Anda di halaman 1dari 2

FARMAKOKINETIK ETANOL (alkohol) Etanolmerupakan salah satu pruduk alcohol yang memiliki rumus kimia C2H5OH merupakan suatu

molekul kecil yang larut dalam air dan dapat diserap sempurna dalam saluran pencernaan. Uap etanol juga dapat diserap oleh paru-paru. Setelah menelan etanol dalam keadaaan puasa maka kadar puncak dalam darah dapat dicapai dalam 30 menit adanya makanan dalam usus memperlambat penyerapan. Distribusinya cepat, konsentrasi dalam jaringan lebih kurang sama dengan konsentrasi plasma. volume distribusi 0,7l/kg. Lebih dari 90% alcohol/etanol yang dikonsumsi dapat dioksidasi oleh hati dan sisanya diekskresikan dalam paru-paru dan ginjal. Pada dosis klinik yang biasa kecepatan oksidasi mengikuti Zero-Order-Kinetic yaitu tidak tergantung pada waktu,sesuai dengan berat badan dan fungsi hati. Jumlah berkurangnya alcohol atau tertahannya dalam tubuh tergantung kondisi /Fungsi Hati tersebut.Namun seorang dewasa dapat memetabolisme alcohol antara 7-10gr tiap 2 jam. Ada 3 jalur alcohol yang dapat dioksidasi melalui proses metabolisme 1. Jalur Alkohol dehidrogenase 2. Sistem Oksidasi Etanol Mikrosom 3. Metabolisme asetaldehide. Dari ketiganya tersebut yang merupakan jalur utama adalah jalur alcohol Dehidrogenase ia merupakan enzim sitosolik yang mengandung seng dan dapat mengkatalisis alcohol menjadi aldehid.enzim ini terutama berada dalam hati tapi dapat juga dijumpai pada otak dan lambung. Alcohol dalam jumlah yang sangat bermakna akan dimatabolisir oleh enzim alcohol Dehidrogenase didalam lambung. Kadar enzim ini pada laki-laki lebih banyak dibanding pd wanita akibatnya wanita lebih tinggi kadar alkoholnya didalam darah daripada laki-laki setelah pemberian peroral,akan tetapi pemberian intravena tidak ada bedanya Diambil dari buku Farmakologi dasar & Klinik ,Bertram G Katzung 1997. Farmakodinamik etanol Farmakodinamik konsumsi etanol akut mempengaruhi SSP, jantung dan otot polos. Kepustakaan mengenai alkoholisme hanya mengandung data yang terbatas mengenai hubungan dosis-respons yang tepat antara konsumsi alkohol kronis dan kerusakan sistem organ vital. Alkohol dalam dosis besar menciptakan efek metabolik bertingkat, menyebabkan kerusakan pada hati dan sistem pencernaan. Minum alkohol akan meningkatkan sekresi lambung dan pankreas dan merubah sawar mukosa, dengan demikian akan meningkatkan risiko terjadinya gastritis dan pankreatitis. Perdarahan gastrointestinal akut sering disebabkan oleh gastritis karena alkohol. Efek akut pada lambung terutama berkaitan dengan efek toksik etanol pada mukosa

membran dan kaitannya dengan peningkatan produksi asam lambung secara relatif kecil (Katzung, 1997; Masters, 2002). Etanol diketahui sebagai faktor yang kuat (termasuk obat AINS, stress dan steroid) yang dapat meningkatkan resiko erosi mukosa gaster dan pembentukan ulkus. Suatu studi telah menunjukkan peranan radikal bebas sebagai etiologi pembentukan ulkus yang diinduksi etanol. Adanya HCl dan etanol dapat menyebabkan lesi ulseratif dan meningkatkan peroksidase lipid di mukosa gaster dengan deplesi yang nyata pada antioksidan endogen. HCl/etanol telah terbukti dapat menyebabkan jejas dengan jalan menyerang protein di mukosa gaster dan kemudian menyebabkan reduksi level protein.

Daftar Pustaka Katzung, B. (1997). Farmakologi Dasar dan Klinik (edisi 4) (Agus. A., Chaidir. J., Munaf. S., Tanzil. S., Kamaluddin. M. T., Nattadiputra . S., dkk, penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli diterbitkan 1995).