INEXTENSO TROMBOEMBOLIA PULMONAR

INTRODUCCION
El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso, en el rbol arterial pulmonar. Por tanto, est estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP ,siendo responsable del 99% de Tromboembolia pulmonar). En la actualidad se utiliza preferentemente el trmino de enfermedad tromboemblica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad. Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser aire, grasa sea, lquido amnitico, acmulos de bacterias o parsitos, clulas neoplsicas, o sustancias exgenas como talco, algodn y contrastes radiolgicos. La incidencia de todos ellos es baja. Excepcionalmente se producen trombosis arteriales in situ, en relacin con invasin por tumores, o necrosis secundarias a infecciones o vasculitis. EPIDEMIOLOGIA En ausencia de diagnstico y tratamiento la mortalidad puede ser hasta 30%. Extrapolando datos obtenidos en estudios epidemiolgicos realizados en Estados Unidos, en Espaa se pueden producir alrededor de 80.000 -100.000 TEP al ao. En un estudio clsico sobre la historia natural de la enfermedad, se estim que de todos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de los que sobreviven, el 71% no se diagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. Del primer grupo, los no diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema, mientras que de los tratados slo el 8% fallecen. Esta gran diferencia de mortalidad entre pacientes no diagnosticados y pacientes tratados, resalta la importancia del diagnstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno. Un trabajo ms reciente, cuando han mejorado las posibilidades diagnsticas y terapeticas, estima que el TEP tiene una mortalidad del 2.5 % en pacientes que son tratados, excluyendo por tanto la muerte sbita, con un ndice de recidivas del 8.3% en el primer ao. Las situaciones que ms se asocian a mortalidad son las neoplasias, la insuficiencia cardaca congestiva y las enfermedades respiratorias crnicas. PATOGENIA La mayor parte de los mbolos (95%) corresponden a cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores(venas profundas del muslo y de la pelvis), siendo los de territorios venosos proximales (ilacas, femorales y poplteas) los que con ms frecuencia producen TEP clnicamente significativos. La mayor parte de estos trombos dependen del crecimiento de los originados por debajo de la rodilla, donde la TVP es ms frecuente, aunque mucho menos embolgena. Es importante conocer que casi dos tercios de la TVP son clnicamente silientes, y que la tromboembolia pulmonar presenta sntomas de trombosis venosa en menos de un tercio de los pacientes.

En el Siglo XIX, Rudolf Virchow postul la triada de factores que llevan a la coagulacin intravascular: stasis, trauma local en las paredes vasculares, hipercoagulabilidad.

Se ha estudiado la coagulacin en forma ms o menos extensa, y existe por lo tanto una lista cada vez ms creciente de condiciones con riesgo aumentado de trombognesis: deficiencias de antitrombina III, protena C, protena S y componentes del sistema fibrinoltico, presencia de anticoagulante lpico, etc. Las condiciones sealadas anteriormente han sido catalogadas como estados de hipercoagulabilidad primarios, pero en la prctica lo que interesa es conocer aquellas condiciones clnicas comnmente llamadas adquiridas, que constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar una trombosis venosa. (1-2). 1. Ciruga que requiera ms de 30' anestesia general. 2. Reposo prolongado en cama. 3. Perodo postparto. 4. Obesidad. 5. Edad aumentada. 6. Insuficiencia cardaca. 7. Fracturas y traumatismos. 8. Carcinoma. 9. Uso de estrgenos. 10. Insuficiencia venosa crnica extrem. inferiores.

Con mucha menor frecuencia (5%) otros materiales pueden embolizar el pulmn: -- La embolia area se puede producir accidentalmente durante la inyeccin de sustancias va venosa, y aunque se suelen requerir cantidades importantes de aire, prximas a los 50 ml, para producir un cuadro potencialmente mortal, en pacientes con patologa cardiopulmonar previa, pequeas cantidades pueden tener gran repercusin funcional. Otras circunstancias en las que se puede producir una embolia area son los intentos de aborto, traumatismos torcicos, neumotrax y neumoperitoneo, ventilacin mecnica y en la descompresin rpida de los buzos. -- En los mbolos grasos el material est constituido por grasa y a veces fragmentos de mdula sea. Son sobre todo frecuentes despus de las fracturas de huesos largos, aunque tambin pueden producirse en el by-pass cardiopulmonar, quemaduras profundas, trasplante renal, hemodilisis y en enfermos neoplsicos. Producen sntomas neurolgicos lesiones petequiales y lipiduria. Se deben tratar con corticoides. -- Los mbolos de lquido amnitico estn constituidos por una mezcla de lanugo, escamas epiteliales y detritus celulares. Se producen preferentemente en pacientes aosas y multparas, como consecuencia de desgarros del miometrio o crvix durante los partos difciles, o en el transcurso de intervenciones obsttricas. Tiene una elevada mortalidad. Durante el embarazo son frecuentes las pequeas embolias de trofoblasto, que por lo general no llegan a producir clnica. -- La embolia sptica se produce ms frecuentemente en personas jvenes por acmulos de bacterias, las ms frecuentes estafilococos, que se desplazan desde una tromboflebitis sptica o una endocarditis derecha. Se ve con frecuencia en drogadictos va parenteral, y en pacientes con catteres intravenosos permanentes o sometidos a hemodilisis. Se debe tratar con antibiticos.

