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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE NICARAGUA UNAN MANAGUA FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS PLAN DE CLASES Fecha: 1 y 2 de abril de 2008 Dr.

. Manuel S. Alfaro Gonzlez DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO Contenido: Concepto Metabolismo del agua Jerarquizacin de los desequilibrios hidroelectrolticos Desequilibrio hdrico Trastornos del sodio Trastornos del potasio Equilibrio cido-base Trastornos del equilibrio cidobase CONCEPTO: Trmino usado para referirse a un amplio campo de la patologa peditrica, que incluyen las alteraciones de la homeostasis del agua y los electrolitos disueltos en los lquidos biolgicos que constituyen el medio interno. Se presentan por exceso o dficit de agua y se acompaan o no de modificaciones en la concentracin de los electrolitos. Element o H2O CO2 H+ Na+ K+ ClCa++ Mg++ Exceso Sobrehidratacin Hipercapnea Acidosis Hipernatremia Hiperpotasemia Hipercloremia Hipercalcemia Hipermagnesemi a Dficit Deshidratacin Hipocapnea Alcalosis Hiponatremia Hipopotasemia Hipocloremia Hipocalcemia Hipomagnesemia

METABOLISMO DEL AGUA: La clave para conocer las necesidades basales de lquidos y electrolitos es reconocer que se originan en el metabolismo basal. El metabolismo crea dos productos residuales, calor y solutos, que deben ser eliminados para mantener la homeostasis El calor se disipa fundamentalmente por la prdida insensible de agua por evaporacin a travs de la superficie cutnea (la prdida cutnea activa y sensible, la sudoracin, se aade solamente cuando hay una carga de calor adicional y no se le considera parte de las necesidades basales).

La eliminacin de vapor de agua caliente durante la espiracin tambin contribuye a las prdidas insensibles. La tasa metablica no se relaciona directamente con el peso y se expresa en unidades de energa (Kcal o joules). En relacin con el peso corporal, la tasa metablica basal (TMB) es mayor en el perodo neonatal y mucho ms baja en la edad adulta, y la transicin no es lineal.

Tasa de metabolismo basal, consumo total estimado con actividad normal y consumo calrico del paciente promedio hospitalizado.

Como la TMB por unidad de peso corporal declina con la edad, el metabolismo basal de los nios genera menos calor y solutos que el de los lactantes y, por ese motivo, los primeros requieren menos lquido y electrolitos por unidad de peso corporal. La cantidad de lquido y electrolitos declina por unidad de peso corporal, pero permanece constante por kilocaloras del metabolismo basal. Durante el crecimiento y desarrollo tiene lugar una creciente heterogeneidad de los compartimentos de agua corporal, y en las primeras etapas de la vida se produce un aumento relativo del agua intracelular en relacin con el agua extracelular que es menor. El feto muy joven est constituido por el 92 % aproximado de agua, de la cual el 65 % es extracelular; el 25 % intracelular y menor que el 1 % es grasa. En el recin nacido a trmino, el agua corporal total disminuye al 75 % aproximadamente, pero el contenido de grasa aumenta a 15 %. Si el recin nacido es pretrmino el contenido de agua total asciende al 80 %.

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL ENTRE LOS COMPARTIMIENTOS EXTRA E INTRACELULAR, EXPRESADA COMO % DEL PESO, POR EDADES Edades 0-1 das 2-10 das 1-3 meses 4-6 meses 7-12 meses 1-2 aos 3-5 aos 6-10 aos 11-16 aos CIC 43.9 39.7 32.2 30.1 27.4 25.6 21.4 22.0 18.7 Agua corporal CEC Total 35.1 34.3 40.1 40.0 33.0 33.1 40.8 39.5 39.3 79.0 74.0 72.3 70.1 60.4 58.7 62.2 61.5 58.0 Relacin entre agua intracelular y extracelular 1.25 1.14 0.80 0.75 0.83 0.77 0.52 0.56 0.48

Fuente: Friis Hansen BJ. Changes in body water during growth. Acta Paediatr Scand 1956: (Suppl 110):25-30.

