Anda di halaman 1dari 19

RESPONSI

DERMATITIS KONTAK ALERGI

Oleh : PRAMESTI FITRIA K G0007130

Pembimbing : dr. Endra Yustin, SpKK, Msc.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA 2012

STATUS RESPONSI

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN Pembimbing Nama Mahasiswa NIM : dr. Endra Yustin, SpKK, Msc. : Pramesti Fitria K : G0007130 DERMATITIS KONTAK ALERGI Dermatitis kontak adalah penyakit kulit yang sering terjadi. Hal ini sangat berhubungan dengan pekerjaan, seperti petugas kehutanan, nelayan, petugas lalu lintas.1 Kosmetik saat ini juga berkembang pesta. Hal ini juga berpengaruh terhadap meningkatnya efek samping yang ditimbulkannya. Dermatitis kontak kosmetik adalah dermatitis yang disebabkan oleh produk atau bahan kosmetik. Dermatitis kontak kosmetik memiliki beragam manifestsi klinis, yaitu dermatitis kontak iritan (DKI), Dermatitis kontak alergi (DKA), Dermatitis foto kontak alergi, urtikaria kontak, perubahan pigmen, abnormalitas kuku, rusak rambut, dan erupsi akneiformis.2
I.

DEFINISI

Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi pada kulit. Dermatitis kontak alergik adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak kulit dengan bahan alergen melalui proses sensitisasi.3

II. EPIDEMIOLOGI

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif) 3 Usia tidak mempengaruhi timbulnya sensitisasi namun dermatitis kontak alergik lebih jarang dijumpai pada anak-anak. Lebih sering timbul pada usia dewasa tetapi dapat mengenai segala usia. Prevalensi pada wanita dua kali lipat dari pada lakilaki. Bangsa Kaukasian lebih sering terkena dari pada ras bangsa lain. Nampaknya banyak juga timbul pada bangsa Afrika-Amerika namun lebih sulit dideteksi. Jenis pekerjaan merupakan hal penting terhadap tingginya insiden dermatitis kontak.3
III. ETIOLOGI

Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif, dapat menembus stratum korneum sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya, potensi sensitisasi alergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH. Juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).3 Tabel 1. Alergen penyebab yang umum pada dermatitis kontak alergi3,4 Alergen Nikel sulfat Neomisin sulfat Balsam of Peru Campuran wewangian Thimerosal Sodium gold tiosulfat Formaldehida Quaternium-15 Cobalt klorida Basitrasin
3

Sumber Penularan Logam, logam pada pakaian, perhiasan, agen katalisator Biasanya terkandung dalam cream, obat salep Pengobatan topical Kosmetik, wewangian Antiseptik Obat-obatan Desinfektan, plastic Desinfektan Semen, galvanisasi, minyak industri, agen pendingin Obat salep, bedak

Metildibromoglutaronitril fenoksilatanol Campuran karba Etilneurea melamin-formaldehida resin Thiuram p-Fenil diamin Parahidroksibenzoic acid ester Propilene glycol Prokain, benzokain Sulfonamide Turpentin Garam merkuri Krom Cinnamic aldehihida

Kosmetik, bahan pengawet Karet, lateks Tekstil Karet Pewarna tekstil yang hitam atau gelap, tinta printer Bahan pengawet pada makanan Bahan pengawet, kosmetik Anastesi lokal Obat-obatan Bahan pelarut, semir sepatu, tinta printer Desinfektan, impregnasi Semen, antioksidan, minyak industri, korek api, kulit Wewangian, parfum

IV. PATOGENESIS

Ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis kontak alergik yaitu
A. Fase Sensitisasi

Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein. Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell).3 Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang
4

berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition).3 Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik. 3
B. Fase elisitasi

Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat
5

sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan. 3
V. TANDA DAN GEJALA

Keluhan yang umum dirasakan penderita adalah gatal, umumnya berlangsung terus-menerus dan sering kali hebat. Keluhan kulit tergantung pada keparahan dermatitis yang terjadi. DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula. Vesikel yang timbul karena jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula-mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan kausanya. Pada kasus yang hebat, dermatitis dapat menyebar luas ke seluruh tubuh.3 Gambaran klinis dermatitis kontak juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.
A.

Tangan: kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik

paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Sebagian besar dermatitis pada tangan disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.
B.

Lengan: alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh

jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh deodorant, antiperspirant.
C.

Wajah: dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan

kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Pada bibir dan disekitar bibir dapatdisebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
D.

Telinga: sering kali disebabkan oleh anting atau jepit telinga terbuat

dari nikel. Penyebab lainnya meliputi obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.
E.

Leher dan Kepala: pada leher penyebabnya antara lain kalung dari

nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan
6

zat warna pakaian. Kulit kepala relatif tahan terhadap alergen kontak, namun pada keadaan tetentu dapat terjadi dermatitis akibat cat rambut, hair spray, shampo atau larutan pengeriting rambut.
F.

