OS FATORES QUE INTERFEREM NA MARCHA, APS UMA LESO NEUROLGICA, CARACTERIZANDO AS MARCHAS PATOLGICAS.

FACTORS AFFECTING THE RUN AFTER NEUROLOGICAL INJURY, FEATURING THE MARCHES PATHOLOGICAL.

Lira, A. M. ; Xavier, D. ; Santos, E. ; Sueoka, E. M. ; Leite, A. ; Silva, A. M.

Discente do 5 semestre do Curso de Fisioterapia da Unio das Instituies de Servios,

Ensino e Pesquisa UNISEPE.

Discente do 5 semestre do Curso de Fisioterapia da Unio das Instituies de Servios,

Ensino e Pesquisa UNISEPE.

Discente do 5 semestre do Curso de Fisioterapia da Unio das Instituies de Servios,

Ensino e Pesquisa UNISEPE.
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Discente do 5 semestre do Curso de Fisioterapia da Unio das Instituies de Servios,

Ensino e Pesquisa UNISEPE.

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Graduada em Fisioterapia pela Universidade de Mogi das Cruzes (UMC) SP. Mestre em Engenharia Biomdica UMC. Docente nas FIVR das disciplinas de Fisiologia Humana, Anatomia Humana, Patologia, Fisiologia do Exerccio, Neuroanatomia e Bases da Fisioterapia Neurolgica nos cursos de Fisioterapia, Enfermagem, Nutrio, Cincias Biolgicas e Farmcia. Supervisora de Estgio de Fisioterapia nas reas de Ortopedia, Neurologia Adulto e Peditrica. e-mail: drica.fisio@hotmail.com

Graduado em Fisioterapia pela Universidade de Mogi das Cruzes (UMC) SP. Especialista em Acupuntura pelo IBRATE. Coordenador dos Cursos de Fisioterapia e Educao Fsica. Coordenador da Comisso Prpria de Avaliao (CPA) nas FIVR e Docente das disciplinas de Anatomia Humana, Bases, Mtodos e Tcnicas de Avaliao em Fisioterapia, Bases da Fisioterapia Ortopdica e Traumatolgica, Cinesiologia e Biomecnica. e-mail: amsfisio@yahoo.com.br

RESUMO A marcha humana um mecanismo essencial manuteno da independncia funcional. O desenvolvimento de uma marcha normal depende de um mecanismo adequado de captao de estmulos, processamento e integrao das informaes recebidas e elaborao de respostas adequadas, realizado por mecanismos controlados pelo Sistema Nervoso Central. O Sistema Nervoso Central responsvel por controlar todas as funes do organismo humano, atravs de reas especficas localizadas dentro da estrutura enceflica. Existem no encfalo reas especficas de controle da marcha, algumas controlam o tnus, a fora muscular, o controle motor; outras controlam equilbrio, sensibilidade, coordenao motora. E o trabalho conjunto e coordenado de todas essas estruturas responsvel pelo desenvolvimento de uma marcha fisiologicamente normal. Sendo assim, se essas reas forem acometidas por leses, deixaro de executar corretamente suas funes, gerando um dficit no mecanismo de marcha, o que ir desencadear os fatores que iro interferir no desenvolvimento da marcha normal. De acordo com a rea lesionada, as leses neurolgicas podem desencadear sequelas que levam o paciente a alterar seu padro normal de marcha, desencadeando o surgimento de marchas patolgicas. Este artigo tem como objetivo demonstrar atravs de pesquisa bibliogrfica as alteraes decorrentes de leses no Sistema Nervoso Central e a os mecanismos que levam a alterar a marcha do paciente. Palavras-Chave: Marcha; Leso Neurolgica; Fatores que alteram a marcha e Sistema nervoso.

ABSTRACT

Human gait is an essential mechanism for maintaining functional independence. The development of a normal gait depends on a suitable mechanism to capture stimuli, process and integrate information received and preparation of suitable responses, conducted by mechanisms controlled by the central nervous system. The Central Nervous System is responsible for controlling all functions of the human body through specific areas located within the brain structure. There are specific areas of the brain control of movement, some control the tone, muscle strength, motor control, other control balance, sensitivity,

coordination. And the joint and coordinated effort of all these structures is responsible for the development of a physiologically normal gait. Thus, if these areas are affected by injuries, will no longer perform his duties properly, causing a deficit in the mechanism of gait, which will trigger the factors that will affect the development of normal gait. According to the injured area, the lesions may trigger neurological sequelae that lead patients to change their normal pattern of gait, triggering the emergence of pathological gait. This Article aims to demonstrate through bibliographic changes resulting from injuries in the central nervous system and the mechanisms that lead to change the gait of the patience.