Como es difcil recordar la TMB para las diferentes edades y tamaos durante la infancia, se han propuesto varios mtodos para relacionar las necesidades basales con el peso corporal: Mtodo del rea superficie corporal: requiere una tabla para su determinacin e idealmente conocer talla y peso del paciente, el sistema no tiene en cuenta las desviaciones de la actividad normal. Mtodo de las caloras basales: tambin requiere una tabla, es el ms laborioso y ms seco que los otros. Sistema de Holliday-Segar: como se le aplica habitualmente, no tiene en cuenta la actividad normal, pero es el ms utilizado por la facilidad con la que se puede recordar y utilizar la frmula. La formula de Holliday-Segar estima kilocaloras que, a los efectos prcticos, se pueden equiparar con mililitros de lquido. Por cada 100 kcal consumidas, se necesitan 50 ml de agua para compensar prdidas basales por materia fecal, vas areas y piel, y de 55 a 65 ml de agua para que los riones excreten un ultrafiltrado de plasma con 300 mOsm/L, una densidad especfica de 1010, sin tener que concentrar la orina. La suma se redondea en 100 ml de lquido por cada 100 kcal consumidas. Frmula de Holliday-Segar para determinar caloras (y volumen de

lquidos) para el paciente promedio hospitalizado no deshidratado y sin prdidas concurrentes Peso (kg) kcal o ml/d kcal/h o ml/h De 0 a 10 100/kg por da 4/kg por hora De 11 a 20 1000 + (50/kg por da) * 40 + (2/kg por hora)* Mayor a 20 1500 + (20/kg por da) 60 + (1/kg por hora)
*

Para cada kg mayor a 10 Para cada kg mayor a 20 De Holliday MG, Segar WF, The manteinance need for water in parental fluid therapy. Pediatrics 1957;19:823-832

Se puede considerar que cada una de las dos funciones del lquido basal (disipacin de calor y excrecin de solutos), representan el 50% de las necesidades basales. Este es un principio til al atender a nios con insuficiencia renal anrica, en quienes las necesidades basales disminuyen en un 50%, ya que los nicos lquidos que se deben reponer son los de las prdidas insensibles. BALANCE HDRICO NORMAL Elementos Lactantes(hasta Preescolares2 24 meses) aos y escolares mL/kg/24 horas mL/ m2/24 horas Ingresos 100-130 10-12 110-140 Egresos 45-55 50-80 5-10 110-140 1,000-1,600 200 1,200-1,800 600 600-1,200 70-100 1,200-1,800 Adultos mL/24 horas 1,700-2,700 300 2,000-3,000 900 1,200-2,000 100-150 2,000-3,000

Va oral Agua de oxidacin Total Prdidas insensibles Orina Heces Total

Fuente: Velsquez Jones L. Metabolismo del agua. En: Alteraciones hidroelectrolticas en Pediatra. Ed Mdicas, Hospital Infantil " Federico Gmez, Mxico, 1991:9.

En conclusin, el organismo absorbe normalmente el agua y los electrolitos que necesita a travs de bebidas y alimentos (ingreso). Tambin es normal que pierda agua y electrolitos a travs de las evacuaciones, la orina, el sudor y la respiracin (prdida normal). Cuando el intestino est sano, absorbe el agua y los electrolitos. Cuando hay diarrea, el intestino no trabaja de manera normal. La cantidad de agua y

