Anda di halaman 1dari 30

STATUS PASIEN Identitas Pasien Nama Usia TTL Pekerjaan Alamat : Ny.SA : 58 th : Jakarta, 12-05-1953 : Tidak berkerja : Jl.

Muncang Block N/I no.18 Jakarta Utara

Tgl Masuk RS : 29 nove 2011, pukul: 21:00 WIB

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS) Keluhan Utama Keluhan Tambahan : : Mual dan muntah + 5 hari SMRS Lemas, kepala pusing, mulut pahit, nafsu makan menurun,

berat badan menurun, sering kencing, mudah mengantuk dan lelah, sakit kepala, ada luka pada kaki tidak sembuh-sembuh. RPS : Os datang dengan keluhan mual diikuti dengan muntah sejak + 5 hari SMRS lebih dari 5 kali, dengan konsistensi cair bercampur makanan dan tidak ada darah. Lalu kemudian Os merasa lemas pada seluruh tubuhnya setelah muntah berkali-kali diikuti dengan kepalanya yang pusing seperti berputar-putar sekitarnya + 5 hari SMRS, pusing dirasakan terutama saat bangun tidur dan bangun dari duduk. Pada telinga tidak merasa sakit ataupun berdengin. Os banyak minum 5 tahun belakangan ini hingga sekarang. Sering kencing pada malam hari lebih dari 5 kali, dan mengalami penurunan berat badan dalam 5 tahun ini dari 80 kg menjadi 70 kg. Os marasa sering kesemutan pada telapak tangan dan kaki. Mudah lelah dan mengantuk, pandangan kabur tidak ada. 6 bulan yang lalu SMRS Os terjatuh dan terluka pada tungkai kaki kirinya, os sudah mengobatinya sendiri namun karena luka tersebut tidak sembuh-sembuh dan bertanbah luas diikuti dengan adanya nanah dan darah pada luka, luka terasa sakit seperti ditusuk-tusuk dan sensitivitas masih normal. Os melilki riwayat DM sejak

5 tahun dan tidak rutin meminum obat gulanya setiap hari. Os memiliki kebisaan minum teh manis tiap pagi dan makan nasi 3 kali sehari 2centong nasi.Os tidak rutin mengecekkan gula darahnya. Batuk (-), pilek (-), kaku pada tengkuk (-), nyeri dada (-), kembung(-), sesak (-), BAB normal. RPD RPK :Riw.penyakit jantung, HT, Asma bronkial disangkal : Riw.DM, riw.penyakit asma, HT, jantung disangkal : alergi makanan, obat-obatan, debu disangkal : sedang tidak menjalanin pengobatan jangka panjang : Makan teratur, jarang berolah raga.

R.Alergi R. Obat R.Psiko

Keadaan Umum : tampak sakit sedang Kesadaran Tanda Vital : kompos mentis

TD N RR S Status gizi

: : : :

160/90 mmHg 82 x/menit (kuat, cukup, regular) 18 x/menit 36,1 oC

BB TB IMT

70 kg

: 158 cm : 28,04 kg/m2

Status Generalis Kepala : Normocephal, rambut hitam tidak rontok, distribusi merata

Mata

: Alis mata madarosis (-), bulu mata rontok (-), konjungtiva anemis

(+), sklera ikterik (-), refleks pupil (+/+), isokor kanan-kiri Kulit Hidung Telinga Mulut : Ikterik (-), eritem (-) : deviasi septum (-), sekret (-), darah (-) : Normotia, nyeri tekan tragus (-/-), otore (-/-), darah (-/-) : Mukosa bibir tidak sianosis, Bibir kering (+), lidah kotor (-), tonsil

hiperemis (-), tonsil T1-T1 Leher : Thoraks PARU-PARU Inspeksi :Statis : Simetris kanan dan kiri, skar (-), retraksi otot Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-), JVP (5-2 cm) H2O : Normochest

pernapasan (-), spider nevi (-) Dinamis spider nevi (-) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus kanan dan kiri normal, nyeri tekan (-) :Sonor pada semua lapang paru, batas paru-hepar : Simetris kanan dan kiri, skar (-), retraksi otot pernapasan (-),

setinggi ICS 5, midclavicularis dextra Auskultasi JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas kanan jantung linea sternalis dextra Batas kiri jantung linea : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

midclavikularis sinistra, batas pinggang jantung ICS 2-3 parasternalis kiri Auskultasi ABDOMEN : BJ 1 dan 2 reguler, Murmur(-), Gallop (-).