Keywords: Gait; Neurological injury; Factors that affect of gait and Nervous system.

1. INTRODUO A marcha definida como a maneira ou o estilo de andar. Um dos atributos da marcha normal, em comparao com a maioria dos padres patolgicos, a ampla latitude de velocidades de marcha segura e confortvel que so disponveis. Assim, uma descrio do padro de marcha de um indivduo, ordinariamente, inclui a velocidade de locomoo (metros por segundo) e o nmero de passos por minuto; isto tambm chamado cadncia, bem como outras caractersticas do padro de marcha (LARSSON ET AL, 1980). Marcha uma seqncia repetitiva de movimentos dos membros inferiores que move o corpo para frente enquanto simultaneamente mantm a estabilidade no apoio. Na marcha um membro atua como um suporte mvel, em contato com o solo enquanto o membro contralateral avana no ar, os conjuntos de movimentos corporais se repetem de forma cclica e os membros invertem os seus papis a cada passo (PERRY, 1992). Para Hebert & Xavier (1998), andar no simplesmente colocar um p aps o outro, mas sim um conjunto de movimentos rtmicos e alternados do tronco e extremidades visando locomoo do corpo. Para que a marcha se torne um conjunto de movimentos coordenados e eficientes necessria manuteno atravs do sistema nervoso central, ou seja, envolve a manuteno do equilbrio em ngulo reto com a direo do movimento. Segundo Enoka (2000), um sistema est em equilbrio mecnico quando o somatrio das foras que agem sobre o sistema igual a zero. Entretanto, esse sistema tem estabilidade somente quando, aps uma perturbao, ele retorna a sua posio de equilbrio. Conforme o indivduo oscila para frente e para trs, os receptores sensoriais visuais, somatossensoriais e vestibulares detectam essas flutuaes e geram respostas compensatrias nos msculos adequados (DIETZ, 1992). Existem muitas variaes da marcha, de uma pessoa para outra. Numa observao habitual, uma pessoa pode ser identificada por suas passadas, notadamente, pelo seu ritmo e suavidade. A maneira de andar e o porte podem at mesmo fornecer indcios da personalidade e da profisso de um indivduo, conforme estudos realizados por Adam & Victor (1998), Basmajian (1987).

A postura corporal e a locomoo normal exigem integridade da funo vestibular, da propriocepo, da viso (ADAM & VICTOR (1998). Qualquer alterao em algum desses sistemas acarretar em um comprometimento durante as fases da marcha. Dentre as leses neurolgicas, o AVE (Acidente Vascular Enceflico) se destaca por ser a terceira causa de morte no mundo, sendo superado apenas pelas cardiopatias em geral e o cncer, e tambm o distrbio neurolgico mais prevalente em termos tanto de mobilidade quanto mortalidade. Cerca de 40% 50% dos indivduos que sofrem AVE morrem dentro de um perodo de seis meses, e a maioria dos sobreviventes exibir deficincias neurolgicas significativas, tornando assim o AVE a primeira causa de incapacidade funcional no mundo ocidental (KUMAR et al, 2005; ANDR, CHARLES 2006). A exemplo do AVE, outras leses neurolgicas podem afetar a integridade de controle de tnus, controle motor, coordenao motora, fora muscular, equilbrio e sensibilidade, fatores fundamentais execuo de uma marcha funcional, ocasionando o surgimento dos fatores que interferem na marcha.