electrolitos que entran a la sangre es menor y una cantidad mayor pasa de la sangre al intestino, que se elimina por las evacuaciones diarreicas (prdida anormal); por lo tanto, se pierde ms que lo que ingresa. Esta prdida mayor que la normal da por resultado la deshidratacin. Cuanto mayor es el nmero de evacuaciones intestinales diarreicas, mayor es la prdida de agua y electrolitos que el paciente sufre. La deshidratacin se produce con ms rapidez en los pacientes de corta edad, en especial los menores de un ao, los que tienen fiebre y los que viven en climas muy calurosos. La deshidratacin es la complicacin ms frecuente y grave de las diarreas en los nios. Las principales causas de la deshidratacin son: 1) Aumento de prdidas de lquidos y electrolitos por las evacuaciones lquidas y por los vmitos. 2) Falta de aporte de lquidos por la hiporexia. 3) Aumento de las prdidas insensibles. 4) Los nios con mayor riesgo para deshidratarse son los que tienen diarrea osmtica (por rotavirus) o diarrea secretora (por E. coli enterotoxignica o por V. cholerae 01). Por la diarrea se pierde agua, sodio, potasio y bicarbonato, en concentracin iso o hipotnica con relacin al plasma. Los vmitos, que casi siempre forman parte del sndrome diarreico, contribuyen al dficit de agua; en ocasiones constituyen un mecanismo de compensacin a la acidosis metablica ocasionada por la prdida intestinal de bicarbonatos y por la disminucin de la excrecin renal de hidrogeniones. Las prdidas insensibles, que se incrementan con la fiebre, en climas calurosos o en presencia de polipnea o hiperpnea, estn constituidas casi slo por agua y son las soluciones ms hipotnicas que se pierden en pacientes con diarrea. Todo esto genera un dficit de agua mayor que de electrolitos lo que tiende a ocasionar deshidratacin hipertnica o hipernatrmica, con hipokalemia y acidosis metablica. Diferentes mecanismos homeostticos, sobre todo a nivel renal, defienden transitoriamente el desarrollo de hipernatremia a travs de la mayor reabsorcin de agua y produccin de orina concentrada (hipertnica) y escasa (oliguria) (Fig. 1). La terapia de las alteraciones hidroelectrolticas debe establecerse mediante un orden lgico que permita el abordaje priorizado segn riesgo potencial de morbimortalidad de cada uno de ellas. Se debe recordar tambin que a medida que se implementan las opciones teraputicas, se van corrigiendo simultneamente la gran mayora de alteraciones presentes en el paciente; resultando que el mismo al final presenta correccin parcial o completa de todas las anomalas

JERARQUIZACIN DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLTICOS: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Volemia Equilibrio cido-base. Osmolaridad (Na+). Otros iones (K+, Ca++, Mg++, etc.). Aporte calrico (Carbohidratos). Sustrato (Protenas, grasas, minerales, etc.).

Es importante considerar que con relativa frecuencia se presenta hipoglucemia en casos de pacientes con DHE, por esa razn se debe realizar glucotest a todo nio con DHE moderada a severa o si hay sospecha clnica de dicho trastorno metablico (ayuno, lactante menor, frmulas hipocalricas, desnutricin, etc.). En caso de corroborarse hipoglucemia, esta debe tratarse como prioridad nmero uno al igual que el trastorno de volemia. DESEQUILIBRIO HDRICO En condiciones normales, la osmolalidad y el volumen del lquido contenido en el espacio extracelular se mantiene en lmites muy estrechos, an en condiciones de cambios sustanciales en la ingestin de lquidos, en la temperatura del medio ambiente o en la actividad fsica. Esta constancia del lquido extracelular y por consiguiente del plasma, se mantiene gracias al efecto de diversos mecanismos reguladores que incluyen la sed, la liberacin de hormona antidiurtica y los mecanismos renales de concentracin y dilucin de la orina (Fig. 1). La mayor susceptibilidad del nio pequeo a la deshidratacin por diarrea en relacin con el adulto, radica en primer trmino, en las caractersticas fisiolgicas del espacio "transcelular". Este espacio, que es parte del lquido extracelular, est constituido esencialmente por los lquidos que se encuentran en el tubo digestivo y representa alrededor de 1.5% del agua corporal total; sin embargo, la proporcin de agua excretada hacia el tubo gastrointestinal y reabsorbida de l, suma varios litros cada da, por lo cual el aumento de su secrecin o la interferencia con su reabsorcin, pueden conducir a deplecin muy rpida del volumen del lquido extracelular.

Figura 1. Mecanismos homeostticos en deshidratacin por diarrea. Se observan las vas y los mecanismos, aferentes y eferentes, para mantener la homeostasis orgnica, cuando hay exceso de perdida de agua y sodio por la diarrea, a travs del aumento de la sed, de la produccin de aldosterona y de la liberacin de hormona antidiurtica. Estas ltimas actan en rin, para retener sodio y agua.

