Anda di halaman 1dari 60

SGD 9 Modul 10 LBM 3

LBM 3 Sesak Nafas Saat Melakukan Aktivitas Step 1

Annisa Rahim

Obat Diuretik : obat yang berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran urin Kongesti : penumpukan cairan darah secara abnormal di bagian dalam suatu jaringan Kardiomegali : pembesaran jantung

Step 2 1. Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat bila penderita tidur terlentang dan berkurang saat tidur posisi setengah duduk?? 2. Mengapa bisa timbul dahak putih dan jantung terasa berdebar?? 3. Apa hubungan hipertensi dengan penyakitnya?kenapa sulit dikendalikan ? 4. Knapa terdapat tanda tanda kongesti dan kardiomegali? 5. Untuk apa tujuan diberikannya terapi oksigen dan obat golongan diuretic? 6. Apa saja tanda kongestif? 7. Hubungan usia dengan penyakit yang diderita? 8. Apa diagnosisnya ? dan DD ? 9. Apa etiologi? 10. Patofisiologi ? 11. Pemeriksaan penunjang ? 12. Penatalaksanaannya ? Step 3 1. Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat bila penderita tidur terlentang dan berkurang saat tidur posisi setengah duduk?? Misal berdiri cairan mengendap ke bawah dan ke atas sulit menuju jantung sulit terjadi iskemik Posisi setengah duduk darah dipompa tidak terlalu jauh dari jantung lebih enakan Kardiomegali penyempitan cavum thorax penekanan costa, sternum sesak Duduk penekanan costa lbh berkurang Gaya gravitasi, wktu inspirasi dan ekspirasi terlentang lbh berat mengangkat waktu inspirasi Posisi setengah duduk 45 drajat lbh ringan mengangkat waktu inspirasi Adanya oedem pada pulmo

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

2. Mengapa bisa timbul dahak putih dan jantung terasa berdebar?? Dahak putih : sesak nafas saluran prnfasan ktika mngeluarkan nafas dan ktuka sesak nfas terjadi ada zat ikut keluar Dahak putih; krna ada tanda kongesti trjadi di pulmo cairan interstisial yg dikeluarkan Jantung berdebar :Efek dari batuk itu sendiri mningkatkan reflek kontraksi jantung 3. Kenapa terdapat tanda tanda kongesti dan kardiomegali? Dan apa tanda nya? Kongesti : adanya penimbunan Aliran darah dr jntung ke perifer berkurang jntung bkerja lbh berat shg TRjadi kardiomegali Tanda kongesti : Adanya pembengkakan di oragan missal : tangan dan kaki Kardiomegali : cavum thorax ratio 4. Apa hubungan hipertensi dengan penyakitnya?kenapa sulit dikendalikan ? Pnngkatan volume plasma , beban jntung mnngkat kardiomegali Karna adanya gangguan pd ginjal shg ginjal tdk bsa mngontrol hormone spt: rennin Bisa karna gaya hidup kurang sehat dan tidak terkontrol Fx pncetus trjadinya keadaan yg dialami pnderita Sulit : pd saat diagnosis hipertensi blum dtemukan adanya oedem pulmo,blum dketahui penyebabnya apa? 5. Untuk apa tujuan diberikannya terapi oksigen dan obat golongan diuretic? Oksigen : krna sesak nafas, untuk mengatasi sesak nafas..karna ada hipertensi ada cairaj pd pulmonal pertukaran oksigen dan co2 Diuretic : mningkatkan pengeluaran cairan urin, mnurunkan cardiac output 6. Hubungan usia dengan penyakit yang diderita? 60 th fungsi organ brkurang mrupakan slah satu fx resiko dr pnyakit Wanita 60th pengurangan kadar hrmon estrogen menurunkan HDL lbh rentan gangguan pembuluh darah 7. Apa diagnosisnya ? Gagal jantung kongestif 8. Apa etiologi? Hipertensi kronis Penurunan kapasitas kerja jantung Gangguan pada myocardium Riwayat serangan jantung Kaku pericardium 9. Patofisiologi ? - Sistolik - Diastolic hipertensi pulmonal
2

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

10. Pemeriksaan penunjang ? Pemeriksaan EKG : hipertrofi ventrikel sinistra Rontgen : terdapat kerdiomegali GDP Echocardiogram : mengetahui adanya penurunan cardiac output, mengetahui kardiomegali (di atrium atau ventrikel) 11. Penatalaksanaannya ? Untuk mengurangi hipertensi : diet rendah garam, vasodilator (ace inhibitor). Kenapa digunakan ACE inhibitor? Diuretic : thiazide , metolazone( mengurangi reabsorbsi Na dan Cl di tubulus kontortus distal ) , Inotropic : dobutamine dan milrinone. Kapan dibutuhkan inotropic? STEP 4 MAPING STEP 5 STEP 6 STEP 7 1. Mengapa sesak nafas dirasakan makin berat bila penderita tidur terlentang dan berkurang saat tidur posisi setengah duduk?? Misal berdiri cairan mengendap ke bawah dan ke atas sulit menuju jantung sulit terjadi iskemik Posisi setengah duduk darah dipompa tidak terlalu jauh dari jantung lebih enakan Kardiomegali penyempitan cavum thorax penekanan costa, sternum sesak Duduk penekanan costa lbh berkurang Gaya gravitasi, wktu inspirasi dan ekspirasi terlentang lbh berat mengangkat waktu inspirasi Posisi setengah duduk 45 drajat lbh ringan mengangkat waktu inspirasi Adanya oedem pada pulmo

Sesak napas: berawal dari aktivasi sistem sensorik yang terlibat dalam sistem respirasi.

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Informasi sensorik sampai pada pusat pernapasan di otak dan memproses respiratoryrelated signals dan menghasilkan pengaruh kognitif, kontekstual, dan perilaku sehingga terjadi sensasi dispnea.

N Eng Med Journal 1995; 223: 1547-5 Reseptor pada sistem respirasi: a. Kemoreseptor - Hiperkapnia -Hipoksia b. Mekanoreseptor -Saluran napas atas -Reseptor di paru -Reseptor di dinding dada c. Afferent mismatch

Organ dan sistem organ terkait dengan Dispnea

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Sistem respirasi Sistem neuromuskular Sistem kardiovaskular Sistem hematologi Sistem ginjal / metabolik Sistem endokrin Intoksikasi Psikogenik Obesit

Kategori Fisiologik Penyakit terhadap Dispnea 1. Gangguan mekanik terhadap proses ventilasi Obstruksi aliran napas (sentral atau perifer) Asma, PPOK Tumor endobronkial Stenosis trakea / laring Gangguan pengembangan paru (stiff lung) Interstitial fibrosis Gagal jantung kiri Tumor linfangitik Gangguan pengembangan dinding dada atau diafragma Penebalan pleura, kifoskoliosis, obesiti, masa intraabdomen, Kehamilan 2. Kelemahan pompa napas (respiratory pump) Absolut Riwayat poliomielitis Penyakit neuromuskular (Sindrom Guillain Barre, muscular dystrophy, SLE, hipertiroidisme) Relatif Hiperinflasi
5

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Efusi pleura Pneumotorak 3. Peningkatan respiratory drive Hipoksemia Asidosis metabolik Penyakit ginjal Anemia, hemoglobinopati Penurunan curah jantung Stimulasi reseptor intrapulmoner Infiltrative lung disease, hipertensi pulmoner, edem paru 4. Ventilasi rugi (wasted ventilation) Destruksi kapiler Misal pada emfisema, interstitial lung disease Obstruksi pembuluh darah besar Misal emboli paru, vaskulitis pulmone 5. Disfungsi psikologi Somatisasi Ansietas Depres

Annisa Rahim

http://staff.ui.ac.id/internal/140133349/material/PENDEKATANKHUSUSSESAKN APAS05.pdf berkurang saat posisi tidur setengah duduk: 2. Mengapa bisa timbul dahak putih dan jantung terasa berdebar?? Dahak putih : sesak nafas saluran prnfasan ktika mngeluarkan nafas dan ktuka sesak nfas terjadi ada zat ikut keluar Dahak putih; krna ada tanda kongesti trjadi di pulmo cairan interstisial yg dikeluarkan Jantung berdebar :Efek dari batuk itu sendiri mningkatkan reflek kontraksi jantung Batuk merupakan upaya pertahanan paru terhadap berbagai rangsangan yang ada. Batuk adalah refleks normal yang melindungi tubuh kita. Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor.
6

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak didalam rongga toraks antara lain terdapat di laring, trakea, bronkus dan di pleura. Jumlah reseptor akan semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis, perikardial dan diafragma. Serabut aferen terpenting ada pada cabang nervus Vagus, yang mengalirkan rangsang dari laring, trakea, bronkus, pleura, lambung dan juga rangsang dari telinga melalui cabang Arnold dari n. Vagus. Nervus trigeminus menyalurkan rangsang dari sinus paranasalis, nervus glosofaringeus menyalurkan rangsang dari faring dan nervus frenikus menyalurkan rangsang dari perikardium dan diafragma. Oleh serabut aferen rangsang ini dibawa ke pusat batuk yang terletak di medula, di dekat pusat pemapasan dan pusat muntah. Kemudian dari sini oleh serabut-serabut eferen n. Vagus, n. Frenikus, n. Interkostal dan lumbar, n. Trigeminus, n. Fasialis, n. Hipoglosus dan lain-lain menuju ke efektor. Efektor ini terdiri dari otot-otot laring, trakea, brrmkus, diafragma, otot-otot interkostal dan lain-lain. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk kemudian terjadi. Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi. Batuk biasanya bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu. Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar udara, pada saat ini glotis secara reflex sudah terbuka. Volume udara yang diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih mudah. Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan meningkat sampai 50 - 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk, yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain. Di pihak lain, batukjuga dapat terjadi tanpa penutupan glottis. Kemudian, secara aktif glotis akan terbuka dan berlangsunglah fase ekspirasi. Udara akan keluar dan menggetarkan jaringan saluran napas serta udara yang ada sehingga menimbulkan suara batuk yang kita kenal. Arus udara ekspirasiyang maksimal akan tercapai dalam waktu 3050 detik setelah glotis terbuka, yang kemudian diikuti dengan arus yang menetap. Kecepatan

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

udara yang dihasilkan dapat mencapai 16.000 sampai 24.000 cm per menit, dan pada fase ini dapat dijumpai pengurangan diameter trakea sampai 80%.

Cermin Dunia Kedokteran No. 84, 1993 7 http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05PatofisiologiBatuk084.pdf/05PatofisiologiBatuk084.ht ml Batuk secara umum terbagi menjadi batuk berdahak dan batuk kering. Batuk berdahak yaitu batuk yang terjadi karena adanya dahak pada tenggorokan. Batuk berdahak lebih sering terjadi pada saluran napas yang peka terhadap paparan debu, lembab berlebih, alergi dan sebagainya. Batuk berdahak merupakan mekanisme tubuh untuk mengeluarkan zat-zat asing dari saluran nafas, temasuk dahak. Batuk ini terjadi dalam waktu yang relatif singkat. (Tjay, HT. Rahardja, K. 2003) Pada batuk berdahak produksi dahak meningkat dan kekentalannya juga meningkat sehingga sukar dikeluarkan ditambah terganggunya bulu getar bronchii (silia) yang bertugas mengeluarkan dahak. (Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, 2009)
Batuk adalah suatu refleks pertahanan tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran napas. Batuk juga membantu melindungi paru dari aspirasi yaitu masuknya benda asing dari

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

saluran cerna atau saluran napas bagian atas. Yang dimaksud dengan saluran napas mulai dari tenggorokan, trakhea, bronkhus, bronkhioli sampai ke jaringan paru. (Guyton, et all. 2008)

Faktor Penyebab Batuk Reflek batuk dapat ditimbulkan oleh : - Rangsangan mekanis, misalnya asap rokok, debu, tumor - Adanya perubahan suhu mendadak - Rangsangan kimiawi, misalnya gas dan bau-bauan - Adanya peradangan / infeksi - Reaksi alergi (Waisya, R. 2008) Disamping infeksi saluran pernafasan atas (ISPA) seperti influenza, penyebab batuk yang paling sering adalah: Alergi dan asthma Infeksi paru-paru seperti pneumonia atau bronkitis akut. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau bronkitis kronik, emphysema Sinusitis yang menyebabkan postnasal drip. Penyakit paru seperti bronkiektasis, tumor paru. Gastroesophageal reflux disease (GERD) ini artinya cairan lambung balik ke tenggorokan, orangnya suka bertahak asam atau pahit. Merokok Terpapar asap rokok (perokok pasif), polutan udara Obat darah tinggi golongan ACE Inhibitor (Nadesui, H. 2008) Mekanisme Batuk dapat dibagi menjadi empat fase yaitu : Fase iritasi Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang. Fase inspirasi Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga udara dengan cepat dan dalam 9