2. REVISO BIBLIOGRFICA 2.1 Alterao de tnus muscular Tnus muscular pode ser definido clinicamente como a resistncia encontrada quando uma articulao de um paciente em estado de relaxamento movida passivamente (MARIA STOKES, 2000). As evidncias em estudos sugerem que o tnus normal depende do equilbrio entres os sistemas facilitatrio e inibitrio (BROWN, 1994). Fisiologicamente, o organismo consegue manter essa tenso em um padro de pr-contrao, mantendo o msculo preparado para o movimento a qualquer momento. O mecanismo de controle motor depende da ativao dos motoneurnios excitatrios ou inibitrios. A atividade equilibrada entre a ativao e a inibio de movimento permite a manuteno de um tnus dentro dos limites fisiolgicos. Algumas leses neurolgicas podem alterar o tnus normal, causando um aumento ou uma diminuio de tnus, conhecidos sequencialmente como hipertonia e hipotonia. A princpio, considera-se que estas anormalidades aconteam por alteraes na rigidez passiva

da articulao e dos tecidos moles que a circundam ou devido a alteraes na quantidade de tnus aportada pelas contraes do reflexo miottico (MARIA STOKES, 2000). Hipotonia a condio de reduo do tnus muscular acompanhada de fraqueza, atrofia (um decrscimo no volume muscular) e uma reduo ou ausncia das respostas reflexas. A hipotonia pode se desenvolver aps uma leso cerebelar, sendo mais freqente acompanhada nas desordens do neurnio motor alfa (neurnio motor inferior), juno neuromuscular ou do prprio msculo. O termo flacidez, que significa fraco ou frgil muito usado para descrever msculos hipotnicos. O aumento de tnus ou hipertonia pode ser subdividido em dois tipos principais, designados espasticidade e rigidez. A espasticidade decorrente da sndrome do motoneurnio superior ou piramidal (MARIA STOKES, 2000), atingindo membro contralateral leso. conhecida como movimento em roda denteada e afeta principalmente a musculatura antigravitacional, acometendo a musculatura flexora de membros superiores e extensora de membros inferiores. Os msculos espsticos levam o paciente a no conseguir executar corretamente os movimentos articulares, fundamentais execuo de qualquer movimento. A espasticidade altera a marcha de duas formas. Primeiro a espasticidade resulta na ativao inadequada do msculo em determinados pontos do ciclo do andar, quando ele est sendo rapidamente alongado. Alm disso, altera as propriedades mecnicas do msculo produzindo rigidez exagerada, que um problema musculoesqueltico que impede a realizao do movimento adequado (DIETZ et. al ,1981). A hipertonia pode tambm se apresentar sob a forma de rigidez. A rigidez decorrente de sndromes extrapiramidais. A rigidez pode ser definida como uma maior resistncia aos movimentos passivos mais ou menos lentos. Est presente nos msculos extensores e flexores. Ao contrrio da espasticidade, a rigidez aumenta com o decorrer do movimento, sendo conhecida como movimento em cano de chumbo (MARIA STOKES, 2000). A rigidez elevada afeta a liberdade segmentar do corpo de se mover rapidamente, uns em relao aos outros, isso limita a transferncia do movimento durante o andar, afetando as exigncias da progresso na locomoo. A manuteno de um tnus normal permite que seja mantida a tenso necessria ao movimento e marcha, sendo resultante de uma sequncia rtmica de movimentos alternados

que exigem aumento e diminuio de tenso no decorrer de suas fases, , portanto prejudicada pelas leses neurolgicas cujas sequelas afetem e alterem o tnus fisiologicamente normal.

2.2 Alterao de controle motor Segundo Smith (1997), controle motor designa a regulao da postura e do movimento, e todo movimento, voluntrio ou reflexo, produzido pela contrao dos msculos esquelticos. O comportamento motor a interao de muitas partes corporais, o que envolve o processamento da informao sensorial, integrao e tomada de decises pelos centros de controle neural, e a execuo das respostas apropriadas. O controle motor refere-se aos mecanismos responsveis por produo e controle do movimento humano, um processo complexo que integra vrios sistemas no organismo humano. Como no poderia ser diferente, a capacidade de analisar o movimento prrequisito essencial avaliao de pacientes com deficincias do movimento (EDWARDS, 1995). Segundo Darcy (2004), pacientes com doena neurolgica so incapazes de ter um comportamento motor normal porque o dano no Sistema Nervoso Central altera a capacidade integrativa do crebro. Aps a instalao da espasticidade e a conseqente desenvolvimento de contraturas e de padres sinrgicos de movimento, a propriocepo e o equilbrio so afetados e causam alterao do controle motor (ADAMS; PERRY. 1998; CARR; SHEPHERD, 1988; DEWALD et al. 1995; WOOLLEY, 2001).