En tanto que las prdidas de agua por heces en los lactantes sanos varan entre 5 y 10ml/Kg/24 horas, en los casos de diarrea se han observado volmenes entre 20 y 40ml/Kg o ms, cada periodo de seis horas. El segundo factor involucrado en la mayor susceptibilidad del lactante a la deshidratacin por diarrea, se refiere a la proporcin del recambio de agua para mantener el balance hdrico en relacin con el volumen del lquido extracelular. Esta proporcionalidad del nio comparada con la del adulto fue llamada por Gamble "la desventaja de ser pequeo". En un adulto de 70 Kg con 20% de su peso como agua extracelular (14 litros), la cantidad de agua que ingresa y la que egresa diariamente para mantener el balance es aproximadamente de 2,000ml, que representa la sptima parte de su volumen extracelular. En un lactante de 7 Kg de peso, con volumen extracelular de 30% de su peso corporal, ste equivale a 2,100ml; considerando que el agua que ingresa y egresa por da es aproximadamente de 1,000ml (requerimientos usuales de 140ml/Kg/da), esta cantidad representa casi la mitad del volumen extracelular (Fig. 2).

Figura 2. La desventaja de ser pequeo, segn Gamble. Se observan las diferencias, entre el nio y el adulto, en la proporcin del recambio diario del lquido extracelular: relacin de agua extracelular total versus ingresos/ egresos.

La diarrea, al disminuir la ingestin e incrementar el egreso de lquidos, repercute rpidamente en el volumen del lquido extracelular del nio y lo conduce con mayor frecuencia y rapidez que al adulto al estado de deshidratacin. Los nios deshidratados por diarrea aguda pierden hasta 10% de su peso en forma brusca; la prdida de ms de 10% casi siempre se asocia con shock hipovolmico. El shock hipovolmico es la mxima expresin de la hipovolemia. Fallan los mecanismos de conservacin homeosttica, disminuye el gasto cardiaco y hay hipoperfusin tisular, que lleva a muerte celular. El trastorno hemodinmico hasta determinado lmite, no provoca alteraciones de la pared vascular ni a nivel cardiaco, permitiendo as que al restituir oportunamente la volemia haya una reaccin favorable. Es ms frecuente en deshidratacin hiponatrmica, ya que el LEC es insuficiente en solutos para mantener la osmolaridad, permitiendo la fuga de agua y el colapso vascular (la evaluacin y tratamiento revisarlo en Manejo de la diarrea y deshidratacin). TRASTORNOS DEL SODIO El sodio es el principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular; su concentracin es de 140mEq/L y la intracelular de 10mEq/L. El aporte de sodio en el nio vara entre 0.1 a 10mEq/Kg/da (casi siempre oscila entre 1 y 3mEq/Kg/da) y en la orina su concentracin puede ir de 1 a 150mEq/L. Sin embargo, la dieta puede variar notablemente su contenido de sodio. As, un lactante de tres meses de edad sujeto a lactancia materna exclusiva (contenido de sodio en la leche materna a los tres meses postparto: 13mEq/L), recibe aproximadamente 1.6mEq/Kg/da, en tanto que si se le alimenta con leche de vaca en polvo (contenido de sodio entre 18 a 24mEq/L), est ingiriendo aproximadamente 2.5 a 3mEq/Kg/da. En las heces, su concentracin vara entre 19 y 26mEq/L, con prdida neta muy baja ya que el volumen de las heces no es mayor de 10ml/Kg/da; sin embargo, en casos de diarrea, estas prdidas pueden ser considerables ya que su concentracin aumenta entre 32 y 48mEq/L (diarrea no colrica) y el volumen de las heces puede llegar a 300ml/Kg/da.

