Anda di halaman 1dari 22

Seorang laki- laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 4 bulan yang lalu

yang muncul kumat-kumatan, kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak pernah meminum minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung. Pasien mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada perubahan pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB tidak ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang- kadang suka bingung. Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayat sakit apapun. Riwayat penyakit keluarga tidak ada keluarga yang menderita sakit dengan gejala serupa. Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak ikterik, kesadaran compos mentis. Vital sign : TD : 120/70 mmHg, N : 75 x/menit, isi cukup, tekanan kuat, reguler , RR: 20 x/menit, reguler, thorakoabdominal ,T : 37,7oC. Conjungtiva tampak anemis, sklera ikterik. Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa dekstra, tepi tumpul, permukaan tak rata, konsistensi keras, nyeri tekan (+). nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hypochondrium dextra, lien tak teraba. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5 mg%, Creatin : 0,9 mg%, SGOT: 96 U/I, SGPT : 24 U/I.

SIROSIS ::..
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan. Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau

berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.

Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.

1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun


(leukopenia), dan trombositopenia. 2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif. 3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. 4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6. pada

sirosis

fase

lanjut,

glukosa

darah

yang

tinggi

menandakan

ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. 8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >5001.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. 1. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain. 2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. 4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit.

Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).

natalaksanaan Sirosis Hepatis pada laki-laki berumur 45 tahun ABSTRAK

Telah dilaporkan seorang pasien laki- laki, usia 45 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang muncul kumat-kumatan, kemudian perut terasa semakin nyeri dan nyeri perut mulai sering muncul terutama pada malam hari dan dini hari yang disertai dengan rasa mual, warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga matanya, BAK berwarna seperti teh pekat. Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati, peritoneoskopi. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diit yang mengandung protein 1 g/ kgBB dan kalori sebanyak 2000 3000 kkal/hari. Hepatits virus B interferon alpha dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Hepatitis virus C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan dalam suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dikombinasi ribavirin 800 1000 mg/ hari selama 6 bulan. Asites Tirah baring dan diawali diit rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol /hari. Selain diit rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Varises esofagussebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Kata kunci : sirosis, hepatis, diagnosa,penatalaksanaan

KASUS Seorang laki- laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 4 bulan yang lalu yang muncul kumat-kumatan, kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak pernah meminum

minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung. Pasien mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada perubahan pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB tidak ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang- kadang suka bingung. Sebelumnya pasien tidak memiliki riwayat sakit apapun. Riwayat penyakit keluarga tidak ada keluarga yang menderita sakit dengan gejala serupa. Dari pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak ikterik, kesadaran compos mentis. Vital sign : TD : 120/70 mmHg, N : 75 x/menit, isi cukup, tekanan kuat, reguler , RR: 20 x/menit, reguler, thorakoabdominal ,T : 37,7oC. Conjungtiva tampak anemis, sklera ikterik. Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa dekstra, tepi tumpul, permukaan tak rata, konsistensi keras, nyeri tekan (+). nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hypochondrium dextra, lien tak teraba. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5 mg%, Creatin : 0,9 mg%, SGOT: 96 U/I, SGPT : 24 U/I.

DIAGNOSIS Sirosis hepatis

TERAPI Terapi diberikan diit yang mengandung protein 1 g/ kgBB dan kalori sebanyak 2000 3000 kkal/hari. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Asites Tirah baring dan diawali diit rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol /hari. Selain diit rendah garam dikombinasi dengan obat-obat diuretik. Varises esofagus- sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). DISKUSI Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh struktur hati mengalami perubahan menjadi irregular, dan terbentuknya

jaringan ikat (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Untuk mendiagnosis penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisik sudah bisa mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan belum pasti dapat, maka USG dapat membantu. Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan pembesaran hati dan teraba keras ini karna mungkin infeksi masih dalam tahap awal,seperti halnya pada pasien ini. Namun pada keadaan/ stadium yang lanjut hati justru mengecil dan tak teraba. Untuk memeriksa derajad asites dapat menggunakan tes- tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda- tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis hati yaitu, spider telangiektasis ( suatu lesi vaskuler yang dikelilingi vena-vena kecil), tapi pada pasien ini tidak ada. Lalu eritema palmaris (pada pasien ada) ini menunjukkan warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan, caput medusa, foetor hepatikum (bau khas pada sirosis). Lalu ikterik, yang tampak pada pasien ini. Tes laboratorium juga kita gunakan untuk membantu diagnosis. Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotranferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transminase (SGPT) meningkat tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik. Pemeriksaan radiologis seperti USG abdomen, sudah secara rutin digunakan karna pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitasnya dan adanya massa. Pada sirosis hati yang lanjut,

hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu juga USG dapat menilai asites, splenomegali, trombosis vena porta, pelebaran vena porta dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis hati. Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajad beratnya dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh. Penatalaksanaan Kebanyakan penatalaksanaan pada pasien berumur 40 tahun keatas ditujukan untuk meminimalisasi komplikasi yang disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan yang irreversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan. Pengobatan fibrosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Dimasa yang akan datang, menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan. Asites diterapi dengan tirah baring total dan diawali dengan diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gr atau 90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obatobatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spinorolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5kg/ hari tanpa adanya edema edema kaki atau 1kg/hari bila ada edema kaki. Bila spinorolakton belum terlihat adekuat maka bisa dikombinasi dengan furosemide dengan dosis 20-40 mg/hari. Parasintesis dilakukan jika jumlah asites sangat besar. Pada pasien dengan adanya ensefalopati hepatik dapat digunakan laktulosa untuk mengeluarkan amonia dan neomisin dapat digunakan untuk mengeliminasi bakteri usus penghasil amonia. Untuk perdarahan esofagus pada sebelum dan setelah berdarah dapat diberikan propanolol. Waktu perdarahan akut, dapat kita beri preparat somastotin atau okreotid dan dapat diteruskan dengan tindakan ligasi endoskopi atau skleroterapi.