-- Los mbolos de clulas tumorales son frecuentes en los pacientes neoplsicos, aunque suelen pasar clnicamente desapercibidos. El lecho vascular pulmonar es la primera red capilar para la sangre procedente de la mayor parte del cuerpo; tambin 9tumores de las restantes localizaciones pueden soltar clulas tumorales va linftica, que posteriormente llegan al pulmn. Finalmente, hay tumores con tendencia al crecimiento extenso por las grandes venas, sobre todo el carcinoma de clulas renales y los mixomas de aurcula derecha, dando lugar a grandes mbolos tumorales y a veces TEP masivo. -- Los mbolos por sustancias exgenas estn producidos por talco o fibras de algodn u otras sustancias, en pacientes adictos a drogas va parenteral, o a veces por contrastes radiolgicos, como los usados para la flebografa y angiografa pulmonar.

FISIOPATOLOGIA
Dependiendo del tamao de embolo, este puede obstruir la arteria pulmonar principal o ramas ms pequeas de dicha arteria. Frecuentemente los mbolos son mtiples o bien un embolo grande se fragmenta y producen mbolos ms pequeos que impactan en las distintas ramas. El parnquima pulmonar distal a un tromboembolo pulmonar es, con frecuencia normal, o presenta nicamente una leve atelectasia y mnima hemorragia o edema alveolares. Mientras que los episodios producidos por multiples mbolos pulmonares pequeos, rara vez producen una muerte sbita, la obstruccion de un tronco principal produce hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardiaca derecha(cor pulmonale). El resultado inmediato del TEP es la obstruccin parcial o completa del flujo sanguneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiopalgicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinmicos". Consecuencias Respiratorias: La obstruccin produce una zona del pulmn que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstriccin que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilacin hacia la zona afectada y sera debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguneo. Se produce una prdida surfactante alveolar, que no ocurre inmediatamente. Se inicia alrededor de las 2 - 3 horas, siendo completa luego de 12 a 15 horas; esto conlleva la aparicin de atelectsia luego de 24 a 48 horas de la interrupcin del flujo. La hipoxemia es una consecuencia comn del TEP pero no siempre est presente. Se debe a varios mecanismos: trastorno de la relacin V/Q, insuficiencia cardaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusin obligada hacia zonas no ventiladas. Efectos hemodinmicos: El efecto primario es la reduccin del rea de seccin del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensin pulmonar y falla aguda del ventrculo derecho. Adems, se produce taquicardia y cada del dbito cardaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstruccin de ms del 50% del rea de seccin

para que ocurra una elevacin significativa de la presin de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasocontriccin arterial, que sera producida por la liberacin por sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano). Por lo tanto, se plantea que si bien el factor clave es la extensin de la obstruccin, existen factores humorales y/o reflejos que comprometen la circulacin en una extensin mayor de lo que podra esperarse slo por el factor mecnico del mbolo. Otro hecho importante es el estado cardiovascular previo del paciente, de tal suerte que una embolia pequea sin mayores consecuencias en un individuo sano, puede ser severa en un cardipata averiado o con una patologa pulmonar crnica. Estudios experimentales y clnicos han demostrado que la ocurrencia de infarto pulmonar acompaa rara vez a la obstruccin por un mbolo, ya que el tejido pulmonar obtiene oxgeno por tres vas: la circulacin pulmonar, circulacin bronquial y las vas reas.