La variabilidad de las prdidas de sodio, as como otros factores inherentes al paciente, tales como su edad, estado nutricional o temperatura, y factores ambientales como temperatura y humedad, o el aporte de sodio en su alimentacin, determinan variaciones en cuanto a la concentracin de sodio srico en el paciente deshidratado, lo que permite su diferenciacin en: 1. Deshidratacin hiponatrmica, cuando el sodio srico es inferior a 130mEq/L. 2. Isonatrmica si est entre 130 y 150mEq/L. 3. Hipernatrmica cuando los niveles de sodio estn por arriba de 150mEq/L. Deshidratacin isonatrmica: Es la ms frecuente, la prdida de lquidos del espacio extracelular no origina repercusiones en el volumen lquido intracelular. Indica usualmente un corto perodo de evolucin del padecimiento de base y el antecedente diettico de leche materna, maternizada o entera diluida. Predominan los signos universales de DH (del pliegue, hipotona ocular y de fontanela, sequedad de mucosas, llanto sin lgrimas) que se pueden relacionar con los de hipovolemia y ocasionalmente con los de DH intracelular. Tratamiento: Plan B, Plan C, lquidos de mantenimiento segn condicin (solucin 51 en diarrea leve a moderada, solucin 77 o 90 en diarrea de alto gasto). Deshidratacin hiponatrmica: Se observa en desnutridos o en diarrea de evolucin prolongada, se relaciona con la administracin de soluciones con pocos solutos o carente de ellos, en particular sodio (atoles, tizanas, frmulas lcteas muy diluidas, glucosa sin o con bajo contenido electroltico). La reduccin de la concentracin osmolar extracelular determina el paso de agua al interior de las clulas acentuando el colapso del espacio vascular, lo que condiciona mayor frecuencia de choque hipovolmico. Cuadro clnico: El paciente se encuentra indiferente y poco reactivo, con escasa demostracin de sed a pesar de la deshidratacin. Hay taquicardia sin fiebre, piel marmrea, llenado capilar lento, hipotermia de las extremidades, marcada diferencia entre hematocrito central y perifrico, as como entre la temperatura central y perifrica, presin arterial y venosa central muy bajas si no se corrige el trastorno. Si la instalacin de la hipotona se da en corto tiempo, ocurre edema paradjico, lo que a nivel de la clula nerviosa causa edema cerebral (depresin, sopor, coma y muerte). Tratamiento: Plan B, Plan C, lquidos de mantenimiento segn condicin. En casos de que se haya completado el esquema de rehidratacin y encontramos datos

clnicos o comprobamos un sodio srico menor de 120 mEq/L (hiponatremia sintomtica) deberemos tratar: Dficit de Na+ = Na+ ideal (120) - Na+ real x 0.6 x peso en kg Administramos en forma solucin 512 (512 mmol/L de sodio) en forma rpida, generalmente una o dos horas. Deshidratacin hipernatrmica: Es la menos frecuente, ocurre cuando la prdida de agua es mayor que la de electrolitos. Dado que la mayor parte de las secreciones del organismo son hipotnicas, esto explica la relativa facilidad terica con que puede presentarse esta situacin. El recin nacido y el lactante menor, debido a la limitacin de la capacidad renal y a mayores prdidas insensibles, son ms lbiles a esta complicacin. Los antecedentes dietticos a menudo indican ingestin de leche entera u otros lquidos hiperosmolares, as como en otros casos de diarrea por mecanismo osmtico. El aumento de concentracin osmolar del lquido extracelular produce salida de agua desde las clulas, lo que condiciona deshidratacin celular. Cuadro clnico: est dominado por los signos de DH intracelular: inquietud, irritabilidad, reflejos OT exaltados, sed intensa, fiebre y oliguria, as como otras manifestaciones neurolgicas que incluyen signos menngeos o convulsiones; en tanto los datos de hipovolemia son menos acentuados y tardos. Tratamiento: Plan B, Plan C, lquidos de mantenimiento segn condicin. Si persisten datos clnicos o se comprueba sodio srico mayor a 150 mmol/L corregir lentamente el dficit de agua con solucin 30. El dficit de previo de agua y electrolitos se debe sumar a las necesidades basales para 2 das; este volumen se divide entre 48 horas y se administra a ritmo horario constante. TRASTORNOS DEL POTASIO El potasio es un catin esencialmente intracelular; su concentracin en las clulas es de 150mEq/L y en el suero vara entre 3.5 y 5.5mEq/L. En condiciones normales la nica va de ingreso del potasio es a travs de los alimentos. Cada da ingresan al organismo aproximadamente 58mEq/m2 (1 a 3 mEq/Kg), de los cuales 3 a 6mEq/m2 se excretan en las heces y 50 a 55mEq/m2 a travs de la orina. Hipocalemia: La disminucin del potasio srico por debajo de 3.5 mEq/L puede ocurrir por: 1. Disminucin del aporte mediato (DN) e inmediato (lquidos carentes). 2. Aumento de las prdidas extrarrenales (diarrea, vmitos, fstulas). 3. Penetracin del catin a la clula por alcalosis (intercambio con H+)