2.3 Alterao da fora muscular Fora muscular a habilidade que tem um msculo ou grupo muscular para desenvolver tenso e fora, resultantes em um esforo mximo, tanto dinmica ou estaticamente, em relao s demandas feitas a ele, ou seja, quanto maior o nmero de unidades motoras ativadas, maior a fora produzidas. Esses ganhos de fora ocorrem devido

capacidade dos msculos de desenvolverem tenso e do sistema nervoso de ativ-los, o que desencadear um maior recrutamento de unidades motoras (MARCHAND, 2004). Portanto, essa capacidade mxima de fora ou torque mximo que um msculo ou grupo muscular pode gerar em uma determinada velocidade, est diretamente relacionada rea de seco transversa da fibra muscular, pois o dimetro do msculo corresponde ao volume da fibra e so atravs de exerccios elaborados especificamente para desenvolver fora que o tamanho dessas fibras musculares esquelticas pode ser aumentado. Isso chamado de hipertrofia (KISNER E COLBY, 2002; LEITE, COSSENZA & SIMO, 2004). Ento, a hipertrofia o aumento no tamanho das fibras musculares devido ao acmulo de substncias contrteis, actina e miosina, e de substncias no-contrteis, como glicognio e gua, no sarcoplasma das fibras musculares do tipo I que so ativadas atravs dos exerccios resistidos, entre eles, por exemplo, a mesa extensora do quadrceps (PINTO & SOUSA, 2004). A fraqueza muscular a inabilidade de gerar nveis normais de fora e pode acontecer em funo da perda ou diminuio do recrutamento de unidades motoras ou das modificaes fisiolgicas do msculo partico, seja pela denervao, pela reduo da atividade fsica ou pelo desuso, resultando em atrofia muscular (ANDREWS; BOHANNON, 2000; METOKI et al, 2003; OLNEY e RICHARDS, 1996). Um paciente aps leso neurolgica pode apresentar comprometimento de funcionalidade e limitao na capacidade de manter a velocidade da marcha de maneira eficaz e confortvel devido fraqueza muscular. 2.4 Alterao de equilbrio Equilbrio um processo complexo que envolve a recepo e a integrao dos estmulos sensoriais e o planejamento e a execuo do movimento, para alcanar um objetivo requerendo a postura ereta. a habilidade de controlar o centro de gravidade (CG) sobre a base de suporte, num dado ambiente sensorial. Independente do diagnstico neurolgico, alteraes no mecanismo do controle motor postural so conseqncias de leses ou doenas acometidas no Sistema Nervoso.

Segundo Darcy (2004), pacientes com acidente vascular cerebral, trauma cerebral, leses na medula espinal, neuropatia perifrica, esclerose mltipla, doena de Parkinson, disfuno cerebelar, sndrome de Guillain-Barr e outras, experimentam problemas de desequilbrio. Um ponto em comum entre todos esses diferentes diagnsticos a presena de deficincias de equilbrio. As alteraes de equilbrio afetam a capacidade funcional do indivduo, levando-o restrio de suas atividades, e o mesmo passa a adquirir comportamentos motores compensatrios anormais podendo haver a necessidade do auxlio de algum dispositivo ou apoio para as extremidades afetadas. Darcy (2004) descreve ainda que quando o desequilbrio grave, pode haver quedas, levando a conseqncias secundrias. Para evitar essas conseqncias e avanar na condio funcional de seus pacientes, os terapeutas devem entender tanto as demandas dos diversos ambientes, quanto s tarefas funcionais que se apresentam nos sistemas de controle de postura e as deficincias que podem diminuir a habilidade desses sistemas para responder adequadamente. Em virtude de nossa base relativamente estreita na postura ereta, ns necessitamos reaes altamente complexas para manter o nosso equilbrio ao andar. Estas reaes de equilbrio so dependentes do tnus postural normal e da capacidade de efetuar movimentos seletivos (DAVIS, 1996).

2.5 Deformidades Em decorrncia das alteraes nos mecanismos essenciais para um padro de marcha normal, alguns pacientes com desordens neurolgicas so acometidos por deformidades estruturais e, j que necessitam realizar movimentos compensatrios, sofrem modificaes em membros superiores e em membros inferiores, que ainda podem ser acompanhadas de aumento ou diminuio de sensibilidade, tremores, espasticidade e outros fatores que alteram diretamente o padro de marcha normal. Segundo Voss (1987), uma pessoa atingida por uma doena ou leso pode precisar alterar seus padres de marcha para ajud-lo com as deficincias presentes. As combinaes de movimento que ela utiliza so influenciadas pela condio patolgica que a deficincia provocou e pelo tipo de transporte de que ela necessita.