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial. Fase kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cm H2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka . Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka. Fase ekspirasi/ ekspulsi Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahan-bahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara. (Guyton. 2008)

Dahak di bronkus sebenarnya akan dikeluarkan secara alamiah karena bronkus memiliki mekanisme unik. Ia dilapisi sel-sel berbulu yang secara kontinu menyapu dahak ke arah atas. Dahak pun akan terasa naik ke atas menuju tenggorokan dan secara refleks kita akan batuk dengan hasil yang efisien, yaitu dahak berhasil dikeluarkan. Batuk dapat disebabkan oleh rangsangan di jalan pernapasan atas (tenggorokan), batuk sesak asma (pipa paru-paru menyempit), atau daya pompa jantung lemah sehingga cairan di dalam pembuluh darah keluar ke dalam paru-paru. http://intisari-online.com/read/seni-batuk-yang-benar

sputum (dahak)

10

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Definisi : bahan yang dikeluarkan dari paru, bronchus, dan trachea melalui mulut. Biasanya juga disebut dengan expectoratorian. (Dorland) Orang dewasa normal (menurut Price Wilson) bisa memproduksi mukus (sekret kelenjar) sejumlah 100 ml dalam saluran napas setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme pembersihan silia dari epitel yang melapisi saluran pernapasan. Keadaan abnormal produksi mukus yang berlebihan (karena gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi yang terjadi pada membran mukosa), menyebabkan proses pembersihan tidak berjalan secara adekuat normal seperti tadi, sehingga mukus ini banyak tertimbun. Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan dikeluarkan dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi. Dibatukkan, udara keluar dengan akselerasi yg cepat beserta membawa sekret mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut akan keluar sebagai sputum.

11

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Respirologi, Oleh DR. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP

Annisa Rahim

3. Kenapa terdapat tanda tanda kongesti dan kardiomegali? Dan apa tanda nya? Kongesti : adanya penimbunan Aliran darah dr jntung ke perifer berkurang jntung bkerja lbh berat shg TRjadi kardiomegali Tanda kongesti : Adanya pembengkakan di oragan missal : tangan dan kaki Kardiomegali : cavum thorax ratio Kongesti/Bendungan/Hiperemia Hyperemia yaitu suatu keadaan yang diserta meningkatnya volume darah dalam pembuluh darah yang melebar. 1. Menurut timbulnya, maka hiperemi dibedakan atas: a. Hiperemi akut, tidak ada perubahan yang nyata b. Hiperemi kronik, biasanya diikuti oleh oedem, atrofi dan degenerasi kadang-kadang sampai nekrosis atau terjadi juga proliferasi jaringan ikat. 2. Jenis Hiperemi yang lain adalah a. Hiperemi aktif, yang terjadi karena jumlah darah arteri pada sebagian tubuh bertambah, biasanya terjadi secara akut. Hal ini terjadi karena arteriol atau kapiler mengalami dilatasi akibat terangsangnya syaraf vasodilator atau kelumpuhan vasokonstriktornya. b. Hiperemi pasif, terjadi karena jumlah darah vena atau aliran darah vena berkurang dan terjadinya dilatasi pembuluh vena dan kapiler. hiperemi jenis ini biasanya kronik tetapi dapat juga terjadi secara akut. Hiperemi pasif ini disebut juga Bendungan Hipostatik. Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/pathology/2042303-gangguansirkulasi-dan-cairan-tubuh/#ixzz1Zx1JmKdT 4. Apa hubungan hipertensi dengan penyakitnya?kenapa sulit dikendalikan ? Pnngkatan volume plasma , beban jntung mnngkat kardiomegali Karna adanya gangguan pd ginjal shg ginjal tdk bsa mngontrol hormone spt: rennin Bisa karna gaya hidup kurang sehat dan tidak terkontrol Fx pncetus trjadinya keadaan yg dialami pnderita Sulit : pd saat diagnosis hipertensi blum dtemukan adanya oedem pulmo,blum dketahui penyebabnya apa? WHO memperkirakan bahwa 20% dari umat manusia yang berusia setengah baya menderita tekanan darah tinggi (5) Bila penyakit tekanan darah tinggi tidak diobati,
12

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

tekanan darah semakin meningkat dengan bertambahnya umur penderita, dan tekanan darah yang terus meningkat dapat memberikan komplikasi pada jantung, ginjal dan otak penderita.

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrin-NE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang menyebabkan kencing penderita berkurang dan peningkatan kadar serum ureum (65 mg/dl) di mana harga rujukannya sebesar 10-50 mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam keadaan stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya. Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum penderita sebesar 1,4 mg/dl masih mendekati batas normal (normal 0,6-1,3 mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel juxtaglomerulus untuk mensekresi renin. Kemudian renin menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh reseptornya di pembuluh darah (vascularATR1) dan terjadi vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal. Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler. Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru
13

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis. Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru. Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu penyebab pasien sukar tidur. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi. Di sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi. 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404. 2. Kusumawidjaja. Patologi. Jakarta: FKUI 1996. pp: 110 16. 3. S. Silbernagl, F. Lang. 2007. Patofisiologi. Jakarta : EGC. pp: 176-249. 4. Joesoef, H. Andang; Setianti, Budhi. 2003. Hipertensi Sekunder. In: Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FK UI. 5. Sherwood, Lauralee. 2001. Human Physiology : From Cells to System. Alih bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC. 6. Cutler, Jeffrey A., et al. . 2008. Trends in Hypertension Prevalence, Awareness, Treatment, and Control Rates in United States Adults Between 1988 1994 and 1999 2004. http://hyper.ahajournals.org/cgi/content/full/52/5/818. 7. Hermawan, Guntur. 2008. BED SIDE TEACHING. Surakarta : Kesuma.
Hipertensi (after load)

14

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikeL gagal jantung (Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Ed.America:Mc-Graw-Hill Companies Inc)

5. Untuk apa tujuan diberikannya terapi oksigen dan obat golongan diuretic? Oksigen : krna sesak nafas, untuk mengatasi sesak nafas..karna ada hipertensi ada cairaj pd pulmonal pertukaran oksigen dan co2 Diuretic : mningkatkan pengeluaran cairan urin, mnurunkan cardiac output Tujuan pemberian oksigen: 1. Untuk mempertahankan oksigen yang adekuat pada jaringan 2. Untuk menurunkan kerja paru-paru 3. Untuk menurunkan kerja jantung Andan Firmansyah S.Kep., Ners. ,Pembekalan KDPK D3 Kebidanan 21, 22, 23 Juli 2008, Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan , Bina Generasi Polewali Mandar , 2008/2009 Pemberian O2 bukan hanya memberiakan efek terapi tetapi juga dapat menimbulkan efek merugikan, antara lain : 1. Kebakaran O2 bukan zat pembakar tetapi O2 dapat memudahkan terjadinya kebakaran, oleh karena itu klein dengan terapi pemberian O2 harus menghindari : Merokok, membukan alat listrik dalam area sumber O2, menghindari penggunaan listrik tanpa Ground. 2. Depresi Ventilasi Pemberian O2 yang tidak dimonitor dengan konsentrasi dan aliran yang tepat pada klien dengan retensi CO2 dapat menekan ventilasi 3. Keracunan O2 Dapat terjadi bila terapi O2 yang diberikan dengan konsentrasi tinggi dalam waktu relatif lama. Keadaan ini dapat merusak struktur jaringan paru seperti atelektasi dan kerusakan surfaktan. Akibatnya proses difusi di paru akan terganggu Berdasarkan tujuan terapi pemberian O2 yang telah disebutkan, maka adapun indikasi utama pemberian O2 ini adalah sebagai berikut : (1) Klien dengan kadar O2 arteri rendah dari hasil analisa gas darah, (2) Klien dengan peningkatan kerja nafas, dimana tubuh berespon terhadap keadaan hipoksemia melalui peningkatan laju dan dalamnya pernafasan serta adanya kerja otot-otot tambahan pernafasan, (3) Klien
15

SGD 9 Modul 10 LBM 3


dengan peningkatan kerja miokard, dimana jantung berusaha untuk mengatasi gangguan O2 melalui peningkatan laju pompa jantung yang adekuat.

Annisa Rahim

Berdasarkan indikasi utama diatas maka terapi pemberian O2 dindikasikan kepada klien dengan gejal : (1) sianosis, (2) hipovolemi, (3) perdarahan, (4) anemia berat, (5) keracunan CO, (6) asidosis, (7) selama dan sesudah pembedahan, (8) klien dengan keadaan tidak sadar.
Terapi Oksigen Dalam Asuhan Keperawatan , Ikhsanuddin Ahmad Harahap, Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine. Diuretik menunjukkan adanya volume urine yang di produksi dan dapat menunjukkan jumlah pengurangan (kehilangan) zat-zat yang terlarut dalam air. Fungsi utama diuretik adalah membobilisasi cairan edema, yaitu mengubah keseimbangan cairan sehingga cairan ekstrasel menjadi normal. Pengaruh diuretik terhadap ekskresi at terlarut penting untuk menentukan tempat kerja diuretik sekaligus meramalkan akibat penggunaan suatu deiretik. Secara umum diuretik dapat dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu: (1) penghambat mekanisme transport elektrolit di dalam tubuli ginjal yang meliputi benzotiadiazid, diuretik kuat, diuretik hemat kalium, dan dan Inhibitor karbonik anhidrase; (2) diuretic osmotic. Secara terperinci diuretic dapat dibagi menjadi lima golongan, yaitu: (1) diuretic kuat; (2) benzotiadiazid; (3) diuretic hemat kalium; (4) diuretic osmosis; (5) Inhibitor karbonik anhidrase. A. Mekanisme Kerja Diuretik Kebanyakkan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium, sehingga pengeluarannya lewat kemih sehingga volume air meningkat. Obat-obat tersebut bekerja khusus pada tubuli, tetapi juga ditempat lain, yaitu: 1. Tubuli proksimal Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang direabsorpsi secara aktif untuk lebih kurang 70%, antara lain ion Na+ dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Reabsorpsi berlangsung secara proporsional sehingga susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika osmosis (manitol dan sorbitol) bekerja disini dengan merintangi rabsorpsi air dan juga natrium. 2. Lengkung Henle Semua k.l 25% ion -Cl- yang telah difiltrasi direabsorpsi secara aktif, disusul dengan reabsorpsi pasif dai Na+ dan K+ tanpa air, hingga filtrate menjadi hipotonis. Diuretika lengkungan seperti fulosemida,bumetamida, dan etakrinat bekerja merintangi tranpor -Cl- dan dengan demikian reabsorbsi Na+. pengeluaran K+ dan air juga diperbanyak. 3. Tubuli distal Di bagian pertama segmen ini, Na+ direabsorpsi secara aktif tanpa air sehingga filtrat menjadi lebih caor dan hipotonis. Senyawa thiasida dan klortalidon bekerja memperbanyak ekskresi 16

