Anda di halaman 1dari 7

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK) I.

Definisi Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) adalah penyakit kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Keterbatasan aliran udara ini berhubungan dengan respon inflamasi paru abnormal dan progresif terhadap gas atau partikel yang berbahaya.1 PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.2 Menurut American Thoracic Society (ATS), faktor risiko terjadinya PPOK adalah3: Faktor host : faktor genetik, jenis kelamin, dan anatomi saluran napas. Faktor exposure : merokok, hipereaktivitas saluran napas, pekerjaan, polusi lingkungan, infeksi bronkopulmoner berulang. II. Epidemiologi Pada tahun 2020, The Global Burden of Disease Studies menyatakan bahwa PPOK menduduki peringkat tiga penyakit penyebab kematian dan peringkat dua belas penyebab penyakit dan juga sebagai peringkat empat penyakit penting yang menimbulkan kecacatan.1 Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga Dep.Kes RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronkial menduduki peringkat ke enam dan merokok merupakan penyebab PPOK terbanyak di negara berkembang.4 Di Indonesia penyakit bronkitis kronik dan emfisema meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah orang yang menghisap rokok dan pesatnya kemajuan industri. PPOK merupakan masalah kesehatan umum dan menyerang sekitar 10% penduduk usia 40 tahun ke atas.4

III. WHO5:

KLASIFIKASI Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institute dan Stadium 0 Derajat berisiko PPOK: Spirometri normal Kelainan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium 1 PPOK ringan: VEP1/KVP < 70% VEP1 > 80% prediksi Dengan atau tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium II PPOK sedang: VEP1/KVP < 70% 30% < VEP < 80% prediksi (IIA : 50%<VEP1<80% prediksi) (IIB : 30%<VEP1<50% prediksi) Dengan atau tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium III PPOK berat: VEP1/KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP < 50% prediksi + gagal napas.

IV.

PATOGENESIS Pada bronchitis kronis perubahan awal terjadi pada saluran udara yang kecil.

Selain itu, terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernapas, sehingga terjadi sesak nafas. Pada saluran nafas kecil terjadi penebalan akibat peningkatan pembentukan folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran nafas, sehingga menghambat pembukaan saluran nafan. Lumen saluran nafas kecil

berkurang karena penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat sejalan dengan beratnya penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa derajat penebalan dan hipertofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. Dengan berkembangnya penyakit, kadar CO2 meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga mungkin akan hilang sehingga memicu terjadinya gagal nafas.1,2 Menurut Hipotesis Elastase Anti Elastase, di dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan. Perubahan keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan elastase akan menimbulkan kerusakan jaringan elatin paru. Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya perangsangan pada peru antara lain oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak atau oleh adanya defisiensi alfa 1 antitripsin.6 Pada PPOK terjadi penyempitan saluran nafas dan keterbatasan aliran udara karena beberapa mekanisme inflamasi, produksi mukus yang berlebihan dan vasokontriksi otot polos bronkus. Saluran nafas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan jalan nafas ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. Saluran nafas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis, lumen saluran nafas akan tertutup oleh sekresi mukus yang terjebak didalamnya akibat bersihan mukosilier kurang sempurna.1

V. -

DIAGNOSIS 1. Anamnesis Adanya keluhan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor risiko (+), PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau gejala, riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas.5 2. Pemeriksaan Fisis

- pernafasan pursed lips - takipnea - dada emfisematous atau barrel chest - tampilan fisik pink puffer atau blue bloater - bunyi nafas vesikuler melemah - ekspirasi memanjang - ronki kering atau wheezing - bunyi jantung jauh 3. Diagnosis pasti dengan uji spirometri: FEV1/FVC, 70% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan): FEV1 pasca bronkodilator, 80% prediksi5 4. Laboratorium Khusus : Defisiensi kadar alpha 1 antitripsin (kongenital)7 5. Foto toraks - hiperlusen regional dan gambaran bronkovaskuler kasar - gambaran jantung mengecil\ - diafragma datar dan lenting (overinflasi)7

6. Kultur dan sensitiviti kuman Diperlukan untuk mengetahui kuman penyebab serta resistensi kuman terhadap antibiotik yang dipakai. Pemeriksaan ini juga diperlukan jika tidak ada respon terhadap antobiotik yang dipakai sebagai pengobatan pada permulaan penyakit.4 VI. PENATALAKSANAAN A. Terapi PPOK Stabil Terapi Farmakologis 1. Bronkodilator - secara inhalasi, kecuali preparat tak tersedia - rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermiten) - 3 golongan : - Agonis B-2 : fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol. - Antikolinergik : ipratropium bromide, oksitroprium bromide. - Metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi B-2 dan steroid belum memuaskan. Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi. 2. Steroid, pada: PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid PPOK dengan FEV <50% prediksi (stadium IIB dan III) Eksaserbasi akut 3. Obat-obat tambahan lain Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, Antioksidan : N-asetil-sistein Immunoregulator (immunostimunolator, immunomodulator) : tidak rutin Antitusif : tidak rutin Vaksinasi : influenza, pneumokokus.5 gliserol iodide.

Terapi Non Farmakologis 1. Motivasi dan pendidikan meliputi : usaha mengurangi faktor risiko (polusi, debu) edukasi-motivasi behenti merokok farmakoterapi stop merokok 2. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernafasan, rehabilitasi psikososial. 3. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari) Untuk PPOK stadium III, AGD: PaO2 <55mmHg, atau SaO2 < 88% dengan / tanpa hiperkapnia PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2<88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia 4. Nutrisi Pembedahan : pada PPOK berat (bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik paru).5 B. Terapi PPOK Eksaserbasi Akut Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari. Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S.pneumonia, H.influenze, M.catarrhalis) Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit : terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask bronkodilator: inhalasi agonis B2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) + antikolinergik pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0,5mg/kgbb/jam) steroid : prednisolon 30-40mg PO selama 10-14 hari steroid intra vena : pada keadaan berat5 PROGNOSIS Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak

VII.

nafas yang ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Tetapi bila pasien itu datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak lebih berat dan meninggal. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan sesak nafas ringan, 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal.8