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2.6 Dficit sensorial Todo momento nosso sistema nervoso recebe milhares de informaes oriundas de receptores espalhados por todo nosso corpo, dos mais variados tipos e adaptados a excitaremse aos mais variados tipos de estmulos. Dessa forma, informaes como viso, audio, olfato, tato, gustao constantemente atingem nosso crebro informando-o do que se passa com o nosso corpo. Alm das informaes acima, que chegam inclusive nossa conscincia, numerosas informaes chegam a todo instante e nem sequer atingem reas relacionadas conscincia, mas informam o sistema nervoso a respeito da situao do corpo a cada momento. Em todos os casos de disfuno do sistema nervoso central, importante testar a sensibilidade para descobrir a extenso da deficincia motora do paciente, ou seja, a perda dos padres motores ou a fraqueza dos msculos, podendo ento ser decorrentes da deficincia sensorial (BOBATH, B. 2001).

2.7 Desenvolvimento de padres estereotipados de marcha Em todas as patologias neurolgicas que afetem os fatores desencadeantes da marcha, teremos as consequncias que interferem nos processos de marcha que so: falta de mobilidade; diminuio da velocidade de deslocamento; diminuio do comprimento da passada, instabilidade; descontrole na fase de contato do membro inferior com o solo. O paciente tem suas limitaes e busca de alguma forma realizar suas adaptaes feitas para suas atividades de vida dirias. O surgimento de padres patolgicos de marcha decorrente do acometimento dos pacientes por leses em uma rea especfica do encfalo. Como o encfalo possui regies especficas de comando das funes realizadas no momento da marcha, consequentemente determinadas patologias que afetam uma rea enceflica especfica fazem com que grupos de pacientes com a mesma sintomatologia clnica assumam padres estereotipados de marcha, que caracterizam as marchas patolgicas. Existem inmeros tipos de marchas patolgicas. Abaixo sero exemplificadas algumas delas, as mais comuns, correlacionando as disfunes decorrentes da leso ao padro de marcha assumido pelo paciente.

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Uma das patologias comumente afetadas com a alterao de marcha o acidente ou ataque vascular cerebral (AVC) tambm conhecido como acidente vascular enceflico (AVE). Pode ser definido como dficit neurolgico focal sbito devido a uma leso vascular, podendo gerar dficit cognitivo, sensitivo e ou funcional. Aps um AVC, alm das alteraes do equilbrio surgem vrias alteraes do controle motor (BONITA et al., 1988, DUNCAN et al., 1994, cit. por HELLSTRM et al., 2001) com consequentes incapacidades (WADE et al., 1985; JORGENSEN, et al., 1995, cit. por HELLSTRM et al., 2001) e maior dificuldade na realizao de tarefas (FUGL-MEYER, 1980; JOHANSON et al., 1992; HAMILTON et al., 1994, cit. por HELLSTRM et al., 2001), o que pode resultar entre muitos outros fatores da falta de confiana em si prprio que o paciente desenvolve pela diminuio do equilbrio (HELLSTRM et al., 2001). Algumas doenas como doena do Parkinson, doena de Alzheimer, Paralisia Cerebral (PC), tambm caracterizam por mesmos padres de marcha patolgica, como: marcha atxica cerebelar, marcha atxica sensorial ou espinhal, marcha hemiplgica, marcha parkinsoniana, marcha em tesoura, marcha da distrofia muscular, marcha espstica ou ceifante.

2.8 Avaliao da marcha De acordo com Basmajian (1987), quando se examina um paciente com um padro de marcha anormal, devem-se seguir certos princpios. Depois de ter feito a histria clnica do paciente, o examinador deve deixar o paciente mostrar vrias vezes a sua marcha, porque algumas doenas podem ser detectveis apenas durante a marcha rpida, enquanto que outras s so ntidas durante a marcha muito lenta. De modo semelhante ficar de p, subir e descer uma ladeira e subir escadas so aes que podem mostrar as alteraes da marcha. Enquanto o paciente anda, cada uma das articulaes deve ser observada separadamente e deve-se fazer uma comparao mental com a funo normal. A anlise clnica da marcha usualmente considerada como sendo a medio, o processamento e a interpretao sistemtica dos parmetros biomecnicos, que caracterizam a locomoo humana e facilitam a identificao de limitaes no movimento de modo a identificar procedimentos adequados de reabilitao (DAVIS, 1997).