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

sekresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Bagian kedua segmen ini, ion -Na+ ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+; proses ini dikendalikan oleh hormon aldiosteron. Antagonis aldosteron (spironolakton) dan zay-zay penghemat kalium (amilorida, triamteren) bertitik kerja disini dengan mengakibatkan sekresi Na+ (kurang dari 5%) dan retensi -K+. 4. Saluran pengumpul Hormon antidiuretik ADH (vasopresin) dari hipofisis bertitik kerja disini dengan jalan mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini. B. Jenis-Jenis Diuretik 1. Diuretik kuat Diuretic kuat (high-celling diuretics) mencakup sekelompok diuretic yang efeknya sangat kuat dibandingkan dengan diuretic lain. Tempat kerja utamanya dibagian epitel tebal ansa henle bagian asenden, karena itu kelompok ini disebut juga sebagai loop diuretics. Termasuk dalam kelompok ini adalah furosemid, torsemid, asam etakrinat, dan bumetanid. Furosemid atau asam 4-kloro-N-furfuril 5-sulfomoil antranilat masih tergolong derivate sulfonamid. Oba ini merupakan slah satu obat standard untuk pengobatan gagal jantung dan edema paru. Farmakodinamik Diuretic kuat terutama bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi elektrolit Na+/K+/2Cldi ansa henle asendens bagian epitel tebal; tempat kerjanya dipermukaan sel epitel bagian luminal. (yang menghadap ke lumen tubuli). Pada pemberian secara IV obat ini cenderung meningkatkan aliran darah ginjal tanpa disertai peningkatan filtrasi glomerulus. Perubahan hemodinamik ginjal ini mengakibatkan menurunnya reabsorpsi cairan dan elektrolit di tubuli proksimal serta meningkatnya efek elektrolit di tubuli proksimal serta meningkatnya efek awal dieresis. Diuretic kuat juga menyebabkan meningkatnya eksresi K+ dan kadar asam urat plasma, mekanismenya kemungkinan besar sama dengan tiazid. Eksresi Ca+2 dan Mg+ juga ditingkatkan sebanding dengan peningkatan eksresi -Na+. Berbeda dengan tiazid, golongan ini tidak meningkatkan re-absorpsi Ca+2 di tubuli distal. Farmakokinetik a. Absorpsi : diuretic kuat mudah diserap melalui saluran cerna. Bioavailabilitas furosemid 65% sedangkan bumetenid hampir 100%. b. Distribusi : diuretic kuat terikat pada protein plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus, tetapi cepat sekali disekresi melalui system transport asam organic ditubuli proksimal. c. Eskresi : 2/3 dari asam etakrinat yang diberikan secara IV dieskresi melalui ginjal dalam bentuk utuh dan dalam konjugasi dengan senyawa sulfhidril terutama sistein dan N-asetil sistein. Sebagian lagi dieksresi melalui hati. Sebagian besar furosemid dieksresi dengan cara yang sama, hanya sebagian kecil dalam bentuk glukoronid. Kira-kira 50% bumetanid dieksresi dalam bentuk asal, selebihnya sebagai metabolit. 2. Benzotiadiazid

17

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Benzotiadiazid atau tiazid disintesis dalam rangka penelitian zat Inhibitor enzim karbonik anhidrase. Penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa benzotiadiazid berefek langsung terhadap transport -Na+ dan -Cl- di tubuli ginjal, lepas dari efek penghambatannya terhadap enzim karbonik anhidrase. Sebagian besar senyawa benzotiadiazid merupakan analog dari 1,2,4-benzo-tiadiazin1,1dioksida, golongan ini biasa disebut sebagai benzootiadiazid atau tiazid saja. Farmakodinamik Diuretic tiazid bekerja menghambat simporter -Na+,-Cl-, di hulu tubulus distal. System transpor ini dalam keadaan normal berfungsi membawa -Na+ dan -Cl- dari lumen ke dalam sel epitel tubulus. -Na+ selanjutnya dipompakan ke luar tubulus dan ditukar dengan K+ sedangkan -Cldikeluarkan melalui kanal klorida. Efek farmakodinamik tiazid yang utama ialah meningkatkan eksresi natrium, klorida dan sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini disebabkan oleh penghambatan mekanisme reabsorpsi elektrolit pada hulu tubuli distal (early distal tubule). Laju eksresi -Na+ maksimal tiazid relative lebih rendah dibandingkan diuretic lain, hal ini disebabkan 90% -Na dalam cairan filtrate telah direabsorpsi lebih dahulu sebelum ia mencapai tempat kerja tiazid. Pada pasien hipertensi tiazid menurunkan tekanan darah bukan saja karena efek diuretiknya, tetapi juga karena efek langsung terhadap arteriol sehingga terjadi vasodilatasi. Fungsi ginjal Tiazid dapat mengurangi kecepatan filtrasi glomerulus, terutama bila diberikan secara intravena. Namun berkurangnya filtrasi ini sedikit sekali pengruhnya terhadap efek diuretic tiazid, dan hanyaa mempunyai arti klinis bila fungsi ginjal memang sudah kurang. Efek kaliuresis disebabkan oleh bertambahnya natriuresis dan pertukaran antara -Na+ dan K+ yang menjadi lebih aktif pada tubuli distal. Asam urat Tiazid dapat meningkatkan kadar asam urat darah dengan kemungkinan 2 mekanisme : 1. Tiazid meninggikan reabsorpsi asam urat di tubuli proksimal. 2. Tiazid mungkin sekali menghambat ekskresi asam urat oleh tubuli. Tiazid menurunkan ekskresi kalsium sampai 40% karena tiazid tidak dapat menghambat reabsorpsi kalsium oleh sel tubuli distal. Hal ini dapat meningkatkan kadar kalsium darah dan terbukti dapat menurunkan insiden fraktur pada osteoporosis. 3. Diuretik hemat kalium a. Antagonis aldosteron Aldosteron antagonis mengacu pada obat diuretik yang menentang tindakan aldosteron pada reseptor mineralokortikoid. Kelompok obat sering digunakan sebagai terapi tambahan, dalam kombinasi dengan obat lain, untuk manajemen gagal jantung kronis . Spironolactone , anggota pertama kelas, juga digunakan dalam pengelolaan hyperaldosteronism (termasuk 's sindrom Conn ) dan perempuan hirsutisme . Antagonis Aldosteron adalah, seperti namanya, reseptor antagonis pada reseptor mineralokortikoid. Antagonisme reseptor ini menghambat natrium resorpsi dalam saluran pengumpulan dari nefron pada ginjal.

18

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Hal ini mengganggu natrium / pertukaran kalium, mengurangi ekskresi kalium kencing dan lemah meningkatkan ekskresi air (diuresis). Pada gagal jantung kongestif , mereka digunakan di samping obat lain untuk aditif diuretik efek, yang mengurangi edema dan jantung beban kerja. Anggota kelas ini digunakan secara klinis termasuk: 1) Spironolactone Spironolactone 2) Eplerenone Eplerenone 3) Canrenone (canrenoate potassium) 4) Prorenone (prorenoate potassium) 5) Mexrenone (mexrenoate potassium) b. Triamteren dan amilorid Kedua obat ini terutama memperbesar ekskresi natrium dan klorida, sedangkan eksresi kalium berkurang dan ekskresi bikarbonat tidak mengalami perubahan. Triamteren menurunkan ekskresi K+ dengan menghambat sekresi kalium di sel tubuli distal. Dibandingkan dengan triamteren, amilorid jauh lebih mudah larut dalam air sehingga lebih mudah larut dalam air sehingga lebih banyak diteliti. Absorpsi triamteren melalui saluran cerna baik sekali, obat ini hanya diberikan oral. Efek diuresisnya biasanya mulai tampak setelah 1 jam. Amilorid dan triameteren per oral diserap kira-kira 50% dan efek diuresisnya terlihat dalam 6 jam dan berkahir sesudah 24 jam. Triamteren tersedia sebagai kapsul dari 100mg. Dosisnya 100-300mg sehari. Untuk tiap penderita harus ditetapkan dosis penunjang tersendiri. Amilorid terdapat dalam bentuk tablet 5 mg. Dosis sehari sebesar 5-10mg. Sediaan kombinasi tetap antara amilorid 5 mg dan hidroklortiazid 50 mg terdapat dalam bentuk tablet dengan dosis sehari antara 1-2 tablet.4. Diuretik Osmosis Obat-obat ini hanya diabsorpsi sedikit oleh tubuli, hingga reabsorpsi air juga terbatas. Efeknya adalah diuresis osmotis dengan ekskresi air kuat dan relatif sedikit eskresi Na+. terutama manitol, yang hanya jarang digunakan sebagai infus intravena untuk mengeluarkan cairan dan menurunkan tekanan intraokuler (pada glaucom), juga untuk menurunkan volume CCS (cairan cerebrospinal) dan tekanan intracranial (dalam tengkorak). Diuretik Osmosis dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah dan dan cepat diekskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretik osmosis apabila mempunyai 4 syarat: a. Difiltrasi secara bebas oleh glomerulus b. Tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal c. Secara farmakologis merupakan zat yang inert. d. Umumnya resisten terhadap perubahan metabolik. Dengan sifat-sifat ini, maka diuretik osmotik dapat diberikan dalam jumah cukup besar sehingga turut menentukan derajat osmolaritas plasma filtrat glomerulus dan cairan tubuli. Contoh golongan obat ini adalah manitol, urea, gliserin, isosorbid. Manitol paling sering digunakan diantara obat ini, karena manitol tidak mengalami metabolisme dalam badan dan hanya sedikit sekali direabsorpsi tubuli bahkan praktis dianggap tidak direabsorpsi. Manitol harus diberikan secara IV, jadi obat ini tidak praktis untuk pengobatan udem kronik. Pada penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, kerana volume darah yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. 19

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Diuretik osmotik terutama bermanfaat pada pasien oliguria akut akibat syok hipovolemik yang telah dikoreksi, reaksi transfusi atau sebab lain yang menimbulkan nekrosis tubuli, karena dalam keadaan ini obat yang kerjanya mempengaruhi fungsi tubuli tidak efektif. Manitol digunakan misalnya untuk : a. Profilaksis gagal ginjal akut, suatu keadaan yang dapat timbul akibat operasi jantung, luka traumatik berat, atau tindakan operatif dengan penderita yang juga menderita ikterus berat. b. Menurunkan tekanan maupun volume cairan intraokuler atau cairan serebrospinal. Diuretik osmotik mempunyai tempat kerja : a. Tubuli proksimal Diuretik osmotik ini bekerja pada tubuli proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan air melalui daya osmotiknya. b. Ansa Henle Diuretik osmotik ini bekerja pada ansa henle dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan air oleh karena hipertonisitas daerah medula menurun. c. Duktus Koligentes Diuretik osmotik ini bekerja pada Duktus Koligentes dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan air akibat adanya papillary wash out, kecepatan aliran filtrat yang tinggi, atau adanya faktor lain. Istilah diuretik osmotik biasanya dipakaiuntuk zat bukan elektrolit yang mudah dan cepat diekskresi oeh ginjal. Contoh dari diuretik osmotik adalah ; manitol, urea, gliserin dan isisorbid. 5. Inhibitor karbonik anhidrase. Diuretik ini bekerja pada tubuli Proksimal dengan cara menghambat reabsorpsi bikarbonat. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid. Karbonik anhidrase adalah enzim yang mengkatalis reaksi CO2 + H2O H2CO3. Enzim ini terdapat antara lain dalam sel korteks renalis, pankreas, mukosa lambung, mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak terdapat dalam plasma. Inhibitor karbonik anhidrase adalah obat yang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokular pada glaukoma dengan membatasi produksi humor aqueus, bukan sebagai diuretik (misalnya, asetazolamid). Obat ini bekerja pada tubulus proksimal (nefron) dengan mencegah reabsorpsi bikarbonat (hidrogen karbonat), natrium, kalium, dan air semua zat ini meningkatkan produksi urine. Yang termasuk golongan diuretik ini adalah asetazolamid, diklorofenamid dan meatzolamid. Asetazolamid Farmakodinamika Efek farmakodinamika yang utama dari asetazolamid adalah penghambatan karbonik anhidrase secara nonkompetitif. Akibatnya terjadi perubahan sistemik dan pearubahan terbatas pada organ tempat enzim tersebut berada. Asetazolamid memperbesar ekskresi K+, tetapi efek ini hanya nyata pada permulaan terapi saja, sehingga pengaruhnya terhadap keseimbangan kalium tidak sebesar pengaruh tiazid. Farmakokinetik Asetazolamid diberikan per oral.Asetozalamid mudah diserap melalui saluran cerna, kadar maksimal dalam darah dicapai dalam 2 jam dan ekskresi melalui ginjal sudah sempurna dalam 20

