Anda di halaman 1dari 7

MAKALAH DOKTER MUDA ILMU PENYAKIT PARU

BRONKIEKTASIS

Oleh: ROSIHAN ANWAR NIM 010710294

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA LAB/SMF ILMU PENYAKIT PARU RSU Dr. SOETOMO SURABAYA 2012

A. PENDAHULUAN
Bronkiektasis merupakan suatu kondisi di mana jalan napas mengalami pelebaran abnormal. Pelebaran ini disebabkan oleh adanya blokade mukus. Blokade mukus yang semakin lama semakin banyak terkumpul di jalan napas mengakibatkan bakteri dapat tumbuh dan mengakibatkan terjadinya infeksi. Bronkiektasis dapat terjadi pada semua usia. Akan tetapi, bronkiektasis paling sering terjadi pada masa anak-anak dengan gejala yang biasanya baru tampak setelah proses patologis berjalan cukup lama. Bronkiektasis dapat terjadi sebagai bagian dari defek sejak lahir atau dapat juga sebagai akibat dari penyakit lain seperti tuberkulosis, pneumonia dan influenza. Bronkiektasis juga dapat diakibatkan oleh adanya sumbatan jalan napas karena adanya suatu pertumbuhan massa, atau suatu benda asing yang masuk jalan napas seperti mainan atau kacang. Bronkiektasis tidak dapat disembuhkan. Akan tetapi, dengan pengobatan yang tepat, seseorang dengan bronkiektasis dapat menjalani kehidupan secara normal. .

B. DEFINISI
Bronkiektasis merupakan dilatasi jalan napas irreversibel pada paru baik secara lokal maupun difus dan secara klasik dikategorikan menjadi silindrikal atau tubular (bentuk tersering), varikosa, atau kistik. (Harrisons Principle of Internal Medicine, 2012) Dalam buku Textbook of Respiratory Medicine disebutkan bahwa

bronkiektasis merupakan suatu penyakit yang jarang terjadi, terutama disebabkan karena suatu proses infeksi, yang mengakibatkan perubahan abnormal dan permanen pada satu atau lebih dari bronkus atau jalan napas.

C. ETIOLOGI
Bronkiektasis dapat terjadi baik karena infeksi maupun bukan infeksi. Pola struktur yang terkena sering menjadi petunjuk terhadap penyebab dari terjadinya bronkiektasis. Bronkiektasis fokal terjadi apabila kerusakan mengenai area tertentu di paru-paru dan dapat diakibatkan oleh obstruksi jalan napas baik karena faktor ekstrinsik (penekanan oleh karena limfadenopati atau massa tumor) maupun faktor intrinsik (tumor jalan napas, aspirasi benda asing, stenosis, kelainan kongenital seperti

atresia bronkus). Bronkiektasis difus terjadi apabila kerusakan terjadi secara luas di paru-paru dan sering diakibatkan karena penyakit sistemik atau suatu proses infeksi.

