Anda di halaman 1dari 6

ETIOLOGI Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini.

Menurut beberapa ahli klinik, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa faktor yang multipel yaitu : faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.1 1. Faktor Lokal Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain : a. Trauma Trauma karena gigitan tepi atau akar gigi yang tajam Iritasi dari gigi malposisi Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi Adanya kebiasaan menggigit jaringan mulut, pipi dan lidah.

b. Kemikal atau termal Tembakau Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang berbahaya, sebab dapatmenyebabkan lesi yang spesifik pada palatum yang disebut Stomatitis nicotine. Pada lesi ini, dijumpai adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan

padapalatum. Selanjutnya, palatum akan berwarna kepucatan, serta terjadi penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya multinodular dngan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli. Kelenjar saliva yang membengkak dan terjadi perubahan di daerah sekitarnya. Banyak penelitian yang kemudian berpendapat bahwa lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia. Alkohol Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa. Bakteri

Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, enyakit periodotal yang disertai kebersihan mulut yang kurang baik. 2. Faktor Sistemik Selain dan faktor yang terjadi seara lokal diatas, kondisi dari membran mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik berperan penting dalam meningkatkan efektifitas yag bekerja secara lokal.2 a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xeroftalmia yang disebabkan oleh penyakit kelanjar saliva. b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik seperti alkohol, obat-obat antimetabolit, dan serum antilimfosit spesifik.2 3. Faktor malnutrisi vitamin 4. Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakbatkan metaplasia dan kreatinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula merupakan manifestasi dari pemasukkan vitamin A yang tidak cukup. Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia. Selain itu, pada percobaan ddengan menggunakan binatang tikus, dapat diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan perubahan hiperkeratotik.1 PATOFISIOLOGI Pasien dengan idiopatik leukoplakia memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi kanker.4 Penelitian pada sejumlah pasien leukoplakia, 4%-17% lesi bertransformasi menjadi tumor maligna pada kurun waktu 20 tahun. Dasar perubahan molekular pada leukoplakia sampai saat ini masih belum diketahui. Namu, beberapa data dari hasil penelitian pada penyakit ini disebabkan oleh transformasi displastik. Perubahan patologi yang utama pada leukoplakia diperlihatkan oleh diferensiasi epitel yang abnormal dengan peningkatan permukaan keratinisasi menghasilkan penampakan mukosa yang putih. Hal ini diikuti pula oleh penebalan pada epitelium, bahkan epitel bisa menjadi atrofi atau akantosis (perubahan loapisan tanduk) Banyak penelitian memperlihatkan adanya perubahan genetika akan mempengaruhi perubahan pada ekspresi gen keratin, perubahan silus sel, dan peningkatkan ekspresi sel yang kehilangan sifat heterozigotnya. Stres oksidatif dan kerusakan DNA akibat produk nitrogen

reaktif,seperti induksi nitrit oksida dan mekanisme inflamasi, juga memiliki implikasi pada leukoplakia dan transformasinya dari displasia menjadi karsinooma. Penelitiann pada penanda molekular memperlihatkan bahwa lesi jiak meningkat pada sel yang telah mengalami cacat pada selp53 dn pada antigen proliferation marker proliferating cell nuclear2. TANDA DAN GEJALA Leukoplakia ditandai dengan adanya plak putih yang tidak bisa digolongkan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lainnya. Leukoplakia merupakan lesi prakanker yang paling banyak, yaitu sekitar 85% dari seemua lesi prakanker. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir, alatum, daerah dasar mulut, ginggival, mukosa lipatan bukal, serta mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah terjadinya lesi tergantung dari awla terjadinya lesi tersebut, dan setiap individu akan berbeda. Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak transparan, berfisura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. Biasanya batasanya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas. Lesi dapat berkembang dalam minggu sampai bulan menjadi tebal, sedikit meninggi dengan tekstur kasar dan keras. Lesi ini biasanya tidak sakit, tetapi sensitif terhadap sentuhan, panas, makanan pedas dan iritan lainnya. Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau nodular leukoplakia. Leukoplakia juga dapat berkembang dan berubah bnetuk menjadi eritoplakia. Terdapat dua tipe klinis leukoplakia, yaitu homogen dan non-hoomogen. 1. Leukoplakia Homogen Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas, menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapt terlihat sebagai retakan yang dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut. Teksturnya konsisten. Tipe ini biasanya asimptomatik. 2. Leukoplakia non-homogen, terutama berupa lesi putih disertai merah (eritoplakia. Permukan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled leukoplakia) atau exophytic (exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada verrucous leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini

biasanya disertai dengan keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir. 3. Proliferative verrucous leukoplakia merupakan tipe leukoplakia yang agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignasi. Tipe ini ditandai dengan manifestasi multifokal dan menyebar luas, sering terjadi pada pasien dengan faktor resiko yang tidak diketahui. Secara umum, leukoplakia non-homogen memilik resiko yang lebih tinggi untuk bertransformasi menjadi malignan, tetapi oral carcinoma dapat berkembang dari berbagai jenis leukoplakia.4

Penegakkan diagnosis leukoplakia masih sering mengalami kendala. Hal ini disebabkan oleh beberapa hal seperti etiologi leukoplakia yang mula-mula hanya sebagai hiperkeratosis ringan namun dapat menjadi karsinoma sel skuamosa dengan angka kematian yang tinggi. Berdasarkan konsep yang diterima oleh World Health Organization maka batasan leukoplakia adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya dan dipakai hanya sebagai deskripsi klinis.3 Jadi definisinya adalah suatu penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-enyakit spesifik lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white sponge naevus)3 Leukoplakia di diagnosis banding dengan lesi putih lain seperti likhen planus, jamur, sifilis, leukoplakia berambut, atau karsinoma. Untuk menyingkirkan diagnosis banding, maka pemeriksaan penunjang dapat dilakukan. Pemeriksaan yang teliti pada seluruh rongga mulut dan nodus limfa pada leher diperlukan untuk membuat diagnose yang akurat dari leukoplakia mulut. Tes serological diperlukan untuk mengeksklusi sifilis sebagai faktor etiologi. Jika lesi mengandung nodul keras, atau terdapat ulserasi atau papillomatous, atau terfixasi dengfan jaringan dasarnya, maka diperlukan biopsy untuk mengeksekusi bahwa lesi tersebut disebabkan oleh kanker. Terdapat juga lesi lain dengan etiologi yang tidak diketahui yang mungkin akan menyulitkan penegakkan diagnosis. Psoriasis merupakan salah satunya, lesi ini memiliki gambaran seperti renda (lacelike), mengkilat dan lebih superficial dibandingkan dengan leukoplakia. Yang kedua adalah lichen planus, biasanya tampak sebagai spot putih kecil hingga besar dapat juga berbentuk gelang (annular) atau papular.

KLASIFIKASI leukoplakia secara klinis dibagi menjadi : 1. Acute leukoplakia Onsetnya mulai dari hari, minggu, bulan. Lesi ini berkembang dengan cepat, terdapat penebalan berupa kerucut, beberapa kasus menunjukan adanya ulserasi atau pembentukan papilloma. Leukoplakia jenis ini memiliki kemungkinana lebih besar untuk menjadi malignan dibandingkan dengan chronic leukoplakia. 2. Chronic leukoplakia Onsetnya dapat terjadi sepuluh, lima belas, atau dua puluh tahun. Leukoplakia tipe ini memiliki penampakkan yang menyebar dan tipis, seperti selaput putih pada permukaan dari membrane mucus. Pada palatum mungkin didapatkan lesi merah kecil seukuran kepala peniti seperti kawah kecil. Di bagian tengahnya terdapat tumpukkan kapiler yang akan mengalami perdarahan walau dengan trauma yang ringan, leukoplakia jenis ini jarang menjadi ganas. 3. Tipe Intermediate Dapat dikatakan juga sebagai leukoplakia sub akut. Kemungkinan merupakan bentuk awal dari leukoplakia kronik dan berada antara tipe akut dan kronik.

1. Budiasuri AM. Leukoplakia: lesi praganas rongga mulut yang sering dijumpai. (Sept 2002). <http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/pus>. (12 November 2011). 2. Burket. Lesi merah dan lesi putih pada mukosa mulut. Dalam Ilmu Penyakit Mulut, Diagnosis dan terapi. Alih Bahasa : Drg. P. P. Sianita Kurniawan. Edisi kedelapan. 1994: 299316. 3. Neville WB, Day AT. Oral cancer and precancerous lesions. In CACancer J Clin.2002: 52:195 4. Hasibuan S. Deteksi Dini dan Diagnosis Kanker Rongga Mulut.USU Digital Library. 2004.