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

24 jam. Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif. Asetazolamid terikat kuat pada karbonik anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel yang banyak mengandung enzim ini, terutama sel eritrosit dan korteks ginjal. Distribusi penghambat karbonik anhidrase dalam tubuh ditentukan oleh ada tidaknya enzim karbonik anhidrase dalam sel yang bersangkutan dan dapat tidaknya obat itu masuk ke dalam sel. Asetazolamid tidak dimetabolisme dan diekskresi dalam bentuk utuh melalui urin. C. Indikasi Diuretik 1. Diuretik kuat a. Gagal jantung b. Edema refrakter c. Gagal ginjal akut 2. Benzotiadiazid a. Payah jantung ringan sedangb. Pada pengobatan digitalis kombinasi dengan diuretik hemat K mencegah hipokalemi dan intoksikasi digitalis c. Hipertensi d. Diabetes insipidus 3. Diuretic hemat kalium a. Antagonis aldosteron Antagonis aldosteron digunakan secara luas untuk pengobatan hipertensi dan udem yang refrakter. Biasanya obat ini dipakai bersama diuretik lain dengan maksud mengurangi ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis. b. Triamteren dan amilorid Bermanfaat untuk pengobatan beberapa pasien udem. Tetapi obat ini akan bermanfaat bila diberikan bersama dengan diuretik golongan lain, misalnya dari golongan tiazid. 4. Diuretik Osmosis Manitol digunakan misalnya untuk : a. Profilaksis gagal ginjal akut, suatu keadaan yang dapat timbul akibat operasi jantung, luka traumatik berat, atau tindakan operatif dengan penderita yang juga menderita ikterus berat. b. Menurunkan tekanan maupun volume cairan intraokuler atau cairan serebrospinal 5. Inhibitor karbonik anhidrase. a. Penggunaan utama adalah menurunkan tekanan intraokuler pada penyakit glaukoma. Asetazolamid juga efektif untuk mengurangi gejala acute mountain sickness. b. Asetazolamid jarang digunakan sebagai diuretik, tetapi dapat bermanfaat untuk alkalinisasi urin sehingga mempermudah ekskresi zat organik yang bersifat asam lemah. D. Efek Samping Diuretik Efek-efek samping utama yang dapat diakibatkan diuretika adalah : 1. Hipokaliemia, yakni kekurangan kalium dalam darah. Semua diuretika dengan titik kerja dibagian muka tubuli distal memperbesar ekskresi ion-k+ dan ion H- karena di tukarkan dengan ion Na+. akibatnya adalah kadar-kalium plasma dapat turun dibawah 3,5 mmol/liter. Keadaan ini terutama dapat terjadi pada penanganan gagal jantung dengan dosis tinggi furosemida, mungkin bersama thiazida. Gejala kekurangan kalium bergejala kelemahan otot, kejang-kejang, 21

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

obstipasi, anoreksia, kadang-kadang juga aritmia jantung, tetapi gejala ini tidak selalu menjadi nyata. 2. Thiazida yang digunakan pada hipertensi dengan dosis rendah (HCT dan klortalidon 12,5 mg sehari), hanya sedikit menurunkan kadar kalium. Oleh karena itu tak perlu disuplesi kalium (slow K 600 mg), yang dahulu agak sering dilakukan, kombinasinya dengan suatu zat penghemat kaliumsudah mencukupi. 3. Pasien jantung dengan gangguan ritme atau yang diobati dengan digitalis harus dimonitor dengan seksama, karena kekurangan kalium dapat memperhebat keluhan dan meningkatkan toksisitas digoksin. Pada mereka juga dikhawatirkan peningkatan resiko kematian mendadak (sudden heart death). 4. Hiperurikemia akibat retensi asam urat (uric acid) dapat terjadi pada semua diuretika, kecuali amilorida. Menurut perkiraan, hal ini disebabkan oleh adanya persaingan antara diuretikum dengan asam urat mengenai transpornya di tubuli. Terutama klortalidon memberikan resiko lebih tinggi untuk retensi asam urat dan seragam encok pada pasien yang peka. 5. Hiperglikemia dapat terjadi pada pasien diabetes, terutama pada dosis tinggi, akibat dikuranginya metabolisme glukosa berhubung sekresi insulin ditekan. Terutama thiazida terkenal menyebabkan efek ini, efek antidiabetikaoral diperlemah olehnya. 6. Hiperlipidemia ringan dapat terjadi dengan peningkatan kadar kolesterol total (juga LDL dan VLDL) dan trigliserida. Kadar kolesterol HDL yang diaanggap sebagai faktor pelindung untuk PJP justru diturunkan, terutama oleh klortalidon. Pengecualian adalah indapamida yang praktis tidak meningkatkan kadar lipida tersebut. Arti klinis dari efek samping ini pada penggunaan jangka panjang belum jelas. 7. Hiponetriemia akibat dieresis yang terlalu pesat dan kuat oleh diuretika lengkungan, kadar naplasma dapat menurunkan drastic dengan akibat hiponatriemia. Gejalanya berupa gelisah, kejang otot, haus, letargi (selalu mengantuk), juga kolaps. Terutama lansia peka untuk dehidrasi, maka sebaiknya diberikan dosis permulaan rendah yang berangsur-angsur dinaikkan, atau pula obat diberikan secara berkala, misalnya 3-4 kali seminggu. Terutama pada furosemida dan etakrinat dapat terjadi alkalosis (berlebihan alkali dalam darah). 8. Lain-lain : gangguan lambung usus (mual muntah, diare,) rasa letih, nyeri kepala, pusing dan jarang reaksi alergis kulit. Ototoksisitas dapat terjadi pada penggunaan furosemida/bumetamida dalam dosis tinggi. Efek-efek samping yang dapat diakibatkan diuretika dilihat dari penggunaan diuretikanya adalah: 1. Diuretik kuat a. Gangguan cairan dan elekrolit, antara lain hipotensi, hiponatremia, hipokalemia, hipokloremia, hipokalsemia, dan hipomagnesemia. b. Ototoksisitas, Asam etakrinat dapat menyebabkan ketulian sementara maupun menetap. ketulian sementara juga dapat terjadi pada furosemid. Ketulian ini mungkin sekali disebabkan oleh perubahan komposisi elektrolit cairan endolimfe. c. Hipotensi, dapat terjadi akibat deplesi volume sirkulasi 22

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

d. Efek metabolic, berupa hiperurisemia, hiperglikemia, peningkatann kolesterol LDL dan trgliserida, serta penurunan HDL e. Reaksi alergi, Diuretic kuat dan diuretic tiazid dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat alergi sulfonamid. Asam etakrinat merupakan satu-satunya diuretic kuat yang tidak termasuk golongan sulfonamid dan digunakan khususnya untuk pasien yang alergi terhadap sulfonamid. f. Nefritis interstisialis alergik. g. Diuretic kuat tidak dianjurkan pada wanita hamil, kecuali bila mutlak diperlukan 2. Benzotiadiazid a. Intoksikasi jarang terjadi b. Reaksi alergi (karena penyakitnya sendiri): purpura, dermatitis, fotosensitive dan kelainan darah c. Kadar Na, K, Cl diperiksa berkala d. Memperberat insufisiensi ginjal. 3. Diuretic hemat kalium Efek toksik yang utama dari spironolakton adalah hiperkalemia yang sering terjadi bila obat ini diberikan bersama-sama dengan asupan kalium yang berlebihan. Tetapi efek toksik ini dapat pula terjadi bila dosis yang biasa diberikan bersama dengan tiazid pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal yang berat. Efek samping lain yang ringan dan reversible diantaranya ginekomastia, efek samping mirip androgen dan gejala salura cerna. 4. Diuretik Osmosis Manitol dapat menimbulkan reaksi hipersensitif. 5. Inhibitor karbonik anhidrase. a. Pada dosis tinggi dapat timbul parestesia dan kantuk yang terus-menerus. Asetazolamid mempermudah pembentukan batu ginjal karena berkurangnya sekskresi sitrat, kadar kalsium dalam urin tidak berubah atau meningkat. b. Asetazolamid dikontraindikasikan pada sirosis hepatis karena menyebabkan disorientasi mental pada penderita sirosis hepatis. c. Reaksi alergi yang jarang terjadi berupa demam, reaksi kulit, depresi sumsum tulang dan lesi renal mirip reaksi sulfonamid. d. Asetazolamid sebaiknya tidak diberikan selam kehamilan karena pada hewan percobaan obat ini dapat menimbulkan efek teratogenik. E. Pengobatan dengan Diuretik 1. Hipertensi Diuretik golongan Tiazid, merupakan pilihan utama step 1, pada sebagian besar penderita. Diuretik kuat (biasanya furosemid), digunakan bila terdapat gangguan fungsi ginjal atau bila diperlukan efek diuretik yang segera. Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat, bila ada bahaya hipokalemia. 2. Payah jantung kronik kongestif Diuretik golongan tiazid, digunakann bila fungsi ginjal normal. Diuretik kuat biasanya furosemid, terutama bermanfaat pada penderita dengan gangguan fungsi ginja. Diuretik hemat kalium, digunakan bersama tiazid atau diuretik kuat bila ada bahaya hipokalemia. 3. Udem paru akut 23

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Biasanya menggunakan diuretik kuat (furosemid) 4. Sindrom nefrotik Biasanya digunakan tiazid atau diuretik kuat bersama dengan spironolakton. 5. Payah ginjal akut Manitol dan/atau furosemid, bila diuresis berhasil, volume cairan tubuh yang hilang harus diganti dengan hati-hati. 6. Penyakit hati kronik Spironolakton (sendiri atau bersama tiazid atau diuretik kuat). 7. Udem otak Diuretik osmotik 8. Hiperklasemia Diuretik furosemid, diberikan bersama infus NaCl hipertonis. 9. Batu ginjal Diuretik tiazid 10. Diabetes insipidus Diuretik golongan tiazid disertai dengan diet rendah garam 11. Open angle glaucoma Diuretik asetazolamid digunakan untuk jangka panjang. 12. Acute angle closure glaucoma Diuretik osmotik atau asetazolamid digunakan prabedah. Untuk pemilihan obat Diuretik a yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. F. Interaksi Kombinasi dari obat-obat lain bersama diuretika dapat menimbulkan interaksi yang tidak dikehendaki seperti : 1. Penghambat ACE dapat menimbulkan hipotensi yang hebat, maka sebaiknya baru diberikan setelah penggunaan diuretikum dihentikan selama 3 hari. 2. Obat obat rema (NSAIDs) dapat agak memperlemah efek diuretic dan antihipertensif akibat sifat retensi natrium dan airnya. 3. Kortikosteroida dapat memperkuat kehilangan kalium. 4. Aminoglikosida : ototoksitasdiperkuat hubungan diuretika sendiri dapat menyebabkan ketulian (reversible). 5. Antidiabetika oral dikurangio efeknya bila terjadi hiperglikemia 6. Lithiumklorida dinaikkan kadar darahnya akibat terhambatnya ekskresi. G. Zat-Zat Tersendiri 1. Furosemida : frusemida, lasix, impungan Turunan sulfonamide ini (1964) berdaya diuretic kuat dan bertitik kerja di lengkungan henle bagian menaik. Sangat efektif pada keadaan udema di otak dan paru-paru yang akut. Mulai kerjanya pesat, oral dalam 0,5-1 jam dan bertahan 4-6 jam, intravena dalam beberapa menit dan 2,5 jam lamanya. Resorpsinnya dari usus hanya lebih kurang 50%, PP-nya k.l 97%, plasma t1/2-nya 30-60 menit; ekskresinya melalui kemih secara utuh, pada dosis tinggi juga lewat empedu. Efek sampingnya berupa umum, pada injeksi i.v terlalu cepat, ada kalanya 24

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

tetapi jarang terjadi ketulian (reversibel) dan hipotensi.hipokaliemia reversibel dapat terjadi pula. Dosis: pada udema oral 40-80 mg pagi p.c, jika perlu atau pada insufisiensi ginjalsampai 250-2000 mg sehari dalam 2-3 dosis. Injeksi i.v (perlahan) 20 40 mg, pada keadaan kemelut hipertensi sampai 500 mg(!). penggunaan i.m . tidak dianjurkan. Bumetanida (burinex adalah juga derivate-sulfamoyl (1972) dengan kerja diuretis yang 50 kali lebih kuat. Sifat-sifat kinetiknya lebih kurang sama dengan furosemida, juga penggunannya. Dosis : oral 0,5-1 mg pagi, bila perlu 3-4 dd. i.m./i.v 0,5-2mg. 2. Asam etakrinal : edecrin Derivate fenoksiasetat ini (1963) juga bertitik kerja dilapangan henle. Efeknya pesat dan kuat, bertahan 6-8 jam. Ekskresinya berlangsung melalui empedu dan kemih. Berhubung ototksisitasnya dan seringnya mengakibatkan gangguan lambung-usus, zat ini tidak boleh diberikan paa anak-anak di bawah usia 2 tahun. Dosis : oral 1-3 dd 50mg p.c,i.v (perlahan) 50 mg garam Na. 3. Hidroklorthiazida: HCT, Esidrex Senyawa sulfamoyl ini (1959) diturunkan dari klorthiazida yang di kembangkan dari sulfanilamida. Bekerja di bagian muka tubuli distal, efek diuretisnya lebih ringan dari diuretika lengkungan tetapi bertahan lebih lama, 6-12 jam. Daya hipotensifnya lebih kuat (pada jangka panjang), maka banyak digunakan sebagai pilihan pertama untuk hipertensi ringan sampai sedang. Sering kali pada kasus yang lebih berat dikombinasikan dengan obat-obat lain untuk memperkuat efeknya khususnya beta blockers. Efek optimal ditetapkan pada dosis 12,5 mg dan dosis diatasnya tidak akan menghasilkan penurunan tensi lagi, (kurva dosis-efek datar). Zat induknya klorthiazida berkhasiat 10 kali lebih lemah, maka kini tidak digunakan lagi. Resorpsinya dari usus sampai 80%, PP-nya k.l 70% dengan plasma-t1/2 615 jam. Ekskresinya terutama lewat memilih secara utuh. Dosis : hipertensi : 12,5 mg pagi p.c, udema: 1-2 dd 25-100 mg, pemeliharaan 25-100 mg 2-3x seminggu. sediaan kombinasi: *lorinid, *moduretic = HCT 50 + amilorida 5 mg, *dytenzide = HCT 25 + triamteren 50 mg. Derivate HCT yang banyak sekali disintesa semuanya memiliki daya kerja sama dan hanya berlainan mengenai potensi dan lama kerjanya,rata rata 1218 jam. Khususnya digunakan dalam kombinasi dengan obat-obat hipertensi lain, antara lain :a. aldazide =buthiazhida 2,5 + spironolakton 25 mg b. dyta- urese = epitizida 4 + triamteren 50 mg 25