D. PATOGENESIS
Mekanisme yang dianut secara luas pada bronkiektasis karena infeksi adalah hipotesis vicious cycle, di mana kerentanan terhadap infeksi dan mekanisme bersihan mukosilier yang buruk mengakibatkan terjadinya kolonisasi mikroba pada bronkus dan percabangannya. Beberapa organisme, sebagai contoh adalah Pseudomonas aeruginosa, memperlihatkan kecenderungan untuk berkolonisasi pada jalan napas yang terganggu dan menghindari mekanisme pertahanan tubuh inang. Gangguan bersihan mukosilier dapat terjadi sebagai akibat dari keadaan herediter seperti cystic fibrosis atau dyskinetic cilia syndrome atau infeksi berat seperti pneumonia karena Bordetella pertussis atau Mycoplasma pneumonia. Adanya kolonisasi mikroba memicu terjadinya inflamasi kronis yang berakibat pada terus berlangsungnya kerusakan dinding jalan napas, gangguan sekresi dan bersihan mikroba. Mediator yang dikeluarkan bakteri juga diyakini dapat mengganggu bersihan mukosilier. Studi klasik terhadap patologi bronkiektasis sejak tahun 1950 menunjukkan inflamasi jalan napas kecil yang signifikan dan destruksi, dilatasi serta hilangnya elastin, otot polos dan kartilago dari jalan napas besar. Proses ini diyakini terjadi karena sel radang pada jalan napas kecil melepaskan protease dan berbagai mediator lain seperti spesies reactive oxygen species (ROS) dan sitokin pro inflamasi yang merusak dinding jalan napas besar. Proses inflamasi yang terus berlangsung pada jalan napas kecil menyebabkan terjadinya obstruksi aliran udara. Anti protease seperti -1 antitripsin memegang peranan penting dalam menetralisir efek merusak dari elastase neutrofil dan dalam meningkatkan efektifitas pembunuhan bakteri. Pasien dengan defisiensi -1 antitripsin juga dijumpai pada bronkiektasis di samping umumnya ditemukan pada pasien emfisema. Mekanisme yang diusulkan untuk bronkiektasis non infeksius adalah reaksi imun yang merusak dinding bronkus. Oleh karena itu, kondisi autoimun sistemik seperti misalnya Sjogrens syndrome dan artritis rheumatoid dapat mengakibatkan terjadinya bronkiektasis. Bronkiektasi traksi terjadi pada dilatasi jalan napas yang ditimbulkan oleh distorsi parenkim sebagai akibat dari fibrosis paru (seperti pada fibrosis pasca penyinaran atau fibrosis paru idiopatik).

E. GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah batuk produktif yang persisten disertai produksi sputum yang banyak dan kental. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya ronki dan wheezing. Pada beberapa pasien dengan bronkiektasis dapat ditemukan clubbing finger. Obstruksi jalan napas ringan sampai sedang dapat dijumpai pada pemeriksaan faal paru, akan tetapi hasil ini juga didapatkan pada kondisi lain seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eksaserbasi akut bronkiektasis biasanya ditandai dengan peningkatan produksi sputum dan purulensi.

F. DIAGNOSIS
Diagnosis bronkiektasis ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis batuk persisten dengan produksi sputum disertai dengan hasil radiologis yang menunjang. Meskipun foto thorak kurang sensitif dalam memperlihatkan proses bronkiektasis, keberadaan dari tram tracks mengindikasikan adanya dilatasi sehingga patut dicurigai sebagai suatu bronkiektasis. Foto CT-scan thorak jauh lebih spesifik dalam mendiagnosis bronkiektasis sehingga menjadi modalitas pencitraan pilihan untuk memastikan diagnosis bronkiektasis. Hasil CT yang positif menunjukkan gambaran dilatasi jalan napas (terdeteksi sebagai tram tracks paralel atau seperti signet ring sign), penebalan dinding bronkial, .penebalan sekresi, atau kista yang berasal dari dinding bronkial (khususnya pada bronkiektasis kistik).

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi adalah pneumonia berulang yang memerlukan rawat inap, empiema, abses paru, gagal napas progresif, dan cor pulmonale. Komplikasi lain yang juga dapat terjadi adalah infeksi bronkial kronik dan pneumothorax. Hemoptisis yang mengancam nyawa juga dapat terjadi akan tetapi jarang didapatkan. Pada kasus bronkiektasis infeksi yang berat, infeksi berulang diikuti dengan pemberian antibiotik yang sama dapat mengakibatkan terjadinya resistensi. Pada kasus tertentu, kombinasi antibiotik berbeda mungkin diperlukan untuk mengobati organisme yang resisten. Infeksi berulang dapat mengakibatkan perlukaan pada pembuluh darah mukosa sehingga dapat menimbulkan perdarahan dari yang paling

ringan sampai batuk darah yang dapat mengancam nyawa. Tata laksana batuk darah massive biasanya memerlukan intubasi untuk menstabilkan pasien, mengidentifikasi sumber perdarahan, dan melindungi paru yang sehat. Kontrol perdarahan sering memerlukan embolisasi arteri bronkial sampai dengan pembedahan pada kasus yang berat.

H. PENATALAKSANAAN
Prinsip tata laksana bronkiektasis infeksi adalah pengendalian infeksi aktif dan perbaikan bersihan sekresi serta higienisitas bronkial sehingga dapat mengurangi beban mikroba di jalan napas dan meminimalkan risiko infeksi berulang. 1. Terapi Antibiotik Terapi antibiotik ditujukan pada patogen penyebab ataupun yang diduga sebagai penyebab dan sebaiknya segera diberikan saat eksaserbasi akut, biasanya untuk jangka waktu 5-10 hari. 2. Bronkial Hygiene Berbagai pendekatan dapat dicoba untuk meningkatkan bersihan sekret pada bronkiektasis seperti hidrasi dan pemberian mukolitik, aerosolisasi bronkodilator dan agen hiperosmolar (hipertonik salin), dan fisioterapi dada (drainase postural, perkusi dada mekanis tradisional dengan menepuk-nepuk dada dengan telapak tangan atau dengan penggunaan alat modern).

3. Terapi Anti Inflamasi Para ahli meyakini bahwa pengendalian respon inflamasi mungkin bermanfaat pada bronkiektasis. Sebuah penelitian berskala kecil yang telah dilakukan menunjukkan perbaikan gejala dyspnea, penurunan kebutuhan inhalasi -agonis, dan penurunan produksi sputum melalui inhalasi glukokortikoid. Akan tetapi, tidak ada perbedaan signifikan dalam fungsi paru atau laju eksaserbasi bronkiektasis. Risiko imunosupresi dan supresi adrenal harus diperhatikan pada penggunaan terapi antiinflamasi pada bronkiektasis infeksi. Akan tetapi, pemberian glukokortikoid oral atau sistemik penting pada pengobatan bronkiektasis karena etiologi tertentu seperti ABPA (allergic bronchopulmonary aspergillosis), atau bronkiektasis non infeksi karena suatu kondisi yang mendasari,

khususnya suatu kondisi autoimun yang aktif seperti artritis rheumatoid atau sindrom Sjogren.

I. PROGNOSIS
Secara umum, prognosis akan baik apabila pasien patuh terhadap semua regimen pengobatan dan melaksanakan strategi preventif secara rutin. Akan tetapi, prognosis bronkiektasis juga bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari serta dipengaruhi oleh frekuensi eksaserbasi dan patogen yang terlibat (pada kasus infeksi). Penyebab mortalitas pada bronkiektasis umumnya adalah karena kegagalan pernapasan yang progresif. Suatu penelitian menunjukkan bahwa pasien bronkiektasis yang dirawat di ruang perawatan intensif dengan usia lebih dari 65 tahun yang sebelumnya telah mendapatkan terapi oksigen jangka panjang biasanya memiliki prognosis yang buruk. Sebuah penelitian pada tahun 2007 terhadap orang dewasa dengan bronkiektasis non cystic fibrosis (CF) menemukan bahwa mortalitas yang lebih tinggi didapatkan pada usia lanjut, status gizi yang buruk, derajat penyakit yang berat berdasarkan penemuan radiografis, serta adanya hipoksemia atau hiperkapnia. Perawatan pencegahan seperti vaksinasi, kunjungan ke dokter secara teratur, dan indeks massa tubuh yang normal dihubungkan dengan penurunan mortalitas.

DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Buku Ajar Penyakit Paru 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair RSU Dr. Soetomo. Cetakan I. Maret 2010. Surabaya: Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair RSU Dr. Soetomo. 2. Dupont M, Gacouin A, Lena H, et al. Survival of patients with bronchiectasis after the first ICU stay for respiratory failure. Chest. May 2004;125(5):1815-20. 3. Fauci, Anthony S. et. al. 2012. Harrisons Principle of Internal Medicine 18th ed. New York: McGraw-Hill Companies. 4. Luce, JM. Bronchiectasis. In: Murray JF, Nadel JA, eds. Textbook of Respiratory Medicine. 2nd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders and Co; 1994:1398-1417. 5. Onen ZP, Gulbay BE, Sen E, et al. Analysis of the factors related to mortality in patients with bronchiectasis. Respir Med. Jul 2007;101(7):1390-7.