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Quando todos os testes foram executados com sucesso, pode-se presumir que qualquer dificuldade na locomoo no se deve a comprometimento de um mecanismo proprioceptivo, labirntico, vestibular, dos gnglios da base ou cerebelar. O exame musculoesqueltico e neurolgico bem detalhado , ento, necessrio para determinar qual dentre os vrios outros distrbios de funo responsvel pelo distrbio de marcha do paciente (ADAM & VICTOR, 1998). De acordo com OSullivan (1993), a marcha humana um dos componentes bsicos do funcionamento independente, por isso, a meta de muitos programas teraputicos fisioterpicos visa restaurar ou melhorar o estado de deambulao do paciente.

2.9 Os tipos mais comuns de marcha patolgica 2.9.1. Marcha atxica sensorial ou espinhal De acordo com Adam & Victor (1998), este distrbio da marcha deve-se a um comprometimento da posio articular ou do senso cinestsico muscular resultante da interrupo de fibras nervosas aferentes nos nervos perifricos, as razes posteriores, nas colunas posteriores da medula espinhal ou nos leminiscos mediais e, ocasionalmente, de leso de ambos os lobos parietais. Qualquer que seja a localizao da leso, seu efeito privar o paciente do conhecimento da posio de seus membros e, mais relevante para a marcha, interferir com as informaes cinticas aferentes que no se atm percepo consciente. O distrbio resultante caracteriza-se por graus variados de dificuldade para ficar em p e caminhar; nos casos avanados, a incapacidade de locomoo completa, embora a fora muscular esteja conservada. Os principais aspectos do distrbio dessa marcha so os movimentos bruscos das pernas e o posicionamento dos ps. Muitos passos so acompanhados por um rudo audvel, medida que o p foradamente abaixado de encontro ao solo. O corpo mantido em uma posio ligeiramente fletida, sendo que uma parcela do peso sustentada na bengala que o paciente com ataxia grave carrega. Diz-se que, nos casos de ataxia sensorial, os sapatos no mostram desgaste em qualquer ponto, porque toda regio plantar atinge o solo ao mesmo tempo. H invariavelmente, perda da propriocepo nos ps e, em geral, tambm da percepo vibratria.

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2.9.2 Marcha hemiplgica De acordo com Umphed (1994), a disfuno motora do AVC, um dos sinais clnicos mais bvios da doena. Aps o incio de um acidente cerebrovascular com hemiplegia, ocorre um estado de baixo tono ou flacidez. O retorno precoce do movimento visto em alguns msculos e em outros no; o que gera um desequilbrio muscular caracterizado padres de movimento estereotipados. O paciente com marcha hemiplgica ou hemiparetica balana a perna hemiplgica para fora e para frente em crculo (circundao), ou empurra-se para frente. Alm disso, o membro superior afetado carregado transversal ao tronco para equilbrio. Isto , s vezes, denominado marcha neurognica ou flcida.

2.9.3 Marcha parkinsoniana (festinante) Rowland (1997), Adam & Victor (1998), observaram que os pacientes com doena de Parkinson ficam de p em uma postura de flexo geral, com a coluna inclinada para frente, a cabea inclinada para baixo, os braos moderadamente fletidos nos cotovelos e as pernas ligeiramente fletidas. Os pacientes ficam de p imveis e rgidos, com escassos movimentos automticos dos membros e uma expresso facial fixa, como mscara, e piscando raramente. Embora os braos se mantenham imveis, h freqentemente um tremor afetando os dedos e punho, de 4 a 5 ciclos por segundo. A locomoo para frente pode levar a passos sucessivamente mais rpidos, podendo o paciente cair se no for apoiado; este andar cada vez mais rpido chamado de festinao. Quando empurramos para frente ou para trs, os pacientes podem no conseguir compensar por movimentos de flexo ou extenso do tronco. A conseqncia uma srie de passadas propulsivas ou retropulsivas. Os pacientes com doena de Parkinson s vezes podem caminhar de modo surpreendentemente rpido por um breve perodo.