SGD 9 Modul 10 LBM 3


c. inderetic = bendroflumethiazida 2,5 + propranolol 80 mg 4. Klortalidon : hygroton Devivat sulfonamida ini (1959) rumusnya mirip dengan thiazida, begitu pula khasiat diuretisnya sedang. Mulai kerjanya sesudah 2 jam dan bertahan sangat lama, antara 24-72 jam tergantung pada tingginya dosis. Efek hipotensifnya bertambah secara berangsur-angsur dan baru optimal sesudah 2-4 minggu. Resorpsinya dari usus tak menentu, rata rata 50% dan mengalami FPE dari 10 15 %. Plasma t1/2nya amat tinggi, lebih kurang 54 jam, mungkin berhubung terikat kuat pada eritrosit.ekskresinya lewat kemih lebih kurang 45% secara utuh. Dosis : hipertensi : 12,5 mg pagi p.c (dosis optimal), udema : setiap 2 hari 100-200 mg, pemeliharaan 25-50 mg setiap hari. Sediaan kombinasi : a. *trasitensin = klortalidon 10 + okspresinolol 80 mg b. *tenoretic 50 klortalidon 12,5 + aternolol 50 mg. c. *indapamida (natrilix, fludex) adalah dericat sulfamoyl long acting (1974) dengan efek hipotensif kuat pada dosis sub-diuretis, yang baru optimal setelah 2-4 bulan. Efeknya bertahan beberapa minggu sesudah terapi dihentikan, tanpa terjadi rebound effect. d. Resorpsinya lengkap, bersifat sangat lipofil dan terikat kuat pada eritrosit : PPnya 79% plasma-t1/2-nya 15-18 jam. Ekresinya lewat kemih, yakni 60% terutama sebagai metabolit dan 20% lewat tinja. Dosis hipertansi : 2,5 mg pagi p.c. Dapat dikombinasikan dengan beta-blockers. e. *klopamida adalah derivate sulfamoyl pula dengan lama kerja 12-24 jam. Hanya digunakan dalam sediaan kombinasi, antara lain : f. *brinerdin = klopamida 5 + reserpin 0,1 + dihidroergokristin 0,5 mg g. *viskaldix = klopamida 5 +pindolol 10 mg h. *mefrusida (baycaron) adalah derivat 26

Annisa Rahim

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

disulfonamida (1967) dengan titik kerja di lengkungan henle, tetapi dengan pola kerja seperti thiazida. Mulai kerjanya lambat, setelah 6 jam dan bertahan 20-24 jam. Dosis hipertensi : 12,5 mg pagi p.c., udema 25-100 mg sehari. 5. Spironolakton : aldacton, lectona, *aldazide Penghambat aldosteron ini (1959) berumus steroida, mirip struktur hormone alamiah. Mulai kerjanya setelah 2-3 hari dan bertahan sampai beberapa hari pula setelah [pengobatan dihentikan. Daya diuretisnya agak lemah, maka khusus digunakan terkombinasi dengan diuretika umum lainnya. Efek kombinasi demikian adalah adisi di samping mencegah kehilangan kalium. Akhir akhir ini ditemukan bahwa spironolakton pada gagal jantung berat berdaya mengurangi resiko kematian sampai 30% (NEJ Med Sept 199). Resorpsinya dari usus tidak lengkap dan diperbesar oleh makanan. PP-nya 98%. Dalam hati zat ini dirombak menjadi metabolit aktif, antara lain kanrenon, yang diekskresikan melalui kemih dan tinja. Plasma-t1/2-nya sampai 2 jam, kanrenon 20 jam. Efek sampingnya berupa umum : pada penggunaan lama dan dosis tinggi efeknya antiandrogen dengan gynomastie, gangguan potensi dan libido pada pria, sedangkan pada wanita nyeri buah dada dan gangguan haid. Pada tikus ternyata berefek karsinogen, maka hendaknya digunakan untuk jangka waktu singkat! Dosis oral 1-2 dd 25-100mg pada waktu makan. *aldazide = spironolakton 25 + thiabutazide 2,5 mg *kanrenoat (canrenoic acid, soldactone)adalah derivate yang dapat larut dan hanya digunakan sebagai injeksi (1967). Sifat sifatnya dan efek sampingnya sama dengan spironolakton, tetapi mulai kerjanya lebih cepat dan bertahan lebih lama. Ekskresinya juga berlangsung sebagai kanrenon. Dosis : i.v./infuse 200-600 mg sehari (garam K) selama maksimal 2 minggu. 6. Amilorida : *loronid, midamor Derivate pirazin ini (1967) bertitik kerja dibagian ujung tubuli distal dengan menghambat penukaran ion-K+ dan H+. hasilnya ialah bertambahnya ekskresi Na+ (bersama CI + karbonat), sedangkan pengeluaran kalium berkurang. Efek maksimalnya tercapai setelah k.l. 6 jam dan bertahan 24 jam. Resorpsinya dari usus lebih kurang 50% yang di kurangi oleh makanan, PP-nya 40%, plasma-t1/2-nya 6-9 jam, mungkin juga lebih lama. Ekskresinya lewat kemih terutama secara utuh. Efek sampingnya umum, fotosensibilissasi sering dilaporkan (di Australia), adakalanya impotensi. Berlainan dengan diuretika lain, obat ini 27

SGD 9 Modul 10 LBM 3


tidak menekan sekresi urat, melainkan menstimulasinya. Semua penghemat kalium tidak dapat saling di kombinasikan atau diberikan bersama suplemen kalium berhubung bahaya hiperkaliemia. Dosis : hipertensi : oral 1-2 dd 5 mg a.c, maksimal 20 mg sehari. *lorinid = amilorida 5 + HCT 50 mg (mengandung kadar HCT terlampau tinggi).7. Triamteren : Dytac Derivat pteridin ini (1962) berkhasiat diuretic lemah,mulai kerjanya lebih cepat, setelah 2-4 jam, tetapi hanya bertahan k.l. 8 jam. Mekanisme kerjanya mirip amilorida. Resorpsinya dari usus antara 30% dan 70%, PP-nya lebih kurang 60% dan t1/2-nya k.l. 2 jam. Ekskresinya berlangsung lewat kemih, sebagian sebagai metabolit aktif. Kemih dapat berwarna biru dan pembentukan batu ginjal dilaporkan pada 1:1.500 pasien. Dosis : hipertensi oral 1-2 dd 50 mg p.c, maksimal 200 mg. *dyta-ureses dan *dytenzide, masing-masing bersama eptisida 4 mg dan HCT 25 mg. 8. Azetazolamida : Diamox Obat ini, ysng diturunksn dari sulfanilamide (1957), di anggapsebagai pelopor thiazida dan merupakan diuretikum pertama yang digunakan secara intermitten. Khasiat diuretisnya berdasarkan perintangan enzim karbonanhidrase yang mengkatalisa reaksiberikut : CO2 + H2O --- H2CO3 --- H+ + HCO3 Karena penghambatan reaksi ini di tubuli proksimal, maka tidak ada cukup ion-H+ lagi untuk ditukarkan dengan Na+, K+, bikarbonat dan air. Kini asetazolamida hanya jarang digunakan lagi pada penyakit mata glaucoma untuk menurunkan produksi cairan di dalam mata dan menurunkan tekanan intra-okuler. Berkat efek antikonvulsifnya obat ini dahulu digunakan sebagai obat antilepilepsi. Penggunaan lainnya adalah sebagai obat penyakit ketinggian (hoogtevress, rasa takut di tempat yang amat tinggi) yang bercirikan alkalosis dengan penghambatan pusat nafas ; gejala ini di tanggulangi oleh acidosis yang ditimbulkan asetazolamida. Resorpsinya baik mulai kerjanya dalam 1-3 jam dan bertahan selama k.l. 10 jam.PP-nya 90% lebih, plasma t1/2-nya 3-6 jam dan diekskresikan lewat kemih secara utuh. Dosis : pada glaoucoma oral 1-4 dd 250 mg, penyakit ketinggian : 2 dd 250 mg dimulai 3 hari sebelum bertolak ke lokasi yang tinggi.9. Mannitol ; manitol Alcohol gula ini (C6H14O6) terdapat ditumbuh-tumbuhan dan getahnya, juga di tumbuhan laut. Diperoleh dengan cara reduksi elektrolitis dari glukosa. Efek diuretisnya pesat tetapi singkat dan berdasarkan sifatnya dapat melintasi glomeruli secara lengkap, praktis tanpa reapsorbsi di tubuli, hingga penyerapan kembali air dirintangi secara otomatis. Terutama digunakan sebagai infuse untuk menurunkan tekanan intra okuler pada glaucoma dan sewaktu bedah 28

Annisa Rahim

SGD 9 Modul 10 LBM 3


mata, juga untuk meringankan tekanan intracranial pada bedah otak. Manitol adalah 0,6 kali kurang manis dibandingkan gula (sakarosa),maka penderita diabetes (1g menghasilkan 8kj) dan dalam pelbagai gula-gula bagi anak-anak (candy) berkat sifat non-cariogennya. ( tidak mengakibatkan caries). Di atas 20 g sehari, manitol berkhasiat laksatif, maka adakalanya digunakan sebagai obat pencahar. Antidiabetika oral, zat-zat pemanis. Dosis : infuse i.v1,5-2g/kg dalam 30-60 menit ( larutan 15-25%) *sorbitol (sorbo) adalah stereoisomer dari manitol dengan khasiat, sifat dan penggunaan sama. Insulin dan antidiabetika oral, zat-zat pemanis. Dosis : infus i.v 1-2g/kg dari larutan 20-25%. 10. Daun kumis kucing : remukjung, orthosiphoni,folium,reinosan. Daun dari tumbuhan orthosiphon stamineus ini sangat terkenal di Indonesia dan mengandung glikosida orthosifonin, minyak terbang, dan kalium (kadar tinggi, k.13,5%). Zat zat ini memiliki khasiat diuretic dan bakteriostatis, mungkin juga litholitys (melarutkan batu). Maka secara tradisional remukjung merupakan obat rakyat berharga untuk mengobati gangguan saluran kemih dan kencing batu. Penggunaannya sering kali di kombinasikan dengan ramuan lain, seperti daun menir meniran ( phyllantus urinaria) daun keji beling (strobilanthus crispus), yang keduanya pun mengandung banyak kalium. Dosis : 2-3 dd 150 ml dari infus 10% (godokan, yang di peroleh dari memanaskan 50 g daun halus dengan 500 ml air di atas suhu 900 C). renosan (350 mg ekstrak remukjung : 3-4 dd 1-2 tablet).BAB III PENUTUP DAFTAR PUSTAKA Rosfanty. 2009. Obat Diuretik. http://dokterrosfanty.blogspot.com/2009/07/obatdiuretik.html. diakses pada tanggal 4 maret 2011 tan hoan tjay & kirana rahardja.2008.Obat-obat penting edisi ke enam.Jakarta :PT elex media komputindo

Annisa Rahim

6. Hubungan usia dengan penyakit yang diderita? 60 th fungsi organ brkurang mrupakan slah satu fx resiko dr pnyakit Wanita 60th pengurangan kadar hrmon estrogen menurunkan HDL lbh rentan gangguan pembuluh darah