Badan: dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, Genitalia: penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, Paha dan tungkai bawah: disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci

karet (elastis, busa), plastik dan deterjen.


G.

kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.


H.

(nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.
I.

Dermatitis kontak sistemik: dapat diterjadi pada individu yang

telah tersensitisasi secara topikal oleh suatu allergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudia timbul reaksi yang terbatas pada tempat tersebut. Dapat disebabkan oleh nikel, formaldehid, balsam peru. 3
VI. DIAGNOSIS

Secara garis besar kriteria diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti. Selain itu terkadang survei lapangan juga dibutuhkan untuk melihat kondisi lingkungan yang mempengaruhinya.
A.

Anamnesis

Anamnesis berperan sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Anamnesis harus dilakukan dengan teliti, karena sangat menentukan terapi maupun follow-upnya, yaitu untuk sedapat mungkin mencegah kekambuhan. Pada anamnesis perlu ditanyakan pekerjaan, hobi, riwayat kontak dengan kontaktan atau objek personal, misalnya tentang pemakaian kosmetik, pakaian baru, pemakaian jam tangan atau perhiasan. Selain itu, perlu ditanyakan juga perihal riwayat atopi serta pengobatan yang pernah diberikan, baik oleh dokter maupun yang dilakukan sendiri.3
B.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang
7

membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.3
C.

PemeriksaanPenunjang

Kelainan kulit pada DKA seringkali tidak menunjukkan gambaran morfologi yang khas, sehingga perlu dilakukan pemeriksaan tambahan untuk dapat memastikan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi. Pemeriksaan penunjang yang sering dilakukan adalah pemeriksaan patch test (uji tempel). Patch test bertujuan untuk mencari tahu dan membuktikan penyebab DKA.3 Uji tempel kulit pertama kali diperkenalkan oleh Jadassohn pada tahun 1895, diteliti secara intensif dan dapat digunakan secara klinis oleh Bruno Bloch pada tahun 1920, kemudian diperkenalkan secara luas kepada dokter praktek oleh Sulzberger, Mayer, Rostenberg dan lain-lainnya selama awal tahun 1930. Prinsipnya berdasarkan pada pengamatan bahwa kulit yang telah tersensitisasi terhadap substansi kimiawi akan menunjukkan reaksi eksematosa pada daerah penempelan substansi bahan tersebut, mulai 12-24 jam setelah penempelan dan mencapai perkembangan maksimum pada 48-72 jam. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung dan biasanya menggunakan antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn Chamber System Kit dan T.R.U.E, keduanya buatan Amerika. Terdapat juga antigen standar buatan pabrik Eropa dan negara lain. Adakalanya tes dilakukan dengan antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempak rekreasi. 1 Bahan alergen yang sering digunakan adalah The European Standart Patch Test Allergens.1 Tabel 2. Bahan alergen The European standart Patch Test1

Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut: 1 = reaksi lemah (nonvesikuler): eritema, infiltrate, papul (+) 2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan: hanya macula eritematosa 5 = iritasi: seperti terbakar, pustule, atau purpura 6 = reaksi negative 7 = excited skin 8 = tidak ditest (NT = non test)3
VII. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Kontak Iritan


9

Efek sitotoksik lokal langsung dari bahan iritan pada sel-sel epidermis, dengan respon peradangan pada dermis. Daerah yang umum terkena adalah tangan, pada penderita dengan riwayat atopi lebih berat.3 Tabel 3. Perbedaan DKA dan DKI 2 Perbedaan Keluhan Lesi DKI DKA Itching, smarting, stinging,nyeri Nyeri, itching Batas tegas, terbatas pada daerah Lesi dapat melebihi yang terpapar bahan iritan daerah yang terpapar alergen, biasanya berupa vesikel yang kecil Bahan iritan, tergantung pada Alergen, tidak konsentrasi dan letak kulit yang tergantung konsentrasi, terpapar, semua orang bisa kena hanya pada orang yang hipersensitifitas Akibat kerusakan jaringan Proses reaksi hipersensitivitas tipe 4

Bahan

Reaksi yang muncul

VIII.

PENATALAKSANAAN

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak alergi adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.2

A. Non medikamentosa 1.

Mengidentifikasikan penyebab dan menghindari penyebab tersebut, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya, dan perlindungan terhadap kulit.

10

2.

Pasien disarankan untuk melakukan pencegahan terhadap bahan yang menjadi penyebab alergi.

3.

Tidak menggaruk atau menambah luka pada daerah lesi.1,3

B. Medikamentosa 1. Topikal a.

Kortikosteroid

Mempunyai peran penting dalam sistem imun. Pemberian secara topikal akan menghambat fase sensitisasi dan elitisasi. Steroid menghambat ektivasi dan proliverasi spesifik antigen.3 Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut pada daerah lesi. Untuk meningkatkan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.3
2. Sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik.
a.

Antihistamin

Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya
b.

reaksi

antigen-antobodi

terdapat

pembebasan

histamin,

serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.3 Kortikosteroid Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan
11

prednisolon. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi.3 Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL1, TNF-a dan MCAF.3
IX. PROGNOSIS

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah penyebab dermatitis kontak, kapan terapi mulai dilakukan, apakah pasien sudah menghindari faktor pencetusnya, terjadinya kontak ulang dan adanya faktor individual seperti atopi.3 Dengan adanya uji tempel maka prognosis dermatitis kontak alergik lebih baik daripada dermatitis kontak iritan.3

12

DAFTAR PUSTAKA
1. Muhammad AS, Hertanti TF, Sriwahyuni TM. Dermatitis Kontak.

Swamedikasi. In Press 2008.


2. Prasari S, Harjanti N, Satrio E, Indrastuti N. Profil Dermatitis Kontak

Kosmetik di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 2005-2006. Berkala Kesehatan Klinik. 2009; 15(1): 25-31
3. Sularsito, S. A., dan Djuanda, S. Dermatitis. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: FKUI; 2005.h.129-53


4. Keefner, D. M dan Curry, C. E. Contact Dermatitis. Dalam: Handbook of

Nonprescription Drugs. Washington D.C. : APHA; 2004

13

STATUS PENDERITA
I.

IDENTITAS PENDERITA : Nn. U A : 22 tahun : Perempuan : Islam : Mahasiswi : Kalijambe, Sragen : 18 Februari 2012 : 01113293

Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan No. RM
II. ANAMNESIS A. B.

Keluhan Utama : Merah-merah di wajah Riwayat Penyakit Sekarang : Kurang lebih 2,5 bulan yang lalu pasien mengeluh wajahnya terasa

gatal dan teraba kasar. Karena merasa gatal, pasien menggaruk wajahnya. Setelah digaruk, kulit pada wajah menjadi lecet dan kemerahan. Sebelumnya pasien memakai produk kosmetik berupa pembersih muka yang belum pernah dipakai sebelumnya. Pemberrsih muka tersebut berupa sabun wajah atau facial foam. Sabun tersebut dipakai oleh pasien selama kurang lebih 2 minggu. Setelah timbul keluhan tersebut, pemakaian pembersih muka tersebut dihentikan. Di rumah diobati sendiri dengan minyak zaitun. Pasien sudah lama memakai minyak zaitun dan tidak pernah ada keluhan. Pada bagian tangan juga muncul bintik-bintik putih yang sedikit gatal.
C.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi makanan : disangkal : (+) udang

14

Riwayat alergi obat Riwayat DM Riwayat asma

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat bersin-bersin pagi hari

D.

Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit serupa Riwayat alergi makanan Riwayat alergi obat Riwayat DM Riwayat asma : disangkal : (+) pada ayah : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat bersin-bersin pagi hari

E.

Riwayat Kebiasaan Pasien sebelumnya tidak pernah membersihkan wajah dengan

pembersih muka dengan merk kosmetik yang terakhir dibelinya. Sebelumnya, belum pernah mengalami hal serupa pada kulit tubuh maupun wajah dengan sabun maupun produk kosmetik yang biasa dipakainya.
F.

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita adalah seorang mahasiswi, dengan biaya hidup masih

ditanggung oleh keduaorangtuanya


III. PEMERIKSAAN FISIK A.

Status Generalis
15

a. Keadaan Umum

: baik, compos mentis, gizi kesan cukup :110/70 mmHg : 20x/menit : 72x/menit : afebril : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal : plak eritem batas tidak tegas, disertai erosi dan krusta dengan skuama halus disekitarnya Respiration rate Nadi Suhu

Tanda Vital

: Tekanan darah

b. Kepala c. Mata d. Hidung e. Mulut f. Leher g. Punggung h. Dada i. Abdomen

j. Gluteus dan anogenital k. Ekstremitas atas l. Ekstremitas bawah B.

Status Dermatologis

Regio facialis

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

V. USUL PEMERIKSAAN

Uji tempel (patch test)


VI. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis Kontak Iritan


VII. DIAGNOSIS

Dermatitis kontak alergi akibat kosmetik pembersih muka


16

VIII.

TERAPI

A. Non Medikamentosa

Edukasi pasien: tidak atau jangan memakai lagi pembersih muka yang pernah dipakai tersebut yang diduga sebagai faktor pencetus dan menghindari/ mencegah menggaruk daerah lesi
B. Medikamentosa: 1. Sistemik

Antihistamin
2. Topikal IX. PROGNOSIS

: Cetirizine tab 1x10 mg/hari :

Kortikosteroid : Hidrokortison asetat 2,5% ue 3-4x/hari : baik : baik : baik FOTO KASUS

Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam

17

18

Gambar 1. Seorang wanita, 22 tahun dengan region facialis tampak plak eritem multiple dengan erosi dan krusta disertai skuama halus

Gambar 2. Seorang wanita 22 tahun dengan Regio 1/3 distal ekstremitas superior tampak macula hipopigmentasi berbatas tegas

19