4. Dilucin del LEC. 5. Aumento de la eliminacin renal. En lactantes con diarrea aguda la concentracin de potasio en heces puede sobre pasar tres a veinte veces la concentracin que existe en el suero; las concentraciones promedio de potasio varan entre 32 a 48mEq/L, lo cual explica la deplecin de potasio que se observa en ellos. La deplecin es ms acentuada en nios con vmitos, con diarrea prolongada o con desnutricin. Cuadro clnico: hiporexia, debilidad e hipotona muscular, hiporreflexia OT, leo paraltico. A nivel renal alteraciones de concentracin, poliuria, retencin de sodio, proteinemia e insuficiencia renal. Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, arritmias graves y paro cardiaco. En el EKG encontramos prolongacin del Q-T, aplanamiento hasta inversin de la T, depresin del S-T; producto de la alteracin en la relacin entre las concentraciones intra y extracelulares de potasio. El dficit de potasio se puede corregir utilizando suero oral y con la alimentacin, dando alimentos ricos en potasio (papas, pltano, zanahoria, aguas de frutas frescas o agua de coco verde). La hipokalemia es ms peligrosa en pacientes desnutridos, quienes frecuentemente tienen dficit previo de potasio. A pesar del dficit de potasio que presentan los nios con diarrea aguda, el nivel plasmtico se encuentra habitualmente normal y an puede encontrarse elevado en las etapas iniciales de la enfermedad, a expensas de la salida de potasio intracelular que se intercambia con sodio e hidrgeno para amortiguar la acidosis metablica. Tratamiento: Plan B, Plan C. En caso de corroborarse dficit de potasio (potasio srico menor a 3.5 mEq/L) posterior a la hidratacin, se puede administrar potasio por va oral (potasio mayor a 2 mEq/L) o se debe aumentar el potasio en los lquidos a razn de 4-6 mEq/kg/da o 40 mEq/m2/da (particularmente si el K+ srico es menor de 2 mEq/L), sin exceder la concentracin de 6 mEq/100 ml. Solo en casos de hipokalemia severa (K+ srico menor de 1 mEq/L) con arritmia grave se justifica administrar potasio a dosis de 0.5-1 mEq/kg dosis administrado en infusin de 0-5 mEq/kg/hora en 1-2 horas. Dosis mxima 1 mEq/kg/hora. Hipercalemia: La elevacin del potasio srico por encima de 5.5 mEq/L resulta de IRA (aguda, funcional o crnica), durante la acidosis por desplazamiento hacia el LEC, as como por aporte excesivo. Otras situaciones relacionadas: estrs, hipoglucemia, insuficiencia suprarrenal, y choque. Cuadro clnico: inquietud, estupor, hipotona muscular, hiporreflexia OT y parestesias. A nivel cardiaco origina trastornos del ritmo que pueden llevar a paro. En EKG se observa T altas y acuminadas, aplanamiento de la P y prolongacin de

P-R, Q-S y Q-T. Estas manifestaciones se acentan a medida que aumenta la kalemia a niveles de 7-9 mEq/L. 1. Hiperkalemia leve: potasio srico 5.5-6.5 mEq/L. 2. Hiperkalemia moderada: potasio srico 6.5-8 mEq/L. 3. Hiperkalemia grave: potasio srico mayor de 8 mEq/L. Tratamiento: Disminuir el aporte de potasio. Todas las soluciones aplicadas deben tener concentraciones elevadas de glucosa. En casos con potasio srico mayor a 6.0 mEq/L se requieren las siguientes medidas especiales, transitorias en casos de insuficiencia renal: A. Gluconato de calcio al 10% 0.5 ml/kg/2-4 minutos IV y con control EKG. Ejerce efecto protector antagnico al potasio sobre la conduccin cardiaca. Inicio de accin 1-5 minutos. B. Bicarbonato de sodio al 8.4% (aprox. 1 mEq/ml) 2-3 mEq/kg/10-15 minutos, diluido 1:1 con DW5%. El aumento del pH sanguneo condiciona paso de K + del LEC al LIC. Inicio de accin 15 minutos. C. Solucin polarizante constituida por solucin glucosada al 50% 1 ml/kg + insulina regular 0.5 UI/kg (1 UI/5 g de glucosa) IV en 1 hora. Condiciona el paso de K+ al LIC al acelerar la sntesis de glucgeno. Inicio de accin 15 a 30 minutos. D. Resina de poliestirensulfonato sdico (Kayexalate) 1 g/kg VO o en enema de retencin cada 2 horas por 1 a 4 veces al da. Intercambia sodio por potasio. Mejores resultados cuando se da VO suspendida en 2 ml/kg de sorbitol al 70%. Este ltimo al 20% y a 10 ml/kg cuando se da en enema. Riesgo de sobrecarga de sodio. Inicio de accin 2 horas. E. Dilisis peritoneal y hemodilisis son medidas con efectos ms duraderos. Inicio de accin 2 horas y 15 minutos respectivamente. EQUILIBRIO CIDO-BASE La acidez de los lquidos corporales est determinada por la proporcin de iones hidrgeno (H+), cuya concentracin plasmtica es de 0.0000398mEq/L. H+ o protn: un tomo de hidrgeno sin su electrn pH: logaritmo negativo [H+] cido: Sustancia donadora de protones Base: Sustancia receptora de protones cido fuerte: Altamente disociados. Gran capacidad de liberar H+ cido dbil: Pobremente disociado. Poca capacidad de liberar H+ Base fuerte: Gran capacidad de recibir H+ Base dbil: Poca capacidad de recibir H+