7. Apa diagnosisnya ? Gagal jantung kongestif Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada penderita tersebut, kemungkinan penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal jantung
29

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

tersebut disebabkan oleh hipertensi yang penderita derita. Jika tidak adanya peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan pada kedua kaki pada pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan gagal jantung kanan. Selain itu, sesak napas jika penderita pada aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru didapatkan suara vesikuler menyingirkan dugaan kelainan penderita akibat sistem pernapasan. 8. Apa etiologi? Hipertensi kronis Penurunan kapasitas kerja jantung Gangguan pada myocardium Riwayat serangan jantung Kaku pericardium Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. Faktor predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor presipitasi/pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif. Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/2102636-etiologi-gagal-jantungkongestif/#ixzz1a0vzxSbf
Penyakit jantung iskemik (berpengaruh pd load)

30

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Gejala penyakit jantung iskemik merupakan suatu kondisi ketidakseimbangan antara suplai oksigen myocardium dengan kebutuhan, yang sering oleh aterosklerosis arteri coronaria. Proses atherosklerotik pada pembuluh koroner biasanya bersifat multipel, dan umumnya mengenai bagian awal dari pembuluh-pembuluh koroner utama. Penelitian terkini menunjukkan penurunan aliran darah pada kondisi ini akibat dari kombinasi penyempitan menetap pembuluh darah dan abnormalitas tonus pembuluh darah, berkontribusi pada disfungsi endotel yang menginduksi aterosklerosis. Disfungsi endotel tersebut berupa vasokonstriksi inappropriate arteri coronaria dan kehilangan properti antitrombotik. Penyebab lain iskemi miokard meliputi: penurunan tekanan perfusi akibat hipotensi (misalnya pada hipovolemia atau septic shock), dan penurunan signifikan. kandungan oksigen darah (misalnya pada anemia berat atau oksigenisasi darah pada paru terganggu). Di sisi lain, peningkatan signifikan kebutuhan oksigen miokard dapat menyebabkan iskemi walaupun tanpa kehadiran aterosklerosis. Misalnya pada rapid takikardi, profound acute hypertension, atau stenosis aorta berat. Sindrom iskemia yang dapat terjadi, antara lain: stable angina, unstable angina, veriant angina, silent ischemia, dan syndrom X. (Lilly, L.S.2007.Pathophysiology of Heart Disease-4th Ed. Philadelphia:ippincott Williams & Wilkins)

9. Patofisiologi ? - Sistolik - Diastolic hipertensi pulmonal

Pre load menurun? Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastol atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paruparu melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

31

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Menurut Laksono S (2009), ada beberapa mekanisme patofisiologi gagal jantung: 1. Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif (peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin (meningkat), natriuretic peptides, endothelin, neuropeptide Y, urotensin II, nitric oxide, bradikinin, adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun). 2. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari. 3. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksi-eksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi. 4. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading. Patogenesis Gagal Jantung Kongestif Gangguan katup jantung aliran darah jantung terganggu gangguan pengisisan darah ventrikel gangguan kontraksi ventrikel gagal jantung Hipertensi penyempitan pembuluh darah jantung aliran darah ke jantung berkurang hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventrikeL gagal jantung Kelemahan miokard kontraksi ventrikel melemah gagal jantung Sindrom Koroner Akut( SKA) arteriosklerosis arteri koronaria hipoksia miokard ischemia miokard gangguan kontraksi ventikel gagal jantung CPC hipertensi pulmonal Aliran darah balik ke ventrikel kanan ventrikel kanan bekerja lebih keras hipertrofi Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien (asimptomatis). Namun, seiring dengan waktu aktivasi sistem kompensasi 32

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam ventrikel, disertai dengan remodelling pada ventrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. (Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Ed.America:Mc-Graw-Hill Companies Inc) Factor presipitasinya (pencetus)? Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan (hemodilusi atau kenaikan cardiac output pada ibu), dan endokarditis infektif. (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999.Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius)

10. Pemeriksaan penunjang ? Pemeriksaan EKG : hipertrofi ventrikel sinistra Rontgen : terdapat kerdiomegali GDP Echocardiogram : mengetahui adanya penurunan cardiac output, mengetahui kardiomegali (di atrium atau ventrikel)

33

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

34

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

http://staff.ui.ac.id/internal/140133349/material/PENDEKATANKHUSUSSESAKNAPAS05. pdf

Fungsi dari elektrokardiogram:


Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut

EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia) EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang berkas kanan dan kiri) EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia)

35

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Jurusan Elektro Fakultas Teknik, Universitas Hasanuddin, 2009

KP: batuk dahak? Encer/kental? Warna? Darah? Warna darah? Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas. Walaupun mudah lelah dahulunya dianggap akibat kardiak output yang rendah pada HF, sepertinya abnormalitas otot skeletal dan komorbiditas non-kardiak lainnya (mis. anemia) juga berkontribusi terhadap gejala ini. Pada tahap HF yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat (dyspneu deffort); namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Banyak faktor yang menyebabkan sesak napas pada HF. Mekanisme paling penting adalah kongesti pulmoner dengan adanya akumulasi dari 36

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

cairan interstitial atau intraalveolar, yang mengaktivasi reseptor juxtacapillary J, yang akan menstimulasi pernapasan cepat dan dangkal yang khas untuk sesak napas kausa penyakit jantung. Faktor lain yang berperan terhadap terjadinya sesak napas pada saat beraktivitas berat adalah menurunnya komplians pulmoner, peningkatan resistensi saluran napas, kelemahan otot napas atau/dan diaphragma, dan anemia. Sesak napas dapat menjadi lebih jarang dengan adanya onset kegagalan ventrikuler kanan dan regurgitasi tricuspid. Orthopnea Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring, biasanya merupakan manifestasi lanjut dari HF dibandingkan dyspneu deffort. Hal ini terjadi akibat redistribusi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas bawah kedalam sirkulasi pusat selama berbaring, disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmoner. Batuk nocturnal (batuk yang dialami pada malam hari) merupakan gejala yang sering terjadi pada proses ini dan seringkali menyamarkan gejala HF yang lain. Orthopneu umumnya meringan setelah duduk tegak atau berbaring dengan lebih dari 1 bantal. Walaupun orthopneu biasanya merupakan gejala yang relative spesifik pada HF, ini dapat pula juga terjadi pada pasien dengan obesitas abdominal atau asites dan pasien dengan penyakit pulmoner dimana mekanisme pernapasan membutuhkan posisi tegak. Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND) Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara. Diketahui bahwa orthopnea dapat meringan setelah duduk tegak, sedangkan pasien PND seringkali mengalami batuk dan wheezing yang persisten walaupun mereka mengaku telah duduk tegak. Cardiac asthma sepertinya berhubungan dekat dengan PND, ditandai dengan adanya wheezing akibat bronchospasme, dan harus dapat dibedakan dengan asma primer dan penyebab pulmoner lainnya yang menimbulkan wheezing. tom of HF, it may occur in patients with abdominal obesity or ascites and in patients with pulmonary disease whose lung mechanics favor an upright posture. Pernapasan Cheyne-Stokes Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-Stokes umum terjadi pada HF berat dan biasanya berkaitan dengan rendahnya kardiak ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan, mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea. Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara. Edema Pulmoner Akut Edema Pulmoner akut biasanya timbul dengan onset sesak napas pada istirahat, tachynepa, tachycardia, dan hypoxemia berat. Rales dan wheezing akibat kompresi saluran udara dari 37

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

perbronchial cuffing dapat terdengar. Hipertensi biasanya terjadi akibat pelepasan cathecolamine endogenous. Kadang kala sulit untuk membedakan penyebab noncardiac atau cardiac pada edema paru akut. Echocardiography dapat mengidentifikasi disfungsi ventrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup. Edema pulmoner terkait dengan ST elevasi dan Q wave yang berubah yang biasanya diagnostic untuk infark myokard dan sebaiknya dilakukan protocol infark myokard dengan segera dan terapi reperfusi arteri koroner. Kadar brain natriuretic peptide, jika meningkat secara bermakna, mendukung gagal jantung sebagai etiologi sesak napas akut dengan edema pulmoner. Gejala Lainnya Pasien dengan HF dapat pula datang dengan keluhan gastrointestinal. Anorexia, nausea, dan perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus dan/atau kongesti hepar dan regangan kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri pada kuadran kanan atas. Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur dan mood, dapat pula diamati pada pasien dengan HF berat, terutama pasien lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat berperan dalam insomnia. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk menegakkan diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria mayor: 1. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. Distensi vena leher 3. Ronkhi paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. Edema ekstremita 2. Batuk malam hari 3. Dispneu de effort: sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Takikardi 7. Penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.

38

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

(Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Ed.America:Mc-Graw-Hill Companies Inc)

11. Penatalaksanaannya ? Untuk mengurangi hipertensi : diet rendah garam, vasodilator (ace inhibitor). Kenapa digunakan ACE inhibitor? Diuretic : thiazide , metolazone( mengurangi reabsorbsi Na dan Cl di tubulus kontortus distal ) , Inotropic : dobutamine dan milrinone. Kapan dibutuhkan inotropic?
Non Farmakologik - Aktivitas Walaupun aktivitas fisik berat tidak dianjurkan pada HF, suatu latihan rutin ringan terbukti bermanfaat pada pasien HF dengan NYHA kelas I-III. Pasien euvolemik sebaiknya didorong untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau mengayuh sepeda ergometer statis, yang dapat ditoleransi. Beberapa penelitian mengenai latihan fisik memberikan hasil yang positif dengan berkurangnya gejala, meningkatkan kapasitas latihan, dan memperbaiki kualitas dan durasi kehidupan. Manfaat pengurangan berat badan dengan restriksi intake kalori belum diketahui secara jelas. - Diet Diet rendah garam (2-3 g per hari) dianjurkan pada semua pasien HF (baik dengan penurunan EF maupun EF yang normal). (Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Ed.America:Mc-Graw-Hill Companies Inc) o Farmakologik - Diuretik Kebanyakan dari manifestasi klinik HF sedang hingga berat diakibatkan oleh retensi cairan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala kongestif. Diuretik (Tabel 4) adalah satu-satunya agen farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada HF berat, dan sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema) atau tanda peningkatan tekanan pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide, dan bumetanide bekerja pada loop of Henle (loop diuretics) dengan menginhibisi reabsorbsi Na+, K+,dan Cl pada bagian asendens pada loop of henle; thiazide dan metolazone mengurangi reabsorbsi Na+ dan Clpada bagian awal tubulus kontortus distal, dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada tingkat duktus koligens. Tabel 4 Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) o

39

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Dosis Awal Diuretics Furosemide Torsemide Bumetanide Hydrochlorthiazide Metolazone 2040 mg qd or bid 1020 mg qd bid 0.51.0 mg qd or bid 25 mg qd 2.55.0 mg qd or bid 400 mg/da 200 mg/da 10 mg/da 100 mg/da 20 mg/da

Annisa Rahim
Dosis Maksimal

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.25 g tid 50 mg tid 10 mg bid 2035 mg qd 2.55 mg bid 3 mg qd

2.5 mg bid 2.55.0 mg qd 1.252.5 mg bid 0.5 mg qd Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan Candesartan Irbesartan Losartan

40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 12.5 mg qd

160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb 50 mg qd Receptor Blockers

Carvedilol Bisoprolol Metoprolol succinate CR

3.125 mg bid 1.25 mg qd 12.525 mg qd Additional Therapies

2550 mg bid 10 mg qd Target dose 200 mg qd

Spironolactone Eplerenone Kombinasi dinitrate

12.525 mg qd 25 g qd

2550 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid

hydralazine/isosorbide 1025 mg/10 mg tid

40

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Dosis tetap hydralazine/isosorbide 37.5 mg/20 mg (one dinitrate tablet) tid Digoxin 0.125 mg qd