2.9.4 Marcha da distrofia muscular Na distrofia muscular, conforme Rowland (1997), Adam & Victor (1998), a fraqueza dos msculos proximais das pernas produz uma postura e marcha caractersticas. Ao tentar levantar-se da posio sentada, os pacientes flexionam o tronco nos quadris, colocam as mos sobre os joelhos e erguem o tronco fazendo as mos correrem coxa acima. Esta seqncia

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denominada sinal de Gowers. Os pacientes ficam de p com uma lordose lombar exagerada e um abdome protuberante devido fraqueza dos msculos abdominais e paravertebrais. Eles caminham com as pernas bem separadas e tm um caracterstico movimento gingante da pelve, decorrente da fraqueza dos msculos glteos. Os ombros freqentemente se inclinam para frente e uma escpula alada pode ser vista quando o paciente caminha.

3. CONSIDERAES FINAIS O funcionamento fisiolgico dos mecanismos que em conjunto desencadeiam o processo de marcha normal, como tnus, controle motor, coordenao motora, fora muscular, equilbrio e sistema sensorial, dependem do controle exercido pelo sistema Nervoso Central. Portanto uma leso neurolgica afeta diretamente a funo da rea lesionada, desencadeando disfunes na marcha. Com base no estudo bibliogrfico realizado, conclui-se que a marcha por ser um mecanismo dependente da realizao conjunta de funes de muitos sistemas, pode ser afetada por leses neurolgicas que acometam qualquer das funes acima citadas e, a fisioterapia pode ser benfica tanto na manuteno da integridade das funes preservadas aps a leso, quanto pelo incio de um processo de adaptao do indivduo sua nova condio, atravs da reabilitao, buscando o mximo de funcionalidade e qualidade de vida possveis.

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4. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS A. UMPHRED, Darcy. Reabilitao Neurolgica. 4.ed. So Paulo: Editora Manole, 2004. Artigo: Avaliao das disfunes de controle motor. Autoria: Michelline Ribeiro Rodriguez & Frederico Augusto R. Clemente. Disponvel em <http://www.geocities.ws/nak46br/marcha.doc >acesso em: 28 de abril de 2011. Artigo: Estudo do controle postural na posio ortosttica de pacientes hemiparticos por meio da anlise de parmetros estabilomtricos. Autoria: Daniel Chaves Lacerda Ribeiro, So Jos dos Campos: Univap, 2005. Disponvel em: <http://www.publicacoesacademicas.uniceub.br/index.php/cienciasaude/article/viewFile/538/ 358> acesso em > 28 de abril de 2011. Artigo: O tnus muscular enquanto portador de significado: subsdios para a compreenso do tnus como linguagem corporal. Autoria: Ricardo Martins Porto Lussac. Disponvel em <http://www.belezain.com.br/anatomia/trab_neurologico2.asp > acesso em: 29 de abril de 2011. Disponvel em <http://www.efdeportes.com/efd121/corrente-excitomotora-e-forca-muscularem-reabilitacao.htm> acesso em: 25 abr.2011. Disponvel em <http://www.efdeportes.com/efd128/subsidios-para-a-compreensao-do-tonocomo-linguagem-corporal.htm > acesso em: 29 de abril de 2011. Disponvel em <http://www.geocities.ws/nak46br/patolog.htm> acesso em: 24 abr.2011. Disponvel em <http://www.portalsaudebrasil.com/artigospsb/vest006.pdf > acesso em: 28 de abril de 2011.

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Disponvel em <http://www.profala.com/artfisio60.htm> acesso em: 24 abr.2011. Disponvel em <http://www.profala.com/artfisio71.htm> acesso em: 29 de abril de 2011. Disponvel em <http://www.sogab.com.br/floresdias/fisiologiasistemanervoso.htm> acesso em: 25 abr.2011. Disponvel em: http://www.portalsaudebrasil.com/index.php?...1016%3Amarcha-patologica> acesso em: 16 abr.2011. K. SMITH, Laura; L. WEISS, Elizabeth; L. DON, Lehmkuhl. Cinesiologia Clnica de Brunnstrom. 5.ed. So Paulo: Editora Manole, 1997. SHUMWAY-COOK, Anne; H. WOLLACOTT, Marjorie. Controle Motor. 2.ed. Barueri: Editora Manole, 2003. STOKES, Maria. Neurologia para fisioterapeutas. 1.ed. So Paulo: Editora Premier, 2000.