ASPECTOS CLINICOS DEL TEP

La sospecha clnica sigue siendo de importancia capital para plantear el diagnstico; debido a que los sntomas clnicos como los hallazgos radiolgicos y de laboratorio son inespecficos. En aquellos pacientes sin enfermedad cardaca previa, la disnea es el sntoma principal y la taquipnea, el signo ms frecuente. El dolor torcico aparece en el 66-68% de los pacientes; la embolia en una rama perifrica duele por efectacion pleural(dolor pleurtico), el mbolo central no suele provocar dolor. En trminos generales la disnea, el sncope y la cianosis indican un TEP grave. En caso de embolia masiva la hipertensin pulmonar aguda se acompaa de opresin en la regin central del trax que recuerda al IAM. La disnea aparece en el 73-84% de los casos y en un 73% hay hemoptisis. En pacientes hipotensos se debe sospechar un TEP cuando hay factores predisponentes a un TVP y existe evidencia clnica de un Cor Pulmonar Agudo (claudicacin aguda del ventrculo derecho) tales como: distensin venosa yugular, presencia de R3, ventriculo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del ECG. La prueba analtica mas valiosa es la gasometra arterial, en la que caractersticamente seobserva hipoxemia con hipocapnia. El diagnstico diferencial de TEP debe plantearse con varias condiciones clnicas que se detallan a continuacin:

Infarto agudo al miocardio Insuficiencia cardaca congestivo Asma Cncer intratorxico

Neumotrax Dolor musculoesqueltico Neumona Hipertensin pulmonar primaria. Pericarditis Fracturas costales Osteocondritis Ansiedad

ESTUDIO RADIOLGICO Existen 3 mtodos principales de diagnstico por imagen de la arteria pulmonar. Uno de ellos es la arteriografa pulmonar, que se realiza mediante la insercin de un catter bajo gua fluoroscpica, dentro de la arteria pulmonar con la inyeccin de contraste para visualizarlas. Los exmenes de medicina nuclear ventilacin percusin (V/Q) compara la localizacin de las partculas marcadas con radio inhaladas, con partculas marcadas con radio inyectadas, para ayudar a inferir la presencia de TEP. Por ltimo cabe citar la angiografa pulmonar con tomografa computarizada, que implica la inyeccin de contraste dentro de una vena y la utilizacin de la tomografa para evaluar las arterias pulmonares. Radiologa simple de trax: En ocasiones es normal (hasta 30%), aunque la ausencia de anomalas radiolgicas en un paciente con disnea sbita e hipoxemia aumenta la probabilidad de TEP. Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteraciones radiolgicas, la mayor parte de las veces inespecficas. - Elevacin de hemidiafragma (signo ms precoz) y descenso de cisuras, por prdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relacin con las alteraciones de la produccin del surfactante . Seran las alteraciones ms frecuentes, pero poco especficas. - Pequeos infiltrados alveolares en zonas de edema o hemorragia alveolar. - Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark), que cuando son evidentes tienen valor diagnstico, aunque a veces se prestan a interpretaciones subjetivas. Corresponde a una hiperclaridad pulmonar o rea de radioluscencia debida al descenso de la perfusin. - Calibre aumentado de las arterias pulmonares (signo de Fleischner) a nivel de un hilio o de una rama lobular , suele evidenciarse como hilio prominente; suele ser ms evidente para la arteria pulmonar derecha. Este hallazgo es especialmente vlido cuando se dispone de radiografas previas. - Aumento del ndice cardiotorcico, por dilatacin de las cavidades derechas. Se ve con poca frecuencia. En los casos de infarto pulmonar asociado se producen: - Opacidades perifricas de distribucin segmentaria , en forma de cua, que disminuyen hacia el hilio, o a veces de convexidad hacia el hilio con base pleural (joroba de Hampton) , por lo general menores de 4 cm, aunque pueden ocupar un lbulo entero, habitualmente en los lbulos inferiores (70%) y prximos a los senos costofrnicos. Con frecuencia son bilaterales y mltiples. Pocas veces presentan broncograma areo y es raro que se caviten, sugiriendo en este caso una embolia sptica o infeccin local sobreaadida. Pueden aparecer a las 24 horas de producido el TEP, aunque en ocasiones aparecen a los pocos das. A veces

se resuelven en pocos das, pero pueden tardar semanas en desaparecer, e incluso dejar cicatrices residuales. Derrame pleural, por lo general de escasa cantidad, aunque pueden ser ms abundantes y ocupar hasta un tercio del hemitrax, aunque sin relacin con la severidad del infarto. Pueden ser bilaterales.