Annisa Rahim
75 mg/40 mg (two tablets) tid <0.375 mg/db

Dosis harus disesuaikan hingga mengurangi gejela kongestif pada pasien Dosis target tidak diketahui Walaupun semua diuretic meningkatkan eksresi sodium dan volume urin, diuretic memiliki potensi dan famakologik yang beragam. Loop diuretic meningkatkan eksresi fraksional sodium hingga 20-25%, sedangkan thiazide hanya 5-10% dan cenderung berkurang efektivitasnya pada pasien dengan insufisiensi renal moderat atau berat (creatinin ?2. mg/dl). Sehingga, loop diuretic biasanya dibutuhkan untuk mengembalikan status volume pasien HF. Diuretik sebaiknya dimulai dengan dosis rendah (Tabel 4) dan kemudian ditingkatkan secara perlahan lahan untuk meringankan tanda dan gejala overload cairan. Hal ini biasanya membutuhkan penyesuaian dosis berulang selama beberapa hari pada pasien dengan overload cairan berat. Pemberian intravena dapat penting untuk meringankan kongesti akut dan aman digunakan pada keadaan rawat jalan. Setelah gejala kongesti diringankan, pemberian diuretic sebaiknya tetap dilanjutkan untuk menghindari rekurensi dari retensi air dan garam Diuretik memiliki potensi untuk menyebabkan berkurangnya volume dan elektrolit, begitu pula dengan memperburuk azotemia. Sebagai tambahan, diuretik dapat memperburuk aktivasi neurohormonal dan progresi penyakit. Satu efek samping diuretik yang paling penting adalah perubahan homeostatis potassium (hipokalemia atau hyperkalmei), yang akan meningkatkan resiko arrhythmia. Pada umumnya, baik loop diuretik maupun thiazid dapat menyebabkan hypokalemia, sedangkan spironolacton, eplerenone, dan triamterene menyebabkan hyperkalemia. ACE Inhibitor (ACEI) Terdapat banyak bukti yang menyatakan bahwa ACE inhibitor sebaiknya digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE inhibitor mempengaruhi sistem rennin-angiotensin dengan menginhibisi enzyme yang berperan terhadap konversi angiotensin menjadi angiotensin II. Tidak hanya itu, karena ACE inhibitor (ACEI) juga dapat menghambat kininase II, sehingga dapat mengakibatkan peningkatan bradykinin, yang akan meningkatkan efek bermanfaat dari supresi angiotensin. ACEI menstabilkan LV remodeling, meringankan gejala, mengurangi kemungkinan opname, dan memperpanjang harapan hidup. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI, dianjurkan untuk diberikan diuretic sebelum memulai terapi ACEI. Akan tetapi, penting untuk mengurangi dosis diuretic selama awal pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. ACEI sebaiknya dimulai dengan dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara bertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi.

41

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan Gagal Jantung Kronis pada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. Setelah diagnosis klinis HF ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi ACEI (atau ARB jika pasien intoleran terhadap ACEI). etablocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan/atau dosis ACEI telah ditingkatkan. Jika pasien masih bergejala, ARB, antagonis aldosteron, atau digoxin dapat diberikan sebagai triple therapy. Terapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. ACEI, angiotensin-converting enzyme inhibitor; ARB, angiotensin receptor blocker; NYHA, New York Heart Association; CRT, cardiac resynchronization therapy; ICD, implantable cardiac defibrillator. Efek samping yang kebanyakan terjadi berkaitan dengan supresi sistem renin angiotensin. Penurunan tekanan darah dan azotemia ringan dapat terjadi selama pemberian terapi dan biasanya ditoleransi dengan baik sehingga dosis tidak perlu diturunkan. Akan tetapi, jika hipotensi diikuti dengan rasa pusing atau disfungsi renal menjadi lebih berat, maka penting untuk menurunkan dosisnya. Pada retensi potassium yang tidak berespon dengan diuretic, dosis ACE juga perlu diturunkan. Angiotensin Receptor Blocker (ARB) Obat ini ditoleransi dengan baik pada pasien yang tidak dapat diberikan ACE karena batuk, rash kulit, dan angioedema. Walaupun ACEI dan ARB menghamb at sistem rennin-angiotensin, kedua golongan obat ini bekerja dalam mekanisme yang 42

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim
berbeda. ACEI memblokir enzim yang berperan dalam mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II, ARB memblokir efek angiotensin II pada reseptor angiotensin tipe I. Beberapa penelitian klinik menunjukkan manfaat terapeutik dari penambahan ARB pada terapi ACEI pada pasien HF kronis. Baik ACE inhibitor maupun ARBs memiliki efek serupa terhadap tekanan darah, fungsi ginjal, dan potassium. Sehingga efek samping kedua obat tersebut serupa pula. -Adrenergic Receptor Blockers Terapi Beta blocker menunjukkan kemajuan utama dalam penanganan pasien dengan penurunan EF. Obat ini mempengaruhi efek berbahaya dari aktivasi sistem adrenergic yang berkepanjangan dengan secara kompetitif memblokir satu atau lebih reseptor adrenergik (1, 1, and 2). Walaupun terdapat manfaat potensial dalam memblokir tiga reseptor ini, kebanyakan efek penurunan aktivasi adrenergic dimediasi oleh reseptor 1. Jika diberikan bersamaan dengan ACEI, beta blocker menghambat proses LV remodeling, meringankan gejala pasien, mencegah opname, dan memperpanjang harapan hidup. Maka dari itu beta blocker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik dengan EF menurun (<40%)> Seperti dengan pemakaian ACEI, beta blocker juga sebaiknya dimulai dalam dosis rendah, diikuti dengan peningkatan dosis secara gradual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi. Dosis beta blocker sebaiknya ditingkatkan hingga dosis yang terbukti efektif pada suatu penelitian klinis (Tabel 4). Namun, tidak seperti ACEI, dimana dapat ditingkatkan secara cepat, penyesuaian dosis beta blocker sebaiknya tidak lebih cepat dari interval 2 minggu, karena dosis inisiasi dan/atau peningkatan dosis agen ini dapat memperburuk retensi cairan akibat berkurangnya dukungan adrenergic pada jantung dan sirkulasi. Maka dari itu, penting untuk mengoptimalkan dosis diuretic sebelum memulai terapi beta blocker. Peningkatan retensi cairan biasanya dapat diatasi dengan penambahan dosis diuretic. Pada beberapa pasien, dosis beta blocker perlu diturunkan. Efek samping dari beta bloker biasanya terkait dengan komplikasi yang timbul dari penurunan sistem saraf adrenergic. Reaksi ini umumnya terjadi beberapa hari setelah permulaan terapi dan biasanya responsive setelah dosis dikurangi. Terapi betabloker dapat menyebabkan bradykardia dan/atau eksaserbasi heart block. Maka dari itu, dosis beta blocker sebaiknya diturunkan jika heart rate menurun hingga <50>1 receptor yang dapat mengakibatkan efek vasodilatasi. Antagonis Aldosteron Walaupun dikategorikan sebagai diuretic hemat kalium, obat yang memblokir efek aldosteron (spironolakton atau eplerenon) memiliki efek bermanfaat yang independent dari efek keseimbangan sodium. Walaupun ACEI dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient, dengan terapi jangka panjang, kadar aldosteron akan kembali seperti sebelum terapi ACEI dilakukan. Maka dari itu, pemberian

43

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim
antagonis aldosteron dianjurkan pada pasien dengan NYHA kelas III atau kelas IV yang memiliki EF yang menurun (<35%)> Permasalahan utama pemberian antagonis aldosteron adalah peningkatan resiko hyperkalemia, dimana lebih cenderung terjadi pada pasien yang menerima terapi suplemen potassium atau mengalami insufisiensi renal sebelumnya. Antagonis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum >2.5 mg/dL (atau klirens kreatinin <30>5.0 mmol/L. Terapi Antikoagulan dan Antiplatelet Pasien HF memiliki peningkatan resiko terjadinya kejadian thromboembolik. Pada penilitan klinis, angka kejadian stroke mulai dari 1,3 hingga 2,4% per tahun. Penurunan fungsi LV dipercaya mengakibatkan relative statisnya darah pada ruang kardiak yang berdilatasi dengan peningkatan resiko pembentukan thrombus. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan HF, fibrilasi atrial paroxysmal, atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner, termasuk stroke atau transient ischemic attack (TIA). Pasien dengan iskemik kardiomyopati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki riwayat Infark Miokard dengan adanya thrombus LV sebaiknya diatasi dengan warfarin dengan permulaan 3 bulan setelah Infark Miokard, kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiannya. Aspirin direkomendasikan pada pasien HF dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI dan kematian. Namun, dosis rendah aspirin (75 atau 81 mg) dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya HF pada dosis lebih tinggi.

Tabel 5 Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut Dosis Permulaan Vasodilators Nitroglycerin Nitroprusside Nesiritide 20 g/menit 10 g/menit Bolus 2 g/kg Inotropes Dobutamine Milrinone Dopamine 12 g/kg per menit Bolus 50 g/kg 12 g/kg per menit 210 0.10.75 24 g/kg g/kg per per per menitb menitb menitb 40400 g/menit 30350 g/menit 0.010.03 g/kg per menita Dosis Maksimal

g/kg

44

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Levosimendan Bolus 12 g/kg Vasoconstrictors Dopamine for hypotension Epinephrine Phenylephrine Vasopression
a b

Annisa Rahim
0.10.2 g/kg per menitc

5 g/kg per menit 0.5 g/kg per menit 0.3 g/kg per menit 0.05 units/menit

515 g/kg per menit 50 g/kg per menit 3 g/kg per menit 0.10.4 units/ menit

Biasanya <4> Inotrope juga memiliki kemampuan vasodilators. c Diakui diluar Amerika Serikat untuk penanganan gagal jantung akut Penatalaksanaan Farmakologik untuk HF Akut Vasodilator Selain diuretic, vasodilator intravena adalah pengobatan paling berguna untuk HF akut. Dengan menstimulasi guanylyl cyclase dalam sel otot halus; nitroglycerin, nitroprusside, dan nesiritida menghasilkan efek dilatasi pada resistensi arterial dan venous capacity pada pembuluh darah, sehingga menurunkan tekanan pengisian LV, penurunan mitral regurgitasi, dan memperbaiki cardiac output, tanpa meningkatkan heart rate atau menyebabkan arrhythmia. Nitroglycerin intravena biasanya dimulai pada dosis 20 g/menit dan ditingkatkan hingga 20 g sampai gejala pasien meringan atau PCWP menurun hingga 16 mmHg tanpa menurunkan tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg. Efek samping yang paling sering terjadi dari nitrat oral dan intravena adalah sakit kepala, dimana, jika ringan, dapat diatasi dengan analgesik dan sering berkurang seiring dengan perlangsungan terapi. Nitroprusside biasanya dimulai dengan dosis 10 g/menit dan ditingkatkan 10-20 g tiap 1020 menit jika ditoleransi, dengan tujuan hemodinamika yang sama dengan yang telah dijelaskan diatas. Kecepatan dari onset dan offset, dengan paruh waktu kira-kira sekitar 2 menit, memfasilitasi kadar optimal vasodilatasi pada pasien di ICU. Keterbatasan utama dari nitroprusside adalah efek samping dari sianida, yang bermanifestasi umumnya pada gastrointestinal dan sistem saraf. Sianida sepertinya paling sering beakumulasi pada perfusi hepar yang berat dan penurunan fungsi hepatik akibat cardiac output rendah, dan sepertinya sering terjadi pada pasien yang mendapatkan >250 g/menit selama 48 jam. Toksisitas sianida dapat diatasi dengan penurunan atau penghentian infus nitroprusside. Pemakaian jangka panjang (> 48 jam) terkait dengan toleransi hemodinamik. Nesiritide, vasodilator terbaru, merupakan rekombinan dari brain type natriuretic peptide (BNP), yang merupakan peptide endogenous yang disekresi utamanya pada LV sebagai respon peningkatan tekanan dinding. Nesiritide diberikan sebagai bolus (2 g/kg) diikuti dengan infus dosis tetap (0.010.03 g/kg per menit). Nesiritide efektif menurunkan tekanan pengisian LV dan meringankan gejala selama 45