Inspeksi Auskultasi Palpasi

: : :

Cembung, skar (-), caput medusa (-), spider nevi (-) Bising usus menurun. Nyeri tekan epigastrium (+), Hepatomegali (-), splenomegali (-

), Ballotement (-) Perkusi : Timpani pada 4 kuadran, shifting dullness (-)

EXTREMITAS

: Atas Bawah

Akral Edema

: :

Hangat Hangat (-) (-) (-) (+) (-) (+)

Palmar eritem : Bekas Luka :

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 30 November 2011 Pemeriksaan kolesterol Tryglycerides HDL LDL ENZYM SGOT SGPT FAAL GINJAL Ureum Creatinin 14 mg/dl 0.6 mg/dl 20-40 0,6 1,2 24 U/L 26 U/L 0 -37 0-40 Hasil 143 mg % 108 mg % 39 mg % 82 mg % Nilai Rujukan 150-200 60-150 35 55 <150

ELEKTROLIT Natrium Kalium Kalsium HEMATOLOGI LED Hemoglobin Leukosit Basofil Esonofil Batang N. Segmen Limfosit monosit Hematokrit Trombosit GDS 120 mm/ 1 jam 8,40 g/dl 16 900/mm3 0% 1% 4% 59 % 33 % 3% 25,9 % 5 44 239 dl/mg 0-20 11,3 15,5 4,3 10,4 0 -0,3 % 24% 1- 5 % 51 - 67 20 -30% 2 -6 % 38,0 - 47,0 135 - 440 129 130 m Eq/L 3,3 m Eq/L 99 m Eq/L 134 -146 3,4 -4,5 96 -108

RESUME Wanita, usia 58 tahun. Datang dengan KU vomitus sejak + 5 hari lebih dari 5 kali, lemas, vertigo, mulut pahit, anoreksia, penurunan BB dari 80 70 kg dalam 5 tahun belakangan ini. Poliuri dan polidipsi,sering kesemutan pada telapak tangan dan kaki, mudah mengantuk dan lelah. Ulkus pada tungkai kiri yang tidak sembuh-sembuh sejak 6 lalu SMRS dengan ada pus dan darah. Kebiasa minum teh manis setiap pagi. Memiliki riw. DM sejak + 5 tahun, minum obat tidak teratur. PEM. FISIK TTV TD : 160/30 mmHg Nadi : 82 x/menit Suhu : 36,1 oC Pernafasan : 18 x/menit

Mata Abdomen Ekstremitas

I : konjungtiva anemis P : Nyeri tekan epigastrium : Ulkus pada tungkai kiri dengan pus dan darah

PEM. PENUNJANG GDS : 239 dl/mg

Ureum : 14 mg/dl Na : 130 m Eq/L

Kalium: 3,3 mEq/L Hemoglobin : 8,40 g/dl Leukosit : 16.900/ mm3 Eosinofil : 1% Limfosit : 33 %

Daftar Masalah : Dispepsi Vertigo Hipertensi Ulkus DM tipe 2

Assesment 1 Mual diikuti muntah sejak + 5 hari lebih dari 5 kali dengan konsistensi cair bercampur makanan dan tidak ada darah. Pem. Fisik : Nyeri tekan epigastrium Pem.Penunjang : eletrolit : Na :130 m Eq/L Kalium : 3,3 m Eq/L WD DD : Dispepsi : -

R. Dx : R.Tx : Assesment 2 kepalanya pusing seperti berputar-putar sekitarnya + 5 hari SMRS, pusing dirasakan

terutama saat bangun tidur dan bangun dari duduk.