Gasometra (nivel del mar) pH PCO2 PO2 CO2t HCO3BE (base en exceso)

Arterial 7.35-7.45 35-40 mm Hg 70-105 mm Hg 23-29 mmol/L 22-28 mmol/L 2 mmol/L

Venosa 7.32-7.42 40-45 mm Hg 30-40 mm Hg 23-29 mmol/L 22-28 mmol/L 2 mmol/L

Mecanismos amortiguadores Dentro de los mecanismos que permiten mantener el equilibrio cido-base estn: 1. Los amortiguadores que actan en forma inmediata, pero transitoria. 2. Los que excretan hidrogeniones por pulmn (cidos dbiles). 3. Los que excretan hidrogeniones por rin (cidos fuertes). Mecanismos fsico-qumicos (-HCO3-H2CO3, protenas, fosfatos o hemoglobina):

a) b) c)

Sistema bicarbonato-cido carbnico: Accin inmediata. HCO3- regulado por rin. H+ + HCO3- H2CO3- (inestable) CO2 + H2O Sistema de fosfatos: 1/12 de la concentracin de HCO3-, menos poder. Compuesto por H2PO4- y HPO4-. Sistema de protenas: Protenas celulares y plasmticas. partes del poder amortiguador qumico est a nivel intracelular. Sistema i. c. ayuda a amortiguar LEC por la fcil difusin de CO2 y HCO3- a travs de la membrana celular. Acido fuerte pasa a dbil y base fuerte pasa a dbil.

Regulacin pulmonar: La ventilacin pulmonar ayuda a eliminar o a regular la concentracin de cido carbnico (H2CO3-) que es voltil y el mayor producto cido final del metabolismo: H2CO3 CO2 + H2O. Estmulos sobre centro respiratorio: pH, PO2 y PCO2. pH 7.2: hiperventilacin; mxima a pH 7 y desaparece a < pH. A veces hipoxia e hipercapnea prolongadas e intensas deprimen el CR. Mecanismo respiratorio globalmente tiene un poder 1-2 veces mayor que el de todos los amortiguadores qumicos juntos. El aumento del cido carbnico, secundario a la incapacidad del pulmn para eliminar CO2, como ocurre en enfermedades bronco-pulmonares graves, epiglotitis, bronconeumonas o sndrome de dificultad respiratoria del prematuro, entre otras, produce acidosis respiratoria. La disminucin del cido carbnico, producida por hiperventilacin (fiebre alta, encefalitis, histerismo) determina una baja del bicarbonato (reserva alcalina) y alcalosis respiratoria.