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim
pengobatan HF akut. Sakit kepala lebih jarang terjadi pada nesiritide dibandingkan nitroglycerin. Walaupun disebut sebagai natriuretic peptide, nesiritide tidak pernah menyebabkan diuresis jika digunakan sendiri pada suatu penelitian klinik. Akan tetapi, sepertinya memiliki efek positif terhadap kerja pengobatan diuretik jika diberikan bersamaan, sehingga jumlah dosis diuretik yang dibutuhkan dapat diturunkan Hipotensi merupakan efek samping yang paling sering terjadi pada ketiga agen vasodilatasi tersebut, walaupun nesiritide dianggap yang paling kurang efeknya. Hipotensi biasanya terkait dengan bradykardia, terutama dengan penggunaan nitroglycerin. Ketiga obat tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi arteri pulmoner, dimana dapat memperburuk hypoxia pada pasien dengan abnormalitas ventilasi-perfusi. Agen Inotropic Agen inotropik positif menghasilkan manfaat hemodinamika langsung dengan menstimulasi kontraktilitas kardiak, dan secara bersamaan menyebabkan vasodilatasi perifer. Efek hemodinamika ini secara bersamaan menghasilkan perbaikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pengisian pada LV. Dobutamine, merupakan agen inotropik yang paling sering digunakan pada penatalaksanaan HF akut, efek kerjanya dengan menstimulasi reseptor 1 and 2 dengan sedikit efek pada reseptor 1. Dobutamine diberikan sebagai infuse berkelanjutan, dengan dosis infuse permulaan sebesar 12 g/kg permenit. Dosis lebih tinggi (>5 g/kg per menit) biasanya diperlukan pada hipoperfusi berat; akan tetapi, terdapat sedikit penambahan manfaat jika dosis ditingkatkan diatas 10 g/kg per menit. Pasien yang diinfus selama lebih dari 72 jam biasanya mengalami tachyphylaxis dan biasanya dosis perlu ditingkatkan. Milrinone merupakan suatu inhibitor phosphodiesterase III yang menyebabkan peningkatan cAMP dengan meninhibisi katabolismenya. Milrinone dapat bekerja secara sinergis dengan -adrenergic agonists untuk mendapatkan peningkatan cardiac output lebih tinggi dibandingkan jika pemakaian agen tersebut diberikan tersendiri, dan kemungkinan lebih efektif dibandingkan dengan dobutamin dalam meningkatkan cardiac output dengan keberadaan beta blocker. Milrinone dapat diberikan dengan cara bolus 0.5 g/kg per menit, diikuti dengan dosis infuse sebesar 0.10.75 g/kg per menit. Karena milrinone merupakan vasodilator yang lebih efektif dibandingkan dobutamin, obat ini lebih menurunkan tekanan pengisian LV walaupun dengan resiko hipotensi yang lebih besar. Walaupun penggunaan jangka pendek inotrop memberikan manfaat hemodinamika, agen ini lebih cenderung mengakibatkan tachyarrhythmia dan kejadian iskemik dibandingkan vasodilator. Sehingga inotrop lebih tepat digunakan pada keadaan klinis dimana vasodilator dan diuretic tidak membantu, seperti pasien dengan perfusi sistemik yang buruk dan/atau shock cardiogenic, pada pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamika jangka pendek pada infark myokard atau operasi, dan pada pasien persiapan transplantasi jantung atau sebagai 46

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

perawatan paliatif pada pasien HF berat. Jika pasien membutuhkan penggunaan inotrop yang berkesinambungan, sangat dipertimbangkan untuk diberikan dalam keadaan ICU karena efek proarrhytmia pada agen tersebut. o Vasokonstriktor Vasokontstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien dengan HF. Dari ketiga agen yang biasanya sering digunakan (Tabel 5), dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotropy dan dukungan pressor dibutuhkan. Dopamin merupakan cathecolamine endogen yang menstimulasi reseptor 1, 1, dan reseptor dopaminergik (DA1 dan DA2) pada jantung dan sirkulasi. Efek dopamine bergantung pada dosisnya. Dosis dopamine rendah (<2>1 dan DA2 dan menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh splanchnic dan renal. Dosis Moderat (24 g/kg per menit) menstimulasi reseptor 1 dan meningkatkan cardiac output dengan sedikit perubahan pada heart rate atau SVR. Pada dosis yang lebih tinggi (< 5 g/kg per menit) efek dopamine pada reseptor 1 menyaingi reseptor dopaminergik dan vasokonstriksi terjadi, menyebabkan peningkatan SVR, tenakan pengisian LV, dan heart rate. Dopamine juga menyebabkan pelepasan norepinephrin dari terminal saraf, dimana akan menstimulasi reseptor 1 and 1 sehingga, meningkatkan tekanan darah. Dopamine merupakan terapi paling berguna pada pasien HF dengan cardiac output yang rendah dengan perfusi jaringan yang buruk (Profil C). Tambahan signifikan inotropic dan dukungan tekanan darah dapat diberikan dengan epinephrine, phenylepinephrin, dan vasopressin (Tabel 5); akan tetapi pemakaian berkepanjangan dapat menyebabkan kegagalan hati dan ginjal dan dapat menyebabkan gangrene pada ekstremitas. Sehingga, agen ini tidak diberikan kecuali pada keadaan darurat. Intervensi Mekanik dan Operasi Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan LV, dan transplantasi jantung. (Kasper Dennis L, dkk.2008.Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Ed.America:Mc-Graw-Hill Companies Inc) Komplikasi Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium, dan tamponade perikardium. (Anonim a.2008.Congestive Heart Failure/Gagal Jantung.http://masdanang.co.cc/?p=12. Di akses tanggal 08 Oktober 2010)

Syok Kardiogenik adalah ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung. Syok kardiogenik 47

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel yang mengakibatkan gangguan berat pada purtusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Vertikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfungsi jaringan Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. (Strimel W, 2006). Istilah penyakit tromboemboli mencerminkan hubungan antara thrombosis, yaitu proses pembentukan bekuan darah, dan resiko emboli yang selalu ada. Seringkali tanda pertama thrombosis vena adalah emboli paru. Angka mortalitas dan morbiditas akibat emboli paru menyebabkan pengobatan thrombosis vena profunda ditekankan pada pencegahan emboli. Sebagai akibatnya, kedua proses tersebut saling berkaitan. (Sylvia, 2006)

Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung (Heart Failure)adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan. Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Penyakit jantung pada lansia mempunyai penyebab yang multifaktorial yang saling tumpang tindih. Untuk itu kita harus terlebih dahulu memahami mengenai konsep Faktor Resiko dan Penyakit Degeneratif. Faktor resiko adalah suatu kebiasaan, kelainan dan faktor lain yang bila ditemukan/dimiliki seseorang akan menyebabkan orang tersebut secara bermakna lebih berpeluang menderita penyakit degeneratif tertentu. Penyakit degeneratif adalah suatu penyakit yang mempunyai penyebab dan selalu berhubungan dengan satu faktor resiko atau lebih, dimana faktor-faktor resiko tersebut bekerja sama menimbulkan penyakit degeneratif itu. Penyakit degeneratif itu sendiri dapat menjadi faktor resiko untuk penyakit degeneratif lain. Misalnya: penyakit jantung dan hipertensi merupakan faktor resiko stroke. Epidemiologi

48

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Gagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit. Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/agedependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF. Singkat Tentang Siklus dan Gagal Jantung Siklus Jantung Siklus Jantung meliputi tiga fase, yaitu fase istirahat (diastole) dan fase kontraksi ( systole dan ventricular). Diastole Fase relaksasi otot, ditandai dengan terjadinya dilatasi. Darah vena memasuk atrium, lalu, setelah katup atriovencularis terbuka, langsung mengalir ke ventriculus dan mengisi 70 persen kapasitasnya.

Systole Atrial Ketika atrium berkontraksi, ia mengeluarkan darah di dalamnya untuk mengisi ventriculuc. Systole Ventricular Systole ventricular adalah kontraksi dari ventriculus. Katup antrioventrikularis menutup untuk mencegah darah mengalir balik ke atrium. Sedang katup seminularis terbuka agar darah dapat mengalir ke truncus pulmonalis dan aorta.

49

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Gagal Jantung Gagal jantung adalah berhentinya sirkulasi normal darahdisebabkan kegagalan dari ventrikel jantung untuk berkontraksi secara efektif pada saat systole. Akibat kekurangan penyediaan darah, menyebabkan kematian sel karena kekurangan oksigen. Akibat selanjutnya adalah berkurangnya pasokan oksigen ke otak yang dapat menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas dengan tibatiba.

Gagal jantung adalah gawat medis yang bila dibiarkan tak terawatt akan menyebabkan kematian dalam beberapa menit.

Etiologi dan Patofisiologi CHF terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sitolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyutjantung. Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi beban : 1. Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat menghadapi beban. 2. Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar.
50

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Akibatnya tahanan pembuluh darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik terisolasi. 3. Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-kalsium. 4. Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut. Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut. Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner, Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral. Mekanisme Kompensasi Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung. 1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung. 2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

51

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi). Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung. Penyebab Frekuensi relatif Kardiomiopati dilated / tidak diketahui Penyakit Jantung Iskemik Kelainan katup Hipertensi 45% 40% 9% 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine 2001 Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :

Kelebihan Na dalam makanan Kelebihan intake cairan Tidak patuh minum obat Iatrogenic volume overload Aritmia : flutter, aritmia ventrikel Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru. Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.
52

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya) Diabetes Kelenjar tiroid yang terlalu aktif Kegemukan (obesitas). Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung. Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif. Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung. Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat. Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta). Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal. Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung. Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.
53

SGD 9 Modul 10 LBM 3


Gejala

Annisa Rahim

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan. Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas. Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk. Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal. Diagnosa Untuk menentukan diagnosa dari CHF pada lansia cukup sulit. Gejala yang ada tidaklah khas. Gejala-gejala seperti sesak nafas saat beraktivitas atau cepat lelah seringkali dianggap sebagai salah satu akibat proses menua atau dianggap sebagai akibat dari penyakit penyerta lainnya seperti penyakit paru, kelainan fungsi tiroid, anemia, depresi, dll. Pada usia lanjut, seringkali disfungsi diastolik diperberat oleh PJK. Iskemia miokard dapat menyebabkan kenaikan tekanan pengisian ke dalam ventrikel kiri dan juga tekanan vena pulmonalis yang meningkat, sehingga mudah terjadi udem paru dan keluhan sesak nafas. Gejala yang sering ditemukan adalah sesak nafas, orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea, edema perifer, fatique, penurunan kemampuan beraktivitas serta batuk dengan sputum jernih. Sering juga didapatkan kelemahan fisik, anorexia, jatuh dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nilai JVP (Jugularis Venous Pressure) meninggi. Sering juga terdapat bunyi jantung III, pitting udem, fibrilasi atrial, bising sistolik akibat regurgitasi mitral serta ronkhi paru.
54

SGD 9 Modul 10 LBM 3


CHF menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi :

Annisa Rahim

Grade 1 : Grade 2 : Grade 3 : Grade 4 :

Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala. Sesak nafas saat aktivitas berat Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari. Sesak nafas saat sedang istirahat.

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan : Pemeriksaan Rontgen thorax Nilai besar jantung, ada/tidaknya edema paru dan efusi pleura. Tapi banyak juga pasien CHF tanpa disertai kardiomegali. Pemeriksaan EKG Nilai ritmenya, apakah ada tanda dari strain ventrikel kiri, bekas infark miokard dan bundle branch block (Disfungsi ventrikel kiri jarang ditemukan bila pada EKG sadapan a-12 normal). Echocardiography Mungkin menunjukkan adanya penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, pembesaran ventrikel dan abnormalitas katup mitral. Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

denyut nadi yang lemah dan cepat tekanan darah menurun bunyi jantung abnormal pembesaran jantung pembengkakan vena leher cairan di dalam paru-paru pembesaran hati penambahan berat badan yang cepat pembengkakan perut atau tungkai. Penatalaksanaan Gagal jantung dengan disfungsi sistolik Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.
55

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung. Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka mortalitas gagal jantung sebanyak 25%. Gagal jantung dengan disfungsi diastolik Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik. Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara: Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus PJK) Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang. Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus. Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel. Obat-obat yang digunakan antara lain:
56

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan vasodilatasi koroner. 2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel. 3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun. Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung. Cardiac Resynchronisation Therapy Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi ventrikelnya. Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden death. Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan cardioverter defibrillation. Transplantasi jantung Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Umumnya dilakukan pada pasien lansia yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius lainnya. Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun sesudah operasinya. Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun. Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai. Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik. Perlu adanya pusat spesialis. Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi risiko penolakan organ oleh tubuh. Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi. Masalah ini tidak ada pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal. Menghilangkan Faktor Yang Memperburuk Gagal Jantung Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

57

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan. Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung. Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

Mengobati Gagal Jantung Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya. Gagal Jantung Kronis. Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal. Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium. Digoksin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu
58

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan. Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung. Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung. Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung. Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor). Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita. ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitrogliserin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri). Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya. Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke. Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung. Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya. Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur. Gagal Jantung Akut. Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi. Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

59

SGD 9 Modul 10 LBM 3

Annisa Rahim

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabkan pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru. Jika pengobatan di atas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator. Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung. Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera. Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut mengurangi laju pernafasan memperlambat denyut jantung mengurangi beban kerja jantung Prognosis Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%. http://medicastore.com/penyakit/3/Gagal_Jantung.html http://www.smallcrab.com/jantung/58-penyakit-jantung/540-sekilas-mengenal-gagal-jantung

60