Pem. Fisik : Mata : Konjungtiva anemis (+) Pem.Penunjang : hematologi : Hb : 8,40 g/dl WD DD : Vertigo :-

R. Dx : R.Tx : Assesment 3 kepalanya pusing seperti berputar-putar sekitarnya + 5 hari SMRS. Pem. Fisik : Mata : TD : 160/90 mmHg WD DD : Hipertensi :-

R. Dx : R.Tx :

Assesment 4 Os banyak minum 5 tahun belakangan ini hingga sekarang sering kencing pada malam hari lebih dari 5 kali, dan mengalami penurunan berat badan dalam 5 tahun ini dari 80 kg menjadi 70 kg. Os marasa sering kesemutan pada telapak tangan dan kaki. Mudah lelah dan mengantuk. 6 bulan yang lalu SMRS Os terjatuh dan terluka pada tungkai kaki kirinya, os sudah mengobatinya sendiri namun karena luka tersebut tidak sembuh-sembuh dan bertanbah luas diikuti dengan adanya nanah dan darah pada luka, luka terasa sakit seperti ditusuk-tusuk dan sensitivitas masih normal. Os melilki riwayat DM sejak 5 tahun dan tidak rutin

meminum obat gulanya setiap hari. Os memiliki kebisaan minum teh manis tiap pagi dan makan nasi 3 kali sehari 2centong nasi.Os tidak rutin mengecekkan gula darahnya Pem. Fisik : ekstrmitas : ulkus pada tungkai kaki kiri Pem.Penunjang : GDS 239 dl/mg Leukosit : 16.900 WD DD : Ulkus diabetikum :-

R. Dx : R.Tx :

Assesment 5 Os banyak minum 5 tahun belakangan ini hingga sekarang sering kencing pada malam hari lebih dari 5 kali, dan mengalami penurunan berat badan dalam 5 tahun ini dari 80 kg menjadi 70 kg. Os marasa sering kesemutan pada telapak tangan dan kaki. Mudah lelah dan mengantuk. 6 bulan yang lalu SMRS Os terjatuh dan terluka pada tungkai kaki kirinya, os sudah mengobatinya sendiri namun karena luka tersebut tidak sembuh-sembuh dan bertanbah luas diikuti dengan adanya nanah dan darah pada luka, luka terasa sakit seperti ditusuk-tusuk dan sensitivitas masih normal. Os melilki riwayat DM sejak 5 tahun dan tidak rutin

meminum obat gulanya setiap hari. Os memiliki kebisaan minum teh manis tiap pagi dan makan nasi 3 kali sehari 2centong nasi.Os tidak rutin mengecekkan gula darahnya Pem. Fisik : ekstrmitas : ulkus pada tungkai kaki kiri Pem.Penunjang : GDS 239 dl/mg WD DD : DM tipe 2 :-

R. Dx : R.Tx :

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS DIABETIC 2.1.1. DEFINISI Ulkus Kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang. Diabetic Ulkus Ulkus, biasanya di ekstrimitas bawah, yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus Gangrene Kematian jaringan, biasanya dalam jumlah besar dan umumnya berhubungan dengan kehilangan preparat vaskular (nutrisi) dan diikuti invasi bakteri dan pembusukan. Diabetic gangrene Gangren basah, biasanya dikaki, pada orang dengan diabetes melitus, disebabkan oleh neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya

2.1.2. EPIDEMIOLOGI Di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu menyangkut kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16% dan 25 % (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37 % akan meninggal 3 tahun setelah amputasi.

2.1.3. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIC 2.1.3.1. NEUROPATI Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation and product (AGEs), pembentukan radikal dan aktivasi protein kinase c (PKC), aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah saraf menurun dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel terjadilah ND. Faktor metabolik Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldosereduktase, yang merubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf merusak sel saraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel saraf menyebabkan hipertonik intraseluler sehingga mengakibatkan edema saraf. Peningkatan sintesis sorbitol berakibat terhabatnya mioiniositol masuk ke dalam sel saraf. Penurunan mioniositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menimbulkan stress osmotik yang akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase c (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na interseluler menjadi berlebihan, yang beakibat terhambatnya mioniositol masuk ke dalam sel saraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal saraf. Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunya persedian NADPH saraf yang

merupakan kofaktor yang penting dalam metabolisme oksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting dalam glutathion dan nitrit oxide synthase (NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO) Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosilation end products (AGEs). AGEs ini sangat toksik dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentukanya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun, yang akan berakibat vasodilator berkurang, aliran ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioniositol dalam sel saraf, terjadilah ND, kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali

glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi kerusakan iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat diperbaiki lagi. Kelainan vaskuler Penelitian membuktikan bahwa hiperglikemia juga mempunyai hubungan dengan kerusakanm mikrovaskuler. Hiperglikemia persisten merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang disebut reactive oxygen species (ROS). Radikal bebas ini membuat kerusakan endotel vaskuler dan menetralisir NO, yang berefek menghalangi vasodilator mikrovaskuler. Mekanisme kelainan mikrovaskluer tersebut juga dapat melalui penebalan membrana basalis, trombosis pada arterial intaneural, peningkatan agregasi trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, berkurangnya aliran darah saraf dan peningkatan resistensi vaskuler, kejadian neuropati yang didasari oleh kelainan vaskluer masih bisa dicegah dengan modifikasi faktor resiko kardiovaskuler, yaitu kadar trigiserida yang tinggi, IMT, merokok dan hipertensi. Ulkus sering terjadi di ujung-ujung jari dan di telapak kaki pada permukaan dari head metatarsal dan sering didahului oleh pembentukan callus. Jika callus tidak dihilangkan bisa terjadi perdarahan dan kematian jaringan. Dan terjadi ulcer. Ulkus bisa terjadi karena infeksi sekunder oleh staphylococci, streptococci, organisme gran negatif dan bakteri anaerob. Yang berperan penting pada terjadinya cellulitis, abses, and osteomyelitis. Komplikasi sepsis ulkus jari-jari ke apical bisa menimbulkan trombosis pada digital arteri yang dapat menimbulkan gangren pada jari.

2.1.3.2. ISKEMIK Hiperglikemia Hiperglikemia kronik menyebabkan disfungsi endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan nitrit oksida (NO) dan prostagandin Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraseluler sehingga akan menyebabkan gangguan NDPH pool yang akan menghambat produksi NO Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglicerol (DAG) melalui jalur glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG dan PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stress oksidatif. Keadaan hiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stress oksidatif dan peningkatan oqidized lipoprotein, terutama small dense LDL cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Disamping peningkatan itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan oksidadi fosfolipid dan protein. Hipergllikemia akan disertai tendensi protrombin dan agregasi platelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO dan penurunan aktifitas fibrinolitik akibat peningkatan kada PAI-1. Disamping itu pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin sulfat. Trombosis/Fibrinolisis DM akan disertai dengan keadaan protrombotik yaitu perubahan-perubahan proses trombosis dan fibrinolisis. Kelainan ini disebabkan karena adanya resistensi insulin terutama yang terjadi pada pasien DM tipe 2. Pengingkatan fibrinogen serta aktiviras faktor VII dan PAI-1 baik dalam plasma maupun didalam plak aterosklerosis akan menyebabkan penurunan

urokinase dan meningkatkan agregasi platelet. Penyebab peningkatan fibrinogen diduga karena meningkatnya aktivitas faktor VII yang berhubungan dengan terjadinya hiperlipidemi post prandial. Over ekspresi PAI-1 diduga terjadi akibat pengaruh langsung dari insulin dan proinsulin. Dislipidemia Dislipidemia yang akan menimbulkan stres oksidatif umum terjadi pada keadaan resistensi insulin/sindrom metabolik dan DM tipe 2. Keadaan ini terjadi akibat gangguan metabolisme lipoprotein yang sering disebut lipid triad , meliputi 1. Peningkatan kadar VLDL atau trigiserida 2. Penurunan kadar kolesterol HDL 3. Terbentuknya small dense LDL yang bersifat aterogenik1

Hilangnya pulsasi pada kaki merupakan tanda bahaya kemungkinan terjadinya iskemia yang memerulkuan penilaian dan pengobatan yang spesifik. Lesi pada tepi kaki dan tidak adanya callus merupakan karakteristik. Gangren mungkin timbul. Untuk indentifikasi iskemia bisa temukan warna merah jambu, nyeri (nyeri yang ektrim dan terus-menerus) dan pulsasi, kadang-kadang dingin. Ankle/brachial pressure index
7

dilakukan

dengan

doppler

ultrasonography bisa memberikan petunjuk adanya iskemia

Diabetes Melitus

Hiperlipidemia merokok

Neuro pati Penyakit vaskuler peripher

somatik

Neuro pati

Autonomic neuropathy

Pain sensatinon proprioseptive

Masalah ortoped i Plantar pressure

Limitied joint movement

Keringat menurun

Altered blood flow

Otot hipotropi

Dry skin fissura callus Ulkus pada kaki infeksi

Engorged vein, warm foot

Ischemic limb

2.1.4. KLASIFIKASI KAKI DIABETES Klasifikasi kaki diabetes Stage 1 Stage 2 Normal foot High risk foot

Stage 3 Stage 4 Stage 5 Stage 6

Ulcerated foot Infected foot Necrotic foot Unsalvable foot

Untuk stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer. Untuk stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan spesialistik Untuk stage 5, apalagi stage 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas sekali memerlukan suatu kerja sama tim yang sangat erat, di mana harus ada dokter bedah Untuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetes, pada setiap tahap harus diingat berbagai factor yang harus dikendalikan, yaitu: Mechanical control-pressure control Metabolic control Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection control

Pada tahap yang berbeda diperlukan optimalisasi hal yang berbeda pula. Misalnya pada stadium 1 dan 2 tentu saja factor wound control dan infection control belum diperlukan, sedangakan untuk stadium 3 dan selanjutnya tentu semua factor tersebut harus dikendalikan.

2.1.4.1. Stage 1 : Normal Foot Kaki normal di definisikan tidak adanya factor resiko terjadinya ulkus, seperti neuropathy, ischemia, defomitas, callus, dan ketiadaan faktor resiko tersebut Screening penilaian terdiri dari 4 bagian: Penyelidikan pernah terkena ulkus atau sedang terjadi ulkus Pengujian untuk neuropathy dengan 10-g monofilament Palpasi pulsasi kaki atau tanda-tanda iskema Inspeksi kaki untuk melihat adanya abnormalitas Deformitas Callus Pembengkakan Tanda-tanda inspeksi Necrosis Pasien yang tidak ditemukan masalah diklasifikasikan ke dalam stage 1. Bagaimanpun. Screening pasien pada stage 1 harus di ulang dengan jarak 1 tahun untuk mengetahui factor resiko bengkak. Diagnosis stage 1 ini di buat

Pengelolaan Tujuan pengelolaan pada stage 1 ini: Pasien diharapkan jangan terbentuk factor resiko untuk menjadi kaki diabeti ulseratif Jika factor resiko terbentuk, bisa terdeksi sedini mungkin dan pasien ti tempatkan pada stage 2

Masalah kaki yang lazim bisa terjadi di semua populasi di obati dengan efisien dan jangan sampai peranan jaringan rusak walaupun tidak ada neuropathy dan penyakit vascular.

2.1.4.2. Stage 2 : The High-Risk Foot Kaki diabetic masuk pada stage 2 jika ditemukan 1 atau lebih factor resiko terjadinya ulkus: neuropathy, ischemia, deformitas, pembengkakan, dan callus Neuropathy dan ischemia merupakan 2 resiko yang penting dari kaki diabetic. Deformitas, pembengkakan dan callus biasanya tidak menjadi peranan untuk ulkus pada pasien dengan sensasi nyeri yang baik dan aliran darah yang baik. Tetapi ketika di temukan combinasi dengan neuropathy or ischemia, akan meningkatkan resiko ulkus. Setiap kaki diabetic di stage 2 akan di klasifikasikan pada neurophaty atau neuroischemia. Hal ini perlu untuk ditekankan untuk memisahkan antara kaki neuropathy. Karena pengobatan akan berbeda pada kedua type ini. 2.1.4.3. Stage 3 : The Ulcerated foot Stage 3 mengambarkan kerusakan kulit dan ulkus. Ini merupakan point yang sangat penting pada riwayat alamiyah dari kaki diabetic. Seluruhnya pada masa hidupnya 15% akan menjadi ulkus; 85% akan diamputasi dari ulkus yang tidak diobati. Setiap keretakan kulit pada kaki diabetic merupakan hal yang potensial untuk masuknya bakteri dan berpotensi terjadinya penyakit. Kaki diabetic stage 3, baik neuropathy dan neuroischemic, dibutuhkan penanganan yang cepat.

Klasifikasi Hal yang mudah untuk membedakan antara ulkus pada kaki neuropathy dan ulkus pada kaki ischemia. Pada dasarnya klasifikasinya ada atau tidak adanya ischemia pada keadaan yang lazim pada neuropathy. Ulkus dengan Kategori Spesifik Termasuk ke dalam:

Ulkus pada tumit yang disebabkan tekanan yang terus-menerus Ulkus charcot osteoarthtopathy yang berhubungan dengan defomitas rockerbottom, medial convexity dan deformitas belakang kaki

Ulkus keatas tendon Achilles Luka tusukan disebabkan benda tajam Luka trauma, termasuk terbakar Artefactual (factitial) ulkus yang disebabkan dengan sengaja oleh pasien Ulkus malignant

Neuropathy ulkus Ulkus neuropathy biasa di temukan pada puncak ujung-ujung kaki dan pada plantar metatarsal head yang menonjol. Bentuk callus pada area tersebut meningkatkan tekanan.

Neuroischemia Ulkus pada kaki neuroischemia biasanya terjadi pada garis kaki. Tanda pertama dari ulkus adalah kemerahan yang melepuh dan membentuk ulkus yang dangkal dengan dengan dasar yang tipis bergranul yang pucat atau kekuningan yang mengelupas. Pada ischemia, sering ditemukan halo erytema yang mengelilingi ulkus di mana pembuluh darah lokal yang melebar pada usaha untuk meningkatkan perfusi di area tersebut

2.1.4.4. Stage 4 : The Infected Foot Ketika kaki masuk ke dalam stage 4, stage ini sudah terjadi infeksi, hal ini akan meningkatkan derajat menuju amputasi. Meskipun amputasi mungkin hasil dari beratnya ischemia atau deformitas yang besar dari charcot osteoarthropapthy, jarang, dan infeksi sering merupakan jalan menuju amputasi. Banyak orang menuju amputasi besar karena combinasi dari DM dan infeksi dengan berbagai penyebab.

2.1.4.5. Stage 5 : The Necrotic Foot Pada taraf ini memberikan ciri adanya necrosis (gangrene) berimplikasi buruk. Yang mengancam hilangnya ektremitas. Necrosis bisa merusak kulit, subcutan, dan lapisan luar. Tanda Awal Necrosis Tanda dari kaki yang menjadi necrotic mungkin tidak terlihat pada stadium awal, dan mungkin menggambarkan luka memar atau gatal-gatal pada lengan dan kaki. Seharusnya mencari tanda-tanda awal: Jari kaki yang berkembang menjadi warna biru or ungu, sebelumnya berwarna merah jambu karena infeksi atau ischemia Jari kaki menjadi sangat pucat dan bisa di bandingkan dengan jari kaki sebelahnya. Ulkus yang mana dapat berubah warna dari sehat hingga granulasi berwarna kemerahan menjadi abu-abu, ungu atau hitam atau terjadi perubahan struktur dari halus menjadi tidak mengkilat pada permukaan.

Penyebab necrosis Necrosis bisa disebabkan oleh infeksi, biasanya basah, atau Karena penyakit occlusi macrovasculer arteri kaki, biasanya kering. Necrosis atau tidak, sebelumnya lebih dulu terjadi microangiopati occlusi arteriol atau penyakit pembuluh darah kecil2

2.1.4.6. Stage 6 : The Unsalvageable foot Amputasi besar kadang-kadang tak dapat dihindarkan, terutama pasien dengan neuroischemic, rehabilitasi amputasi diabetic sangat sulit dan memberi ciri tinggal di rumah sakit yang lama. Alasan untuk Amputasi besar Amputasi besar biasanya dikarenakan kaki neuroischemic dan jarang pada kaki neuropathy foot. Amputasi besar pada kaki neuroischemic perlu mengikuti keadaan sekitar Ketika infeksi besar merusak kaki dan mengancam jiwa pasien

Ketika terdapat ischemia berat dengan nyeri saat istirahat yang tidak bisa di control Ketika terjadi necrosis sekunder dapat menyebabkan occlusi yang merusak kaki.

2.1.5. PENGELOLAAN KAKI DIABETES Pengelolaan kaki diabetes dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu pencegahan terjadinya kaki diabetes dan terjadinya ulkus (pencegahan primer sebelum terjadinya perlukaan pada kulit) dan pencegahan agar tidak terjadi kecacatan yang lebih parah (pencegahan sekunder dan pengelolaan ulkus/gangrene diabetic yang sudah terjadi)

2.1.5.1. PENCEGAHAN PRIMER Kiat-kiat pencegahan terjadinya kaki diabetes Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes sangat penting untuk pencegahan kaki diabetes. Penyuluhan ini harus selalu dilakukan pada setiap pertemuan dengan penyandang DM, dan harus selalu diingatkan kembali tanpa bosan. Keadaan kaki penyandang diabetes digolongkan berdasarkan resiko terjadinya dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. penggolongan kaki diabetes berdasar risiko terjadinya masalah (frykberg)

1. Sensasi normal tanpa deformitas 2. Sensai normal dengan deformitas dan tekanan plantar tinggi 3. Insensitivitas tanpa deformitas 4. Iskemia tanpa deformitas 5. Kombinasi/complicated a. Kombinasi insensitivitas, iskemia dan/atau deformitas b. Riwayat adanya tukak, deformitas charcot2

Pengelolaan kaki diabetes terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya resiko tersebut. Dengan pemberian alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus Karen factor mekanik akan dapat dicegah. Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut: untuk kaki yang kurang merasa/insensitive (kategori risiko 3 dan 5). Alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitive tersebut. Kalo sudah ada deformitas (kategori risiko 2 dan 5), perlu perhatian khusus mengenai sepatu/alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan kategori risiko 4 (permasalahan vaskuler), latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki vaskularisasi kaki

2.1.5.2. PENCEGAHAN SEKUNDER Pengelolaan Holistik Ulkus/Gangren Diabetik Dalam pengelolaan kaki diabetes, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang maskimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama: Mechanical control-pressure control Metabolic control Vascular control Educational control Wound control Microbiological control-infection control

Control metabolic Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai factor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan. Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar glukosa darah. Status nutrisi harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik jelas membantu kesembuhan luka. Berbagai hal lain harus diperbaiki dan juga diperhatikan, seperti kadar albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan. Demikian pula fungsi ginjal. Control vaskuler Keadaan vaskuler yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka. Berbagai langkah diagnostic dan terapi dapat dikerjakan sesuai dengan keadaan pasoen dan juga kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai cara sederhana seperti: warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah. Disamping itu saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara non

invasive, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echodopler dan keudian pemeriksaan arteriografi. Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskulernya, dapat dilakukan pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskuler, yaitu berupa: Modifikasi factor resiko Stop merokok Memperbaiki berbagai factor risiko terkait aterosklerosis Hiperglikemia Hipertensi Dislipidemia

Walking program latihan kaki merupakan domain usaha yang dapat diisi oleh jajaran rehabilitasi medik Terapi farmakologis Kalau mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak) mungkin obat seperti apirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM. tetapi sampai saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM Revaskularisasi Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jikalau ada klaudikasio intermiten yang hebat, tindakan revaskulearisasi dapat dianjurkan. Sebelum tindakan revaskularisasi diperlukan pemeriksaan arteriografi untuk mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan dapat dipikirkan untuk prosedur endovascular PTCA. Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik. Paling tidak factor vascular sudah lebih memadai, sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai factor lain yang juga masih banyak jumlahnya. Wound control Perawatan luka sejak pertama kali pasien dating merupakan hal yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat. Saat ini terdapat banyak sekali macam dreesing (pembalut) yang masing-masing tertentu dapat dimanfaatkan sesai dengan keadaan luka, dan juga letak luka itu. Dreesing yang mengandung komponen zat penyerap seperti carbonated dreesing, alginate dreesing akan bermanfaat pada keadaan luka yang masih produktif. Demikian pula hydrophilic fiber dressing atau siver impregmenated dressing akan bermanfaat untuk luka produktif dan terinfeksi. Debridement yang baik dan adekuat tentu akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan mengurangi produksi pus/cairan dari ulkus/gangrene. Berbagai terapi topical dapat dinamfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau yodine encer, senyawa silver sebagai bagian dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non surgical dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka, seperti preparat enzim. Jikalau luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi lagi, dressing seperti hydrocolloid dressing yang dapat dipertahankan beberapa hari dapat digunakan. Suasana sekitae luka yang kondusif untuk penyembuhan harus dipertahankan. Yakinkan bahwa luka selalu dalam keadaan optimal dengan demikian penyembuhan luka akan terjadi sesuai tahapan penyembuhan luka yang harus selalu dilewati dalam rangka proses penyembuhan. Selama proses infalamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan beranjak pada proses selanjutnya yaitu proses granulasi dan kemudian epitelisasi. Untuk menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka dapat pula dipakai kasa yang dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini dipakai di banyak sekali tempat perawatan kaki diabetes

Berbagai sarana dan penemuan baru dapat dimanfaatkan untuk wound control seperti: dermagraft, apligraft, growth factor, protease inhibitor, dsb, untuk mempercepat penyembuhan. Microbiological control Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala setiap daerah. Dari penelitian tahun 2004 di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang polimikrobial, campuran gram posited dan gram negative serta kuman anaerob untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotic harus diberikan antibiotic dengan spectrum luas, mencakup kuman gram positif dan negative (seperti golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya metronidazol). Pressure control Jika tetap dipakai untuk berjalan (berarti kaki dipakai untuk menahan berat badanweight bearing). Luka yang selalu mendapat tekanan tidak sempat menyembuh. Apalagi kalau luka tersebut terletak dibagian plantar seperti luka pada kaki Charcot. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing dapat dilakukan antara lain Removable cast walker Total contact casting Temporary shoes Felt padding Crutches Wheelchair Electric carts Cradled insoles

Berbagai cara surgical dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada luka seperti: 1). Dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses, 2) prosedur koreksi bedah seperti operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon lengthening, partial calcanectomy Educational control Edukasi sangat penting penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetes. Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangrene diabetic maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal. Rehabilitasi merupakan program yang sangat penting yang harus dilaknakana untuk pengelolaan kaki diabetes. Bahkan sejak pencegahan terjadinya ulkus diabetic dan kemudian setelah perawatan. Pemakaian alas kaki/sepatu khusus untuk mengurangi tekanan plantar akan sangat membantu mencegah terjadinya ulkus baru. Ulkus yang terjadi berikut memeberikan prognosis yang jauh lebih buruk daripada ulkus yang pertama