Gammagrafa pulmonar (GGP). Es la primera exploracin especfica a realizar en el TEP hemodinmicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en las primeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en enfermos con patologa pulmonar crnica, que presentan reas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en dos partes: - GGP de perfusin. Consiste en la inyeccin intravenosa de macroagregados de albmina marcados con Tc99. La falta de vascularizacin se traduce en la ausencia de radiacin en el rea afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si es normal excluye con mucha probabilidad el diagnstico. Produce falsos positivos cuando hay reas del pulmn mal vascularizadas en relacin con otra patologa pulmonar. - GGP de ventilacin. Se realiza mediante la inhalacin de un gas radioactivo(Xe o Kr), o areosoles marcados con Tc99. La falta de ventilacin produce la ausencia de radiacin en el rea afectada. Las zonas del pulmn con cualquier patologa estn mal ventiladas e hipoperfundidas. Por s misma carece de valor diagnstico para el TEP.

La prueba se valora globalmente, estudiando el tamao, nmero y localizacin de las zonas no perfundidas, y comparndolas con las alteraciones de la ventilacin y la Rx. Se informa entonces como GGP normal o de baja, media, o alta probabilidad para TEP. Arteriografia pulmonar: Constituye la exploracin de referencia para el diagnstico de TEP; an que su sensibilidad puede ser menor que la de la gammagrafa de perfusin, se admite que es el mtodo ms especfico si se toma como criterio diagnstico la existencia de un defecto de replesin o un stop en un vaso pulmonar, siempre que el tamao de este no sea inferior a 2,5 mm. La exploracin debe realizarse lo ms pronto posible. La tcnica ms utilizada es la introduccin de un catter a travs de la vena humeral o femoral hasta el tronco de la arteria pulmonar, luego se inyecta contraste para detectar la posible existencia de un mbolo central y, posteriormente se canaliza la arteria del lado que ms lesin gammagrfica presente. Esta tcnica permite, adems medir las presiones en la arteria pulmonar y en casos concretos iniciar la inyeccin local de fibrinolticos a travs del catter. Angiografa pulmonar con tomografa computarizada: Implica la inyeccin de contraste dentro de una vena y la utilizacin de la tomografa para evaluar las arterias pulmonares. Una ventaja importante tanto sobre la arteriografa pulmonar con catter como sobre la gammagrafa de V/Q es que puede utilizarse para el diagnstico de otras causas que expliquen sntomas del paciente, como derrame pleural o atelectasia. No es invasiva y por lo tanto ms segura, requiere menos tiempo para su realizacin. La tcnica a realizar de forma ptima implica el uso de una TC con multidetectores; se inyecta contraste con flujo elevado dentro de una vena perifrica. La TC se programa para obtener una opacificacin de contraste ptimo de las arterias pulmonares; se obtienen a lo largo del trax imgenes axiales de seccin fina entre 1 y 2 mm de grosor.

El hallazgo ms especfico de un TEP es un defecto de replesin intraluminal parcial o completo de una arteria pulmonar; debe estar presente en por lo menos dos cortes contiguos. Tambin es indicativo de TEP la presencia de una obliteracin brusca de la arteria. Los hallazgos indirectos de TEP son una arteria pulmonar con un mbolo en su interior que puede estar ligeramente aumentada de tamao. Los hallazgos en el parnquima pulmonar, como aumentos de densidad en forma de cua denotan reas de infarto y atelectasia, tambin puede observarse algunas veces. Las reas con disminucin de la percusin puede manifestarse como hiperclaridades en forma de cua.

Electrocardiograma: A menudo es normal o revela cambios inespecficos, pero es til para el diagnstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente.
TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son: impedir la extensin del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Los anticoagulantes son efectivos pero deben mantenerse por semanas o meses despus del evento agudo. De los dos tipos de anticoagulantes en uso, la heparina acta de inmediato, catalizando la inhibicin de los factores de la coagulacin activados (principalmente la trombina y el factor Xa) por antitrombina III, mientras que los cumarnicos actan en forma ms lenta, inhibiendo la sntesis de los factores Vit K dependientes. Ambos inhiben la generacin de factor Xa y trombina, cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generacin posterior disminuyendo los factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la actividad de trombina como su generacin. Las enzimas fibrinolticas: Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasmingeno (ATP) aceleran la velocidad de disolucin del trombo y mbolo. La Trombolisis es ms cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor. Con respecto a la remocin quirrgica del trombo (trombectoma venosa) o el mbolo (embolectoma pulmonar), la indicacin es rara ya que el TEP puede ser prevenido con gran efectividad por los anticoagulantes. Existe evidencia cientfica que los pacientes con TEP tienen una alta, mortalidad y alta tasa de recurrencia si no se tratan, y por otro lado, hay evidencia que los que tienen trombosis de la pierna o prxima sintomtico tienen alta tasa de recurrencia sin tratamiento. Los anticoagulantes reducen por lo tanto la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP.