darah, gas, elektrolit Doppler, ECG. II. 9. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Umum Fase Akut 2,4 Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkanneuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakkan antara lain : Monitoring tekanan Darah Tekanan darah harus tetap diperhatikan, apabila didapatkan hipertensi berat dan menetap dengan sistole > 220 mmHg dan diastole > 130 mmHg maka pasien harus diberikan obat anti hipertensi. Obat anti hipertensi diberikan dengan target penurunan 15-20% dari tekanan darah awal, hal ini dimaksudkan agar tekanan perfusi otak tetap adekuat. Obat yang dipakai adalah agen adrenergik seprti Nifedipin 10 mg sublingual, Clonidine 0,075-0,15 mg IV atau subcutan, Urapidil 12,5 mg IV dan short acting beta blocker (Labetolol 2 mg IV/oral secara berkala. Apabila pasien hipertensi dengan penyakit jantung ischemik yang mempengaruhi fungsi ginjal, hipertensi ensefalopati penurunan tekanan darah secara segera dapat dilakukan perlahan, mungkin diperlukan obat Nitrogliserin 5 mg atau 10 mg oral dan Sodium Nitroprusside, Hidralazine, Calsium channel blocker. Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya. Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka

dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat. Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit 3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4 Anti edema otak Diberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jam Kortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat : Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari Anti Koagulansia : Heparin Neuroprotektor 4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4 Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk Terapi Preventif mengobati dan menghindari faktor risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan

BAB III KESIMPULAN

Stroke merupakan salah satu faktor yang menyebabkan terjadinya kecacatan dan kematian paling banyak ketiga di dunia, setelah jantung dan kanker. Stroke juga merupakan penyebab kecacatan utama di Indonesia pada kelompok usia diatas 45 tahun. WHO 1995 Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak. Stroke disebabkan oleh 2 hal utama: Stroke Sumbatan (Ischemic/Non Hemorrhagic) Stroke Perdarahan (Hemorrhagic) kematian sel/jaringan otak yang di suplai. suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang Stroke Non Hemorrhagic atau Ischemic adalah stoke yang disebabkan karena sumbatan pada arteri Klasifikasi Transient Ischemic Attack (TIA) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) Stroke in Evolution/Stroke Progressive Complete Stroke/Permanent Stroke Gejala Dan Tanda Kelemahan tubuh kontralateral dan atau kehilangan senssory loss

Terjadi saat istirahat Gangguan kesadaran atau bingung Afasia, apraksia, disartria Hemianopsia parsial atau complete Diplopia, vertigo, nystagmus, ataksia Diagnosis Terjadi mendadak Tanpa trauma sebelumnya Adanya faktor resiko Pemeriksaan fisik : Ditemukan defisit neurologi Ditemukan tanda faktor resiko Terapi Umum Fase Akut nilai defisit neurologis nilai kesadaran (GCS) stabil ABC Terfokus pada resusitasi medis umum Monitoring BP sistoleHT Berat dan menetap > 220 mmHg atau diastole > diberikan Anti HT120 mmHg evaluasi EKG Monitoring fungsi jantung turunkan sampai 140 mg% (atau pertahankan 100-200mg%) jika hiperglikemia Monitoring metabolisme glukosa > insulin sliding scale250mg% 2-4 l/menit Pertahankan saturasi oksigen Terapi Khusus Fase Akut Obat Trombolisis Obat Antitrombotik/Antikoagulan Neuroprotektan Anti edema otak Terapi Pasca Akut Dititikberatkan pada : Rehabilitasi Terapi Preventif Rehabilitasi Dini memperbaiki fungsi neurologis Dilakukan segera setelah kondisi pasien stabil Ada 2 cara : Posisi berbaring Posisi duduk. Terapi Preventif mengobati dan menghindari faktor resiko.Mencegah terulangnya atau timbulnya serangan

DAFTAR PUSTAKA

Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran

Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81102 Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 2006 http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke

A. Pengertian
Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989).

B. Klasifikasi stroke
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi : 1. stroke hemoragik Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol. 2. stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu :

1.

TIAS (Trans Ischemic Attack) Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

1.

Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)

Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu..

1.

stroke in Volution

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.

1.

Stroke Komplit

Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

C. Etiologi
Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ; 1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral. 2. Aneurisma pembuluh darah cerebral Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan. 3. Kelainan jantung / penyakit jantung Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. 4. Diabetes mellitus (DM) Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral. 5. Usia lanjut Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak. 6. Polocitemia Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun. 7. Peningkatan kolesterol (lipid total) Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. 8. Obesitas Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak. 9. Perokok

Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis. 10. kurang aktivitas fisik Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.

D. Patofisiologi
1. Stroke non hemoragik Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli. 2. Stroke hemoragik Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

E. Tanda dan gejala


Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung pada daerah dan luasnya daerah otak yang terkena.

1.

Pengaruh terhadap status mental Tidak sadar : 30% 40% Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

1.

Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan: Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%) Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)

1.

Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala: hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%) inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena

1.

Daerah arteri serebri posterior Nyeri spontan pada kepala Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%)

1.

Daerah vertebra basiler akan menimbulkan: Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak Hemiplegia alternans atau tetraplegia Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

1.

Stroke hemisfer kanan Hemiparese sebelah kiri tubuh Penilaian buruk Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan

1.

stroke hemisfer kiri mengalami hemiparese kanan perilaku lambat dan sangat berhati-hati kelainan bidang pandang sebelah kanan disfagia global afasia

mudah frustasi

F. Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :

1.

laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

2. 3. 4.

CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu

G. Penatalaksanaan medis
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:

1.

Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil

2.

Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan ogsigen sesuai kebutuhan

3. 4. 5. 6. 7. 8.

Tanda-tanda vital diusahakan stabil Bed rest Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan glukosa murni atau cairan hipotonik

9.

Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat meningkatkan TIK

10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT 11. Penatalaksanaan spesifik berupa: Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN STROKE

NO
1.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya refleks batuk)

TUJUAN DAN KRITERIA HASIL


Pasien mampu mempertahankan jalan nafas yang paten.

INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi nafas 2. Ukur tandatanda vital 3. Berikan posisi semi fowler sesuai dengan kebutuhan (tidak bertentangan dgn masalah keperawatan lain) 4. Lakukan penghisapan lender dan pasang OPA jika kesadaran menurun 5. Bila sudah memungkinkan lakukan fisioterapi dada dan latihan nafas dalam 6. Kolaborasi: Pemberian ogsigen Laboratorium: Analisa gas darah, darah lengkap dll Pemberian obat sesuai kebutuhan

Kriteria hasil : a. Bunyi nafas vesikuler b. RR normal c. Tidak ada tanda-tanda sianosis dan pucat d. Tidak ada sputum

2.

Penurunan perfusi serebral b.d. adanya

Perfusi serebral membaik

1. Pantau adanya tanda-tanda penurunan perfusi serebral :GCS,

perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral

Kriteria hasil : a. Tingkat kesadaran membaik (GCS meningkat) b. fungsi kognitif, memori dan motorik membaik c. TIK normal d. Tanda-tanda vital stabil e. Tidak ada tanda perburukan neurologis f.

memori, bahasa respon pupil dll 2. Observasi tanda-tanda vital (tiap jam sesuai kondisi pasien) 3. Pantau intake-output cairan, balance tiap 24 jam 4. Pertahankan posisi tirah baring pada posisi anatomis atau posisi kepala tempat tidur 15-30 derajat 5. Hindari valsava maneuver seperti batuk, mengejan dsb 6. Pertahankan ligkungan yang nyaman 7. Hindari fleksi leher untuk mengurangi resiko jugular 8. Kolaborasi: Beri ogsigen sesuai indikasi Laboratorium: AGD, gula darah dll Penberian terapi sesuai advis CT scan kepala untuk diagnosa dan monitoring

3.

Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

Pasien mendemonstrasikan mobilisasi aktif Kriteria hasil : a. tidak ada kontraktur atau foot drop b. kontraksi otot membaik c. mobilisasi bertahap

1. Pantau tingkat kemampuan mobilisasi klien 2. Pantau kekuatan otot 3. Rubah posisi tiap 2 jan 4. Pasang trochanter roll pada daerah yang lemah 5. Lakukan ROM pasif atau aktif sesuai kemampuan dan jika TTV

stabil 6. Libatkan keluarga dalam memobilisasi klien 7. Kolaborasi: fisioterapi 4. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara Komunikasi dapat berjalan dengan baik Kriteria hasil : a. Klien dapat mengekspresikan perasaan b. Memahami maksud dan pembicaraan orang lain c. Pembicaraan pasien dapat dipahami 2. Lakukan komunikasi dengan wajar, bahasa jelas, sederhana dan bila perlu diulang 3. dengarkan dengan tekun jika pasien mulai berbicara 4. Berdiri di dalam lapang pandang pasien pada saat bicara 5. Latih otot bicara secara optimal 6. Libatkan keluarga dalam melatih komunikasi verbal pada pasien 7. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara 5. (Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria hasil : a. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi b. Berat badan dalam batas normal c. Conjungtiva ananemis d. Tonus otot baik e. Lab: albumin, Hb, BUN dalam batas normal 5. Timbang berat badan secara berkala 6. Beri latihan menelan 1. Kaji factor penyebab yang mempengaruhi kemampuan menerima makan/minum 2. Hitung kebutuhan nutrisi perhari 3. Observasi tanda-tanda vital 4. Catat intake makanan 1. Evaluasi sifat dan beratnya afasia pasien, jika berat hindari memberi isyarat non verbal

7. Beri makan via NGT 8. Kolaborasi : Pemeriksaan lab(Hb, Albumin, BUN), pemasangan NGT, konsul ahli gizi 6. Perubahan persepsisensori b.d. perubahan transmisi saraf sensori, integrasi, perubahan psikologi Persepsi dan kesadaran akan lingkungan dapat dipertahankan 1. Cari tahu proses patogenesis yang mendasari 2. Evaluasi adanya gangguan persepsi: penglihatan, taktil 3. Ciptakn suasana lingkungan yang nyaman 4. Evaluasi kemampuan membedakan panas-dingin, posisi dan proprioseptik 5. Catat adanya proses hilang perhatian terhadap salah satu sisi tubuh dan libatkan keluarga untuk membantu mengingatkan 6. Ingatkan untuk menggunakan sisi tubuh yang terlupakan 7. Bicara dengan tenang dan perlahan 8. Lakukan validasi terhadap persepsi klien dan lakukan orientasi kembali 7. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi Kemampuan merawat diri meningkat Kriteria hasil : a. mendemonstrasikan perubahan pola hidup untuk memenuhi kebutuhan hidup sehari-hari b. Melakukan perawatan diri sesuai kemampuan c. Mengidentifikasi dan 1. Pantau tingkat kemampuan klien dalam merawat diri 2. Berikan bantuan terhadap kebutuhan yang benar-benar diperlukan saja 3. Buat lingkungan yang memungkinkan klien untuk melakukan ADL mandiri 4. Libatkan keluarga dalam

memanfaatkan sumber bantuan

membantu klien 5. Motivasi klien untuk melakukan ADL sesuai kemampuan 6. Sediakan alat Bantu diri bila mungkin 7. Kolaborasi: pasang DC jika perlu, konsultasi dengan ahli okupasi atau fisioterapi

8.

Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran

Klien terhindar dari cedera selama perawatan Kriteria hasil : a. Klien tidak terjatuh b. Tidak ada trauma dan komplikasi lain

1. Pantau tingkat kesadaran dan kegelisahan klien 2. Beri pengaman pada daerah yang sehat, beri bantalan lunak 3. Hindari restrain kecuali terpaksa 4. Pertahankan bedrest selama fase akut 5. Beri pengaman di samping tempat tidur 6. Libatkan keluarga dalam perawatan 7. Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi (diazepam, dilantin dll) 1. Evaluasi derajat gangguan persepsi sensuri 2. Diskusikan proses patogenesis dan pengobatan dengan klien dan keluarga 3. Identifikasi cara dan kemampuan untuk meneruskan progranm perawatan di rumah 4. Identifikasi factor risiko secara individual dal lakukan perubahan

9.

Kurang pengetahuan (klien dan keluarga) tentang penyakit dan perawatan b.d. kurang informasi, keterbatasan kognitif, tidak mengenal sumber

Pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit dan perawatan meningkat. Kriteria hasil : a. Klien dan keluarga berpartisipasi dalam proses belajar b. Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, pengobatan, dan perubahan pola hidup yang

diperlukan

pola hidup 5. Buat daftar perencanaan pulang