Regulacin renal: Los mecanismos amortiguadores hasta aqu descritos, ofrecen una defensa inmediata, pero temporal, ante posibles modificaciones en el estado de equilibrio cido-base corporal, mientras que el rin es el rgano responsable de regenerar el HCO3- utilizado en la amortiguacin inmediata de los cidos endgenos producidos. El rin enfrenta dos retos para la regulacin del equilibrio cido-base: en primer lugar, recuperar la mayor proporcin posible del bicarbonato filtrado y en segundo lugar, excretar hidrogeniones. se induce la formacin de acidez titulable a partir de fosfatos y se excretan otros cidos no titulables a travs de la sntesis de amoniaco.

a)

Reabsorcin de HCO3-: En tbulo proximal. CO2 (LIC) + H2O H2CO3- HCO3- + H+ (se intercambia con Na filtrado). Luminal NaHCO3 a la sangre. Luz tubular: HCO3- + H+ H2CO3- CO2 + H2O b) Excrecin de H+: CO2 + H2O H2CO3- HCO3- + H+ (secretado por transporte activo) Mecanismos (en tbulo contorneado distal): b.1. Acidificacin de fosfatos: intercambio de H+ con Na+ filtrado. Na proveniente del Na2HPO4 + HCO3- + H+ NaHCO3+ + NaH2PO4 El NaHCO3 pasa a la sangre y el NaH2PO4 se elimina por orina. b.2. Formacin de amonaco: Derivado de la glutamina, por accin de la glutaminasa genera in amonaco (NH3-). NH3- a la luz NH3- + H+ NH4+ + Cl- = ClNH4 Ambos mecanismos [H+] con mayor intercambio de H+ por Na+ en tbulos distales, resultando en mayor reabsorcin de HCO3- al plasma. Hay entonces titulacin de HCO3- contra H+, eliminando ligero exceso de H+ titulacin incompleta de H+ contra HCO3-, resultando pH urinario normal de 6-6.5. Obviamente debe haber adecuado aporte sanguneo renal. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE En la prctica clnica, se observan dos alteraciones fundamentales en el equilibrio cido-base; por un lado, la determinada por modificaciones primarias de la concentracin de bicarbonato srico, que condicionan el desarrollo de acidosis o alcalosis metablica y, por otro, las que modifican primariamente la presin parcial de CO2 en sangre arterial y que se manifiestan por alcalosis o acidosis respiratoria. Acidosis metablica

La acidosis metablica se presenta cuando el pH y el bicarbonato plasmticos estn bajos (pH menor de 7.35 y HCO3- menor de 20 mmol/L). La diarrea provoca acidosis metablica por tres mecanismos: 1. Aumento del catabolismo proteico, con ganancia neta de H + en el lquido extracelular por el metabolismo celular anaerbico, consecuencia de la hipoperfusin tisular, que se incrementa con el ayuno o la fiebre. 2. Prdida exagerada de bases (HCO3-) a travs del intestino grueso, que absorbe grandes cantidades de cloruro de sodio del lquido intestinal secretado. 3. Disminucin del flujo renal plasmtico debido a la hipovolemia, con compromiso renal para excretar la carga cida y retener adecuadamente bicarbonato. Cuadro clnico: hiperpnea, respiracin de Kussmaul, nuseas, vmitos, a veces dolor abdominal. Crnica: fatiga, debilidad y malestar general. Cardiovasculares: disminucin de contractilidad miocrdica. Acidemia: vasodilatacin sistmica, vasoconstriccin pulmonar, desviacin de la curva de disociacin de Hb a la derecha. Hipercalemia. Tratamiento: El estado de acidosis se corrige aumentando el volumen plasmtico con la hidratacin oral o con soluciones intravenosas (Plan B, plan C). Si hay datos clnicos o se demuestra gasomtricamente acidosis residual posterior a la rehidratacin, dar: Bicarbonato de sodio: BE x 0.5 x Kg = dficit de HCO3- en mEq/L HCO3-ideal - HCO3- real x 0.5 x Kg = dficit de HCO3-

El dficit se administra en 2 porciones iguales, la primera en una hora a 1/6 M, la segunda en los lquidos segn requerimientos del paciente en 7 horas. BIBLIOGRAFIA: Arellano. Cuidados Intensivos en Pediatra. Tercera Edicin. McGraw Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. Mxico DF. 1994. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Tratado de Pediatra. Dcimoquinta Edicin. McGraw Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. Mxico DF. 1997. Chan, Williams, Roth. INSUFICIENCIA RENAL DE LACTANTES Y NIOS. Pediatrics in Review en espaol; Volumen 23 Nmero 5; Julio, 2002: 163-176. Gordillo. ELECTROLITOS EN PEDIATRA. FISIOLOGA Y CLNICA. 4a Edicin. McGraw Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V. Mxico DF. 1988.

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