KESIMPULAN Seorang laki-laki, umur 45 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 4 bulan yang lalu yang muncul kumat-kumatan, kemudian perut terasa semakin nyeri sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit dan nyeri perut mulai sering muncul terutama malam hari dan dini hari yang disertai dengan rasa mual. Pasien mengaku tidak pernah meminum minuman beralkohol. Perut terasa sebah dan kembung. Pasien mengeluh agak sedikit panas badannya. Pasien merasa ada perubahan pada warna kulit pada tubuhnya berubah menjadi kuning hingga matanya 1 tahun terahir. BAK berwarna seperti teh pekat, BAB tidak ada keluhan. Pasien juga merasa mudah lelah dan lupa, kadang- kadang suka bingung. Conjungtiva tampak anemis, sclera ikterik. Hepar teraba 5 cm bawah arcus costa dekstra, tepi tumpul, permukaan tak rata, konsistensi keras, nyeri tekan (+). nyeri tekan (+) di regio epigastrium dan hypochondrium dextra, lien tak teraba. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan HGB : 5,1 g/dl, Urea : 16,5 mg%, Creatin : 0,9 mg %, SGOT: 96 U/I, SGPT : 24 U/I. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosa banding , sirosis hepatis, hepatitis B, hepatitis C. DAFTAR PUSTAKA

Tugas Landasan teoritis askep Pengkajian Perumusan diagnosa Penentuan kriteria hasil nic/ noc Bab 111 Askep/ kasus Data demografi

Riwayat pengkajian Pendekatan gordon Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang Analisa data Data senjang Perumusan masalah Diagnosa, nanda nic noc

SIROSIS HEPATITIS
PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat

untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFENISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Insidens Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 449 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascites, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D)

2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : 1. Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) 2. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) 3. Defisiensi Alphal-antitripsin 4. Glikonosis type-IV 5. Galaktosemia 6. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedumemenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik

10. Malnutrisi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi portal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berupa : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy g. Perasaan gatal yang hebat Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Kegagalan sirosis hati a. edema b. ikterus c. koma d. spider nevi e. alopesia pectoralis f. ginekomastia g. kerusakan hati h. asites

i. rambut pubis rontok j. eritema palmaris k. atropi testis l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Hipertensi portal a. varises oesophagus b. spleenomegali c. perubahan sum-sum tulang d. caput meduse e. asites f. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pugh : Skor / parameter 1 2 3 Bilirubin (mg%) <2,0 2<3 > 3,0 Albumin (gr%) >3, 5 2,8 < 3,5 <2,8 Prothrombin time (Quick%) > 70 40 < 70 < 40 Asites 0

Minimal sedang (+) (++) Banyak +++) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. 2. Koma Hepatikum. 4. Ulkus Peptikum 5. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timbul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma yang multiple. 6. Infeksi Misalnya : peritonisis, pnemonia, bronchopneumonia, tbc paru, glomerulonephritis kronis, pielonephritis, sistitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikema 6. Penyebab kematian PENATALAKSANAAN

Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. Simtomatis 2. Supportif, yaitu : a. Istirahat yang cukup b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari A) Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu. B) Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. C) Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. 3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti 1. Astises 2. Spontaneous bacterial peritonitis 3. Hepatorenal syndrome

4. Ensefalophaty hepatic Ad. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm 3 , creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi

umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : Spontaneous bacterial peritonitis Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites Clinical feature my be absent and WBC normal Ascites protein usually <1 g/dl Usually monomicrobial and Gram-Negative Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs 50% die 69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime), secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Ad. Hepatorenal Sindrome Adapun criteria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepato-renal syndrome Major Chronic liver disease with ascietes Low glomerular fitration rate Serum creatin > 1,5 mg/dl Creatine clearance (24 hour) < 4,0 ml/minute Absence of shock, severe infection,fluid losses and Nephrotoxic drugs Proteinuria < 500 mg/day No improvement following plasma volume expansion Minor Urine volume < 1 liter / day Urine Sodium < 10 mmol/litre Urine osmolarity > plasma osmolarity Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre

Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : - Pasien diistirahatkan daan dpuasakan - Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi - Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah - Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin

- Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection. Ad. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetua 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : - Dier rendah protein - Pemberian antibiotik (neomisin) - Pemberian lactulose/ lactikol 3. Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter - Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil) - Tak langsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN: Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan mengobati penyulit, maka prognosa SH bisa jelek. Namun penemuan sirosis hati yang masih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Oleh karena itu ketepatan diagnosa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis hati